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ABT737对ZM447439促进乳腺癌细胞凋亡的影响 被引量：5
1
作者 张月 王耀一 +7 位作者 孙光源 姜伟华 孙健 范敬静 张志生 信国峰 宋文丽 费建东 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第3期695-699,共5页
目的探讨ABT737对ZM447439诱导乳腺癌细胞凋亡的影响。方法采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)测定ZM447439对乳腺癌细胞增殖的影响;克隆形成实验检测ZM447439对乳腺癌细胞增殖的影响;流式细胞术检测ZM447439对乳腺癌... 目的探讨ABT737对ZM447439诱导乳腺癌细胞凋亡的影响。方法采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)测定ZM447439对乳腺癌细胞增殖的影响;克隆形成实验检测ZM447439对乳腺癌细胞增殖的影响;流式细胞术检测ZM447439对乳腺癌细胞周期各时相的影响。Western印迹检测ZM447439及联合组(ABT737+ZM447439)对Aurora A、p-Aurora A、组蛋白(Histone)H3、p-Histone H3、细胞周期蛋白(Cyclin)B1、p-cdc25c、cdc25c、p-cdc2、cdc2、p21、p53、Bax、Bcl-2、Bcl-xl、PARP、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3的影响。荧光染料法检测单药组(ABT737、ZM447439)和联合组(ABT737+ZM447439)凋亡细胞,FITC Annexin-Ⅴ流式细胞术显示单药组和联合组细胞凋亡率。结果不同浓度的ZM447439处理乳腺癌细胞24、48、72 h明显抑制细胞增殖;克隆形成实验显示ZM447439对克隆形成的影响呈现剂量依赖性;Western印迹显示Aurora A、Histone H3无明显趋势变化,p-Aurora A、p-Histone H3、Cyclin B1、Bcl-2、Bcl-xl随着浓度的增加而减少,p-cdc25c、p-cdc2、p21、p53、Bax、PARP、Caspase3随浓度增加而增加,均呈现一定的剂量依赖性,且联合组的表达更明显;流式细胞术G2/M期的阻滞呈现剂量依赖性,免疫荧光和FITC Annexin-Ⅴ流式细胞术显示联合组的凋亡明显。结论 ABT737可促进ZM447439乳腺癌细胞凋亡,使两种靶向治疗药物的联合应用成为可能。 展开更多
关键词 乳腺癌 ZM447439 abt737 AURORA 增殖 凋亡
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ABT737通过激活JNK/c-Jun通路上调Bim诱导宫颈癌细胞凋亡 被引量：2
2
作者 王焕 张丽娟 +2 位作者 刘穗玲 叶敏娟 李文薇 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期695-702,共8页
【目的】探讨JNK/c-Jun信号通路激活Bim在ABT737诱导宫颈癌细胞凋亡中的作用。【方法】用MTT法检测ABT-737对人宫颈癌Hela细胞的生长抑制作用;用流式细胞术检测细胞凋亡率;用Western blot方法检测JNK、phospho-JNK、c-Jun、phospho-c-Ju... 【目的】探讨JNK/c-Jun信号通路激活Bim在ABT737诱导宫颈癌细胞凋亡中的作用。【方法】用MTT法检测ABT-737对人宫颈癌Hela细胞的生长抑制作用;用流式细胞术检测细胞凋亡率;用Western blot方法检测JNK、phospho-JNK、c-Jun、phospho-c-Jun以及Bim蛋白的表达;用RT-PCR检测Bim在mRNA水平的变化;用JNK特异性抑制剂SP600125和siRNA瞬时转染抑制JNK及c-Jun的活性。【结果】ABT-737能抑制Hela细胞的生长,诱导HeLa细胞发生凋亡。ABT737可激活JNK激酶活性其下游靶分子c-Jun,凋亡相关基因Bim在mRNA水平和蛋白水平的表达也随之上调。应用JNK特异性抑制剂SP600125和靶向JNK及c-Jun的siRNA抑制JNK或c-Jun的活性或表达后,ABT737诱导的Bim上调及细胞凋亡亦被有效阻断。【结论】ABT737通过JNK/c-Jun信号通路上调凋亡相关基因Bim的表达,诱导HeLa细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 abt737 JNK e-Jun HELA细胞 细胞凋亡 BIM
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Bcl-2抑制剂ABT737增加GSK3抑制剂SB216763引起的A549细胞凋亡 被引量：1
3
作者 石少敏 王静 +1 位作者 于杜娟 赵永娟 《中国实验诊断学》 2016年第10期1619-1623,共5页
目的探讨SB216763联合ABT737对肺癌细胞增殖和凋亡的作用及其机制。方法MTT法检测SB216763或联合ABT737对A549细胞增殖的影响。流式细胞术检测SB216763或联合ABT737对A549细胞凋亡的影响。Western blot检测各组内的cleaved caspase3和cy... 目的探讨SB216763联合ABT737对肺癌细胞增殖和凋亡的作用及其机制。方法MTT法检测SB216763或联合ABT737对A549细胞增殖的影响。流式细胞术检测SB216763或联合ABT737对A549细胞凋亡的影响。Western blot检测各组内的cleaved caspase3和cytochrome C蛋白表达水平。结果 SB216763抑制了A549细胞的增殖,且呈现剂量依赖性。ABT737增强了SB216763对A549细胞的抑制作用。流式细胞仪结果表明ABT737增强了SB216762诱导的细胞凋亡。Western blot结果表明SB216763上调了cleaved caspase3和cytochrome C蛋白的表达,与SB216763组相比,联合用药处理的细胞中cleaved caspase-3和cytochrome C的表达显著增加。结论ABT737增强A549细胞对SB216763的敏感性,为肺癌的治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 SB216763 abt737 肺癌细胞 凋亡
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BH3模拟物ABT737诱导人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡与自噬
4
作者 于洋 徐路 +2 位作者 刘师兵 李松岩 徐冶 《毒理学杂志》 CAS CSCD 2019年第1期7-11,共5页
目的观察ABT737作用于人卵巢癌顺铂耐药SKOV3/DDP细胞后,细胞凋亡和自噬的发生,探讨抑制自噬后对凋亡的影响。方法体外培养SKOV3/DDP细胞,按ABT737药物终浓度0、2.5、5.0和10.0μmol/L分为4组,分别作用12和24 h。流式细胞术检测各组细... 目的观察ABT737作用于人卵巢癌顺铂耐药SKOV3/DDP细胞后,细胞凋亡和自噬的发生,探讨抑制自噬后对凋亡的影响。方法体外培养SKOV3/DDP细胞,按ABT737药物终浓度0、2.5、5.0和10.0μmol/L分为4组,分别作用12和24 h。流式细胞术检测各组细胞凋亡率,分别采用免疫荧光和免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞自噬相关蛋白LC3和Beclin-1表达水平。将细胞分为对照组、ABT737组、3-Ma组和联合用药组,分别以细胞培养基、ABT737(5.0μmol/L)、3-Ma(1.0 mmol/L)和ABT737联合3-Ma作用于SKOV3/DDP细胞,Western blot法检测12和24 h后凋亡相关蛋白active Caspase-3和cyto C的表达水平。结果与对照组比较,12和24 h各剂量ABT737组细胞凋亡率均明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。间接免疫荧光法检测LC3和Beclin-1蛋白表达,结果显示随着ABT737药物终浓度增加和作用时间的延长,两蛋白阳性表达亮度均越来越强,提示蛋白表达增强。Western blot检测LC3和Beclin-1蛋白表达水平,结果显示随着ABT737药物终浓度增加和作用时间的延长,细胞中LC3(F=10.878,F=13.256,P<0.05)和Beclin-1(F=6.589,F=7.365,P<0.05)蛋白表达水平均逐渐升高。3-Ma抑制自噬后,与ABT737组相比,联合用药组active Caspase-3 12和24 h表达水平明显增强,12和24 h cyto C表达水平也明显增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ABT737诱导人卵巢癌顺铂耐药SKOV3/DDP细胞凋亡的同时伴随着自噬的发生,抑制自噬能够促进凋亡。 展开更多
关键词 abt737 凋亡 自噬 3-Ma SKOV3/DDP细胞
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联合应用氯喹增加人胶质瘤细胞U343细胞对Bcl-2抑制剂ABT737的敏感性 被引量：1
5
作者 赵金川 赵燕 +3 位作者 侯坤 张扬 牟荣 柳敬伟 《中国实验诊断学》 2014年第9期1402-1405,共4页
目的探讨Bcl-2抑制剂ABT737联合氯喹的抗肿瘤作用。方法选用人胶质瘤细胞U343细胞系,应用MTT方法检测ABT737和(或)氯喹对U343细胞活性的影响,western blot检测ABT737和(或)氯喹对U343细胞凋亡通路相关蛋白的作用。结果 ABT737显著降低... 目的探讨Bcl-2抑制剂ABT737联合氯喹的抗肿瘤作用。方法选用人胶质瘤细胞U343细胞系,应用MTT方法检测ABT737和(或)氯喹对U343细胞活性的影响,western blot检测ABT737和(或)氯喹对U343细胞凋亡通路相关蛋白的作用。结果 ABT737显著降低细胞生存率,增加U343细胞凋亡相关蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3及细胞色素C(cytochrome c)表达。当氯喹与ABT737联用时,二者联用与单用ABT737组相比,细胞活性显著降低,显著下调凋亡通路相关蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3、细胞色素C表达。结论联用氯喹可提高人胶质瘤细胞U343细胞对Bcl-2抑制剂ABT737的敏感性。 展开更多
关键词 BCL-2 抑制剂 abt737 氯喹 人胶质瘤细胞 U343 细胞
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Salubrinal在ABT737诱导的人肝癌细胞Sk-Hep1凋亡中的作用及机制 被引量：2
6
作者 谢邹祺 代荣阳 张春燕 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期1198-1203,共6页
目的探索ABT737诱导的Sk-Hep1人肝癌细胞凋亡中salubrinal的作用其机制。方法联合应用ABT737与salubrinal后,转染eIF2αS51A质粒(51位丝氨酸不能磷酸化突变体)、eIF2αS51D(51位丝氨酸磷酸化突变体)质粒进入Sk-Hep1人肝癌细胞中,Western... 目的探索ABT737诱导的Sk-Hep1人肝癌细胞凋亡中salubrinal的作用其机制。方法联合应用ABT737与salubrinal后,转染eIF2αS51A质粒(51位丝氨酸不能磷酸化突变体)、eIF2αS51D(51位丝氨酸磷酸化突变体)质粒进入Sk-Hep1人肝癌细胞中,Western Blot检测PARP剪切蛋白、DNA损伤情况、p-eIF2α、eIF2α蛋白表达。结果在Sk-Hep1人肝癌细胞中联合应用salubrinal与ABT737后,与对照组相比,剪切的PARP蛋白表达量明显下调,磷酸化的H2AX蛋白表达量明显下调(P <0.05);p-eIF2α、eIF2α蛋白表达水平没有明显变化。转染eIF2αS51A、eIF2αS51D质粒后,与对照组相比,剪切的PARP、p-eIF2α蛋白表达水平无明显变化(P> 0.05)。结论 Salubrinal对ABT737诱导的细胞凋亡和损伤具有拮抗作用,该拮抗作用可能与eIF2α通路无关。 展开更多
关键词 肝癌 salubrinal Sk-Hep1 abt737 eIF2α通路 剪切的PARP蛋白
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伊布替尼联合BH3拟似物ABT737协同抗肿瘤作用及机制 被引量：1
7
作者 董蓉 谭笔琴 +1 位作者 阎优优 严伟 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期1712-1719,共8页
目的 研究伊布替尼联合BH3拟似物ABT737的协同抗实体肿瘤作用及机制。方法 以2种类型实体肿瘤细胞,人非小细胞肺癌细胞株A549、H1299和人脑胶质瘤细胞U251、U87为对象,采用SRB法检测不同浓度伊布替尼(20,15,10,7.5,5μmol·L^(-1))... 目的 研究伊布替尼联合BH3拟似物ABT737的协同抗实体肿瘤作用及机制。方法 以2种类型实体肿瘤细胞,人非小细胞肺癌细胞株A549、H1299和人脑胶质瘤细胞U251、U87为对象,采用SRB法检测不同浓度伊布替尼(20,15,10,7.5,5μmol·L^(-1))和BH3拟似物ABT737(20,15,10,7.5,5μmol·L^(-1))单独或共同作用24 h后的细胞增殖情况,计算细胞存活率和合用指数;采用克隆形成试验检验10μmol·L^(-1)伊布替尼与10μmol·L^(-1 )ABT737联合作用120 h后的细胞克隆形成情况;成球试验检测两药联合作用7 d对细胞成球能力的影响;采用PI染色结合流式细胞术检测10μmol·L^(-1)伊布替尼与10μmol·L^(-1 )ABT737联用对U87和U251细胞凋亡的影响;RT-PCR检测两药联合作用24 h后对U87和U251细胞中干细胞标记物Sox2、Nanog和Oct4 mRNA水平影响;Western blotting检测脑胶质瘤干细胞标记物CD44蛋白水平的表达。结果 不同浓度伊布替尼与BH3拟似物ABT737在非小细胞肺癌和脑胶质瘤中均有协同作用,合用组增殖抑制率均高于单用组(P<0.05);两药合用可抑制细胞的克隆形成能力,协同诱导细胞凋亡;同时两者合用可抑制肿瘤干细胞标记物Sox2的mRNA表达水平,使CD44蛋白表达水平降低。结论 伊布替尼联合ABT737可协同抑制实体肿瘤细胞的增殖,促进凋亡发生,其机制可能是通过抑制肿瘤干细胞蛋白的表达。 展开更多
关键词 伊布替尼 abt737 肝细胞 SOX2 CD44
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