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小檗碱激活ACE2-Ang(1-7)-Mas信号通路抑制巨噬细胞泡沫化
1
作者 张琴 胡淞皓 杨俊霞 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第11期978-984,共7页
目的研究小檗碱(Ber)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞泡沫化的影响,及其作用机制与血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(Ang)(1-7)-Mas轴的相关性。方法随机分为空白组、模型组(60μg/mL ox-LDL诱导RAW264.7细胞)、Ber加药组(... 目的研究小檗碱(Ber)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞泡沫化的影响,及其作用机制与血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(Ang)(1-7)-Mas轴的相关性。方法随机分为空白组、模型组(60μg/mL ox-LDL诱导RAW264.7细胞)、Ber加药组(2.5、5、10μmol/L Ber处理模型),油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况合并酶法定量分析细胞内脂滴含量,酶法检测泡沫细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)含量,相关试剂盒检测氧化应激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平,实时定量PCR检测ACE2、Mas mRNA表达,Western blot法检测ACE2、Mas蛋白表达,ELISA检测AngⅡ、Ang(1-7)的含量。结果与模型组比较,Ber加药组中泡沫化巨噬细胞内脂滴蓄积减少,且细胞内脂滴含量呈剂量依赖性减少;泡沫细胞内TC、FC水平显著降低,胆固醇酯/总胆固醇(CE/TC)比值明显下降;氧化因子MDA含量明显减少,抗氧化因子SOD、GSH含量明显升高,炎症因子TNF-α、NO水平显著降低;ACE2-Ang(1-7)-Mas信号通路表达明显激活,且Ber高浓度组作用较低浓度组作用更显著,呈剂量依赖性。结论Ber可能通过上调ACE2-Ang(1-7)-Mas信号通路对泡沫化巨噬细胞产生抑制作用,从而改善动脉粥样硬化(AS)。 展开更多
关键词 巨噬细胞 小檗碱(Ber) 动脉粥样硬化(AS) 泡沫细胞 血管紧张素转换酶2(ace2) 血管紧张素(1-7) MAS受体
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ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的生物学功能及其下游信号通路 被引量：16
2
作者 崔立建 刘瑞霞 +1 位作者 王艳 阴赪宏 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2014年第12期1718-1722,共5页
ACE2-Ang(1-7)-Mas轴具有拮抗ACE-AngⅡ-AT1R经典轴的作用,参与体内众多的生理反应。在循环、泌尿和消化等系统及炎性反应中发挥着重要的保护作用。ACE2-Ang(1-7)-Mas轴功能的发挥与其信号通路密切相关。探讨此调节轴的生物学功能及其... ACE2-Ang(1-7)-Mas轴具有拮抗ACE-AngⅡ-AT1R经典轴的作用,参与体内众多的生理反应。在循环、泌尿和消化等系统及炎性反应中发挥着重要的保护作用。ACE2-Ang(1-7)-Mas轴功能的发挥与其信号通路密切相关。探讨此调节轴的生物学功能及其信号传导通路将为相关疾病的治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 ace2-ang(1-7)-mas轴 生物学功能 信号通路
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从ACE2-AngI(1-7)-Mas轴及中医学探讨高血压性ED的机制 被引量：4
3
作者 王士超 刘煜德 +7 位作者 刘芳 陈宇鹏 王嵩 于扬文 周小雄 叶桃春 张恩 纪晓栋 《中华中医药学刊》 CAS 2013年第3期597-599,共3页
回顾和探讨ACE2-AngI(1-7)-Mas轴对高血压性ED的影响及中药复方改善高血压性ED的机制。研究阐明ACE2-AngI(1-7)-Mas轴对高血压性ED的影响及奠定中药复方改善高血压性ED的物质基础和调控机制的研究基础。
关键词 高血压 勃起功能障碍 ace2-ang(1-7)-mas轴 NO
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中药复方补肾益心片对高血压大鼠血压、勃起功能及ACE2-Ang(1-7)-MAS轴的干预作用 被引量：5
4
作者 王士超 刘煜德 +8 位作者 王嵩 吴辉 杨磊 刘芳 龚兆会 周小雄 叶桃春 李荣 吴伟 《中国中医急症》 2015年第2期204-206,230,共4页
目的观察补肾益心片对高血压大鼠(SHR)血压的影响和对其勃起功能、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)及Ang(1-7)的作用。方法将原发性高血压雄性大鼠分为3组,补肾益心片组、缬沙坦组、模型对照组。治疗4周后,检测血浆和腹主动脉组织内NOS... 目的观察补肾益心片对高血压大鼠(SHR)血压的影响和对其勃起功能、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)及Ang(1-7)的作用。方法将原发性高血压雄性大鼠分为3组,补肾益心片组、缬沙坦组、模型对照组。治疗4周后,检测血浆和腹主动脉组织内NOS、NO浓度以及血浆Ang(1-7)浓度。用尾动脉测压仪测量大鼠尾动脉收缩压,颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)记录其阴茎勃起次数以检测大鼠的勃起功能。结果补肾益心片及缬沙坦均可提高腹主动脉组织内NO含量,提高血浆Ang(1-7)含量,但差异无统计学意义(P>0.05)。补肾益心片组、缬沙坦组治疗后血压都明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义。治疗后补肾益心片组、缬沙坦组勃起次数明显增多,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论补肾益心片可以降低SHR的收缩压。补肾益心片补肾益心片可以改善SHR的勃起功能。补肾益心片可增加SHR腹主动脉NO含量及血浆Ang(1-7)含量。 展开更多
关键词 补肾益心片 自发性高血压大鼠 高血压 勃起功能 ace2-ang(1-7)-mas 轴
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基于ACE2-Ang(1-7)-Mas轴探讨定心方三号方改善人脐静脉内皮细胞功能的机制研究 被引量：4
5
作者 刘晓瑜 程赛博 +4 位作者 徐煜凌 何培坤 顾民华 周凤华 贾钰华 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期301-307,共7页
目的探讨定心方三号方(Dingxin RecipeⅢ,DXRⅢ)是否能通过调节ACE2-Ang(1-7)-Mas轴对抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)引起的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤。方法制备DXRⅢ含药血清,HUVEC... 目的探讨定心方三号方(Dingxin RecipeⅢ,DXRⅢ)是否能通过调节ACE2-Ang(1-7)-Mas轴对抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)引起的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤。方法制备DXRⅢ含药血清,HUVEC细胞分为5组,除外对照组,其余组均采用10 mol·L-1的AngⅡ刺激建立HUVECs损伤模型,造模后,分别予以空白血清、5%DXRⅢ含药血清、10%DXRⅢ含药血清以及20%DXRⅢ含药血清进行干预。BCECF-AM荧光染色观察HUVECs的黏附性改变,Western Blot法检测血管紧张素转换酶2(angiotensin-coverting enzyme, ACE2)、 Mas、细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion protein 1,VCAM-1)和p-p38蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清中IL-6和血管紧张素1-7[angiotensin1-7,Ang(1-7)]水平。结果单核细胞黏附实验结果显示黏附细胞数量随着DXRⅢ含药血清浓度增加而减少(P<0.01);Western Blot结果显示,DXRⅢ中、高剂量组可促进ACE2和Mas蛋白的表达(P<0.01),抑制ICAM-1、VCAM-1以及p-p38蛋白的表达(P<0.05);ELISA结果显示,DXRⅢ中、高剂量组可抑制IL-6释放(P<0.05),增加Ang(1-7)水平(P<0.01)。结论DXRⅢ可能通过调控ACE2-Ang(1-7)-Mas轴拮抗AngⅡ诱导的HUVECs损伤后p-p38磷酸化,进而抑制ICAM-1、VCAM-1和IL-6的表达,从而起到保护内皮细胞功能的作用。 展开更多
关键词 定心方三号方 ace2 Ang(1-7) MAS 内皮细胞
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消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病大鼠ACE2-Ang(1-7)-MAS轴相关组分表达的影响 被引量：6
6
作者 鲁科达 张冰冰 +2 位作者 石承乾 张培培 叶黎青 《浙江中医药大学学报》 CAS 2020年第5期407-414,共8页
[目的]观察消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病大鼠血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)[angiotensin converting enzyme 2-angiotensin(1-7),ACE2-Ang(1-7)]-MAS轴相关组分表达的影响。[方法]40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模... [目的]观察消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病大鼠血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)[angiotensin converting enzyme 2-angiotensin(1-7),ACE2-Ang(1-7)]-MAS轴相关组分表达的影响。[方法]40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、消瘀泄浊饮组和贝那普利组,每组各10只。采用3mg·mL-1的环孢素A溶液灌胃及低盐饮食建模,灌胃4周后检测大鼠血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,并计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr);以苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、Masson染色观察大鼠肾组织病理学改变,免疫组化法检测肾组织ACE2、Ang(1-7)和Ⅳ型胶原(collagenⅣ,ColⅣ)的表达;以酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清及肾组织ACE2、Ang(1-7)和肾素含量。[结果]与空白对照组比较,模型组大鼠BUN、Scr水平明显升高,Ccr明显下降(均P<0.01);与模型组比较,消瘀泄浊饮组和贝那普利组大鼠BUN、Scr水平和Ccr明显改善(P<0.01,P<0.05,P<0.05)。与空白对照组比较,模型组肾组织ColⅣ阳性染色面积、总光密度明显升高(均P<0.01),而ACE2、Ang(1-7)阳性染色面积、总光密度均升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,消瘀泄浊饮组和贝那普利组肾组织ColⅣ阳性染色面积、总光密度下降(均P<0.01),肾组织ACE2、Ang(1-7)阳性染色面积、总光密度明显升高(均P<0.05)。ELISA检测显示,与空白对照组比较,模型组肾组织和血清中肾素含量均显著升高(P<0.01,P<0.01),肾组织中ACE2含量显著升高(P<0.05),Ang(1-7)含量显著下降(P<0.05);血清ACE2、Ang(1-7)含量显著升高(均P<0.01)。与模型组比较,贝那普利组肾组织中肾素含量降低(P<0.05),而消瘀泄浊饮组和贝那普利组血清中肾素含量也降低(均P<0.05);两组肾组织ACE2含量升高(P<0.05),血清ACE2含量下降(P<0.01);而肾组织和血清Ang(1-7)含量均升高(均P<0.05);肾组织炎性细胞浸润及纤维化程度明显降低。消瘀泄浊饮组和贝那普利组数据差异无统计学意义(P>0.05),两组肾组织炎性细胞浸润及纤维化程度也无明显差异。[结论]消瘀泄浊饮通过激活ACE2-Ang(1-7)-MAS轴,减少肾组织ColⅣ的沉积,从而延缓慢性环孢素肾病进展。 展开更多
关键词 消瘀泄浊饮 慢性环孢素肾病 ace2 Ang(1-7) MAS Ⅳ型胶原 肾间质纤维化
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ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴与肝纤维化 被引量：2
7
作者 王艳 孙芳芳 +1 位作者 阴赪宏 王宝恩 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2010年第9期777-779,共3页
肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是人类生理功能的一个重要调节机制,在维持血压稳态、水盐平衡及局部组织器官的正常功能等方面具有重要作用。经典的RAS作用轴ACE-AngⅡ-AT1R在肝纤维化的发生过程中起促进作用,而ACE2... 肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是人类生理功能的一个重要调节机制,在维持血压稳态、水盐平衡及局部组织器官的正常功能等方面具有重要作用。经典的RAS作用轴ACE-AngⅡ-AT1R在肝纤维化的发生过程中起促进作用,而ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴是新发现的RAS作用轴,是ACE-AngⅡ-ATR1的反向调节轴,对肝纤维化的发生具有保护作用。本文将ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴与肝纤维化关系的研究进展介绍如下。 展开更多
关键词 ace2 Ang(1-7) MAS受体 肝纤维化
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自发性高血压大鼠左心室肥厚与ACE-Ang Ⅱ-AT_1R轴/ACE2-Ang(1-7)-MasR轴变化 被引量：5
8
作者 高丽君 王军 +1 位作者 周红艳 张薇 《中华实用诊断与治疗杂志》 2016年第6期568-571,共4页
目的探讨血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)-血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)-血管紧张素1型受体(angiotensin type 1receptor,AT_1R)轴与ACE2-Ang(1-7)-Mas受体(Mas receptor,MasR)轴在自发性高血压左心室肥厚... 目的探讨血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)-血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)-血管紧张素1型受体(angiotensin type 1receptor,AT_1R)轴与ACE2-Ang(1-7)-Mas受体(Mas receptor,MasR)轴在自发性高血压左心室肥厚中作用。方法 10只20周龄雄性自发性高血压(spontaneously hypertension,SH)大鼠为SH组,10只20周龄正常血压Wistar-Kyoto大鼠为对照组,采用尾动脉测压仪测定2组大鼠尾动脉收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)和平均动脉压(mean arterial pressure,MAP);取2组大鼠全心和左心室称质量,计算心脏指数(cardiac index,CI)和左心室指数(left ventricular mass index,LVMI);取左心室心肌组织行组织病理检查HE染色,采用病理图像分析系统检测心肌细胞横径(cardiomyocytes transection diameter,CTD);采用ELISA法测定左心室心肌组织ACE、ACE2、AngⅡ和Ang(1-7)水平;采用Western blot法测定左心室心肌组织AT_1R和MasR蛋白表达情况,并进行2组间比较。结果SH组SBP[(217.07±17.83)mm Hg]、DBP[(160.10±13.85)mm Hg]、MAP[(179.10±13.43)mm Hg]、CI[(3.61±0.15)mg/g]、LVMI[(2.57±0.21)mg/g]、CTD[(145.65±30.86)μm]、AT_1R蛋白表达水平[(104.95±15.59)%]明显高于对照组[SBP(142.36±16.71)mm Hg、DBP(98.09±23.30)mm Hg、MAP(112.93±19.88)mm Hg、CI(3.13±0.24)mg/g、LVMI(1.94±0.14)mg/g、CTD(75.51±16.25)μm、AT_1R(63.82±17.56)%](P<0.01),MasR蛋白表达水平[(59.25±19.76)%]明显低于对照组[(96.83±30.53)%](P<0.01);SH组左心室心肌组织ACE、ACE2、AngⅡ、Ang(1-7)含量均低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);SH组ACE与AngⅡ、ACE2呈明显正相关(r=0.915 8,P=0.001 2;r=0.844 7,P=0.003 8),ACE2与Ang(1-7)呈明显正相关(r=0.987 9;P=0.000 1)、AngⅡ与Ang(1-7)呈明显正相关(r=0.991 2,P=0.000 1);对照组ACE与AngⅡ、ACE2呈明显正相关(r=0.973 3,P=0.000 1;r=0.968 2,P=0.000 1),ACE2与Ang(1-7)呈明显正相关(r=0.916 0,P=0.000 1),AngⅡ与Ang(1-7)呈明显正相关(r=0.907 6,P=0.000 1)。结论ACE-AngⅡ-AT_1R/ACE2-Ang(1-7)-MasR平衡失调参与SH左心室肥厚的病理生理过程,主要机制与AT_1R功能增强及MasR功能减弱有关。 展开更多
关键词 自发性高血压 左心室肥厚 血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素1型受体轴 血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1-7)-mas受体轴 大鼠
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ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在炎症反应中的作用 被引量：6
9
作者 余莹 余晨 《医学研究杂志》 2011年第2期112-115,共4页
实验和临床研究证实,肾素-血管紧张素系统通过炎症反应参与多种心血管和肾脏疾病的发生发展过程。血管紧张素1-7[Ang(1-7)]是肾素-血管紧张素系统家族的新成员,近年的研究发现其具有重要的生理功能。Ang(1-7)及其合成酶血管紧张素转移酶... 实验和临床研究证实,肾素-血管紧张素系统通过炎症反应参与多种心血管和肾脏疾病的发生发展过程。血管紧张素1-7[Ang(1-7)]是肾素-血管紧张素系统家族的新成员,近年的研究发现其具有重要的生理功能。Ang(1-7)及其合成酶血管紧张素转移酶2(ACE2)和受体Mas组成的ACE2-Ang(1-7)-Mas轴对心血管和肾脏疾病,特别是炎症性心血管和肾脏疾病的影响受到广泛的关注。本文主要就ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在炎症反应中的作用及其机制做一简要的综述。 展开更多
关键词 血管紧张素转移酶2(ace2) 血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)] 炎症
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妊娠期缺氧对雄性成年子代大鼠心脏局部ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴的影响及其抗炎作用 被引量：1
10
作者 李美美 黄子扬 王凌星 《中国妇产科临床杂志》 CSCD 北大核心 2019年第5期426-428,共3页
目的研究妊娠期缺氧对成年雄性子代大鼠心脏局部血管紧张素转化酶(ACE)2-血管紧张素(Ang)(1-7)-Mas轴及炎症反应的影响。方法建立SD雌鼠妊娠期缺氧模型,筛选对ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴影响最显著的中期妊娠缺氧的子代雄鼠为模型组。然后使... 目的研究妊娠期缺氧对成年雄性子代大鼠心脏局部血管紧张素转化酶(ACE)2-血管紧张素(Ang)(1-7)-Mas轴及炎症反应的影响。方法建立SD雌鼠妊娠期缺氧模型,筛选对ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴影响最显著的中期妊娠缺氧的子代雄鼠为模型组。然后使用ACE2的激动剂Xanthenone(XNT)进行干预。再采用酶联免疫吸附法检测心肌组织Ang-(1-7)表达水平,实时荧光定量PCR检测Mas的mRNA表达水平,Western Blot检测心脏Mas、ACE2蛋白表达水平,以及炎症因子TNF-α和IL-1β的表达变化。结果在30 d龄雄性子代大鼠中,与对照组相比,妊娠中期心肌组织Ang-(1-7)表达水平显著下降(P <0.05),同时IL-1β和TNF-α的表达水平显著升高(P <0.05)。对妊娠中期缺氧的子代雄性大鼠在出生后第30天给予ACE2的激动剂Xanthenone处理,可显著升高Mas的蛋白表达,同时显著抑制IL-1β和TNF-α的表达(P <0.05)。结论大鼠妊娠中期缺氧可抑制子代雄性大鼠心脏ACE2-Ang-(1-7)-Mas的活性,同时促使炎症因子IL-1β和TNF-α的表达。 展开更多
关键词 妊娠期缺氧 心脏 血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-mas轴 炎症反应
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ACE2-Ang(1-7)-Mas轴与肺动脉高压右心衰竭的相关性研究进展 被引量：3
11
作者 陈梦娜 聂美玲 马涵英 《心肺血管病杂志》 2016年第8期671-673,共3页
1.肺动脉高压概述肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是一种肺动脉循环血流受限引起肺血管阻力进行性增高并最终导致右心力衰竭的综合征,以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生、中层肥厚、外膜增生、原位血栓形成、不同程度... 1.肺动脉高压概述肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是一种肺动脉循环血流受限引起肺血管阻力进行性增高并最终导致右心力衰竭的综合征,以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生、中层肥厚、外膜增生、原位血栓形成、不同程度的炎症和丛状改变等为特征。其主要表现为肺血管结构进行性改变伴有血管阻力不可逆性升高,导致肺动脉压力升高,右心室暴露于升高的压力负荷之下, 展开更多
关键词 肺动脉高压 右心衰竭 右心重构 ace2 Ang(1-7)
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ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴在高血压射血分数保留心力衰竭中的作用 被引量：22
12
作者 喻江标 吴永港 +3 位作者 张银妆 张里程 马琦琳 罗秀菊 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期738-746,共9页
目的:探讨高血压射血分数保留心力衰竭(以下简称心衰)中血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2、血管紧张素(1-7)[angiotensin(1-7),Ang(1-7)]的变化及ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴在高血压射血分数保留心衰(heart failure ... 目的:探讨高血压射血分数保留心力衰竭(以下简称心衰)中血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2、血管紧张素(1-7)[angiotensin(1-7),Ang(1-7)]的变化及ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴在高血压射血分数保留心衰(heart failure with preserved ejection fraction,HFp EF)中的作用。方法:1)入选原发性高血压患者70例,心脏彩超检测左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)≥50%,根据HFp EF的诊断标准将高血压患者分为单纯高血压(hypertension,HBP)组和高血压HFp EF组;同时入选35例健康体检者作为正常对照组(Control)。采用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assays,ELISA)检测各组血浆中ACE2,Ang(1-7),血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)及脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平。2)选取雄性SD大鼠24只,随机选取8只作为假手术组(Sham),16只SD大鼠行腹主动脉缩窄术(abdominal aortic constriction,AAC)建立HFp EF模型组,后将HFp EF模型组SD大鼠随机分为两组(n=8):一组于腹腔内注射Ang(1-7)0.5 mg/(kg.mg)作为Ang(1-7)干预组;另一组于腹腔内注射等剂量生理盐水(AAC组)。干预6周后处死所有大鼠,对心脏标本行苏木精-伊红(hematoxylineosin,HE)染色,采用Western印迹法测定心肌组织中ACE,ACE2及Mas受体蛋白表达水平。结果:HBP组及高血压HFp EF组的BNP和Ang II均较Control组明显增高(P<0.01);HBP组的ACE2,Ang(1-7)与Control组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而高血压HFp EF组ACE2和Ang(1-7)较HBP组及Control组均明显升高(P<0.01)。HE染色结果显示A AC组的心肌细胞较Sham组明显肥大,而Ang(1-7)干预组的心肌细胞肥大程度较AAC组减轻,AAC组的ACE2,ACE及Mas受体蛋白表达水平较Sham组均明显升高(P<0.05),Ang(1-7)干预组ACE2和Mas受体表达水平较AAC组明显升高(P<0.05),而ACE表达水平未受影响(P>0.05)。结论:ACE2和Ang(1-7)参与高血压HFp EF的发生发展过程,对高血压HFp EF的心衰和心肌重构的严重程度有重要预测价值;ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴可能在抑制高血压HFp EF心肌重构中起保护作用。 展开更多
关键词 高血压 射血分数保留心力衰竭 ace2-ang(1-7)-mas受体轴 心肌重构
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葶苈大枣泻肺汤通过ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴对心梗后心衰模型大鼠心室重构的影响 被引量：15
13
作者 袁中杰 郝轩轩 +6 位作者 李彬 谢世阳 王新陆 王幼平 常鑫迪 包宇 朱明军 《中国药房》 CAS 北大核心 2023年第2期161-167,共7页
目的探讨经方葶苈大枣泻肺汤对心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心室重构的作用机制。方法应用左冠状动脉前降支结扎术构建心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,分8组:假手术组、模型组、A779组(1 mg/kg)、A779(1 mg/kg)+葶苈大枣泻肺汤等效剂量组(0.... 目的探讨经方葶苈大枣泻肺汤对心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心室重构的作用机制。方法应用左冠状动脉前降支结扎术构建心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,分8组:假手术组、模型组、A779组(1 mg/kg)、A779(1 mg/kg)+葶苈大枣泻肺汤等效剂量组(0.8 g/kg)、A779(1 mg/kg)+葶苈大枣泻肺汤高剂量组(1.6 g/kg)、葶苈大枣泻肺汤等效剂量组(0.8 g/kg)、葶苈大枣泻肺汤高剂量组(1.6 g/kg)和氯沙坦钾组(10 mg/kg),各组分别给予等体积蒸馏水或者相应的药物,灌胃4周。采用Masson染色法测定大鼠心肌组织中胶原纤维分布;采用碱水解法测定心肌组织羟脯氨酸(Hyp)含量;采用免疫组化法检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)的表达水平;采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、可溶性致瘤性抑制因子2(sST-2)等心肌纤维化相关指标;采用Western blot法检测心肌组织中血管紧张素转换酶2-血管紧张素-(1-7)-Mas[ACE2-Ang-(1-7)-Mas]轴相关蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组、A779组心肌细胞排列紊乱,胶原纤维沉积明显增多,心肌纤维化明显,Hyp含量和MMP-2、MMP-9、sST-2水平显著升高,COLⅠ、COLⅢ阳性表达显著增强,TIMP-1水平和ACE2、Ang-(1-7)、Mas蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,葶苈大枣泻肺汤等效剂量组和高剂量组上述指标均可得到不同程度的改善。与A779组比较,A779+葶苈大枣泻肺汤等效剂量组及A779+高剂量组心肌排列及胶原分布可一定程度地改善,Hyp含量和MMP-2、MMP-9水平降低,COLⅠ、COLⅢ阳性表达显著减少(P<0.05),但Ang-(1-7)和Mas蛋白表达水平未显著升高。结论葶苈大枣泻肺汤可通过提高ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴蛋白的表达改善心肌梗死后心力衰竭模型大鼠的心室重构。 展开更多
关键词 葶苈大枣泻肺汤 心力衰竭 心室重构 血管紧张素转换酶2-血管紧张素-(1-7)-mas轴
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葶苈大枣泻肺汤通过ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴调节心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌收缩蛋白的作用机制 被引量：11
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作者 李洁薇 李彬 +6 位作者 郝轩轩 谢世阳 王幼平 王新陆 贾梦楠 袁中杰 包宇 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期3103-3108,共6页
目的:研究葶苈大枣泻肺汤通过ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴调节心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌收缩蛋白的作用机制。方法:结扎大鼠LAD建立心肌梗死合心力衰竭模型。分8组:假手术组、模型组、A779组、A779+葶苈大枣泻肺汤等效剂量组、A779+葶苈大... 目的:研究葶苈大枣泻肺汤通过ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴调节心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌收缩蛋白的作用机制。方法:结扎大鼠LAD建立心肌梗死合心力衰竭模型。分8组:假手术组、模型组、A779组、A779+葶苈大枣泻肺汤等效剂量组、A779+葶苈大枣泻肺汤高剂量组、葶苈大枣泻肺汤等效剂量组、葶苈大枣泻肺汤高剂量组、氯沙坦钾组,给予相应药液灌胃治疗4周。ELISA法检测脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量;Western Blot检测NCX、SERCA2a、PLB、PI3K、p-AKT和p-eNOS的蛋白表达;RT-PCR检测血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]、Mas mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组、A779组BNP、AngⅡ、ALD含量明显升高,NCX蛋白表达明显升高,SERCA2a、PLB、p-AKT、p-eNOS蛋白表达明显降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,葶苈大枣泻肺汤明显降低BNP、AngⅡ、ALD含量和NCX蛋白表达,提高SERCA2a、PLB、p-AKT蛋白表达(P<0.01,P<0.05),且高剂量组效果优于等效剂量组;与A779组比较,A779+等效剂量组、A779+高剂量组降低BNP、AngⅡ、ALD含量,提高p-AKT蛋白表达(P<0.01,P<0.05),且A779+高剂量组效果优于A779+等效剂量组,但效果不及等效剂量组、高剂量组。结论:葶苈大枣泻肺汤可通过ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴及PI3K/AKT信号通路调节心肌收缩蛋白表达,增强心肌收缩力,效果以高剂量为优。 展开更多
关键词 葶苈大枣泻肺汤 紧张素转换酶2-血管紧张素-(1-7)-mas轴 心肌梗死 心力衰竭 心肌收缩蛋白
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ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴在调节慢性炎症性肾损伤中的研究进展 被引量：7
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作者 李霁 张剑锋 +2 位作者 喻莉 李帅 卢俊宇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第19期3310-3312,共3页
炎症因子在肾损伤疾病中发挥了重要作用。研究证实血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]能够拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的炎症反应,同时ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴能够调控炎症反应的相关通路,发挥抑制炎症的作用,从而减轻肾损伤,延缓肾疾病进程。本... 炎症因子在肾损伤疾病中发挥了重要作用。研究证实血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]能够拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的炎症反应,同时ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴能够调控炎症反应的相关通路,发挥抑制炎症的作用,从而减轻肾损伤,延缓肾疾病进程。本文就近年来血管紧张素转化酶2(ACE2)-Ang-(1-7)-Mas轴在炎症方面的研究进展,及其对各类慢性炎症性肾损伤的调节作用进行综述。 展开更多
关键词 ace2-ang-(1-7)-mas轴 炎症 慢性肾损伤
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消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病患者ACE2-Ang(1-7)-Mas轴相关组分的干预作用
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作者 徐鹏 钟燚梦 +7 位作者 余亨 叶宝东 林圣云 沈建平 郑智茵 沈一平 马书云 鲁科达 《浙江临床医学》 2022年第9期1300-1301,1304,共3页
目的观察消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病(CCN)患者血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas受体[ACE2-Ang(1-7)-Mas]轴相关组分的干预作用.方法选取2019年12月至2020年12月再生障碍性贫血(AA)伴CCN患者42例,随机分为对照组和干预组,每组各21... 目的观察消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病(CCN)患者血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas受体[ACE2-Ang(1-7)-Mas]轴相关组分的干预作用.方法选取2019年12月至2020年12月再生障碍性贫血(AA)伴CCN患者42例,随机分为对照组和干预组,每组各21例.对照组给予西医治疗,干预组在对照组基础上加用消瘀泄浊饮,治疗8周,比较治疗前后肾功能、ACE2-Ang(1-7)-Mas轴相关组分的变化.结果干预组治疗后肾功能优于对照组(P<0.01).干预组治疗后ACE2水平高于对照组(P<0.01).对照组治疗后转化生长因子-β(TGF-β)水平明显高于干预组(P<0.05).结论消瘀泄浊饮通过激活ACE2-Ang(1-7)-Mas轴,改善CCN患者的肾功能,延缓肾间质纤维化. 展开更多
关键词 消瘀泄浊饮 慢性环孢素肾病 ace2 Ang(1-7) 肾间质纤维化
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复肾功方对慢性肾衰竭大鼠ACE-AngⅡ-AT1R及ACE2-Ang(1-7)-MASR轴“调控-拮抗”作用的影响 被引量：6
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作者 徐珂 黄学宽 +6 位作者 沈清 张洋 罗洪玉 田珈瑜 邹波 杨琴 侯科名 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期62-69,共8页
目的:研究复肾功方对腺嘌呤诱导的慢性肾衰竭(CRF)大鼠血管紧张素转化酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)轴与血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas受体[ACE2-Ang(1-7)-MASR]轴的"调控-拮抗"作用,探讨其... 目的:研究复肾功方对腺嘌呤诱导的慢性肾衰竭(CRF)大鼠血管紧张素转化酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)轴与血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas受体[ACE2-Ang(1-7)-MASR]轴的"调控-拮抗"作用,探讨其延缓CRF进展的作用机制。方法:将65只雄性SD大鼠随机分为正常组10只、造模组55只,正常组常规饲养,造模组进行为期28 d的0.25 g·kg^(-1)d-1腺嘌呤混悬液灌胃。模型建立后,将存活造模大鼠随机分为模型组,贝那普利组(0.01 g·kg^(-1)·d^(-1)),复肾功方低、中、高剂量(4,8,16 g·kg^(-1)·d^(-1))组,正常组和模型组以等体积生理盐水灌胃,持续28 d。实验结束后,测量各组大鼠尾静脉舒张压(SBP),收缩压(DBP),并收集24 h尿液以测定24 h尿蛋白(24 h U-pro);测定血清中肌酐(SCr),尿素氮(BUN)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织形态;马松(Masson)染色观察肾间质纤维化程度;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清和肾组织匀浆中AngⅡ,Ang(1-7)及血清中胱抑素C(CysC)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织中ACE,ACE2,AT1R,MASR蛋白表达水平;免疫组化标记肾组织中ACE,ACE2蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清SCr,BUN,CysC明显上升(P<0.05),血清与肾组织中的AngⅡ含量明显增加,Ang(1-7)含量明显减少(P<0.05),肾组织中ACE,AT1R蛋白表达量明显升高(P<0.05),ACE2,MASR蛋白表达量明显降低(P<0.05);与模型组、贝那普利组比较,经复肾功方干预治疗后,大鼠血清SCr,BUN,CysC含量明显下降(P<0.05),血清与肾组织中的AngⅡ含量显著减少,Ang(1-7)含量明显增加(P<0.05),肾组织中ACE,AT1R蛋白表达量显著降低,ACE2,MASR蛋白表达量明显升高(P<0.05),其中复肾功方高剂量效果最佳,复肾功方高、中、低剂量的效果呈剂量相关性。结论:复肾功方可改善腺嘌呤所致CRF大鼠肾功能和肾脏的病理学改变,其机制可能与通过抑制ACE-AngⅡ-AT1R轴,同时促进ACE2-Ang(1-7)-MASR轴来延缓CRF的进展有关。 展开更多
关键词 复肾功方 慢性肾衰竭 血管紧张素转化酶(ace)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-angⅡ1型受体(AT1R)轴 血管紧张素转化酶2(ace2)-血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]-mas受体(MASR)轴 调控-拮抗作用
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ACE2-Ang（1-7）-Mas轴与心血管疾病的研究进展 被引量：7
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作者 杨强凤 戴海龙 尹小龙 《中国心血管病研究》 CAS 2016年第4期293-296,共4页
肾素-血管紧张素系统（RAS）是心血管系统中的一个重要组成部分，它在调节机体水和电解质平衡、稳定血压、维持心肌正常结构和功能等环节中起着十分重要的作用。近年来发现的ACE2-Ang（1-7）-Mas轴对于经典的ACE—AngⅡ-ATlR轴有反向调... 肾素-血管紧张素系统（RAS）是心血管系统中的一个重要组成部分，它在调节机体水和电解质平衡、稳定血压、维持心肌正常结构和功能等环节中起着十分重要的作用。近年来发现的ACE2-Ang（1-7）-Mas轴对于经典的ACE—AngⅡ-ATlR轴有反向调节作用，它对心血管、肝脏、肺脏等靶器官的保护作用也已经得到证实。 展开更多
关键词 ace2 Ang(1-7) MAS 肺动脉高压 心脏重构
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槲皮素通过ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴对AngⅡ诱导下大鼠心肌收缩蛋白表达的影响 被引量：1
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作者 贾梦楠 朱明军 +6 位作者 王永霞 李彬 郝轩轩 王新陆 于瑞 常鑫迪 李洁薇 《中国药房》 CAS 北大核心 2021年第23期2839-2845,共7页
目的:探讨槲皮素(Que)通过血管紧张素转换酶2-血管紧张素-(1-7)-Mas轴[ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导下原代大鼠心肌收缩蛋白表达的影响。方法:取1~2 d日龄大鼠的心肌组织,分离、培养原代心肌细胞,并构建心肌细胞ACE... 目的:探讨槲皮素(Que)通过血管紧张素转换酶2-血管紧张素-(1-7)-Mas轴[ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导下原代大鼠心肌收缩蛋白表达的影响。方法:取1~2 d日龄大鼠的心肌组织,分离、培养原代心肌细胞,并构建心肌细胞ACE2基因沉默模型。实验分为12组,其中AngⅡ组、AngⅡ+小干扰RNA(siRNA)组、AngⅡ+A779组为模型组,AngⅡ+氯沙坦组为阳性对照组,AngⅡ+Que40组、AngⅡ+Que80组、AngⅡ+siRNA+Que40组、AngⅡ+siRNA+Que80组、AngⅡ+A779+Que40组、AngⅡ+A779+Que80组为实验组,另设空白组、siRNA组。其中AngⅡ终浓度为1×10^(-6) mol/L,siRNA终浓度为50 nmol/L,Que终浓度分别为40、80μmol/L,A779(Mas受体拮抗剂)终浓度为1μmol/L,氯沙坦终浓度为1×10^(-4) mol/L。分别检测各组心肌细胞中ACE2、Ang-(1-7)、Mas的mRNA和蛋白表达水平,以及Na^(+)/Ca^(2+)交换通道(NCX)、钙泵(SERCA2a)、磷蛋白(PLB)等3种心肌收缩蛋白的表达水平。结果:与AngⅡ组比较,AngⅡ+Que80组细胞中的Mas mRNA表达水平升高(P<0.05);AngⅡ+氯沙坦组细胞中的ACE2、Mas mRNA表达水平升高(P<0.05)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+Que40组细胞中的ACE2、Ang-(1-7)蛋白表达水平升高(P<0.05);与AngⅡ+siRNA组比较,仅AngⅡ+siRNA+Que40组Ang-(1-7)蛋白表达水平升高(P<0.05);与AngⅡ+A779组比较,仅AngⅡ+A779+Que40组Ang-(1-7)蛋白表达水平升高(P<0.05)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+Que40组NCX蛋白表达水平降低(P<0.05),AngⅡ+氯沙坦组NCX蛋白表达水平降低(P<0.05);与AngⅡ+A779组比较,AngⅡ+A779+Que80组NCX蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:Que一定程度上提高了AngⅡ诱导大鼠心肌细胞模型中ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴的表达,从而调节心肌收缩蛋白。 展开更多
关键词 槲皮素 血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1-7)-mas轴 心肌细胞 血管紧张素Ⅱ 心肌收缩蛋白
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基于ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴探讨益气强心汤对心衰大鼠的作用机制研究 被引量：7
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作者 刘亚洋 李鹤 汪再舫 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2019年第9期43-46,共4页
目的:以益气强心汤为研究对象,从对RAS系统影响角度,探讨该方对压力负荷心衰大鼠心肌重塑的影响及其可能机制。方法:以SPF级雄性Wistar大鼠为研究对象,微创主动脉缩窄法制备压力负荷心力衰竭动物模型,设立假手术组、动物模型组、西药治... 目的:以益气强心汤为研究对象,从对RAS系统影响角度,探讨该方对压力负荷心衰大鼠心肌重塑的影响及其可能机制。方法:以SPF级雄性Wistar大鼠为研究对象,微创主动脉缩窄法制备压力负荷心力衰竭动物模型,设立假手术组、动物模型组、西药治疗组、中药治疗组,在治疗前后检测血清Ang(1-7)、AngⅡ;术后8周检测各组心肌组织ACE2、Mas的蛋白表达水平;行左室组织切片,经染色处理,观察各组心肌重塑程度。结果:(1)模型组心肌纤维化明显加重,而经西药或益气强心汤治疗后大鼠心肌纤维化程度明显减轻。中药组较西药组疗效更加明显。(2)术后模型组、西药组、中药组AngⅡ水平均较假手术组明显升高,具有统计学意义(P<0.01),药物干预后4周,模型组AngⅡ水平较术后无明显改变(P>0.05),西药组及中药组AngⅡ水平较术后有下降,差异具有统计学意义(P<0.01);药物干预后8周,西药组、中药组AngⅡ水平较模型组明显下降,具有统计学意义(P<0.01)。(3)术后其余各组Ang(1-7)水平均较假手术组下降,具有统计学意义(P<0.05),药物干预后4周,模型组Ang(1-7)水平较术后有所下降,具有统计学意义(P<0.05),西药组及中药组Ang(1-7)水平较术后明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01),中药组及西药组间Ang(1-7)水平差异具有统计学意义(P<0.01)。药物干预后8周,西药组、中药组Ang(1-7)水平较模型组明显升高,具有统计学意义(P<0.01)。(4)模型组ACE2的表达量较假手术组明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);西药组及中药组ACE2的表达量均较模型组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);西药组及中药组间差异无统计学意义(P>0.05)。(5)模型组Mas的表达量较假手术组有所升高,差异无统计学意义(P>0.05);西药组及中药组Mas的表达量均较模型组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);西药组及中药组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益气强心汤对压力负荷心衰大鼠的心肌重塑有干预作用,益气强心汤对压力负荷心衰大鼠Ang(1-7)、AngⅡ、ACE2及Mas具有调节作用。 展开更多
关键词 益气强心汤 ace2 Ang(1-7) 心肌重塑
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