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AAVC-I通过ERK1/2/MAPK信号通路抑制人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞增殖迁移的作用研究
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作者 韦玲杰 张明宇 +4 位作者 陶志豪 王梦雨 燕静静 王心怡 柴琳 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第11期1516-1523,共8页
目的:探究皖南尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)能否抑制人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞的增殖迁移及其是否通过ERK1/2/MAPK信号通路抑制其增殖迁移。方法:将不同浓度的AAVCI(0、2.5、5、10、20、40μg/mL)作用于人口腔鳞状细胞癌SCC4、Ca... 目的:探究皖南尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)能否抑制人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞的增殖迁移及其是否通过ERK1/2/MAPK信号通路抑制其增殖迁移。方法:将不同浓度的AAVCI(0、2.5、5、10、20、40μg/mL)作用于人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞24 h后,通过CCK-8、EDU-488实验检测细胞增殖能力,通过流式细胞术检测细胞凋亡情况,通过Transwell实验检测细胞侵袭能力,通过划痕实验检测细胞迁移能力,通过Western blot实验检测MAPK信号通路中相关蛋白的表达情况。结果:不同浓度的AAVC-I(0、2.5、5、10、20、40μg/mL)作用于人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞24 h后,实验组与正常对照组相比较,其结果显示,随着AAVC-I浓度的增高,人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞的增殖、侵袭迁移能力逐渐减弱,凋亡百分率逐渐增高,MAPK信号通路中的MEK1、ERK1/2的表达量无明显变化,而磷酸化的MEK1和磷酸化的ERK1/2随着药物浓度增高,其表达水平下调。结论:AAVC-I可抑制人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞的增殖、侵袭迁移,其抑制细胞增殖、侵袭迁移的机制可能与ERK1/2/MAPK信号通路密切相关。 展开更多
关键词 aavc-i SCC4、Cal27细胞 侵袭迁移 ERK1/2/MAPK信号通路
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尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I对人肺癌A549细胞增殖抑制作用 被引量：11
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作者 徐平 张根葆 +2 位作者 王斐 吴娟 皇甫政彤 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2014年第5期493-496,共4页
目的:研究尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)对人肺癌A549细胞增殖抑制及凋亡的作用。方法:采用MTT法检测不同浓度的AAVC-I对A549细胞的24h与48h抑制率;应用HE染色、Hoechst33258荧光染色,从形态学观察细胞凋亡;采用免疫组化的方法,检测bax... 目的:研究尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)对人肺癌A549细胞增殖抑制及凋亡的作用。方法:采用MTT法检测不同浓度的AAVC-I对A549细胞的24h与48h抑制率;应用HE染色、Hoechst33258荧光染色,从形态学观察细胞凋亡;采用免疫组化的方法,检测bax蛋白表达的变化。结果:MTT显示,AAVC-I能抑制A549细胞增殖,呈时间和剂量依赖性;AAVCI处理24h后,镜下可见细胞核固缩,核深染及凋亡小体;免疫组化显示,随药物浓度增加,平均光密度值呈递增趋势,表明bax蛋白表达相应上调。结论:尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I对人肺癌A549细胞具有抑制作用,并诱导其凋亡,可能与bax表达上调有关。 展开更多
关键词 尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I A549 细胞凋亡 BAX
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