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绿原酸对Lewis肺癌小鼠及人A549肺癌的实验研究 被引量:22
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作者 孙秋艳 刘艳 +2 位作者 汪茜 刘洁 包旭 《华西药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期536-538,共3页
目的研究绿原酸对肺癌的影响及联合用药后对化疗药物的增敏作用。方法采用MTT法研究绿原酸对人肺癌A549细胞增殖的影响,绿原酸对移植瘤的影响及对化疗药物的增敏作用。结果绿原酸对人肺癌A549细胞增殖无影响,对Docetaxel(1.6μg·mL... 目的研究绿原酸对肺癌的影响及联合用药后对化疗药物的增敏作用。方法采用MTT法研究绿原酸对人肺癌A549细胞增殖的影响,绿原酸对移植瘤的影响及对化疗药物的增敏作用。结果绿原酸对人肺癌A549细胞增殖无影响,对Docetaxel(1.6μg·mL-1)无增敏作用;对A549肺癌有一定抑制趋势,可明显抑制Lewis肺癌的生长;联合用药在一定程度上可提高抗肿瘤作用,但对化疗药物的抗肿瘤作用无协同性。结论绿原酸对人肺癌A549细胞无细胞毒作用;对A549肺癌无明显抑制作用,但可明显抑制Lewis肺癌的生长,联合阿霉素用药对抗肿瘤无增敏作用。 展开更多
关键词 绿原酸 a549肺癌 LEWIS肺癌 协同作用 移植瘤
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旋毛虫抗小鼠体内A549肺癌细胞作用的研究 被引量:17
2
作者 宫鹏涛 张西臣 +4 位作者 李建华 张国才 杨举 曹利利 张景芝 《中国病原生物学杂志》 CSCD 2008年第3期200-202,共3页
目的观察旋毛虫对BALB/c小鼠体内A549瘤细胞生长的抑制作用。方法将实验小鼠(BALB/c)随机分为7组,每组10只,1~6组分别接种未处理或不同方法处理的旋毛虫,在不同时间段接种A549细胞。7组为不接种旋毛虫对照组。荷瘤后第30d解剖小鼠,测... 目的观察旋毛虫对BALB/c小鼠体内A549瘤细胞生长的抑制作用。方法将实验小鼠(BALB/c)随机分为7组,每组10只,1~6组分别接种未处理或不同方法处理的旋毛虫,在不同时间段接种A549细胞。7组为不接种旋毛虫对照组。荷瘤后第30d解剖小鼠,测定小鼠体内肿瘤的体积、重量和无瘤生长小鼠比率,检测T淋巴细胞亚群变化。结果未处理旋毛虫接种组,紫外线处理及60Co处理旋毛虫接种组小鼠肿瘤体积和重量均显著低于未接种对照组(P<0.01),脾脏CD3+、CD4+、CD8+百分率、CD4+/CD8+比值及无瘤生长小鼠比率显著高于未接种对照组(P<0.05或P<0.01);接种前7d和接种后11d荷瘤组小鼠的肿瘤体积、重量均显著低于未接种对照组(P<0.01),脾脏CD3+、CD4+、CD8+百分率及CD4+/CD8+比值显著高于未接种对照组(P<0.05)。结论未处理旋毛虫和经不同方法处理的旋毛虫对BALB/c小鼠体内的A549肺癌细胞的生长均有抑制作用,接种11d后荷瘤组的抑瘤效果更显著。 展开更多
关键词 旋毛虫 a549肺癌细胞 抑瘤效果 小鼠
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南方红豆杉水提物与厄洛替尼联用抑制裸鼠A549肺癌移植瘤生长及其机制探析 被引量:6
3
作者 崔庆丽 叶平 +1 位作者 舒琦瑾 邵梅 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期572-577,共6页
目的研究南方红豆杉水提物联合厄洛替尼抑制裸鼠A549移植瘤生长及其机制。方法建立荷瘤裸鼠模型,随机分为低剂量厄洛替尼组(A组)、标准剂量厄洛替尼组(B组)、低剂量厄洛替尼联合南方红豆杉水提物组(C组)、标准剂量厄洛替尼联合南方红豆... 目的研究南方红豆杉水提物联合厄洛替尼抑制裸鼠A549移植瘤生长及其机制。方法建立荷瘤裸鼠模型,随机分为低剂量厄洛替尼组(A组)、标准剂量厄洛替尼组(B组)、低剂量厄洛替尼联合南方红豆杉水提物组(C组)、标准剂量厄洛替尼联合南方红豆杉水提物组(D组)、南方红豆杉水提物组(E组)、对照组(F组),每组12只,接种24 h后连续给药7周,采血1 m L、取瘤组织,计算抑瘤率,金氏公式分析两药联合作用。Real-time PCR和ELISA法分别检测表皮生长因子(EGFR)、环氧化酶(cyclooxygenase,COX)-2及B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,BCL-2)mRNA和蛋白水平。结果与F组比较,B^E组裸鼠移植瘤瘤重均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。低剂量厄洛替尼和南方红豆杉水提物的金氏值为0.92,标准剂量厄洛替尼和南方红豆杉水提物的金氏值为0.96,均为两药合用单纯相加。与F组比较,D、E组EGFR mRNA水平、A^E组COX-2 mRNA水平及B^D组Bcl-2 mRNA水平均明显降低,B^E组COX-2蛋白水平及C、D组Bcl-2蛋白水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论南方红豆杉水提物与低剂量厄洛替尼、标准剂量厄洛替尼均有相加抑瘤作用,两者联合抑瘤作用机制可能与下调COX-2和Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 南方红豆杉 厄洛替尼 a549肺癌 移植瘤 抑制作用
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南方红豆杉水提物抑制裸鼠A549肺癌移植瘤生长及其机制研究 被引量:7
4
作者 崔庆丽 邵梅 舒琦瑾 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第20期3549-3553,共5页
目的:研究南方红豆杉水提物对裸鼠A549肺癌移植瘤生长的抑制作用和机制。方法:建立荷A549肺癌移植瘤模型,随机分为对照组、低、中、高剂量南方红豆杉水提物实验组,24 h后以等体积生理盐水及药物灌胃,给药7周,每3 d测移植瘤长短径,绘制... 目的:研究南方红豆杉水提物对裸鼠A549肺癌移植瘤生长的抑制作用和机制。方法:建立荷A549肺癌移植瘤模型,随机分为对照组、低、中、高剂量南方红豆杉水提物实验组,24 h后以等体积生理盐水及药物灌胃,给药7周,每3 d测移植瘤长短径,绘制移植瘤生长曲线,给药7周后处死裸鼠,取瘤组织,计算抑瘤率,采用Real-time PCR及Western blot方法检测mRNA和蛋白水平。结果:南方红豆杉水提物各剂量组均有明显抑瘤效果(P<0.05)。与对照组相比,各实验组移植瘤组织中EGFR及Survivin mRNA水平明显下调(P<0.05),VEGF mRNA水平无明显变化。灰度值之比分析显示:各实验组移植瘤组织中EGFR及VEGF蛋白水平均有下调趋势,但差异无统计学意义,Survivin及p-EGFR蛋白水平明显下调(P<0.05)。结论:南方红豆杉水提物对血管生成无明显影响,可能通过抑制Survivin蛋白,抑制EGFR磷酸化,起到抑制移植瘤生长的效果。 展开更多
关键词 南方红豆杉 a549肺癌 移植瘤 抑制作用
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肺岩宁方调控MALAT1抑制A549肺癌细胞侵袭的机制研究 被引量:10
5
作者 康小红 王颖 +6 位作者 崔艳慧 寇卫政 曹飞 苗战会 徐振晔 邓海滨 龚亚斌 《上海中医药杂志》 2019年第3期77-82,共6页
目的探讨肺岩宁方调控肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)抑制A549肺癌细胞侵袭的机制。方法向A549细胞转染LV-vector、LV-over/MALAT1慢病毒载体,应用肺岩宁方(0~500μg/ml)干预细胞,应用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测MALAT1表... 目的探讨肺岩宁方调控肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)抑制A549肺癌细胞侵袭的机制。方法向A549细胞转染LV-vector、LV-over/MALAT1慢病毒载体,应用肺岩宁方(0~500μg/ml)干预细胞,应用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测MALAT1表达情况;应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测肺岩宁方对肿瘤细胞增殖的影响;细胞侵袭实验检测肿瘤侵袭能力;Western blot法检测Wnt/β-catenin/EMT信号通路相关蛋白的表达。结果细胞侵袭实验结果显示,过表达MALAT1可增强A549细胞的侵袭能力,与正常对照组和慢病毒载体组相比,差异有统计学意义(P<0.01);与正常对照组相比,肺岩宁方可抑制A549细胞侵袭,差异有统计学意义(P<0.01),但过表达MALAT1后可减弱肺岩宁抑制细胞侵袭的能力。MTT结果显示,肺岩宁方可抑制肺癌A549细胞增殖,且呈浓度依赖性。qRT-PCR结果显示,肺岩宁方可下调MALAT1表达。Western blot结果显示,MALAT1可下调E-cadherin蛋白,上调N-cadherin、Snail及细胞核中β-catenin的蛋白水平,肺岩宁方能上调E-cadherin蛋白,下调N-cadherin、Snail及细胞核中β-catenin的蛋白水平,但过表达MALAT1可削弱肺岩宁对这些蛋白的调控作用。结论 MALAT1过表达通过激活Wnt/β-catenin通路,加速EMT进程促进A549肺癌细胞侵袭;肺岩宁方能够通过下调MALAT1,抑制Wnt/β-catenin/EMT信号轴,从而阻止A549肺癌细胞侵袭。 展开更多
关键词 肺癌 肺岩宁方 a549肺癌细胞 肺腺癌转移相关转录本1 上皮-间质转化 WNT/Β-CATENIN通路
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丙泊酚抑制IL-6诱导的A549肺癌细胞上皮间质转化及其机制探讨 被引量:5
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作者 司海超 司小萌 +4 位作者 高毅 张新科 郭培霞 刘展 马婕妤 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第14期2163-2168,共6页
目的:探究丙泊酚对白细胞介素-6(IL-6)诱导的A549肺癌细胞上皮间质转化(EMT)的作用及机制。方法:将A549细胞随机分成四组:对照组、IL-6组(50 ng/ml重组IL-6蛋白)、IL-6+丙泊酚低剂量组(50 ng/ml重组IL-6蛋白和5μmol/L丙泊酚)、IL-6+丙... 目的:探究丙泊酚对白细胞介素-6(IL-6)诱导的A549肺癌细胞上皮间质转化(EMT)的作用及机制。方法:将A549细胞随机分成四组:对照组、IL-6组(50 ng/ml重组IL-6蛋白)、IL-6+丙泊酚低剂量组(50 ng/ml重组IL-6蛋白和5μmol/L丙泊酚)、IL-6+丙泊酚高剂量组(50 ng/ml重组IL-6蛋白和10μmol/L丙泊酚)。MTT法检测细胞活力,Transwell检测细胞迁移情况,Real-time PCR方法检测EMT相关基因(E-cadherin、Vimentin和Snail1)mRNA的表达水平,Western blot检测EMT相关蛋白及JAK2和STAT3的磷酸化表达水平。使用0.5μmol/L STAT3激活剂colivelin处理细胞,检测其对丙泊酚调节的IL-6诱导的A549细胞活力、迁移和EMT的影响。结果:与对照组相比,IL-6组中细胞的活力、迁移、EMT和JAK2/STAT3的活化均增加(P均<0.05);与IL-6组相比,IL-6+丙泊酚组中细胞活力、迁移、EMT和JAK2/STAT3的活化均降低(P均<0.05),这些变化均具有剂量依赖性。STAT3激活剂能够减弱丙泊酚对IL-6诱导的A549细胞活力、迁移和EMT的影响(P均<0.05)。结论:丙泊酚能够抑制IL-6诱导的A549肺癌细胞EMT进程,这种作用是通过抑制JAK2/STAT3的活化发挥作用的。 展开更多
关键词 丙泊酚 白细胞介素-6 a549肺癌细胞 上皮间质转化 JAK2/STAT3
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磁化水对A549肺癌细胞生长的影响 被引量:2
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作者 赵林 阎波 +2 位作者 柳士鑫 谭欣 姚瑶 《天津大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1189-1193,共5页
为了考察水经磁场作用后分子结构的改变及其生物功能,将三蒸水在不同磁场强度下进行磁化,通过电导率的变化来表征水分子结构的改变,并分析了其作用机理.然后将磁化水应用于A549肺癌细胞的体外培养,观察A549肺癌细胞的生长情况,用MTT比... 为了考察水经磁场作用后分子结构的改变及其生物功能,将三蒸水在不同磁场强度下进行磁化,通过电导率的变化来表征水分子结构的改变,并分析了其作用机理.然后将磁化水应用于A549肺癌细胞的体外培养,观察A549肺癌细胞的生长情况,用MTT比色法绘制细胞生长曲线.实验表明,磁场改变了三蒸水的活性,使得磁化水培养的细胞数量明显增加.证明磁场作用可改变水分子簇中的分子个数,从而使水在生物体中的作用发生变化. 展开更多
关键词 磁化水 a549肺癌细胞 生长曲线 生物功能
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芪玉三龙方抑制A549肺癌细胞对miRNA21“成瘾”的机制 被引量:2
8
作者 张星星 高雅婷 +4 位作者 王小乐 杨勤军 刘桐 童佳兵 李泽庚 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期35-41,共7页
目的:探讨芪玉三龙方(QYSL)抑制A549肺癌细胞对微小RNA21(miRNA21)"成瘾"的分子机制。方法:选择人A549肺癌细胞,常规传代培养,分别设置为空白组,空白血清组,含药血清组,干扰小RNA(siRNA)组。制备QYSL含药血清,以前期研究筛选... 目的:探讨芪玉三龙方(QYSL)抑制A549肺癌细胞对微小RNA21(miRNA21)"成瘾"的分子机制。方法:选择人A549肺癌细胞,常规传代培养,分别设置为空白组,空白血清组,含药血清组,干扰小RNA(siRNA)组。制备QYSL含药血清,以前期研究筛选的最佳药物浓度和作用时间进行干预。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)miRNA21及其靶向信号通路第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)相关分子的蛋白及mRNA的表达。结果:与空白血清组比较,含药血清组和siRNA组的miRNA21 mRNA表达显著降低,PTEN mRNA的表达显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。与空白血清组比较,含药血清组和siRNA组的PI3K,雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01),但含药血清组蛋白激酶B(Akt)mRNA的表达无明显差异。与空白血清组比较,含药血清组和siRNA组的PTEN蛋白表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);含药血清组磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白表达明显降低(P<0.05),总蛋白Akt,mTOR表达无明显降低,PI3K蛋白的表达降低,但差异无统计学意义。结论:QYSL可抑制miRNA21的转录,使PTEN表达有所上升,下调PI3K/Akt/mTOR信号通路关键分子表达,从而温和抑制肺癌细胞对致癌基因的"成瘾"现象,阻断肺癌细胞增殖。 展开更多
关键词 芪玉三龙方 a549肺癌细胞 微小RNA21(miRNA21) 第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路
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鸦胆子油乳对A549肺癌细胞及A549肺癌裸鼠的肿瘤抑制作用和凋亡机制研究 被引量:6
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作者 宋广福 陈丽娜 +1 位作者 许玉凤 刘平 《中医药导报》 2017年第24期26-29,共4页
目的:体内外探索鸦胆子油乳对A549肺癌的抑制作用及其机制研究。方法:采用MTT法检测鸦胆子油乳不同浓度下对A549肺癌细胞的增殖抑制作用;western-blot法检测鸦胆子油乳对A549肺癌细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响;将48只BALB/C裸鼠随机... 目的:体内外探索鸦胆子油乳对A549肺癌的抑制作用及其机制研究。方法:采用MTT法检测鸦胆子油乳不同浓度下对A549肺癌细胞的增殖抑制作用;western-blot法检测鸦胆子油乳对A549肺癌细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响;将48只BALB/C裸鼠随机分为空白组、模型组、鸦胆子油乳低剂量组、鸦胆子油乳高剂量组,通过皮下注射A549肺癌细胞建立裸鼠肺癌模型,建模成功后,鸦胆子油乳低剂量组每天腹腔注射液5 m L/kg鸦胆子油乳,高剂量组每天腹腔注射液15 m L/kg鸦胆子油乳,14天后计算鸦胆子油乳的抑瘤率;同时取出肿瘤组织,western-blot法检测鸦胆子油乳对肿瘤组织中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果:MTT检测发现,鸦胆子油乳呈剂量和时间依赖性地抑制A549肺癌细胞的增殖;与模型组比较,鸦胆子油乳对裸鼠A549肿瘤的生长具有一定的抑制作用(低剂量组抑瘤率12.2%,高剂量组抑瘤率23.4%),差异有统计学意义(P<0.05);western-blot结果显示,鸦胆子油乳能够抑制Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达。结论:鸦胆子油乳对A549肺癌细胞的增殖具有显著的抑制作用,并且鸦胆子油乳能够抑制裸鼠体内肿瘤组织的生长,这可能与其调节凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白的表达有密切的关系。 展开更多
关键词 鸦胆子油乳 a549肺癌 Bcl-2 BAX 细胞凋亡
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陌上菜提取物对A549肺癌小鼠移植瘤影响的实验研究 被引量:2
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作者 潘嘉 刘洁 +2 位作者 于娅 何光星 陈幸 《中药与临床》 2012年第4期30-31,共2页
目的:探讨陌上菜(BSC)提取物对A549肺癌小鼠移植瘤的影响。方法:建立A549肺癌小鼠移植瘤模型,观察BSC对A549肺癌小鼠移植性肿瘤的体积、瘤重、抑瘤率、体重的影响。结果:BSC对A549肺癌的生长有明显抑制作用,抑瘤率大于40%;与阴性组比较,... 目的:探讨陌上菜(BSC)提取物对A549肺癌小鼠移植瘤的影响。方法:建立A549肺癌小鼠移植瘤模型,观察BSC对A549肺癌小鼠移植性肿瘤的体积、瘤重、抑瘤率、体重的影响。结果:BSC对A549肺癌的生长有明显抑制作用,抑瘤率大于40%;与阴性组比较,对A549肺癌BALB/c-nu小鼠体重无任何影响。结论:BSC可抑制A549肺癌的生长。 展开更多
关键词 陌上菜 a549肺癌
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狼毒水提液对人A549肺癌细胞凋亡的影响 被引量:3
11
作者 杨柯 张京玲 +1 位作者 黄谦 王义善 《实用中西医结合临床》 2011年第5期88-88,共1页
中药狼毒大戟为大戟科植物狼毒大戟的根,早在几千年以前就有记载,具有散结、逐水、止痛、杀虫的疗效。长期临床研究发现狼毒具有较好的抗肿瘤作用,且能够抑制多种肿瘤细胞的增殖。本实验旨在探讨狼毒大戟诱导体外培养的人A549细胞凋亡... 中药狼毒大戟为大戟科植物狼毒大戟的根,早在几千年以前就有记载,具有散结、逐水、止痛、杀虫的疗效。长期临床研究发现狼毒具有较好的抗肿瘤作用,且能够抑制多种肿瘤细胞的增殖。本实验旨在探讨狼毒大戟诱导体外培养的人A549细胞凋亡的作用,以期为临床治疗非小细胞肺癌提供科学依据。 展开更多
关键词 狼毒 a549肺癌细胞 凋亡
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多胺类似物四丁基丙二胺对人A549肺癌细胞的影响 被引量:2
12
作者 龚裴培 韩钰 +2 位作者 张贺吉 张军 王艳林 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第21期3506-3508,共3页
目的:研究新多胺类似物四丁基丙二胺(tetrabutyl propanediamine,TBP)对人A549肺癌细胞增殖、细胞迁移能力和多胺代谢的影响及其机制。方法:MTT法用于分析细胞增殖;流式细胞术用于分析细胞周期;QT-RT-PCR技术用于分析多胺代谢酶的表达水... 目的:研究新多胺类似物四丁基丙二胺(tetrabutyl propanediamine,TBP)对人A549肺癌细胞增殖、细胞迁移能力和多胺代谢的影响及其机制。方法:MTT法用于分析细胞增殖;流式细胞术用于分析细胞周期;QT-RT-PCR技术用于分析多胺代谢酶的表达水平;高效液相色谱用于检测细胞内多胺含量。结果:TBP处理A549细胞后导致:(1)显著抑制人A549细胞增殖,其抑制效应呈浓度和时间的依赖性;(2)G1期和G2期细胞显著减少,但S期细胞显著性增加;(3)显著诱导多胺降解代谢限速酶SSAT的表达,但对其他酶影响较小;(4)细胞内多胺含量显著性下降。结论:上述研究结果提示TBP具有抑制人A549肺癌细胞增殖的药理活性,有作为肺癌治疗药物的潜在临床应用前景。其机制可能与干扰DNA复制、抑制细胞周期和降低细胞内多胺水平相关。 展开更多
关键词 肺肿瘤 四丁基丙二胺 多胺类似物 a549肺癌细胞
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人参稀有皂苷组分联合紫杉醇治疗A549肺癌的实验研究 被引量:8
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作者 杨蕾 张振海 贾晓斌 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期1446-1452,共7页
中药组分联合化疗药物抗肿瘤是近年来临床肿瘤治疗的新方向。该研究通过MTT法优选人参稀有皂苷组分与紫杉醇的最优配比,并探讨其对肺癌A549细胞增殖、凋亡能力及体内抗肿瘤药效的影响。研究发现,优选出人参稀有皂苷组分与紫杉醇的配比为... 中药组分联合化疗药物抗肿瘤是近年来临床肿瘤治疗的新方向。该研究通过MTT法优选人参稀有皂苷组分与紫杉醇的最优配比,并探讨其对肺癌A549细胞增殖、凋亡能力及体内抗肿瘤药效的影响。研究发现,优选出人参稀有皂苷组分与紫杉醇的配比为4∶6时,对肺癌A549细胞增殖的抑制作用与等剂量的紫杉醇相当。进一步研究发现,联合使用对A549细胞凋亡的诱导作用显著增加,同时上调caspase-3蛋白表达,下调Bcl-2/Bax比率。荷瘤鼠模型显示两者联用可以显著抑制肿瘤生长,并减轻紫杉醇抗肿瘤时的肝毒副作用。该文建立的人参稀有皂苷组分-紫杉醇多组分体系,通过促进紫杉醇诱导细胞凋亡抑制肺癌A549细胞的增殖和生长,减少了紫杉醇的用量,达到降低紫杉醇的毒性,增强抗肺癌的效果,为后期研究及临床应用提供了理论依据。 展开更多
关键词 紫杉醇 人参稀有皂苷组分 联合用药 肺癌a549 细胞凋亡
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低剂量^(125)I内照射A549肺癌的抑瘤效果及对survivin和NF-κB表达影响的研究 被引量:4
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作者 张金山 罗良平 +4 位作者 李园 安薇 姚红霞 温戈 马文娟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第21期3492-3494,共3页
目的:观察低剂量125I持续内照射对裸鼠A549细胞肺癌的抑瘤效果和对survivin、NF-κB表达的影响,以期进一步探讨125I的抑瘤机制。方法:将25只裸鼠A549肺癌模型分为实验组(n=13)和对照组(n=12)。实验组用表观活度为5.55~7.03 MBq/粒的125... 目的:观察低剂量125I持续内照射对裸鼠A549细胞肺癌的抑瘤效果和对survivin、NF-κB表达的影响,以期进一步探讨125I的抑瘤机制。方法:将25只裸鼠A549肺癌模型分为实验组(n=13)和对照组(n=12)。实验组用表观活度为5.55~7.03 MBq/粒的125I微粒子植入治疗,对照组用剂量为0的"冷粒子"进行对照实验。观察28 d,记录两组小鼠存活率、测量残存肿瘤的体积、重量并计算肿瘤体积抑制率;HE染色及survivin、NF-κB免疫组化检测,比较125I粒子对肿瘤组织的损伤情况及两组survivin和NF-κB的表达差异。结果:实验组和对照组小鼠存活率分别为84.6%和75.0%(P>0.05),平均肿瘤体积分别为(0.36±0.15)cm3和(0.42±0.12)cm3(P>0.05),肿瘤体积抑制率为14.3%。实验组见紧贴125I粒子周边变性坏死,稍远离部位及血管周围肿瘤细胞存活明显,对照组粒子周围肿瘤细胞生长良好。实验组survivin阳性表达率(76.9%)高于对照组(58.3%,P<0.05),NF-κB在两组皆有高表达(分别为92.3%和83.3%,P>0.05)。结论:低剂量125I持续内照射A549肺癌细胞的抑瘤效果不太明显,低剂量125I辐射可上调NF-κB、survivin等细胞凋亡相关蛋白的表达而可能与低剂量辐射损伤的适应性反应有关。 展开更多
关键词 肺肿瘤 ^125I放射性粒子 低剂量率持续照射 肺癌a549细胞 SURVIVIN NF—κB
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超声联合微泡对卡铂化疗A549肺癌细胞凋亡影响的实验研究 被引量:1
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作者 李玥 蒋帅 +4 位作者 杨希 龚思铭 何颖 曹军英 卓忠雄 《临床超声医学杂志》 CSCD 2023年第2期81-84,共4页
目的探讨超声联合微泡在卡铂化疗A549肺癌细胞凋亡中的作用。方法将A549细胞依据不同处理方式分为对照组(未经任何处理)、US组(仅使用超声辐照)、USMB组(使用超声辐照联合微泡)、CBP组(仅使用卡铂)、CBP+US组(使用超声辐照+卡铂)、CBP+U... 目的探讨超声联合微泡在卡铂化疗A549肺癌细胞凋亡中的作用。方法将A549细胞依据不同处理方式分为对照组(未经任何处理)、US组(仅使用超声辐照)、USMB组(使用超声辐照联合微泡)、CBP组(仅使用卡铂)、CBP+US组(使用超声辐照+卡铂)、CBP+USMB组(使用超声辐照联合微泡+卡铂),其中卡铂采用最适宜剂量50μg/ml,超声辐照参数:声强0.6 W/cm^(2),辐照时间60 s。处理后培养24 h,每组分别消化、离心、收集细胞,加入FITC标记的Annexin V、PI室温避光15 min,使用流式细胞术检测各组A549肺癌细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率,并对检测结果进行比较。结果A549肺癌细胞总凋亡率由低到高依次为对照组、US组、USMB组、CBP组、CBP+US组、CBP+USMB组,其中CBP+USMB组早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率与其余各组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);CBP+US组与CBP组晚期凋亡率、总凋亡率比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论超声联合微泡在卡铂化疗A549肺癌细胞凋亡中有协同作用。 展开更多
关键词 超声辐照 微泡 凋亡 空化效应 卡铂 a549肺癌细胞
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清外泌体对A549肺癌细胞生长侵袭的影响
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作者 阿力木江·排尔哈提 包雅丽 +2 位作者 郭海 邓淇 姚巧玲 《中国医药导报》 CAS 2024年第26期1-8,共8页
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清外泌体对A549肺癌细胞生长侵袭的影响。方法选择新疆医科大学第一附属医院2023年8月至2024年2月收治的21例OSAHS患者作为试验组,体检的11名健康志愿者作为对照组。收集OSAHS患者... 目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清外泌体对A549肺癌细胞生长侵袭的影响。方法选择新疆医科大学第一附属医院2023年8月至2024年2月收治的21例OSAHS患者作为试验组,体检的11名健康志愿者作为对照组。收集OSAHS患者和健康志愿者的血清,提取血清外泌体,将OSAHS患者血清外泌体与A549细胞共孵育视为OSAHS组,将健康志愿者血清外泌体与A549细胞共孵育作为HC组。采用CCK8实验检测肿瘤细胞的活力;采用Transwell实验和细胞划痕实验检测A549细胞的侵袭和迁移能力;采用AnnexinV-PE/TAAD双染法检测对A549细胞凋亡的作用;采用Western blot法检测A549细胞中E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平。结果与HC组比较,OSAHS组细胞活力升高(P<0.01)。与HC组比较,OSAHS组血清外泌体可增加A549细胞的侵袭和迁移能力(P<0.01)。OSAHS组MMP-9的表达水平高于HC组(P<0.05)。OSAHS组中A549细胞的凋亡率低于HC组(P<0.05)。结论OSAHS患者血清外泌体可能促进人A549肺癌细胞的生长侵袭。 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 a549肺癌细胞 生长 侵袭
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紫背万年青提取物联合吉非替尼对A549肺癌细胞的协同作用研究
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作者 廖锦彬 张倩 +3 位作者 周妙姿 李楚文 周莹 张建军 《按摩与康复医学》 2023年第6期93-96,共4页
目的:探讨紫背万年青提取物与吉非替尼联用对A549肺癌细胞的协同作用,并阐明其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测细胞活力和细胞增殖的影响,并通过Isobologram方法进行联用效应分析。采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。采用Wes... 目的:探讨紫背万年青提取物与吉非替尼联用对A549肺癌细胞的协同作用,并阐明其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测细胞活力和细胞增殖的影响,并通过Isobologram方法进行联用效应分析。采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。采用Western blot法检测相关蛋白,包括Bcl-2、Bax、p-PI3K和p-Akt的表达水平。结果:与单用吉非替尼相比,紫背万年青提取物与吉非替尼联用能显著降低吉非替尼抑制A549细胞IC50(P<0.05);Isobologram分析表明联用具有协同效应。联用可以显著诱导细胞的凋亡(P<0.05),同时上调凋亡标记蛋白Bax/Bcl-2的表达比例(P<0.05)。同时,联用也可以显著提高G0/G1期的比例(P<0.05),促进细胞分裂G0/G1停滞。Western blot结果表明,联用可以显著下调p-PI3K和p-Akt的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:紫背万年青提取物与吉非替尼联用可协同抑制细胞增殖、阻滞细胞周期和促进细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 紫背万年青 吉非替尼 a549肺癌细胞 协同作用
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周氏克金岩方抗A549肺癌细胞多糖组分的研究
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作者 阳美平 尹莲 +3 位作者 张旭 吴皓 孙怡 段金廒 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2009年第5期42-43,共2页
目的研究周氏克金岩方治疗肺癌的物质基础。方法用醇沉法提取周氏克金岩方多糖,采用Sevag法纯化,DEAE纤维素阴离子交换树脂制备多糖组分,紫外光谱检测蛋白存留情况,红外光谱分析组方药的归属,采用蒽酮-硫酸比色法测定多糖组分含量。结... 目的研究周氏克金岩方治疗肺癌的物质基础。方法用醇沉法提取周氏克金岩方多糖,采用Sevag法纯化,DEAE纤维素阴离子交换树脂制备多糖组分,紫外光谱检测蛋白存留情况,红外光谱分析组方药的归属,采用蒽酮-硫酸比色法测定多糖组分含量。结果该有效多糖组分在240nm和260nm处无吸收,其红外光谱图与组方药玉竹、猫爪草和仙鹤草的红外光谱图有很大的相似性,周氏克金岩方中该多糖组分含量为1.41%。结论抗A549肺癌细胞多糖组分不含蛋白和核酸,来源于组方药玉竹、猫爪草和仙鹤草,周氏克金岩方中含有一定量的多糖组分。 展开更多
关键词 周氏克金岩方 多糖 肺癌a549细胞活性
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hGPR177/PCDNA3.1(+)重组质粒的构建及其在A549肺癌细胞中的表达
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作者 林贯川 《广东医学院学报》 2012年第5期477-481,共5页
目的构建hGPR177/PCDNA3.1(+)重组质粒,并在A549肺癌细胞中表达hGPR177蛋白。方法利用生物分析软件DNAMAN6.0选取合适的穿梭载体PCDNA3.1(+)和酶切位点。用质粒提取试剂盒对穿梭载体PCDNA3.1(+)及含有hGPR177基因pReceive-B04质粒进行抽... 目的构建hGPR177/PCDNA3.1(+)重组质粒,并在A549肺癌细胞中表达hGPR177蛋白。方法利用生物分析软件DNAMAN6.0选取合适的穿梭载体PCDNA3.1(+)和酶切位点。用质粒提取试剂盒对穿梭载体PCDNA3.1(+)及含有hGPR177基因pReceive-B04质粒进行抽提,并对其进行双酶切。使用DNA连接酶把hGPR177基因与PCDNA3.1(+)酶切片段连接,重新构建hGPR177/PCDNA3.1(+)重组质粒。将重组质粒通过电转的方式转导进A549肺癌细胞。运用细胞培养技术,培养已电转hGPR177/PCDNA3.1(+)重组质粒的A549肺癌细胞。结果利用0.8%琼脂糖凝胶电泳检测hGPR177/PCDNA3.1(+)重组质粒的质量为6999bp。经过机械破碎后获取细胞提取物,电泳鉴定出现GPR177蛋白带。结论成功构建了hGPR177/PCDNA3.1(+)重组质粒,并在A549肺癌细胞表达系统中表达出人GPR177蛋白。 展开更多
关键词 人GPR177蛋白 hGPR177 PCDNA3 1(+)重组质粒 a549肺癌细胞 蛋白表达
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黄芩苷通过抑制IL1R2表达对A549肺癌细胞增殖、迁移及凋亡的作用及机制研究 被引量:3
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作者 陈静 韦小白 +1 位作者 卫海民 高洪元 《临床肺科杂志》 2024年第7期1042-1048,共7页
目的探究黄芩苷通过抑制IL1R2在A549肺癌细胞增殖、迁移及凋亡中的作用,并探究可能作用机制。方法体外培养A549肺癌细胞,转染si-IL1R2质粒分为对照组、低表达IL1R2组、黄芩苷+低表达IL1R2组、过表达IL1R2组、黄芩苷+过表达IL1R2组,对照... 目的探究黄芩苷通过抑制IL1R2在A549肺癌细胞增殖、迁移及凋亡中的作用,并探究可能作用机制。方法体外培养A549肺癌细胞,转染si-IL1R2质粒分为对照组、低表达IL1R2组、黄芩苷+低表达IL1R2组、过表达IL1R2组、黄芩苷+过表达IL1R2组,对照组正常培养细胞,含有黄芩苷的实验组采用200mol/L的黄芩苷处理24h。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定IL1R2表达;采用CCK-8法、Transwell、流式细胞法分别观察细胞增殖、迁移能力及凋亡情况;采用Western Blotting法观察各组白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)表达。结果IL1R2低表达组干扰后A549细胞的增殖受到抑制,IL1R2过表达组则明显促进细胞增殖;低表达IL1R2组较对照组细胞迁移个数降低,过表达IL1R2组细胞迁移个数较对照组升高,与低表达IL1R2组细胞迁移个数相比,黄芩苷+低表达IL1R2组细胞迁移个数降低明显;与过表达IL1R2组迁移个数相比,黄芩苷+过表达IL1R2组细胞迁移个数降低;与对照组相比,过表达IL1R2组、黄芩苷+过表达IL1R2组细胞凋亡率均降低;黄芩苷+过表达IL1R2组较过表达IL1R2组细胞凋亡率升高;低表达IL1R2组IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子表达明显下降,过表达IL1R2组各组细胞因子表达明显升高,黄芩苷+过表达IL1R2组各组细胞因子表达较过表达IL1R2组降低。结论黄芩苷通过抑制IL1R2表达抑制肺癌细胞的A549肺癌细胞增殖、迁移,促进肺癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 黄芩苷 IL1R2 肺癌a549细胞 增殖 迁移
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