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白藜芦醇对人皮肤癌细胞株A431生长抑制机制实验研究 被引量：10
1
作者 焦慧琴 王蕤 +4 位作者 孙海梅 刘永 郭敏 苏红星 周德山 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第2期212-217,共6页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对人皮肤癌细胞株A431和正常角质形成细胞株HaCaT体外生长的影响及其机制;并与顺铂(DDP)比较,评价Res作为天然抗肿瘤药物的潜在价值。方法培养A431细胞和HaCaT细胞,使用不同浓度Res或单独DDP处理后,... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对人皮肤癌细胞株A431和正常角质形成细胞株HaCaT体外生长的影响及其机制;并与顺铂(DDP)比较,评价Res作为天然抗肿瘤药物的潜在价值。方法培养A431细胞和HaCaT细胞,使用不同浓度Res或单独DDP处理后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测其对细胞的增生抑制率;相差显微镜下观察细胞的形态改变;流式细胞术分析细胞凋亡情况;免疫组织化学染色法检测Bcl-2和Caspase-3蛋白。结果①Res和DDP均能明显抑制A431细胞的增生,并呈时间——剂量依赖性;在各自相应半数抑制浓度(IC50),DDP对HaCaT细胞的增生抑制率高于Res(P<0.05);②镜下观察可见Res处理后A431细胞呈现凋亡的形态特征;流式细胞检测发现A431细胞的凋亡呈时间——剂量依赖性;免疫组织化学染色可见Bcl-2蛋白着色减弱、Caspase-3蛋白表达增强。结论Res对A431的增生具有一定的抑制作用,且不良反应较DDP弱;Res也可诱导A431发生凋亡,可能与抑制Bcl-2表达、促进caspase-3表达有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 顺铂 a431细胞株 皮肤癌 BCL-2 CASPASE-3
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ALA-PDT对皮肤鳞状细胞癌A431细胞Caspase-3及Caspase-7表达的影响 被引量：8
2
作者 刘园园 王逸飞 +4 位作者 张春敏 刘瑶 魏国 张春红 刘瑛 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2014年第12期50-53,59,共5页
目的观察盐酸氨酮戊酸散(ALA)-光动力疗法(PDT)对皮肤鳞状细胞癌A431细胞中Caspase-3及Caspase-7表达的影响。方法体外培养A431细胞,应用M TT法检测不同ALA浓度、不同培养时间、不同PDT光照剂量以及单独加药和单独光照对A431细胞增殖与... 目的观察盐酸氨酮戊酸散(ALA)-光动力疗法(PDT)对皮肤鳞状细胞癌A431细胞中Caspase-3及Caspase-7表达的影响。方法体外培养A431细胞,应用M TT法检测不同ALA浓度、不同培养时间、不同PDT光照剂量以及单独加药和单独光照对A431细胞增殖与凋亡的影响,并设Hacat作为对照;应用实时荧光定量PCR及Western blotting检测A431细胞及Hacat细胞中Caspase-3及Caspase-7 mRNA和蛋白的表达水平。结果A431细胞中Caspase-3及Caspase-7 mRNA和蛋白的表达量低于Hacat细胞,其表达强弱差异有统计学意义(P<0.05)。ALA-PDT对A431细胞的增殖具有一定的抑制作用,并引起Caspase-3及Caspase-7 mRNA和蛋白的表达量升高(P<0.01)。当光照剂量为80 J/cm2时,Caspase-3、Caspase-7 mRNA及蛋白的表达量均达到峰值。结论ALA-PDT对皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖抑制可能是通过诱导Caspase-3及Caspase-7的表达,引起细胞的凋亡从而发挥作用。 展开更多
关键词 光动力疗法 皮肤鳞状细胞癌a431细胞 CASPASE-3 CASPASE-7
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纳米雄黄对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株增殖抑制及诱导凋亡作用的研究 被引量：21
3
作者 齐元富 李慧杰 聂奔 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2013年第4期187-191,共5页
目的:探讨纳米雄黄对人皮肤鳞癌A431细胞株增殖抑制及诱导凋亡作用及作用机制。方法:应用MTT比色法、流式细胞仪观察纳米雄黄体对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖及凋亡情况、RT-PCR检测纳米雄黄对生存素(Survivin)mRNA,Caspase-3 mRNA... 目的:探讨纳米雄黄对人皮肤鳞癌A431细胞株增殖抑制及诱导凋亡作用及作用机制。方法:应用MTT比色法、流式细胞仪观察纳米雄黄体对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖及凋亡情况、RT-PCR检测纳米雄黄对生存素(Survivin)mRNA,Caspase-3 mRNA表达的影响。结果:MTT实验及流式细胞仪提示纳米雄黄具有诱导皮肤鳞癌A431细胞凋亡和抑制细胞增殖作用,且随着纳米雄黄剂量的增加作用增强,与顺铂联合应用有协同作用;对照组,5%,10%,20%纳米雄黄组,DDP组,DDP+10%纳米雄黄组的Survivin相对表达量依次为(68.74±1.96)%,(63.93±3.57)%,(57.12±3.93)%,(47.64±6.44)%,(41.44±4.83)%及(32.18±4.10)%;Casepase-3相对表达量依次为(26.26±2.07)%,(32.660±4.42)%,(35.29±5.26)%,(38.52±8.37)%,(45.69±4.19)%及(52.98±6.52)%;纳米雄黄剂量增加可促进Caspase-3的表达,降低Survivin的表达。结论:纳米雄黄可通过诱导肿瘤细胞凋亡和抑制其增殖发挥抗肿瘤作用;其作用机制可能与上调Caspase-3的表达和下调Survivin的表达有关。 展开更多
关键词 纳米雄黄 人皮肤鳞状细胞癌a431细胞株 凋亡 增殖
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砷化合物致人表皮癌A431细胞的毒性及氧化应激和砷代谢研究 被引量：3
4
作者 陆景坤 田艳 +3 位作者 俞腾飞 陈朝军 王一博 尹若熙 《环境与健康杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期806-809,共4页
目的探讨不同砷化合物致人表皮癌细胞(A431)的细胞毒性及氧化应激和砷代谢的情况。方法培养的A431细胞分别暴露于0.05～50.0μmol/L一甲基亚胂酸(MMAⅢ),0.05～200.0μmol/L三氧化二砷(As2O3,As3+),0.5～500.0μmol/L砷酸氢二纳(As5+)... 目的探讨不同砷化合物致人表皮癌细胞(A431)的细胞毒性及氧化应激和砷代谢的情况。方法培养的A431细胞分别暴露于0.05～50.0μmol/L一甲基亚胂酸(MMAⅢ),0.05～200.0μmol/L三氧化二砷(As2O3,As3+),0.5～500.0μmol/L砷酸氢二纳(As5+)和二甲基胂酸钠(DMAⅤ)24 h,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞生存率;检测砷化物对丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响;以流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS);以原子荧光分析方法检测细胞内外不同形态砷含量。结果在一定剂量范围的MMAⅢ(≥5.0μmol/L)、As2O(3≥200.0μmol/L)、砷酸氢二钠(0.5,≥200.0μmol/L)和二甲基胂酸钠(500.0μmol/L)能够显著降低A431的细胞生存率(P<0.05,P<0.01),而在低剂量时,四种砷化物能显著促进A431细胞增殖(P<0.05,P<0.01)。与对照组相比,50.0μmol/L MMAⅢ组,50.0、250.0μmol/LAs2O3组,0.5μmol/L砷酸氢二钠组MDA含量均显著升高(P<0.05,P<0.01),而250.0μmol/L砷酸氢二钠和5.0～250.0μmol/L二甲基胂酸钠组MDA含量均显著降低(P<0.05,P<0.01)。与对照组相比,0.5、50.0μmol/L MMAⅢ组,5.0～250.0μmol/L砷酸氢二钠组和0.5～500.0μmol/L二甲基胂酸钠组的SOD活力显著升高(P<0.05,P<0.01)。细胞内活性氧含量依次为0.5μmol/L MMAⅢ>50.0μmol/L As2O3>100.0μmol/L砷酸氢二钠>100.0μmol/L二甲基胂酸钠。低剂量As2O3、砷酸氢二钠组细胞内砷甲基化率高于高剂量组,且As2O3组甲基化率高于砷酸氢二钠。结论在本实验条件下,不同砷化物在低剂量促进A431细胞增殖,高剂量抑制增殖,可能与A431细胞的氧化应激和砷代谢有关。 展开更多
关键词 砷化合物 a431细胞 氧化应激 砷代谢
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爪哇伪枝藻胞外多糖诱导皮肤癌细胞(A431)凋亡的研究 被引量：3
5
作者 张宏 马红 +5 位作者 张德禄 吕莹 王高鸿 陈坤 刘永定 胡春香 《水生生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期874-880,共7页
为探讨爪哇伪枝藻胞外多糖(Extracellular polymeric substances ofScytonema javanicum,EPS)诱导人表皮癌A431细胞凋亡及其对凋亡相关基因caspase-3、bcl-2和bax表达的影响,本实验利用MTT法检测细胞生长抑制情况;HE染色法及透射电镜进... 为探讨爪哇伪枝藻胞外多糖(Extracellular polymeric substances ofScytonema javanicum,EPS)诱导人表皮癌A431细胞凋亡及其对凋亡相关基因caspase-3、bcl-2和bax表达的影响,本实验利用MTT法检测细胞生长抑制情况;HE染色法及透射电镜进行形态学观察;单细胞凝胶电泳法(SCGE/彗星电泳)分析DNA受损情况;免疫组织化学法检测细胞内caspase-3、bcl-2和bax表达水平。结果显示EPS能显著抑制A431细胞增殖,并呈时间和剂量依赖性,作用96h的半数抑制浓度IC50为4.25mg/mL,并出现细胞凋亡的形态学改变;彗星电泳结果与对照相比6mg/mL EPS作用48h能引起A431细胞DNA严重损伤;免疫组织化学检测发现6mg/mLEPS作用72h能显著上调A431细胞内凋亡相关基因caspase-3和bax的表达,而下调bcl-2的表达。 展开更多
关键词 爪哇伪枝藻 胞外多糖 a431 细胞凋亡
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纳米雄黄抑制A431细胞株新生血管的机制研究 被引量：9
6
作者 李秀荣 李慧杰 林艳艳 《现代肿瘤医学》 CAS 2013年第2期232-234,共3页
目的:探讨纳米雄黄抑制人皮肤鳞癌A431细胞新生血管的作用及其相关机理。方法:对皮肤鳞癌A431细胞进行体外培养,分别采用免疫组织化学法和RT-PCR法检测不同浓度纳米雄黄处理后其色素上皮源性因子(PEDF)和VEGF mRNA的表达情况。结果:对... 目的:探讨纳米雄黄抑制人皮肤鳞癌A431细胞新生血管的作用及其相关机理。方法:对皮肤鳞癌A431细胞进行体外培养,分别采用免疫组织化学法和RT-PCR法检测不同浓度纳米雄黄处理后其色素上皮源性因子(PEDF)和VEGF mRNA的表达情况。结果:对照组、5%、15%、25%纳米雄黄组、DDP组、综合组A4 3 1细胞PEDF表达阳性率分别为(21.50±2.28)%、(28.81±2.75)%、(42.23±2.35)%、(56.80±3.80)%、(46.33±2.07)%、(59.82±4.80)%;VEGF mRNA相对表达量为(86.30±6.44)%、(72.45±5.37)%、(52.74±7.21)%、(44.81±4.34)%、(30.92±4.12)%、(18.35±5.09)%。可见,经纳米雄黄作用后,人皮肤鳞癌A431细胞PEDF的生成量明显升高,VEGF转录mRNA水平显著降低,均呈剂量依赖性,与顺铂联合有协同作用。结论:体外实验表明纳米雄黄抑制A431新生血管生成的作用可能与上调PEDF的表达和下调VEGF的表达有关。 展开更多
关键词 纳米雄黄 皮肤鳞癌a431细胞 肿瘤血管生成 PEDF VEGF
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黄连水提物对人皮肤肿瘤A431细胞凋亡、增殖的影响 被引量：4
7
作者 高耀星 于建设 +3 位作者 都日娜 杨丽敏 赵鹏伟 孙鹏 《中国医药导报》 CAS 2019年第16期21-24,49,F0004,共6页
目的探讨黄连水提物对人皮肤肿瘤A431细胞凋亡、增殖的影响。方法采用低温提取工艺,从药材中提取出水溶性的小分子混合物,用紫外色谱分析仪检测混合物成分;采用MTT法检测药物对人皮肤肿瘤A431细胞的抑制作用,药物设4个浓度,即6.3、12.5... 目的探讨黄连水提物对人皮肤肿瘤A431细胞凋亡、增殖的影响。方法采用低温提取工艺,从药材中提取出水溶性的小分子混合物,用紫外色谱分析仪检测混合物成分;采用MTT法检测药物对人皮肤肿瘤A431细胞的抑制作用,药物设4个浓度,即6.3、12.5、25、50μg/μL,并将其作为药物组,未加药物的为对照组,观察24、48、72 h抑瘤率;然后用Tunel检测细胞凋亡现象;通过MTT筛选后,用25μg/μL黄连水提物作用肿瘤A431细胞48 h后,用Western blot检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2凋亡途径的影响。结果紫外光谱分析黄连水提物主要成分为核酸、生物碱等,MTT显示25μg/μL黄连水提取物在48 h对A431细胞的抑制率已达到最佳(P <0.05)。显微镜下,对照组无变化。25μg/μL黄连水提物孵育48 h后,细胞明显的数量减少、变圆、漂浮;Tunel显示25μg/μL黄连水提物核定位处绿光明显增多,提示细胞大量凋亡。本研究检测显示,25μg/μL黄连水提取物孵育48 h后,肿瘤A-431细胞中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达量显著升高,而Bcl-2的表达量显著降低。结论本研究初步表明黄连水提小分子混合物可促进A-431细胞凋亡,抑制细胞增殖。其机制包括细胞外凋亡通路和细胞内凋亡通路,导致肿瘤细胞中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9上调及抑制凋亡蛋白Bcl-2的下调。这进一步明确了黄连水提物在治疗皮肤肿瘤中的作用机制,为皮肤肿瘤的治疗提供的方法。 展开更多
关键词 黄连水提物 皮肤肿瘤 a431细胞 细胞凋亡 BCL-2 CASPASE-3 CASPASE-8 CASPASE-9
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人类乳头瘤病毒16 E7真核表达载体构建及对A431皮肤鳞癌细胞增殖和侵袭的影响 被引量：2
8
作者 李颖 何威 +3 位作者 张斌 吴军 王儒鹏 林自华 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期818-821,共4页
目的构建HPV16 E7(E7)真核表达载体,观察E7过表达对A431细胞增殖和侵袭的影响。方法从Caski细胞中抽提总RNA,针对E7序列设计特异引物,进行逆转录和聚合酶链式反应扩增得到E7cDNA。应用基因工程方法将得到的PCR片段克隆至真核表达载体pEG... 目的构建HPV16 E7(E7)真核表达载体,观察E7过表达对A431细胞增殖和侵袭的影响。方法从Caski细胞中抽提总RNA,针对E7序列设计特异引物,进行逆转录和聚合酶链式反应扩增得到E7cDNA。应用基因工程方法将得到的PCR片段克隆至真核表达载体pEGFP-N1的多克隆位点。重组质粒经双酶切鉴定和测序后,使用LipofectamineTM 2000转染A431细胞。Western blot检测E7在细胞中的表达。WST-1和Transwell系统分别检测细胞增殖和侵袭能力。流式细胞术检测转染前后细胞周期的变化。ELISA检测TGF-β分泌情况。结果经酶切、测序鉴定,E7基因正确插入到pEGFP-N1多克隆位点,获得pEGFP-E7;Western blot检测结果显示:与未转染组相比,转染组E7蛋白高表达。过表达E7的A431细胞增殖和侵袭能力均显著增强,细胞周期中S期细胞数量增多,G1期细胞数量相对减少。TGF-β分泌增多。结论E7过表达可改变细胞周期,提高皮肤鳞癌细胞的增殖和侵袭能力,而分泌增多的TGF-β并不能抑制肿瘤的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 HPV16 E7 a431皮肤鳞癌细胞 表达载体 增殖 侵袭 TGF-Β
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黄芩素抑制皮肤鳞癌细胞株A431增殖的体外研究 被引量：2
9
作者 伍斌 谢红付 +1 位作者 李吉 张江林 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期786-792,共7页
目的研究黄芩素(BAI)对鳞状细胞癌A431细胞的增殖、集落形成及细胞周期的影响,探索BAI抗肿瘤的作用机制。方法以体外培养的人表皮鳞癌A431细胞株为研究对象,MTT法观察BAI对A431细胞的生长抑制作用,光镜和电镜观察细胞形态,集落形成实验... 目的研究黄芩素(BAI)对鳞状细胞癌A431细胞的增殖、集落形成及细胞周期的影响,探索BAI抗肿瘤的作用机制。方法以体外培养的人表皮鳞癌A431细胞株为研究对象,MTT法观察BAI对A431细胞的生长抑制作用,光镜和电镜观察细胞形态,集落形成实验观察BAI对瘤细胞的生长抑制,流式细胞仪检测细胞周期中各期细胞比例和凋亡率。结果 MTT法显示,随着BAI作用时间延长及剂量增加对A431细胞增殖的抑制作用增强,有明显的时间和剂量依赖性,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);光镜显示,随黄芩素浓度的增大细胞生长速度明显受到抑制,形态变圆;电镜显示,A431细胞伪足明显缩短,数量减少;流式细胞仪检测显示,随BAI浓度及作用时间的延长,细胞周期被明显阻断在S期,凋亡率增高,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论①BAI处理48h后,抑制A431细胞增殖而无细胞毒性的最适剂量范围为10～30μM;②BAI能明显地抑制皮肤鳞癌A431细胞增殖、细胞周期的进程、瘤细胞集落及伪足形成。 展开更多
关键词 黄芩素 a431细胞 伪足 细胞周期 最适浓度范围
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5-氮-2-脱氧胞苷对A431细胞Gadd45α表达及细胞凋亡的影响 被引量：2
10
作者 李小静 李柳君 +3 位作者 李志锋 张秀娟 张西克 苗国英 《中华实用诊断与治疗杂志》 2013年第2期150-152,共3页
目的探讨去甲基化药物5-氮-2-脱氧胞苷对体外培养表皮癌细胞株A431细胞Gadd45α表达及细胞凋亡的影响。方法体外培养A431细胞,采用10μmol/L 5-氮-2-脱氧胞苷处理,药物处理前及处理48h后分别采用RT-PCR、Western印记法及免疫细胞化... 目的探讨去甲基化药物5-氮-2-脱氧胞苷对体外培养表皮癌细胞株A431细胞Gadd45α表达及细胞凋亡的影响。方法体外培养A431细胞,采用10μmol/L 5-氮-2-脱氧胞苷处理,药物处理前及处理48h后分别采用RT-PCR、Western印记法及免疫细胞化学法检测A431细胞Gadd45αmRNA和蛋白的表达情况,采用流式细胞仪检测药物处理前、后A431细胞凋亡率。结果药物处理48h后,A431细胞Gadd45αmRNA及蛋白表达均高于处理前(P<0.05);A431细胞早期凋亡率、晚期凋亡率及总凋亡率高于处理前(P<0.05)。结论 DNA甲基化参与调控A431细胞Gadd45α基因的表达,5-氮-2-脱氧胞苷具有诱导A431细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 a431细胞 5-氮-2'-脱氧胞苷 Gadd45α
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穿心莲内酯对人皮肤基底细胞癌A431细胞生长、凋亡及增殖细胞核抗原蛋白表达的影响 被引量：8
11
作者 石静 梁勇刚 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期73-78,共6页
目的探讨穿心莲内酯(AD)对人皮肤基底细胞癌A431细胞生长、凋亡及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的影响。方法应用酸性磷酸酶(APA)法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察细胞形态,Annexin V-FITC/PI双染法、流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率... 目的探讨穿心莲内酯(AD)对人皮肤基底细胞癌A431细胞生长、凋亡及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的影响。方法应用酸性磷酸酶(APA)法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察细胞形态,Annexin V-FITC/PI双染法、流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,Rh123染色FCM检测细胞线粒体膜电位,免疫细胞化学法检测细胞PCNA蛋白表达。结果 AD呈时间、剂量依赖性抑制A431细胞生长增殖;且同一时间点50mg/L、100mg/LAD组与溶媒对照组相比差异显著(P<0.05)。AD组作用A431细胞24h时,部分细胞核染色质出现典型凋亡形态学改变。不同浓度AD作用A431细胞24h,早期凋亡率、晚期凋亡及坏死率均随AD浓度升高而逐渐增加,且50mg/L、100mg/L AD组与溶媒对照组相比差异显著(P<0.05)。AD作用A431 24h细胞内PCNA蛋白随AD浓度升高表达逐渐减少。AD作用A431细胞24h后,线粒体膜电位下降明显,与溶媒对照组相比较,50mg/L、100mg/LAD组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AD可明显抑制A431细胞生长增殖,其抑制细胞增殖可能与下调PCNA蛋白表达有关。AD能诱导A431细胞凋亡,其凋亡机制可能与细胞线粒体膜电位下降有关。 展开更多
关键词 穿心莲内酯 a431细胞 线粒体膜电位 增殖细胞核抗原蛋白 流式细胞术 酸性磷酸酶法 人
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黄芩素对人皮肤癌细胞A431生长和运动的影响 被引量：2
12
作者 陈宇 王巍巍 唐发清 《实用预防医学》 CAS 2009年第5期1583-1585,共3页
目的研究黄芩素(BAI)对人表皮癌细胞A431生长和运动能力的影响。方法选取人表皮癌A431细胞株作为研究材料,运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)分析黄芩素对A431细胞生长的作用,选用BAI细胞无毒性浓度(noncytotoxic concentration,NCC)进行实验;划... 目的研究黄芩素(BAI)对人表皮癌细胞A431生长和运动能力的影响。方法选取人表皮癌A431细胞株作为研究材料,运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)分析黄芩素对A431细胞生长的作用,选用BAI细胞无毒性浓度(noncytotoxic concentration,NCC)进行实验;划痕实验测定BAI对A431细胞爬行能力的影响。结果黄芩素使A431细胞增殖能力减弱,爬行能力下降。结论黄芩素在NCC抑制A431细胞运动能力。 展开更多
关键词 黄芩素 人表皮癌a431 NCC
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双氢青蒿素对皮肤鳞状细胞癌A431细胞及人表皮角质形成细胞Hacat增殖凋亡影响的研究 被引量：1
13
作者 惠海英 吴娜 +2 位作者 弥鹏 孙晶莹 肖生祥 《贵州医药》 CAS 2017年第9期899-901,共3页
目的探讨双氢青蒿素对皮肤鳞状细胞癌A431细胞及人表皮角质形成细胞Hacat的增殖及凋亡的影响。方法研究对象为人皮肤鳞状细胞A431细胞及人表皮角质形成细胞Hacat,实验分为空白对照组、双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)组(20、40、60... 目的探讨双氢青蒿素对皮肤鳞状细胞癌A431细胞及人表皮角质形成细胞Hacat的增殖及凋亡的影响。方法研究对象为人皮肤鳞状细胞A431细胞及人表皮角质形成细胞Hacat,实验分为空白对照组、双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)组(20、40、60、80μmol/L)。各组细胞药物干预24、48、72h后进行检测,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察各组细胞增殖能力;流式细胞(FCM)实验检测细胞凋亡。结果 DHA以时间和剂量依赖性的方式抑制A431和HaCaT细胞增殖。不同浓度的DHA刺激细胞后24、48、72h,与对照组相比,A431细胞生长抑制率明显降低,并在80μmol/L DHA刺激72h时达到峰值。HaCaT细胞中得到了相似的结果,但生长抑制率降低的没有A431细胞那么明显。A431细胞和HaCaT细胞预处理后用60μmol/L DHA刺激48h,与对照组比较,测定细胞中,A431细胞凋亡显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),同时对HaCaT细胞无影响,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DHA可抑制皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖及促进凋亡,而且对正常细胞影响较小。 展开更多
关键词 双氢青蒿素 a431细胞 Hacat细胞 凋亡
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靶向VEGF的shRNA对皮肤鳞癌A431细胞的作用 被引量：1
14
作者 曹一鑫 冯新 +1 位作者 王建力 陈莉 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2012年第10期1183-1187,共5页
目的在皮肤鳞癌细胞(A431)中下调VEGF mRNA和VEGF蛋白的表达,观察其对A431细胞增殖、迁移和黏附的影响。方法构建psVEGF-shRNA真核表达质粒(psilencer-VEGF1-shRNA,VEGF-s1;psilencer-VEGF2-shR-NA,VEGF-s2)干预A431细胞,同时构建含随... 目的在皮肤鳞癌细胞(A431)中下调VEGF mRNA和VEGF蛋白的表达,观察其对A431细胞增殖、迁移和黏附的影响。方法构建psVEGF-shRNA真核表达质粒(psilencer-VEGF1-shRNA,VEGF-s1;psilencer-VEGF2-shR-NA,VEGF-s2)干预A431细胞,同时构建含随机靶序列的阴性对照表达质粒(psilencer-Target-off-shRNA,T-off)。RT-QPCR,Western blot和ELISA检测细胞内VEGFmRNA和蛋白表达;CCK-8法检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期百分比与细胞凋亡;划痕试验和Transwell小室试验检测细胞二维、三维空间的迁移能力;FN黏附试验检测细胞黏附潜能。结果 A431细胞转染psVEGF-shRNA后活性降低,细胞周期发生阻滞,与对照组相比细胞比率显著增加,在G1期明显降低,在S期伴细胞调亡增加。细胞内VEGFmRNA和VEGF蛋白表达下降,细胞迁移和黏附潜能力均受到抑制(P<0.05)。结论 VEGF是人皮肤鳞癌A431细胞生长相关的重要基因,干扰VEGF基因能有效抑制A431细胞的增殖、迁移和黏附。 展开更多
关键词 发夹状小分子干扰RNA(shRNA) VEGF 人皮肤鳞癌细胞(a431细胞)
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不同剂量ALA-PDT对皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖的抑制作用 被引量：4
15
作者 张鑫 郝玉琴 《中国麻风皮肤病杂志》 2017年第4期193-195,共3页
目的:确定5-氨基酮戊酸-光动力疗法对皮肤鳞状细胞癌A431细胞抑制的最佳剂量。方法:体外培养人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株,应用MTT法检测不同ALA浓度(0.5、1、2 mmol/L)、不同PDT光照剂量(5、10、20、40 J/cm^2)下A431细胞的增殖水平。结... 目的:确定5-氨基酮戊酸-光动力疗法对皮肤鳞状细胞癌A431细胞抑制的最佳剂量。方法:体外培养人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株,应用MTT法检测不同ALA浓度(0.5、1、2 mmol/L)、不同PDT光照剂量(5、10、20、40 J/cm^2)下A431细胞的增殖水平。结果:当ALA浓度为0.5 mmol/L时,光照剂量为5、10、20、40 J/cm^2对A431细胞的抑制率分别为6%、10%、15%、18%;当ALA浓度为1mmol/L时,光照剂量为5、10、20、40 J/cm^2对A431细胞的抑制率分别为30%、52%、80%、82%;当ALA浓度为2 mmol/L时,光照剂量为5、10、20、40 J/cm^2对A431细胞的抑制率分别为31%、54%、81%、82%。结论:ALA在浓度为1 mmol/L,光照剂量为20 J/cm^2时,ALA-PDT对A431细胞增殖抑制效果达到最佳。 展开更多
关键词 皮肤鳞状细胞癌 a431细胞 增殖
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色素上皮衍生因子在A431细胞的表达及对其增殖的影响 被引量：1
16
作者 李春明 张颖鹏 刘志刚 《江西医药》 CAS 2013年第11期979-980,共2页
目的明确色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)在A431细胞的表达情况以及对其增殖影响。方法采用RT-PCR和Western-blot分别检测A431细胞PEDF mRNA和蛋白的表达;MTT方法检测PEDF对A431细胞增殖的影响。结果A431细胞... 目的明确色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)在A431细胞的表达情况以及对其增殖影响。方法采用RT-PCR和Western-blot分别检测A431细胞PEDF mRNA和蛋白的表达;MTT方法检测PEDF对A431细胞增殖的影响。结果A431细胞在mRNA和蛋白水平均可检测到PEDF的表达。此外,100ng/ml的PEDF可以抑制A431细胞的增殖。结论PEDF抑制A431细胞增殖,有望用于皮肤鳞癌的治疗。 展开更多
关键词 色素上皮衍生因子 a431细胞 细胞增殖
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Id-1 mRNA在人皮肤鳞状细胞癌A431细胞中的表达 被引量：1
17
作者 刘瑶 王逸飞 +1 位作者 张春敏 刘园园 《中国麻风皮肤病杂志》 2013年第4期239-242,共4页
目的:检测Id-1 mRNA在体外培养的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞中的表达。方法:采用RT-PCR法检测Id-1 mRNA在人皮肤鳞状细胞癌A431细胞和角质形成细胞中的表达。结果:Id-1 mRNA在A431细胞中高表达,而在人角质形成细胞中低表达或不表达。结论... 目的:检测Id-1 mRNA在体外培养的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞中的表达。方法:采用RT-PCR法检测Id-1 mRNA在人皮肤鳞状细胞癌A431细胞和角质形成细胞中的表达。结果:Id-1 mRNA在A431细胞中高表达,而在人角质形成细胞中低表达或不表达。结论:Id-1 mRNA的高表达可能与皮肤鳞状细胞癌的发生有关。 展开更多
关键词 皮肤鳞状细胞癌 a431细胞 角质形成细胞
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新型维A酸CD437对表皮样癌A431细胞的致凋亡作用
18
作者 潘敏 彭振辉 +4 位作者 肖生祥 李晓莉 刘艳 李政霄 任建文 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期305-308,共4页
目的研究一种新合成的维A酸CD437及全反式维A酸(ATRA)对体外培养的人表皮样癌细胞系(A431)及正常人类表皮角质形成细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用。方法MTT法测定CD437及ATRA对A431细胞系及正常人类表皮角质形成细胞的增殖抑制作用,光镜... 目的研究一种新合成的维A酸CD437及全反式维A酸(ATRA)对体外培养的人表皮样癌细胞系(A431)及正常人类表皮角质形成细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用。方法MTT法测定CD437及ATRA对A431细胞系及正常人类表皮角质形成细胞的增殖抑制作用,光镜观察两种药物对细胞形态的影响,用流式细胞术研究两种药物对细胞凋亡及细胞周期的影响。结果维A酸CD437较传统ATRA更显著抑制A431细胞系的生长,并具有时间、浓度依赖性;显微镜观察可见细胞有细胞毒性、凋亡特征性改变;CD437可促进A431细胞的快速凋亡及正常人类表皮角质形成细胞G1期抑制;与CD437相比,ATRA对A431细胞的促凋亡作用相对无效;CD437不能诱导正常人类表皮角质形成细胞发生显著凋亡。结论与传统维A酸ATRA相比较,CD437更有效抑制表皮样癌细胞的增殖并显著诱导其凋亡;相对于正常表皮角质形成细胞,CD437对A431细胞具有选择性诱导凋亡作用,从而为临床治疗或预防皮肤癌提供实验依据。 展开更多
关键词 CD437 全反式维A酸 a431细胞系 增殖抑制 细胞凋亡
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颗粒蛋白前体在皮肤鳞癌A431细胞中的表达及其作用研究 被引量：1
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作者 宋颖劼 刘明章 +2 位作者 钟华杰 陆群英 戴利成 《现代实用医学》 2016年第5期661-662,F0004,共3页
目的探讨颗粒蛋白前体(PGRN)在皮肤鳞癌A431细胞中的表达及其对生长转移的调控作用。方法构建PGRN干扰细胞株,通过增殖(CCK-8)实验和侵袭(Trans-well)实验分别研究PGRN在皮肤鳞癌A431细胞的增殖和侵袭中的作用,探讨PGRN在皮肤鳞癌生长... 目的探讨颗粒蛋白前体(PGRN)在皮肤鳞癌A431细胞中的表达及其对生长转移的调控作用。方法构建PGRN干扰细胞株,通过增殖(CCK-8)实验和侵袭(Trans-well)实验分别研究PGRN在皮肤鳞癌A431细胞的增殖和侵袭中的作用,探讨PGRN在皮肤鳞癌生长及转移中的意义。结果成功构建了PGRN-sh RNA-A431细胞株,并通过CCK-8实验和Trans-well实验验证了干扰PGRN后对皮肤鳞癌A431细胞的生长及侵袭具有抑制作用。结论 PGRN在皮肤鳞癌A431细胞中表达,并与皮肤鳞癌的发生、发展密切相关。 展开更多
关键词 颗粒蛋白前体 皮肤鳞癌 a431细胞
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A431鳞状细胞异种移植瘤模型中c-Kit信号通路诱导其对EGFRIs耐药机制的影响
20
作者 张丽霞 杨晓鲲 +2 位作者 王倩 赵蓓 蔡震 《中国皮肤性病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1214-1218,1251,共6页
目的建立EGFRIs(吉非替尼)耐药的EGFR野生型移植瘤模型,并研究其可能耐药机制。方法雌性BALB/c裸鼠皮下注射A431细胞,肿瘤生长到150×200mm^3,口服给予50mg/kg的吉非替尼,1次/d,连续25周后对EGFRIs产生耐药。比较敏感和耐药移植瘤... 目的建立EGFRIs(吉非替尼)耐药的EGFR野生型移植瘤模型,并研究其可能耐药机制。方法雌性BALB/c裸鼠皮下注射A431细胞,肿瘤生长到150×200mm^3,口服给予50mg/kg的吉非替尼,1次/d,连续25周后对EGFRIs产生耐药。比较敏感和耐药移植瘤的全基因组基因表达谱寻找目的基因。耐药模型分别接受空白对照组、吉非替尼、目的基因抑制剂(AMG706),或它们的混合物治疗21d,检测肿瘤组织生长、细胞凋亡、目的基因以及相关细胞因子表达情况。结果 C-kit在吉非替尼耐药的A431异种移植瘤中过表达,双重阻断EGFR和c-Kit信号有协同作用,引起细胞凋亡。结论 A431异种移植瘤模型中诱导的吉非替尼耐药可能与c-Kit过表达有关。EGFRIs和c-Kit抑制剂的联合治疗可能阻断这种耐药机制,抑制肿瘤细胞生长。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体(EGFR) a431 C-KIT 鳞状细胞癌
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