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Effect of terminal boundary protection on the spread of computer viruses:modeling and simulation
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作者 Kai GAO Lixin ZHANG +2 位作者 Yabing YAO Yang YANG Fuzhong NIAN 《Frontiers of Information Technology & Electronic Engineering》 2025年第9期1637-1648,共12页
The diversity and complexity of the user population on the campus network increase the risk of computer virus infection during terminal information interactions.Therefore,it is crucial to explore how computer viruses ... The diversity and complexity of the user population on the campus network increase the risk of computer virus infection during terminal information interactions.Therefore,it is crucial to explore how computer viruses propagate between terminals in such a network.In this study,we establish a novel computer virus spreading model based on the characteristics of the basic network structure and a classical epidemic-spreading dynamics model,adapted to real-world university scenarios.The proposed model contains six groups:susceptible,unisolated latent,isolated latent,infection,recovery,and crash.We analyze the proposed model's basic reproduction number and disease-free equilibrium point.Using real-world university terminal computer virus propagation data,a basic computer virus infection rate,a basic computer virus removal rate,and a security protection strategy deployment rate are proposed to define the conversion probability of each group and perceive each group's variation tendency.Furthermore,we analyze the spreading trend of computer viruses in the campus network in terms of the proposed computer virus spreading model.We propose specific measures to suppress the spread of computer viruses in terminals,ensuring the safe and stable operation of the campus network terminals to the greatest extent. 展开更多
关键词 Campus network terminal security Spread of computer virus MODEL Analogue simulation Terminal protection measures
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线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对星形胶质细胞NLRP3炎症小体及A1活化的影响 被引量:1
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作者 刘书芬 陈旭青 +2 位作者 张亚运 姚敏 周龙云 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期43-49,共7页
目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高... 目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高糖培养基。ACM组以ACM刺激24 h,诱导A1型活化。Mdivi-1组分别以相应浓度Mdivi-1预处理2 h,而后以ACM刺激24 h。采用实时荧光定量PCR及免疫印迹检测各组细胞A1型活化相关指标IL-1β、C3及iNOSmRNA水平与蛋白表达;联合免疫荧光及免疫印迹测定各组细胞NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白ASC等信号分子表达;以二氢乙锭染色流式细胞分析检测各组干预后细胞ROS水平。结果CCK-8结果示,5、10、25μmol·L^(-1)为Mdivi-1干预CTX-TNA2细胞的适宜浓度。实时荧光定量PCR及免疫印迹结果表明,与对照组比较,ACM组IL^(-1)β、C3及iNOS mRNA水平与蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与ACM组比较,10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1组上述指标基因及蛋白表达水平均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光及免疫印迹结果均证实,ACM刺激下,星形胶质细胞NLRP3炎症小体明显激活;而Mdivi-1干预则能有效逆转ACM刺激下NLRP3、caspase-1、ASC等表达的升高。DHE染色结果表明,5、10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1干预均能一定程度上逆转ACM刺激下细胞ROS水平的升高,且该效应与药物剂量呈正相关。结论线粒体分裂抑制剂Mdivi-1可有效抑制星形胶质细胞A1型活化,该效应可能与其对ROS及NLRP3炎症小体的调节作用相关。 展开更多
关键词 线粒体分裂抑制剂 Mdivi-1 星形胶质细胞 a1 活性氧 NLRP3炎症小体
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三阴性乳腺癌中KIAA1522表达和作用研究 被引量:1
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作者 王磊 张洁 +1 位作者 刘春玲 李玉凤 《安徽医药》 CAS 2025年第1期44-48,共5页
目的分析三阴乳腺癌(TNBC)中KIAA1522激活对Wnt信号通路及促进肿瘤细胞转移的机制影响。方法该研究于2021年1月至2022年10月进行,收集唐山市人民医院手术治疗的三阴乳腺癌36例,TNBC癌组织依据有淋巴结转移(转移组)和无淋巴结转移(未转移... 目的分析三阴乳腺癌(TNBC)中KIAA1522激活对Wnt信号通路及促进肿瘤细胞转移的机制影响。方法该研究于2021年1月至2022年10月进行,收集唐山市人民医院手术治疗的三阴乳腺癌36例,TNBC癌组织依据有淋巴结转移(转移组)和无淋巴结转移(未转移组)分为两组,采用蛋白质印迹法和实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)法分别检测各组KIAA1522、含IQ模序的GTP酶活化蛋白1(IQGAP1)、β连环素(β-catenin)的蛋白及mRNA相对表达水平,免疫共沉淀法检测KIAA1522、IQGAP1分别与β-catenin的相互作用情况。结果转移组中KIAA1522、IQGAP1、β-catenin蛋白相对表达量(0.37±0.05、0.28±0.02、1.50±0.08)均高于未转移组(0.27±0.05、0.25±0.05、1.05±0.02)(P<0.05)。转移组中KIAA1522、IQGAP-1 mRNA相对表达量(0.95±0.03、1.08±0.10)高于未转移组(0.73±0.05、0.99±0.12)(P<0.05),两者呈正相关关系(r=0.55,P<0.05),β-catenin mRNA在二组中的相对表达量差异无统计学意义。免疫共沉淀显示在TNBC癌组织中KIAA1522蛋白与β-catenin蛋白无相互作用,而IQGAP1蛋白与β-catenin蛋白相互共沉淀。结论KIAA1522激活Wnt信号通路,促进TNBC肿瘤细胞的转移,机制可能与上调IQGAP1 mRNA,过表达的IQGAP1促进β-catenin蛋白累积并结合成蛋白复合物有关。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 KIAa1522 WNT信号通路 含IQ摸序的GTP酶活化蛋白1 Β连环素 免疫共沉淀
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LncRNA SFTA1P通过调控miR-182-5p/FN1通路促进肾透明细胞癌细胞增殖与迁移 被引量:2
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作者 向威 吕磊 +1 位作者 郑福鑫 袁敬东 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期41-48,共8页
目的探讨长链非编码RNA表面活性剂相关1假基因(SFTA1P)通过调控微小RNA-182-5p(miR-182-5p)/纤连蛋白1(FN1)通路促进肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的分子机制。方法应用GEPIA2软件探究TCGA数据库中SFTA1P在ccRCC组织中的表达;实时... 目的探讨长链非编码RNA表面活性剂相关1假基因(SFTA1P)通过调控微小RNA-182-5p(miR-182-5p)/纤连蛋白1(FN1)通路促进肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的分子机制。方法应用GEPIA2软件探究TCGA数据库中SFTA1P在ccRCC组织中的表达;实时定量PCR(qPCR)检测SFTA1P在ccRCC组织、正常肾脏组织及ccRCC细胞系中的表达;亚细胞定位实验探究SFTA1P在ccRCC细胞系人肾细胞腺癌细胞(ACHN)中的定位;将ACHN细胞分为si-Con组、si-SFTA1P#2组、mimic NC组、miR-182-5p mimic组、anti-miR-Con组、anti-miR-182-5p组、anti-miR-182-5p+si-FN1组、si-Con+anti-miR-Con组、si-SFTA1P#2+anti-miR-Con组及si-SFTA1P#2+anti-miR-182-5p组;CCK-8与transwell小室实验检测细胞增殖与迁移能力;qPCR、Western blot和双荧光素酶报告基因实验检测SFTA1P、miR-182-5p和FN1的调控关系。结果TCGA数据库分析显示,SFTA1P在ccRCC组织中高表达(P<0.05);与正常肾脏组织比较,SFTA1P在ccRCC组织中表达升高(P<0.01);ccRCC细胞系786-O、SN12-PM6、ACHN及A498中SFTA1P表达明显高于人肾近曲小管细胞HK-2(均P<0.01);亚细胞定位实验显示SFTA1P主要分布于ACHN细胞的细胞质中;与si-Con组比较,si-SFTA1P#2组ACHN细胞增殖与迁移能力降低,FN1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与mimic NC组比较,miR-182-5p mimic组ACHN细胞FN1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01);与anti-miR-Con组比较,anti-miR-182-5p组ACHN细胞FN1 mRNA及蛋白表达增加,细胞增殖与迁移能力增强(P<0.05);与anti-miR-182-5p组相比,anti-miR-182-5p+si-FN1组ACHN细胞增殖与迁移能力降低(P<0.05);与si-SFTA1P#2+anti-miR-Con组比较,si-SFTA1P#2+anti-miR-182-5p组ACHN细胞增殖与迁移能力增强,FN1 mRNA及蛋白表达增加(P<0.05)。结论SFTA1P在ccRCC中高表达,其通过调控miR-182-5p/FN1通路促进ccRCC细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 SFTa1P miR-182-5p FN1 增殖 迁移
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环形RNA SLC8A1_005诱导心肌梗死后心肌纤维化的发生及对血管紧张素Ⅱ和转化生长因子-β_(1)表达的影响 被引量:1
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作者 钟敏 郭艳飞 郭悦劼 《临床内科杂志》 2025年第5期418-421,共4页
目的探讨环形RNA(Circ)SLC8A1_005诱导心肌梗死后心肌纤维化的发生及对血管紧张素(Ang)Ⅱ和转化生长因子(TGF)-β_(1)表达的影响。方法将8周龄雄性SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、Circ SLC8A1_005过表达组与低表达组,每组各15只。... 目的探讨环形RNA(Circ)SLC8A1_005诱导心肌梗死后心肌纤维化的发生及对血管紧张素(Ang)Ⅱ和转化生长因子(TGF)-β_(1)表达的影响。方法将8周龄雄性SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、Circ SLC8A1_005过表达组与低表达组,每组各15只。除对照组外,其他三组均构建急性心肌梗死(AMI)模型,体外构建SLC8A1_005过表达、低表达与空白质粒并转染腺病毒后,经鼠尾静脉注射,过表达组与低表达组注射对应表达质粒转染腺病毒,对照组与模型组均注射空白质粒转染腺病毒。采用HE染色观察心肌细胞形态变化、Masson染色计算心肌组织胶原纤维含量,实时荧光定量PCR检测心肌组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)信使RNA(mRNA)表达水平、Western blot检测心肌组织AngⅡ和TGF-β_(1)蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组心肌细胞形态紊乱,细胞核明显增大深染,边缘部分肌纤维溶解并出现纤维化;与模型组相比,过表达组纤维化更加严重,而低表达组纤维化明显减少。对照组、低表达组、模型组、过表达组大鼠心肌组织中胶原纤维、ColⅠ与ColⅢ mRNA及AngⅡ与TGF-β_(1)蛋白表达水平均依次升高;低表达组、对照组、模型组、过表达组Circ SLC8A1_005表达水平依次升高(P<0.05)。结论Circ SLC8A1_005可能参与并正向诱导了心肌梗死后心肌纤维化的发生,促进了AngⅡ和TGF-β_(1)的表达。 展开更多
关键词 心肌梗死 纤维化 Circ SLC8a1_005 血管紧张素Ⅱ 转化生长因子-β_(1)
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乳腺癌组织中SHC1、CA153表达水平及其与患者病理特征、淋巴结转移的关系 被引量:3
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作者 万爽 王东和 +2 位作者 韩林荟 苗聪聪 何友新 《分子诊断与治疗杂志》 2025年第3期437-440,共4页
目的探讨乳腺癌组织中含有Src同源2结构域的衔接蛋白1(SHC1)、糖类抗原153(CA153)表达水平及其与患者病理特征、淋巴结转移的关系。方法选取2021年1月至2023年10月秦皇岛市第二医院收治的乳腺癌患者186例,切除癌组织和癌旁组织,分别设... 目的探讨乳腺癌组织中含有Src同源2结构域的衔接蛋白1(SHC1)、糖类抗原153(CA153)表达水平及其与患者病理特征、淋巴结转移的关系。方法选取2021年1月至2023年10月秦皇岛市第二医院收治的乳腺癌患者186例,切除癌组织和癌旁组织,分别设立乳腺癌组和癌旁组。比较两组SHC1、CA153表达差异,分析SHC1、CA153与患者病理特征的关系,采用多因素logistics回归分析探讨乳腺癌淋巴结转移的影响因素。结果乳腺癌组SHC1、CA153阳性率均高于癌旁组,差异有统计学意义(P<0.05)。SHC1表达阳性乳腺癌患者肿块直径>2 cm、组织学分级为Ⅲ级、分化程度为低分化、脉管有内栓塞占比高于SHC1表达阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05),CA153表达阳性乳腺癌患者肿块直径>2 cm、组织学分级为Ⅲ级、分化程度为低分化、脉管有内栓塞的占比高于CA153表达阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移患者肿块直径>2 cm、组织学分型为Ⅲ级、分化程度为低分化、SHC1阳性表达及CA153阳性表达占比高于淋巴结未转移组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,肿块直径、组织学分型、分化程度及SHC1、CA153表达是乳腺癌患者淋巴结转移的影响因素(P<0.05)。结论乳腺癌组织中SHC1、CA153均呈高表达,两指标与乳腺癌患者的病理特征及淋巴结的转移有一定关联,对评估乳腺癌患者淋巴结转移风险有一定临床价值。 展开更多
关键词 乳腺癌 含有Src同源2结构域的衔接蛋白1 糖类抗原153 淋巴结转移
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根皮素通过抑制PDK1-p-PDHA1轴影响谷氨酰胺代谢介导的前列腺癌研究
7
作者 赵朋 杨拓 +3 位作者 王金铸 蔡科科 刘鹏 念学武 《中草药》 北大核心 2025年第4期1254-1265,共12页
目的探究根皮素通过抑制丙酮酸脱氢酶激酶1(pyruvate dehydrogenase kinase 1,PDK1)-磷酸化丙酮酸脱氢酶E1亚基α1(phosphorylation of pyruvate dehydrogenase E1 subunit alpha 1,p-PDHA1)进而影响谷氨酰胺(glutamine,Gln)代谢介导的... 目的探究根皮素通过抑制丙酮酸脱氢酶激酶1(pyruvate dehydrogenase kinase 1,PDK1)-磷酸化丙酮酸脱氢酶E1亚基α1(phosphorylation of pyruvate dehydrogenase E1 subunit alpha 1,p-PDHA1)进而影响谷氨酰胺(glutamine,Gln)代谢介导的前列腺癌的作用机制。方法采用不同剂量根皮素(25、50、100μmol/L)干预人前列腺癌PC-3、DU145、LNCaP细胞与人前列腺RWPE-1细胞,采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)测定细胞活力。将人前列腺癌PC-3细胞分为对照(二甲基亚砜,dimethyl sulfoxide,DMSO)组、根皮素(100μmol/L)组及顺铂(0.03 mmol/L)组,Transwell法检测细胞侵袭能力、TUNEL法检测细胞凋亡水平。根皮素及Gln单独使用及联合干预PC-3细胞,试剂盒测定Gln消耗水平、谷氨酸与腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)产生水平,Western blotting法测定谷氨酰胺酶1(glutaminase 1,GLS1)蛋白表达水平,同时测定细胞增殖、侵袭、凋亡等细胞生物学行为变化。利用网络药理学及生物信息学分析根皮素、前列腺癌与Gln代谢相关基因的交集。Western blotting法测定各组细胞PDK1蛋白表达水平。将PC-3细胞分为空载体对照(pcDNA3.1)组、PDK1过表达载体(pcDNA3.1-PDK1)组、PDK1敲减载体(KD-PDK1)组及其对照(KD-Control)组、PDHA1过表达载体(pcDNA3.1-PDHA1)组、KD-PDK1+pcDNA3.1-PDHA1组及其对照KD-PDK1+pcDNA3.1组,以及根皮素(100μmol/L)+pcDNA3.1-PDK1组及其对照根皮素+pcDNA3.1组,测定各组细胞增殖、侵袭、凋亡变化、Gln消耗水平、谷氨酸与ATP产生水平及GLS1蛋白表达水平。构建前列腺癌移植瘤小鼠模型,通过根皮素干预治疗,以顺铂作为阳性对照,探究根皮素对体内肿瘤生长的影响。结果根皮素对人前列腺RWPE-1细胞活力无显著影响,但100μmol/L根皮素可显著抑制人前列腺癌PC-3、DU145、LNCaP细胞增殖(P<0.05)。与对照组比较,根皮素组细胞增殖与侵袭能力显著降低(P<0.05)、凋亡水平显著增加(P<0.01),Gln消耗水平、谷氨酸和ATP产生水平显著降低(P<0.05)、GLS1蛋白表达水平显著下降(P<0.05);Gln干预后可逆转上述结果,且根皮素与Gln联合干预PC-3细胞时,根皮素能够抑制Gln的作用(P<0.05)。网络药理学与生物信息分析表明,PDK1为根皮素通过Gln代谢途径治疗前列腺癌的关键靶点之一,且PDK1在PC-3细胞中高表达,根皮素可显著抑制PDK1的表达(P<0.05)。与pcDNA3.1组比较,进一步过表达PC-3细胞中的PDK1能够促进细胞增殖与侵袭(P<0.001)、抑制细胞凋亡(P<0.001),增强细胞中的Gln代谢(P<0.05)。与根皮素+pcDNA3.1组比较,过表达PDK1能够部分逆转根皮素对PC-3细胞生物学行为及Gln代谢的影响(P<0.05)。此外,与KD-Control组比较,敲减PC-3细胞中的PDK1有助于抑制细胞增殖与侵袭、促进细胞凋亡,减弱Gln代谢水平,然而与KD-PDK1+pcDNA3.1组比较,联合过表达PDHA1则能够逆转这一结果(P<0.05)。体内实验表明,根皮素能够显著抑制肿瘤生长(P<0.05)。结论根皮素通过抑制PDK1-p-PDHA1轴进而影响Gln代谢介导的前列腺癌。 展开更多
关键词 根皮素 前列腺癌 丙酮酸脱氢酶激酶1 丙酮酸脱氢酶E1亚基α1 谷氨酰胺代谢
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Mfn-1、Mfn-2和Opa1基因多态性与梅州客家人群原发性高血压严重程度及临床疗效的关系 被引量:1
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作者 杨敏 林佑妮 +3 位作者 蔡裕福 石文坚 陈玉宽 李明瑞 《中南医学科学杂志》 2025年第1期149-153,共5页
目的分析线粒体融合蛋白-1(Mfn-1)、Mfn-2和视神经萎缩蛋白1(Opa1)基因多态性与梅州客家人群原发性高血压严重程度及临床疗效的关系。方法选择收治的梅州客家100例原发性高血压患者为观察组,同期选择健康客家人群46例为对照组。比较两... 目的分析线粒体融合蛋白-1(Mfn-1)、Mfn-2和视神经萎缩蛋白1(Opa1)基因多态性与梅州客家人群原发性高血压严重程度及临床疗效的关系。方法选择收治的梅州客家100例原发性高血压患者为观察组,同期选择健康客家人群46例为对照组。比较两组受检者临床资料,包括血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血尿酸(UA)、血肌酐(Cr)和尿素氮(UN)等生化指标。采用单核苷酸多态性位点(SNP)多态性测序检测Mfn-1、Mfn-2和Opa1基因多态性,比较观察组及对照组Mfn-1(rs11916762、rs7620017)、Mfn-2(rs2336384、rs2236057)及Opa1(rs7620342、rs11925699)SNPs的分布情况;进而分析观察组中不同高血压分级及临床疗效亚组Mfn-1、Mfn-2和Opa1基因SNPs的分布情况。结果观察组体质指数、TC、LDL、UA及Cr水平高于对照组(P<0.05)。观察组与对照组患者基因多态性位点rs11916762、rs7620017 AG、rs2336384 TT、rs2236057 GG、rs7620342 GT及rs11925699 AA+AG分布占比差异无统计学意义(P>0.05)。在不同分级的原发性高血压亚组患者中3级原发性高血压患者rs2336384 GG占比高,且GT及TT占比低于1级原发性高血压组(P<0.05)。治疗显效患者rs11916762和rs7620017 AG、rs2336384 TT、rs2236057 GG、rs7620342 GT及rs11925699 AA+AG分布占比高于无效患者(P<0.05);而rs11916762和rs7620017 AA及GG,rs2336384 GG及GT,rs2236057 AA,rs7620342 GG及TT,rs11925699 AA+GG占比低于无效患者(P<0.05)。结论Mfn-1、Mfn-2及Opa1基因多态性在梅州客家人群原发性高血压不同分级及临床疗效亚组中分布不同,可用来指导临床优化原发性高血压个体化药物治疗方案,进而为早期开展相应的防治措施提供有效依据。 展开更多
关键词 Mfn-1 Mfn-2 Opa1 基因多态性 梅州客家人群 原发性高血压 临床疗效
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CYP24A1变异导致的婴儿高钙血症1型治疗进展
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作者 张婷 马鸣 江米足 《临床儿科杂志》 北大核心 2025年第11期872-877,共6页
婴儿高钙血症1型(HCINF1)是由CYP24A1基因变异导致的罕见病,HCINF1的发病年龄多在婴儿期和成年期,临床表现多样。治疗分为急性期和长期治疗,急性期治疗包括水合作用、利尿剂、糖皮质激素、降钙素、双膦酸盐及透析治疗;长期治疗主要通过... 婴儿高钙血症1型(HCINF1)是由CYP24A1基因变异导致的罕见病,HCINF1的发病年龄多在婴儿期和成年期,临床表现多样。治疗分为急性期和长期治疗,急性期治疗包括水合作用、利尿剂、糖皮质激素、降钙素、双膦酸盐及透析治疗;长期治疗主要通过生活方式干预,减少维生素D和钙的摄入,药物替代代谢途径等,但其长期使用效果和安全性仍需进一步研究。目前尚缺乏针对HCINF1的临床管理指南或共识,故本文综述其治疗进展,以期对临床有指导意义。 展开更多
关键词 CYP24a1 婴儿高钙血症1型 维生素D
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基于Plant Simulation的装配生产线规划方法 被引量:1
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作者 陈光霞 《机械管理开发》 2025年第3期278-280,共3页
在工厂进行智能化改造或新建厂时,为节约开发成本,提高开发效率,必须进行工厂装配线规划。论述了利用Plant Simulation工厂仿真软件进行装配线规划的具体方法与过程,对规划过程中的功能模型的建立、装配过程的制定、Petri图及建模仿真... 在工厂进行智能化改造或新建厂时,为节约开发成本,提高开发效率,必须进行工厂装配线规划。论述了利用Plant Simulation工厂仿真软件进行装配线规划的具体方法与过程,对规划过程中的功能模型的建立、装配过程的制定、Petri图及建模仿真进行了分析描述,并利用仿真软件对所建立的装配线模型进行相关分析,利用智能工厂装配线仿真规划方法可以提高规划效率,节约规划成本,并为数字化工厂建设与数字孪生的应用提供了基础。 展开更多
关键词 智能制造 Plant simulation 装配线规划
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脑心通胶囊联合替罗非班对老年不稳定型心绞痛患者血管内皮功能和血清ApoA1、IGF-1、MCP-1的影响
11
作者 高莹 孙立群 +2 位作者 高逸冰 张玥 李秀珍 《现代生物医学进展》 2025年第1期87-92,105,共7页
目的:观察替罗非班、脑心通胶囊联合治疗后,患者血清载脂蛋白A1(ApoA1)、人胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管内皮功能的变化情况。方法:按照随机数字表法将2020年1月至2022年12月期间我院收治的150例老年UA... 目的:观察替罗非班、脑心通胶囊联合治疗后,患者血清载脂蛋白A1(ApoA1)、人胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管内皮功能的变化情况。方法:按照随机数字表法将2020年1月至2022年12月期间我院收治的150例老年UAP患者分为对照组(替罗非班治疗,n=75)和观察组(脑心通胶囊联合替罗非班治疗,n=75)。对比两组疗效、临床症状、心功能指标、血管内皮功能指标和血清ApoA1、IGF-1、MCP-1水平。结果:对照组临床总有效例数64例,占比85.33%,观察组临床总有效例数73例,占比97.33%,两组临床总有效率对比有差异(P<0.05)。与对照组治疗后相比,观察组心绞痛发作次数更少,心绞痛持续时间、气短持续时间更短,心输出量(CO)、内皮素(ET)、每搏量(SV)、射血分数(EF)、MCP-1、可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)低于对照组,ApoA1、一氧化氮(NO)、IGF-1更高(P<0.05)。不良反应发生率:对照组的为4.00%,观察组的为5.33%(P>0.05)。结论:脑心通胶囊联合替罗非班治疗老年UAP患者,可有效减轻患者的临床症状,改善心功能、血管内皮功能和血清ApoA1、IGF-1、MCP-1水平。 展开更多
关键词 脑心通胶囊 替罗非班 老年 不稳定型心绞痛 心功能 血管内皮功能 Apoa1 IGF-1 MCP-1
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从LncRNA-UCA1探讨针刺调节miRNA-331-3p/BRD4轴改善脾虚大鼠肠道炎症作用机制 被引量:1
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作者 刘继东 张家豪 +2 位作者 王建波 曲怡 薛亚楠 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第6期183-188,I0027-I0030,共10页
目的从长链非编码RNA尿路上皮癌相关基因1(LncRNA-UCA1)探讨针刺调节miRNA-331-3p/溴结构域蛋白4(BRD4)轴改善脾虚大鼠肠道炎症作用机制,探讨“健益脾气”针刺疗法改善脾虚便溏症状现代作用机制。方法将60只SD雄性大鼠以随机数字表法分... 目的从长链非编码RNA尿路上皮癌相关基因1(LncRNA-UCA1)探讨针刺调节miRNA-331-3p/溴结构域蛋白4(BRD4)轴改善脾虚大鼠肠道炎症作用机制,探讨“健益脾气”针刺疗法改善脾虚便溏症状现代作用机制。方法将60只SD雄性大鼠以随机数字表法分为正常组、模型组、非经非穴组、针刺组,每组15只。除正常组外,其余3组采用劳倦过度和不规律饮食复合方法建立脾虚证大鼠模型。造模成功后,针刺组电针“足三里”穴及“脾俞”穴干预治疗,非经非穴组给予电针尾尖作为对照干预,每日1次/20 min,共治疗14 d。治疗结束后,取大鼠血清及结肠组织。qPCR法检测大鼠结肠组织LncRNA-UCA1、miRNA-331-3p/BRD4轴相关基因的表达;ELISA法检测大鼠血清中白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;HE染色法观察大鼠结肠组织病理形态变化;免疫组化法观察结肠中BRD4、白细胞介素-8(IL-8)的表达情况;免疫荧光法观察IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κBp65(NFκBp65)的表达水平;TUNEL染色法观察各组结肠组织凋亡情况。结果与正常组比较,模型组、非经非穴组大鼠结肠组织miRNA-331-3p的表达水平明显下降(P<0.05),LncRNA-UCA1、BRD4、NF-κB p65、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α的mRNA表达水平有所升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠结肠组织miRNA-331-3p的表达水平明显升高(P<0.05),LncRNA-UCA1、BRD4、NF-κB p65、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α的mRNA表达水平有所降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清中促炎因子IL-1β、IL-6表达水平明显升高(P<0.05),与模型组比较,针刺组大鼠结肠组织中促炎因子IL-1β、IL-6的表达水平有所降低(P<0.05)。免疫组化法结果显示与正常组比较,模型组大鼠结肠组织BRD4、IL-8表达有所升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组的BRD4表达有所降低(P<0.05)。免疫荧光结果显示与正常组比较,模型组、非经非穴组结肠组织IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p65免疫荧光平均吸光度值升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠结肠组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p65免疫荧光平均吸光度值降低(P<0.05)。另外HE染色结果显示,针刺治疗可有效减轻结肠黏膜组织中炎症细胞浸润和杯状细胞的损失;TUNEL染色结果显示,针刺治疗可以改善脾虚大鼠结肠炎症,抑制结肠黏膜细胞凋亡。结论电针“足三里”“脾俞”穴可以干预LncRNA-UCA1调节miRNA-331-3p/BRD4轴,抑制肠道炎症和促炎症介质的表达,进而抑制结肠黏膜细胞凋亡,提高机体免疫力,从而改善脾虚便溏症状。 展开更多
关键词 足三里 脾俞 脾虚 肠道炎症 LncRNA-UCa1 miRNA-331/BRD4
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非小细胞肺癌患者组织中SPP1、MTSS1、SLC7A11的表达及其与病理参数、预后的关系
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作者 罗红兰 刘凯 +3 位作者 童凯 潘丽钧 周冬 陈畇尚 《疑难病杂志》 2025年第9期1056-1062,共7页
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中磷蛋白1(SPP1)、转移抑制因子1(MTSS1)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法选取2019年7月—2021年6月黄冈市中心医院肿瘤内科收治的NSCLC手术患者204例为研究对... 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中磷蛋白1(SPP1)、转移抑制因子1(MTSS1)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法选取2019年7月—2021年6月黄冈市中心医院肿瘤内科收治的NSCLC手术患者204例为研究对象。免疫组化法检测患者癌组织及癌旁组织中SPP1、MTSS1、SLC7A11表达;根据术后3年内死亡情况分为死亡组(n=50)及生存组(n=143);多因素Cox回归分析NSCLC预后的影响因素;Kaplan-Meier曲线分析SPP1、MTSS1、SLC7A11表达与NSCLC预后的关系。结果癌组织中SPP1、SLC7A11阳性表达率均显著高于癌旁组织,MTSS1阳性表达率明显低于癌旁组织(χ^(2)/P=90.362/<0.001、100.885/<0.001、102.073/<0.001);NSCLC患者癌组织SPP1阳性表达和SLC7A11阳性表达中,肿瘤直径≥5 cm、TNM分期为Ⅲ期、有淋巴结转移、有吸烟史的患者占比更高(SPP1:χ^(2)/P=5.408/0.020、10.636/<0.001、6.838/<0.001、10.352/<0.001;SLC7A11:χ^(2)/P=6.965/<0.001、7.638/<0.001、10.597/<0.001、16.657/<0.001),而在MTSS1阳性表达中,TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、无吸烟史的患者占比更高(χ^(2)=9.681、10.611、7.187,P均<0.001);与生存组比较,死亡组有吸烟史、有职业暴露、TNM为Ⅲ期、淋巴结转移者占比明显较高(χ^(2)/P=7.501/<0.001、4.205/0.040、12.861/<0.001、10.907/<0.001);死亡组患者SPP1、SLC7A11阳性率高于生存组,MTSS1阳性率低于生存组(χ^(2)/P=11.273/<0.001、11.490/<0.001、7.603/0.006);多因素Cox回归结果显示,TNMⅢ期、有淋巴结转移、SPP1阳性、SLC7A11阳性、有吸烟史均为NSCLC预后不良的危险因素,MTSS1阳性为NSCLC预后不良的保护因素[HR(95%CI)=2.369(1.623~3.458)、1.843(1.308~2.597)、2.014(1.396~2.906)、1.986(1.420~2.777)、2.259(1.370~3.724)、0.856(0.754~0.972)];SPP1、SLC7A11阳性表达的NSCLC患者3年总生存率分别低于SPP1、SLC7A11阴性表达(Log Rankχ^(2)/P=9.988/0.002、10.608/0.001),MTSS1阳性表达患者3年总生存率高于MTSS1阴性表达(Log Rankχ^(2)/P=7.884/0.005)。结论NSCLC患者癌组织中SPP1、SLC7A11阳性表达率高,MTSS1阳性表达率低,且三者表达情况与NSCLC病理特征及预后密切相关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 磷蛋白1 转移抑制因子1 溶质载体家族7成员11 预后
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淫羊藿苷通过miR-29c/COL2A1轴改善骨关节炎软骨细胞功能
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作者 贺自克 王上增 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1271-1280,共10页
目的:探讨淫羊藿苷(icariin,ICA)对骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞功能的影响及其机制。方法:用不同浓度(0.1、0.5、1.0、5.0和10.0µmol/L)ICA处理软骨细胞后,采用噻唑蓝(methylthiazolydiphenyl-tetrazolium,MTT)法检测软... 目的:探讨淫羊藿苷(icariin,ICA)对骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞功能的影响及其机制。方法:用不同浓度(0.1、0.5、1.0、5.0和10.0µmol/L)ICA处理软骨细胞后,采用噻唑蓝(methylthiazolydiphenyl-tetrazolium,MTT)法检测软骨细胞活力,选择最适浓度的ICA进行后续实验。利用白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β;10 ng/mL)刺激软骨细胞24 h构建OA细胞模型,用最适浓度1µmol/L ICA处理细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测微小RNA-29c(microRNA-29c,miR-29c)的表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot,WB)检测Ⅱ型胶原α1链(collagen typeⅡalpha 1 chain,COL2A1)蛋白的表达水平,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养上清液中基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP-3)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平。生物信息学网站预测miR-29c的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-29c与COL2A1之间的靶向结合作用。通过挽救实验阐明ICA对OA炎症反应及细胞凋亡的影响及作用机制。结果:与Control组相比,IL-1β组软骨细胞上清液中MMP-3(P<0.001)和TNF-α(P<0.001)含量明显增加,COL2A1的表达水平明显降低(P<0.001),细胞凋亡率明显增加(P<0.001);与IL-1β组相比,ICA处理组中软骨细胞上清液中MMP-3(P=0.001、P<0.001)和TNF-α(P<0.001、P<0.001)含量明显减少,COL2A1的表达水平明显升高(P<0.001、P<0.001),细胞凋亡率明显降低(P<0.001、P<0.001)。与Control组相比,IL-1β组软骨细胞中miR-29c表达水平明显上调(P<0.001),而ICA处理则明显降低miR-29c表达水平(P<0.001)。与miR-NC组相比,miR-29c mimic组中软骨细胞上清液中MMP-3(P<0.001)和TNF-α(P<0.001)含量明显增加,COL2A1的表达水平显著降低(P=0.001),细胞凋亡率显著增加(P<0.001),而miR-29c inhibitor组则得到相反的结果。Tar‑getScan7.1数据库显示miR-29c与COL2A1存在结合位点。双荧光素酶报告基因实验表明,miR-29c mimic明显抑制了野生型COL2A1载体的荧光素酶活性(P<0.001),而突变型的荧光素酶活性不受影响(P=0.152)。敲低COL2A1可部分逆转下调miR29c对软骨细胞中MMP-3(P<0.001)和TNF-α(P<0.001)分泌量,COL2A1蛋白表达水平(P<0.001)以及细胞凋亡率(P<0.001)的影响。ICA处理可减轻过表达miR-29c对软骨细胞中MMP-3(P<0.001)和TNF-α(P<0.001)分泌量、COL2A1蛋白表达水平(P=0.009)以及细胞凋亡率(P<0.001)的影响。结论:ICA能减轻IL-1β诱导的软骨细胞炎症因子的分泌和细胞凋亡的发生,其作用机制可能与miR-29c/COL2A1轴有关。 展开更多
关键词 骨关节炎 淫羊藿苷 微小RNA-29c Ⅱ型胶原α1链 细胞凋亡
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OTUB1基因通过激活SLC7A11信号通路减轻对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤
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作者 李晓敏 李俊 +2 位作者 徐艺珈 贾书冰 赵明沂 《江苏大学学报(医学版)》 2025年第3期217-229,共13页
目的:探讨含OTU结构域的泛素醛结合蛋白1(OTU domain-containing ubiquitin aldehyde-binding protein 1,OTUB1)基因对对乙酰氨基酚(acetaminophen, APAP)诱导的急性肝损伤(acute liver injury, ALI)的影响及其潜在机制。方法:通过生物... 目的:探讨含OTU结构域的泛素醛结合蛋白1(OTU domain-containing ubiquitin aldehyde-binding protein 1,OTUB1)基因对对乙酰氨基酚(acetaminophen, APAP)诱导的急性肝损伤(acute liver injury, ALI)的影响及其潜在机制。方法:通过生物信息学分析APAP导致ALI相关信号通路,并筛选出与铁死亡共表达的基因。随后,予以BALB/c小鼠腹腔注射不同剂量(0、200、300、400 mg/kg)APAP,检测酶和细胞因子含量、肝脏系数、OTUB1和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)表达水平,HE染色观察内脏组织病理变化。最后,构建OTUB1过表达LO2和QSG-7701肝细胞系,通过检测细胞活力、酶和细胞因子含量、活性氧和线粒体膜电位分析OTUB1上调对APAP损伤肝细胞的影响。结果:生物信息学结果显示,APAP导致ALI和急性肝衰竭与12个铁死亡基因有交集,其中,包括表达明显下调的OTUB1基因。动物实验结果显示,APAP诱导的ALI可造成小鼠机体炎症,OTUB1 mRNA和SLC7A11 mRNA表达下调,且呈一定的剂量依赖性。细胞实验结果显示,OTUB1过表达的LO2和QSG-7701肝细胞可抵抗APAP导致的细胞炎症、氧化应激和线粒体损伤等。结论:OTUB1基因可能通过激活SLC7A11信号通路减轻APAP导致的ALI。 展开更多
关键词 含OTU结构域的泛素醛结合蛋白1(OTUB1) SLC7a11信号通路 对乙酰氨基酚 急性肝损伤 生物信息学分析
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鼻咽癌组织中P4HA1、HMGCS1表达与干性相关基因表达的相关性及预后意义
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作者 张立杰 彭军 +1 位作者 柳淑洪 代成林 《疑难病杂志》 2025年第9期1109-1114,共6页
目的研究鼻咽癌中脯氨酰4-羟化酶亚基α1(P4HA1)、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶1(HMGCS1)的表达,分析两者与干性相关基因表达的关系及预后意义。方法选取2016年6月—2020年1月唐山市人民医院/唐山市肿瘤医院耳鼻喉科诊治的鼻咽癌患者12... 目的研究鼻咽癌中脯氨酰4-羟化酶亚基α1(P4HA1)、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶1(HMGCS1)的表达,分析两者与干性相关基因表达的关系及预后意义。方法选取2016年6月—2020年1月唐山市人民医院/唐山市肿瘤医院耳鼻喉科诊治的鼻咽癌患者122例的癌组织与癌旁组织。采用实时荧光定量PCR检测癌组织与癌旁组织中P4HA1、HMGCS1、干性相关基因[八聚体结合转录因子4(OCT4)、性别决定区Y框蛋白2(SOX2)、胚胎干细胞关键因子(NANOG)]mRNA表达,免疫组织化学检测P4HA1、HMGCS1蛋白表达;Pearson相关系数分析癌组织中P4HA1、HMGCS1 mRNA表达与干性相关基因mRNA表达的相关性;Kaplan-Meier曲线和Cox回归分析影响鼻咽癌患者生存预后的因素。结果鼻咽癌患者癌组织中P4HA1、HMGCS1、OCT4、SOX2、NANOG mRNA表达高于癌旁组织(t/P=44.831/<0.001、45.243/<0.001、44.210/<0.001、50.142/<0.001、40.642/<0.001);鼻咽癌患者癌组织中P4HA1、HMGCS1 mRNA相对表达量分别与OCT4、SOX2、NANOG mRNA相对表达量呈正相关(P4HA1:r/P=0.712/<0.001、0.685/<0.001、0.739/<0.001;HMGCS1:r/P=0.651/<0.001、0.711/<0.001、0.764/<0.001);癌组织中P4HA1、HMGCS1蛋白阳性率分别为68.85%(84/122)、67.21%(82/122),高于癌旁组织的8.20%(10/122)、7.38%(9/122),差异有统计学意义(χ^(2)/P=94.762/<0.001、93.391/<0.001);TNM分期Ⅲ~Ⅳ期的鼻咽癌患者癌组织中P4HA1、HMGCS1蛋白阳性率高于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期(χ^(2)/P=30.417/<0.001、12.594/<0.001);P4HA1阳性组5年总体生存率为60.71%(51/84),低于阴性组的86.84%(33/38),HMGCS1阳性组5年总体生存率为59.76%(49/82),低于阴性组的87.50%(35/40),差异均有统计学意义(Log-rank χ^(2)=8.154、9.018,P=0.004、0.003);多因素Cox回归分析显示,TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、P4HA1阳性、HMGCS1阳性为影响鼻咽癌患者生存预后的独立危险因素[HR(95%CI)=1.759(1.227~2.523),1.861(1.313~2.638),1.315(1.151~1.503)]。结论鼻咽癌中P4HA1、HMGCS1表达升高,两者与干性相关基因表达及TNM分期有关,是新的评估鼻咽癌预后的标志物。 展开更多
关键词 鼻咽癌 脯氨酰4-羟化酶亚基α1 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶1 干性相关基因 预后
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黄芩苷调节HIF-1α/SLC7A11/GPX4轴抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞形成 被引量:2
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作者 于宁 宋囡 +2 位作者 隋国媛 曹媛 贾连群 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期909-918,共10页
目的:观察黄芩苷(baicalin)调节缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)/溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)轴影响ox-LDL诱导的巨噬... 目的:观察黄芩苷(baicalin)调节缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)/溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)轴影响ox-LDL诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞铁死亡的分子机制。方法:用100μg/mL氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)作用于RAW264.7巨噬细胞24 h诱导为泡沫细胞,采用黄芩苷和(或)铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)干预相应时间。油红O染色检测各组脂滴形成情况;透射电镜观察细胞线粒体超微结构;荧光显微镜观察细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)、脂质过氧化物和Fe2+荧光强度;比色法检测细胞丙二醛(malonaldehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;Western blot法检测细胞HIF-1α、SLC7A11和GPX4蛋白水平。结果:与空白对照组比较,ox-LDL组泡沫细胞形成,有大量脂滴,线粒体结构明显肿胀,嵴变短或消失,细胞内ROS、脂质过氧化物和Fe2+荧光强度明显增强,细胞内MDA水平明显升高,GSH水平明显降低;细胞内HIF-1α蛋白表达显著升高,SLC7A11及GPX4蛋白表达显著降低(P<0.05)。与ox-LDL组比较,黄芩苷+ox-LDL组和Fer-1+ox-LDL组脂滴明显减少,线粒体结构显著改善,细胞内ROS、脂质过氧化物、Fe2+荧光强度和MDA水平明显降低,GSH水平明显升高;细胞内HIF-1α蛋白表达显著降低,SLC7A11和GPX4蛋白表达显著升高(P<0.05)。与黄芩苷+ox-LDL组比较,黄芩苷+Fer-1+ox-LDL组脂滴显著减少,线粒体结构趋于完整,细胞内ROS、脂质过氧化物和Fe2+荧光强度明显降低,细胞内MDA水平明显降低,GSH水平明显升高;细胞内HIF-1α蛋白表达显著降低;SLC7A11和GPX4蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:黄芩苷通过调节HIF-1α/SLC7A11/GPX4轴抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞铁死亡。 展开更多
关键词 黄芩苷 动脉粥样硬化 泡沫细胞 铁死亡 HIF-1α/SLC7a11/GPX4轴
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血清CYFRA21-1、HCY、CA153联合检验在乳腺癌诊断中的价值分析
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作者 李璐璐 叶亚举 +1 位作者 赵菲菲 轩小燕 《实用癌症杂志》 2025年第8期1269-1272,共4页
目的探究血清CYFRA21-1、HCY、CA153联合检验在乳腺癌诊断中的价值。方法选取98例乳腺癌患者设为恶性组,另选取同期的乳腺良性肿瘤患者及体检健康女性各98例,分别对应为良性组和对照组。比较3组研究对象血清CYFRA21-1、HCY、CA153水平... 目的探究血清CYFRA21-1、HCY、CA153联合检验在乳腺癌诊断中的价值。方法选取98例乳腺癌患者设为恶性组,另选取同期的乳腺良性肿瘤患者及体检健康女性各98例,分别对应为良性组和对照组。比较3组研究对象血清CYFRA21-1、HCY、CA153水平及血清三项单独检测和联合检测的阳性率情况,并比较分析血清三项单独及联合检测对乳腺癌的诊断效能。结果恶性组血清CYFRA21-1、HCY、CA153水平及三项血清指标单独和联合检测的阳性率均明显高于良性组及对照组(P<0.05);良性组血清CYFRA21-1、HCY、CA153水平及三项血清指标单独和联合检测的阳性率均明显高于对照组(P<0.05)。血清CYFRA21-1、HCY、CA153单独及联合检测的AUC^(ROC)分别为0.909(95%CI:0.868~0.950)、0.977(95%CI:0.952~1.000)、0.920(95%CI:0.883~0.957)、0.997(95%CI:0.000~1.000),三项血清指标联合检测的AUC^(ROC)最大,对乳腺癌的诊断效能最高。结论CYFRA21-1、HCY、CA153在乳腺癌患者血清中显著升高,联合检测血清CYFRA21-1、HCY、CA153在乳腺癌的临床诊断中具有较高的应用价值。 展开更多
关键词 CYFRA21-1 HCY Ca153 联合检验 乳腺癌 诊断价值
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lncRNA ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴影响肾癌细胞增殖与侵袭
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作者 向威 吕磊 +2 位作者 郑福鑫 袁敬东 黄遂斌 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期754-761,共8页
目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定... 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定量PCR检测ABHD11-AS1在ccRCC、正常肾脏组织及肾癌细胞系(ACHN、786-O、A498、SN12-PM6细胞)中的表达;并对ABHD11-AS1在肾癌细胞中的亚细胞定位进行分析。用MTT实验、Transwell实验、实时定量PCR、Western blotting检测ABHD11-AS1、miR-133a-3p对肾癌细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的影响。用双萤光素酶报告基因实验分析ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1的靶向关系。结果GEPIA2软件分析与实时定量PCR检测结果显示,与正常肾脏组织比较,ABHD11-AS1在ccRCC中高表达(P<0.05);与永生化肾小管上皮细胞系HK-2细胞相比,ABHD11-AS1在肾癌细胞系ACHN、786-O及SN12-PM6细胞中均高表达,且在786-O细胞中表达最为显著。亚细胞定位实验显示,ABHD11-AS1主要分布于786-O细胞的细胞质中。敲减ABHD11-AS1后,786-O细胞增殖与侵袭能力明显下降,SLC6A1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验显示,ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1存在靶向关系。过表达miR-133a-3p可降低786-O细胞中SLC6A1 mRNA和蛋白表达,而下调miR-133a-3p则产生相反的效果。miR-133a-3p下调可增强786-O细胞增殖和侵袭活力,而敲减SLC6A1可部分逆转miR-133a-3p下调对786-O细胞增殖和侵袭的促进作用(P<0.05)。同时,miR-133a-3p下调也可部分逆转ABHD11-AS1敲减对786-O细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的抑制效应(P<0.05)。结论ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴在ccRCC中发挥促癌作用,影响肾癌细胞的增殖与侵袭。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 ABHD11-AS1 miR-133a-3p/SLC6a1
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红花来源纳米囊泡通过调控SIPA1L2泛素化促进内皮细胞自噬 被引量:1
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作者 罗烨 杨灵 +2 位作者 陈俊羽 翁建新 柯晓 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第2期303-310,共8页
目的:探讨红花来源纳米囊泡(Carthamus tinctorius L.-derived nanovesicles,CDNVs)在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)介导的内皮细胞损伤中的保护作用及其调节机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC... 目的:探讨红花来源纳米囊泡(Carthamus tinctorius L.-derived nanovesicles,CDNVs)在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)介导的内皮细胞损伤中的保护作用及其调节机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用ox-LDL诱导内皮细胞损伤模型;分为正常对照(normal control,NC)组、oxLDL组(HUVECs加入100 mg/L ox-LDL处理24 h构建内皮细胞损伤模型或内皮细胞炎症模型)和CDNVs+ox-LDL组(先加入40 mg/L CDNVs处理1 h后再加入100 mg/L ox-LDL共培养24 h。采用EdU增殖染色实验观察HUVECs增殖情况;采用细胞凋亡实验检测HUVECs的凋亡水平;RT-qPCR检测信号诱导增殖相关蛋白1样蛋白2(signal-induced proliferation-associated 1-like protein 2,SIPA1L2)mRNA的表达变化;Western blot实验检测自噬蛋白及SIPA1L2蛋白表达水平的变化;免疫共沉淀检测SIPA1L2的泛素化程度。结果:(1)成功分离提纯CDNVs,其鉴定为类圆形、具有双层膜结构的纳米级别囊泡;(2)CDNVs可促进ox-LDL干预下HUVECs的增殖水平(P<0.05),并抑制凋亡(P<0.05);(3)CDNVs可抑制ox-LDL干预下HUVECs的SIPA1L2蛋白表达水平(P<0.05),并促进其自噬(P<0.05);(4)CDNVs促进SIPA1L2蛋白泛素化,并通过泛素-蛋白酶体途径降低SIPA1L2的蛋白水平(P<0.05)。结论:CDNVs通过介导SIPA1L2泛素化促进内皮细胞自噬而发挥保护作用。 展开更多
关键词 红花 纳米囊泡 自噬 SIPa1L2蛋白 泛素化
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