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MiR-27b-3p通过下调lncRNA ST7-AS1水平调控非小细胞肺癌细胞的增殖、凋亡和侵袭 被引量:1
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作者 赵丽霞 任成波 赵峻峰 《临床肺科杂志》 2022年第9期1391-1398,共8页
目的探究微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)通过调控长链非编码RNA ST7-AS1(lncRNA ST7-AS1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法通过qRT-PCR分析miR-27b和lncRNA ST7-AS1在人正常肺上皮BEAS-2B细胞和人NSCLC细胞系(A549、... 目的探究微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)通过调控长链非编码RNA ST7-AS1(lncRNA ST7-AS1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法通过qRT-PCR分析miR-27b和lncRNA ST7-AS1在人正常肺上皮BEAS-2B细胞和人NSCLC细胞系(A549、H358、H1299及NCL-H2073)中的表达情况。通过生物信息学和双荧光素酶报告基因检测分析miR-27b-3p与lncRNA ST7-AS1的靶向关系。将A549细胞分为5组:Control组、NC组、miR-27b-3p组、miR-27b-3p+VC组及miR-27b-3p+lncRNA ST7-AS1组。QRT-PCR检测miR-27b-3p和lncRNA ST7-AS1表达;MTT法检测细胞增殖活力;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Transwell检测细胞侵袭能力。结果MiR-27b-3p在人NSCLC细胞系中表达低于人正常肺上皮细胞BEAS-2B,且在A549细胞中的表达最低(P<0.05);lncRNA ST7-AS1在人NSCLC细胞系表达水平高于BEAS-2B细胞,且在A549细胞中的表达最高(P<0.05)。生物信息学分析显示,lncRNA ST7-AS1和miR-27b-3p存在靶向结合位点;双荧光素酶报告基因检测结果显示,lncRNA ST7-AS1与miR-27b-3p存在靶向调控关系。qRT-PCR结果显示,与NC组比较,miR-27b-3p组A549细胞中miR-27b-3p水平升高,lncRNA ST7-AS1水平降低(P<0.05);与miR-27b-3p+VC组比较,miR-27b-3p+lncRNA ST7-AS1组A549细胞中miR-27b-3p水平降低,lncRNA ST7-AS1水平升高(P<0.05)。MTT、Annexin V-FITC/PI双染及Transwell结果显示,与NC组比较,miR-27b-3p组A549细胞增殖活力降低,凋亡率增高,侵袭细胞数量减少(P<0.05);与miR-27b-3p+VC组比较,miR-27b-3p+lncRNA ST7-AS1组A549细胞增殖活力增高,凋亡率降低,侵袭细胞数量增多(P<0.05)。结论miR-27b-3p通过下调lncRNA ST7-AS1水平抑制NSCLC细胞增殖和侵袭,并诱导细胞凋亡,抑制NSCLC的恶性进展。 展开更多
关键词 miR-27b-3p lncRNA ST7-as1 非小细胞肺癌 增殖 侵袭 凋亡
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子宫内膜癌中lncRNA KRT7-AS的表达及其对HEC-1A细胞增殖的影响
2
作者 张敏 周华 +2 位作者 李华 吴芳 张晟 《华夏医学》 CAS 2023年第2期31-37,共7页
目的:探索子宫内膜癌(EC)中长链非编码RNA KRT7-AS的表达及其对HEC-1A细胞增殖的影响。方法:采用在线数据库检测分析KRT7-AS在EC及癌旁正常组织中的表达;用RT-qPCR法检测人子宫内膜癌细胞系HEC-1A、HEC-1B、KLE、B-MD-1C细胞中KRT7-AS... 目的:探索子宫内膜癌(EC)中长链非编码RNA KRT7-AS的表达及其对HEC-1A细胞增殖的影响。方法:采用在线数据库检测分析KRT7-AS在EC及癌旁正常组织中的表达;用RT-qPCR法检测人子宫内膜癌细胞系HEC-1A、HEC-1B、KLE、B-MD-1C细胞中KRT7-AS的表达;分别构建KRT7-AS敲低(shKRT7-AS)和对照(shCtrl)慢病毒。慢病毒感染HEC-1A细胞并培养5 d后,采用RT-qPCR检测敲低效率,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术测定细胞周期和凋亡。结果:在EC组织中,KRT7-AS表达高于癌旁组织(P<0.05),KRT7-AS高表达患者的总生存数低于低表达患者(P<0.05)。KRT7-AS敲低组的HEC-1A在第5天增殖速率显著降低(P<0.05)。KRT7-AS敲低导致HEC-1A细胞停滞于G0/G1期(P<0.05);细胞凋亡比例则显著增加(P<0.05)。结论:KRT7-AS异常高表达促进EC的发展。 展开更多
关键词 长链非编码RNA KRT7-as 细胞增殖 子宫内膜癌 凋亡
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METTL3介导m6A修饰长链非编码RNA THAP7-AS1表达上调促进肺癌发生的作用及机制研究
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作者 张瑜 王彦宏 刘美 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期919-933,共15页
背景与目的肺癌是对人类健康的一大威胁,有关肺癌发生发展的分子机制复杂且知之尚少,探索与肺癌发展相关的分子标志物有利于提高早期诊断和治疗的效果。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)THAP7-AS1已知在胃癌中高表达,但在其... 背景与目的肺癌是对人类健康的一大威胁,有关肺癌发生发展的分子机制复杂且知之尚少,探索与肺癌发展相关的分子标志物有利于提高早期诊断和治疗的效果。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)THAP7-AS1已知在胃癌中高表达,但在其他癌症中研究较少。本研究旨在探究甲基转移酶样3(methyltransferase-like 3,METTL3)介导N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰lncRNA THAP7-AS1表达上调促进肺癌发生的作用及机制。方法收集120例肺癌与对应癌旁组织样本,lncRNA微阵列分析差异表达的lncRNA,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测肺癌、癌旁组织、肺癌细胞系THAP7-AS1表达,分析THAP7-AS1对肺癌的诊断价值以及其表达水平与肺癌患者生存率、临床病理特征的关系。通过生物信息学分析、甲基化RNA免疫共沉淀(methylated RNA immunoprecipitation,meRIP)、RNA pulldown实验、RIP实验探究THAP7-AS1的分子调节机制;通过MTS、克隆形成、划痕、Transwell、体内异种移植实验测定各组SPC-A-1、NCI-H1299细胞增殖、迁移、侵袭、成瘤能力,Western blot检测磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kenase B,PI3K/AKT)信号通路蛋白表达。结果肺癌组织、细胞系THAP7-AS1表达升高(P<0.05),对肺癌具有一定的诊断价值[曲线下面积(area under the curve,AUC)=0.737],其表达水平与患者总生存率、肿瘤大小、肿瘤原发灶-淋巴结-转移(tumor-node-metastasis,TNM)分期、淋巴结转移相关(P<0.05)。METTL3介导的m6A修饰能够增强THAP7-AS1表达。与SPC-A-1、NCI-H1299细胞NC组、sh-NC组相比,THAP7-AS1组增殖、迁移、侵袭能力提高(P<0.05),移植瘤体积、质量增大(P<0.05),sh-THAP7-AS1组增殖、迁移、侵袭能力下降(P<0.05)。THAP7-AS1与Cullin蛋白4B(Cullin 4B,CUL4B)存在特异结合。与SPC-A-1、NCI-H1299细胞Vector组相比,THAP7-AS1组增殖、迁移、侵袭能力、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase catalytic subunit alpha,PI3KCA)、磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基δ(phosphoinositide-3 kinase-catalytic subunit delta,PI3KCD)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phospho-phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸蛋白激酶B(phospho-protein kinase B,p-AKT)、磷酸哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphomammalian target of rapamycin,p-mTOR)表达水平升高(P<0.05)。结论LncRNA THAP7-AS1通过METTL3介导的m6A修饰稳定表达,与CUL4B结合激活PI3K/AKT信号通路,促进肺癌发生发展。 展开更多
关键词 甲基转移酶样3 N6-甲基腺苷 长链非编码RNA THAP7-as1 肺肿瘤 增殖
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长链非编码RNA ST7-AS1靶控miR-580-3p对卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响研究 被引量:2
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作者 徐玉红 张慧雅 +2 位作者 王运根 陈君霞 周艳敏 《浙江医学》 CAS 2022年第2期129-133,共5页
目的探讨长链非编码RNA ST7-AS1对卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及与其与miR-580-3p的调控机制。方法选取2019年6月至2021年6月绍兴市人民医院30例卵巢癌患者手术切除的上皮性卵巢癌(EOC)组织及配对的癌旁正常组织。采用荧光实... 目的探讨长链非编码RNA ST7-AS1对卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及与其与miR-580-3p的调控机制。方法选取2019年6月至2021年6月绍兴市人民医院30例卵巢癌患者手术切除的上皮性卵巢癌(EOC)组织及配对的癌旁正常组织。采用荧光实时定量PCR(RT-qPCR)检测EOC及癌旁正常组织ST7-AS1表达水平;小干扰RNA(siRNA)转染技术下调卵巢癌A2780细胞株中ST7-AS1的表达水平,将细胞分为si-ST7-AS1组和si-NC组。CCK-8法检测两组细胞的增殖能力,Transwell迁移及侵袭实验检测两组细胞的迁移及侵袭能力。双荧光素酶报告试验验证ST7-AS1靶控miR-580-3p。RT-qPCR检测si-ST7-AS1组和si-NC组细胞miR-580-3p表达水平。结果与癌旁正常组织相比,EOC组织中ST7-AS1表达水平升高(P<0.05)。si-ST7-AS1组卵巢癌细胞ST7-AS1表达水平明显低于si-NC组(P<0.05),即转染成功。Si-ST7-AS1组细胞的增殖、迁移及侵袭能力均较si-NC组明显减弱(均P<0.05)。ST7-AS1靶向调控miR-580-3p,卵巢癌A2780细胞抑制ST7-AS1表达后miR-580-3p表达水平升高(P<0.05)。结论ST7-AS1在EOC组织中表达水平较癌旁正常组织升高,其可能通过负性调控miR-580-3p促进卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭等恶性生物学行为。 展开更多
关键词 长链非编码 RNA ST7-as1 卵巢癌 A2780
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干扰LncRNA MLK7-AS1对宫颈癌顺铂耐药细胞增殖及凋亡的影响 被引量:6
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作者 杨筱 陈颖 +1 位作者 乔志远 张艳荣 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2021年第12期900-904,共5页
目的探讨干扰LncRNA MLK7-AS1对宫颈癌顺铂耐药细胞增殖、凋亡的影响及其可能作用机制。方法采用低浓度加量持续诱导法建立宫颈癌顺铂耐药细胞SiHa/cDDP,qRT-PCR法检测宫颈癌细胞中MLK7-AS1、miR-143表达量;si-NC、si-MLK7-AS1、si-MLK7... 目的探讨干扰LncRNA MLK7-AS1对宫颈癌顺铂耐药细胞增殖、凋亡的影响及其可能作用机制。方法采用低浓度加量持续诱导法建立宫颈癌顺铂耐药细胞SiHa/cDDP,qRT-PCR法检测宫颈癌细胞中MLK7-AS1、miR-143表达量;si-NC、si-MLK7-AS1、si-MLK7-AS1+NC、si-MLK7-AS1+miR-143 inhibitor分别转染入SiHa/cDDP细胞,加含顺铂的培养液(4μg/mL)培养48h。MTT实验与平板克隆形成实验检测增殖能力;流式细胞术检测凋亡率;双荧光素酶报告实验检测MLK7-AS1与miR-143的靶向关系。结果与ECT1/E6E7细胞比较,SiHa细胞、SiHa/cDDP细胞中MLK7-AS1表达水平升高(P<0.05),miR-143表达水平降低(P<0.05)。与SiHa细胞比较,SiHa/cDDP细胞中MLK7-AS1表达水平升高(P<0.05),miR-143表达水平降低(P<0.05)。与转染si-NC比较,转染si-MLK7-AS1可明显提高miR-143表达水平、凋亡率(P<0.05),降低细胞存活率(P<0.05),减少克隆形成数(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实MLK7-AS1能靶向调控miR-143。共转染si-MLK7-AS1与miR-143 inhibitor可明显提高细胞存活率(P<0.05),增强克隆形成能力(P<0.05),降低凋亡率(P<0.05)。结论干扰MLK7-AS1表达可通过上调miR-143而抑制宫颈癌顺铂耐药细胞增殖及诱导细胞凋亡进而增强细胞对顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 LncRNA MLK7-as1 MIR-143 宫颈癌 顺铂耐药 增殖 凋亡
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LncRNA DLEU7-AS1通过调控膜突蛋白MSN的表达促进胃癌细胞增殖与迁移的作用机制 被引量:3
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作者 肖岚姝 潘柳荻 +2 位作者 刘毅 王洁 陈惠 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期327-341,共15页
背景与目的:越来越多的研究表明长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在肿瘤的发生、发展过程中发挥着重要作用,然而大多数lncRNA在胃癌中的作用和机制尚不明确。LncRNA DLEU7-AS1在胃癌中的作用和机制的研究鲜见报道。本文旨在研... 背景与目的:越来越多的研究表明长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在肿瘤的发生、发展过程中发挥着重要作用,然而大多数lncRNA在胃癌中的作用和机制尚不明确。LncRNA DLEU7-AS1在胃癌中的作用和机制的研究鲜见报道。本文旨在研究DLEU7-AS1对胃癌恶性表型的影响并初步探讨其分子机制。方法:采用癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析DLEU7-AS1在胃癌组织中的表达及其对胃癌患者生存期的影响。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)验证DLEU7-AS1在胃癌组织及胃癌细胞系中的表达情况。采用5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,DAC)和曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)处理胃癌细胞株,分析表观遗传学调控对DLEU7-AS1表达的影响。采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)下调HGC-27、AGS细胞株中DLEU7-AS1的表达,采用重组质粒上调MGC-803和MKN-45中DLEU7-AS1的表达,采用RTFQPCR验证效果;采细胞计数试剂盒(cellcountingkit-8,CCK-8)细胞增殖毒性实验、transwell小室迁移实验、平板克隆形成实验以及流式细胞术研究DLEU7-AS1对胃癌细胞增殖、迁移及凋亡和细胞周期的影响;采用RNA测序技术(RNAsequencing,RNA-seq)分析沉默DLEU7-AS1后的下游信号转导通路的变化,并采用RTFQ-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)进行验证;采用RNA免疫共沉淀实验(co-immunoprecipitation,RIP)探讨DLEU7-AS1对下游信号分子的调控机制。结果:TCGA数据库分析及RTFQ-PCR检测均证明DLEU7-AS1在胃癌中表达升高。DLEU7-AS1的表达与胃癌患者生存期呈负相关。DAC和TSA处理胃癌细胞株后,DLEU7-AS1表达上调,说明其表达受表观遗传学调控。沉默DLEU7-AS1抑制胃癌细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡;过表达DLEU7-AS1促进胃癌细胞增殖、迁移,抑制细胞凋亡。RNA-seq结果表明,DLEU7-AS1表达下调后会导致膜突蛋白(moesin,MSN)表达量的显著降低,RTFQ-PCR及Western blot的结果验证了这一结论。Rescue实验结果进一步证实,过表达MSN可部分回复干扰DLEU7-AS1对胃癌细胞增殖和迁移的抑制作用,提示MSN可能作为DLEU7-AS1下游效应分子。DLEU7-AS1主要定位在细胞核中,DLEU7-AS1与P300结合以及MSN启动子附近的H3K27的高度富集。结论:LncRNA DLEU7-AS1在胃癌中高表达并且其表达与胃癌患者生存期呈负相关,DLEU7-AS1可能通过招募P300调控MSN的转录进而促进胃癌的增殖和迁移等恶性表型。 展开更多
关键词 胃癌 DLEU7-as1 膜突蛋白 表观调控 增殖 迁移
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LncRNA IGFBP7-AS1对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及机制 被引量:2
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作者 杨光伟 邓楠 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第1期152-155,共4页
目的探讨LncRNA胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)7-AS1对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法qRT-PCR检测正常星形胶质细胞HA1800、脑胶质瘤细胞系U251、A172、U87中IGFBP7-AS1表达水平。转染IGFBP7-AS1的si-RNA(... 目的探讨LncRNA胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)7-AS1对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法qRT-PCR检测正常星形胶质细胞HA1800、脑胶质瘤细胞系U251、A172、U87中IGFBP7-AS1表达水平。转染IGFBP7-AS1的si-RNA(si-IGFBP7-AS1组)、si-RNA阴性对照(si-con组)、共转染si-IGFBP7-AS1与IGFBP7过表达载体(si-IGFBP7-AS1+pcDNA-IGFBP7组)、si-IGFBP7-AS1与空载体(si-IGFBP7-AS1+pcDNA-control组)至U87细胞,qRT-PCR检测IGFBP7-AS1、Western印迹检测IGFBP7蛋白水平验证转染效果,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果与HA1800细胞比较,脑胶质瘤细胞系U251、A172、U87中IGFBP7-AS1表达显著升高(P<0.05)。与si-con组比较,si-IGFBP7-AS1组U251细胞A值、迁移和侵袭数显著降低(P<0.05),U251细胞凋亡率和Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),Bcl-2和IGFBP7蛋白表达显著降低(P<0.05)。与si-IGFBP7-AS1+pcDNA-control组比较,si-IGFBP7-AS1+pcDNA-IGFBP7组U251细胞A值、迁移和侵袭数显著升高(P<0.05),细胞凋亡率和Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论敲减IGFBP7-AS1可抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡,作用机制可能与下调IGFBP7表达有关。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 LncRNA IGFBP7-as1 胰岛素样生长因子结合蛋白7 细胞增殖 凋亡、迁移 侵袭
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Experiments on Gas Jet in the Wendelstein 7-AS Stellarator 被引量:3
8
作者 姚良骅 J.Baldzuhn 《Plasma Science and Technology》 SCIE EI CAS CSCD 2003年第5期1933-1938,共6页
Wendelstein 7-AS (W7-AS) pertains to an advanced helical stellarator. A new fuelling method, the supersonic molecular beam injection (SMBI, named Gas Jet in Germany) system was installed in W7-AS in May 2001 as a coop... Wendelstein 7-AS (W7-AS) pertains to an advanced helical stellarator. A new fuelling method, the supersonic molecular beam injection (SMBI, named Gas Jet in Germany) system was installed in W7-AS in May 2001 as a cooperation research item co-supported by the National Nature Science Foundation of China and the Max-Planck Institute of Plasma Physics, Garching, Germany. The experiments of the gas jet with hydrogen or deuterium on W7-AS were implemented. The experimental results exhibit the following features such as high fuelling efficiency, stable high-density plasmas and reduction of the recycling fluxes from the vessel wall during injection. These crucial points show that the new fuelling method can be applied to long and stable discharges. 展开更多
关键词 gas jet (Supersonic Molecular Beam) injection wendelstein 7-as stellarator fuelling
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lncRNA MLK7-AS1通过抑制miR-375的表达促进胶质瘤U251细胞的增殖和侵袭 被引量:2
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作者 张兴业 田博 +1 位作者 满明昊 郭少春 《中国临床神经外科杂志》 2020年第7期454-457,共4页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)MLK7-AS1在人脑胶质瘤组织中表达及其对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭的影响。方法选择2016~2017年手术切除的脑胶质瘤组织标本45例,2007版WHO分级Ⅰ级8例,Ⅱ级15例,Ⅲ级10例,Ⅳ级12例。另选择其中10例瘤旁正... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)MLK7-AS1在人脑胶质瘤组织中表达及其对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭的影响。方法选择2016~2017年手术切除的脑胶质瘤组织标本45例,2007版WHO分级Ⅰ级8例,Ⅱ级15例,Ⅲ级10例,Ⅳ级12例。另选择其中10例瘤旁正常脑组织作对照。体外培养U251细胞和人正常星形胶质细胞(NHA)。U251细胞根据转染质粒分成四组:转染miR-375 mimic组、转染si-MLK7-AS1组、同时转染miR-375 inhibitor和si-MLK7-AS1组以及只转染miR-375 in⁃hibitor组。RT-qPCR检测MLK7-AS1和miR-375的表达水平;荧光素酶报告基因实验验证MLK7-AS1与miR-375之间的关系;CCK-8法检测U251细胞增殖活性,Transwell实验检测U251细胞侵袭能力。结果高级别胶质瘤组织MLK7-AS1表达水平明显高于低级别胶质瘤组织(P<0.05),而后者明显高于瘤旁正常脑组织(P<0.05);高级别胶质瘤组织miR-375表达水平明显低于低级别胶质瘤组织(P<0.05),而后者明显低于瘤旁正常脑组织(P<0.05)。U251细胞MLK7-AS1表达水平明显高于NHA(P<0.05),miR-375表达水平明显低于NHA(P<0.05)。序列分析显示MLK7-AS1和miR-375存在特异性结合序列,荧光素酶报告基因实验表明U251细胞MLK7-AS1负调控miR-375表达。沉默MLK7-AS1表达通过上调miR-375表达明显抑制U251细胞增殖和侵袭(P<0.05)。结论lncRN AMLK7-AS1可能通过调节miR-375的表达水平在人脑胶质瘤中发挥着促癌的作用。 展开更多
关键词 胶质瘤 长链非编码RNA MLK7-as1 miR-375 细胞增殖 细胞侵袭 U251细胞
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长链非编码RNA DLEU7-AS1在肾细胞癌中的表达和临床意义
10
作者 张宇坚 曹奇峰 +1 位作者 张林 白强 《临床肿瘤学杂志》 2023年第10期902-906,共5页
目的探讨长链非编码RNA DLEU7-AS1在肾细胞癌组织中的表达及临床意义。方法选取112例肾细胞癌组织标本和94例对应癌旁正常组织标本,抽取112例患者和50例正常健康志愿者的血清样本。采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测DLEU7-AS1的表达,分... 目的探讨长链非编码RNA DLEU7-AS1在肾细胞癌组织中的表达及临床意义。方法选取112例肾细胞癌组织标本和94例对应癌旁正常组织标本,抽取112例患者和50例正常健康志愿者的血清样本。采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测DLEU7-AS1的表达,分析DLEU7-AS1表达与肾细胞癌的临床病理特征的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析DLEU7-AS1的诊断效能。通过TCGA数据库分析DLEU7-AS1跟肾细胞癌预后的关系。Kaplan-meier法绘制生存曲线。结果采用TCGA数据库中523例肾肿瘤组织样本和72例正常组织样本进行分析,DLEU7-AS1在肿瘤中显著上调(P<0.05)。qPCR结果显示,肾癌组织中DLUE7-AS1表达量为4.16±1.91,高于癌旁组织的1.56±0.81,差异有统计学意义(P<0.05)。DLEU7-AS1表达与组织学分级、TNM分期、T分期、M分期有关(P<0.05)。ROC诊断肾细胞癌的曲线下面积(AUC)为0.856(95%CI:0.783~0.929;P<0.01),灵敏度和特异度分别为87.65%和82%。TCGA数据库显示,DLEU7-AS1低表达组患者较高表达组患者无病生存期显著延长(P=0.039),总生存期显著延长(P=0.041)。本院病历显示,高表达组患者比较,低表达组患者无进展生存期(P<0.05)和总生存期(P<0.05)都延长。结论DLEU7-AS1在肾细胞癌中高表达,可以作为肾细胞癌的新型诊断和预后生物标志物。 展开更多
关键词 肾细胞癌 DLEU7-as1 诊断标志物 预后标志物
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长链非编码RNA KRT7-AS在子宫内膜癌中的表达及对HEC-1A细胞增殖的影响
11
作者 吕晗 曹剑 奚旭霞 《齐齐哈尔医学院学报》 2023年第20期1907-1911,共5页
目的 探索长链非编码RNA KRT7-AS在子宫内膜癌中的表达及对HEC-1A细胞增殖的影响。方法 在线数据库分析KRT7-AS在子宫内膜癌及癌旁(正常)组织中的表达;用实时定量PCR(RT-qPCR)检测人子宫内膜癌细胞系KLE、HEC-1A、HEC-1B、B-MD-1C细胞中... 目的 探索长链非编码RNA KRT7-AS在子宫内膜癌中的表达及对HEC-1A细胞增殖的影响。方法 在线数据库分析KRT7-AS在子宫内膜癌及癌旁(正常)组织中的表达;用实时定量PCR(RT-qPCR)检测人子宫内膜癌细胞系KLE、HEC-1A、HEC-1B、B-MD-1C细胞中KRT7-AS表达;分别构建KRT7-AS敲低(shKRT7-AS)和对照(shCtrl)慢病毒。慢病毒感染HEC-1A细胞并培养5 d后,采用RT-qPCR检测敲低效率,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术测定细胞周期和凋亡。结果 子宫内膜癌肿瘤组织中KRT7-AS表达明显高于癌旁组织(P<0.05),KRT7-AS高表达患者的总生存数低于KRT7-AS低表达患者(P<0.05)。KRT7-AS在HEC-1A、HEC-1B、B-MD-1C中高表达,而在KLE细胞系中低表达。MTT结果显示,KRT7-AS敲低组的HEC-1A在第5天增殖速率显著降低(P<0.01)。流式细胞检测结果表明,KRT7-AS敲低导致HEC-1A细胞停滞于G0/G1期(P<0.01);而细胞凋亡比例则显著增加(P<0.01)。结论 KRT7-AS在子宫内膜癌中的异常高表达可能促进了子宫内膜癌的发展。 展开更多
关键词 长链非编码RNA KRT7-as 细胞增殖 子宫内膜癌 凋亡
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长链非编码RNA THAP7-AS1通过调控METTL3介导的m^(6)A修饰影响胃癌细胞的糖酵解
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作者 邓志龙 杨先模 +2 位作者 王灿 苏弦 郭令飞 《肿瘤》 CAS 北大核心 2023年第10期781-798,共18页
目的:探究长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)THAP7-AS1通过影响甲基转移酶样3(methyltransferase like protein 3,METTL3)介导的N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m^(6)A)修饰调控胃癌(gastric cancer,GC)细胞糖酵解的机制。方... 目的:探究长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)THAP7-AS1通过影响甲基转移酶样3(methyltransferase like protein 3,METTL3)介导的N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m^(6)A)修饰调控胃癌(gastric cancer,GC)细胞糖酵解的机制。方法:利用Gene Expression Profiling Interactive Analysis(GEPIA)数据库分析THAP7-AS1和METTL3 mRNA在GC组织中的表达水平及其与患者预后的关系;对合肥医科大学附属第三医院(合肥市第一人民医院)胃肠外科收集的80例GC患者的肿瘤组织及癌旁组织标本进行实时荧光定量PCR和蛋白印迹检测以验证GC组织中THAP7-AS1、METTL3 mRNA、GLUT1 mRNA和METTL3蛋白的表达水平,并分析THAP7-AS1的表达水平与患者临床病理特征间的关系;采用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法在GES-1、BGC-823和SGC-7901细胞中验证THAP7-AS1、METTL3 mRNA、GLUT1 mRNA和METTL3蛋白的表达水平。通过慢病毒转染法敲减THAP7-AS1或过表达METTL3,并采用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测不同处理对GC细胞METTL3 mRNA、GLUT1 mRNA和METTL3蛋白表达水平的影响;采用比色法和RNA甲基化免疫共沉淀(methylated RNA immunoprecipitation,MeRIP)-定量PCR(quantitative PCR,qPCR)法分别检测不同处理对GC细胞总RNA的m^(6)A修饰水平和GLUT1的m^(6)A修饰水平的影响;用糖酵解压力测试试剂盒检测不同处理对GC细胞的细胞外酸化率(extracellular acidification rate,ECAR)、葡萄糖摄取量和乳酸产量的影响;采用蛋白印迹法检测不同处理对GC细胞中METTL3、GLUT1、PKM2和LDHA蛋白表达水平的影响;采用EdU染色、细胞划痕实验和Transwell小室实验检测不同处理对GC细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。最后构建裸鼠GC皮下移植瘤模型,通过检测移植瘤的体积、质量、肿瘤组织中THAP7-AS1及METTL3和GLUT1蛋白的表达水平来分析敲减THAP7-AS1表达对GC移植瘤生长的影响。结果:GEPIA数据库分析结果显示GC组织中THAP7-AS1和METTL3的表达水平高于正常胃组织,且THAP7-AS1和METTL3表达水平与患者的总生存期呈负相关(P<0.05);与癌旁组织(或正常胃粘膜上皮细胞)相比,GC组织(或GC细胞)中THAP7-AS1、METTL3 mRNA、GLUT1 mRNA和METTL3蛋白的表达水平显著升高,且THAP7-AS1的表达水平越高,GC患者的TNM分期越高、肿瘤分化程度越低、微血管越容易浸润且越容易发生淋巴结转移(P<0.05)。降低THAP7-AS1表达后,GC细胞中的METTL3 mRNA、GLUT1 mRNA和METTL3蛋白表达水平降低;总RNA和GLUT1的m^(6)A修饰水平降低;ECAR水平、葡萄糖摄取量及乳酸生成量降低;细胞EdU阳性率及划痕愈合率降低且侵袭细胞数减少;METTL3和糖酵解相关蛋白(GLUT1、PKM2和LDHA)的表达水平降低;而过表达METTL3可部分逆转低表达THAP7-AS1对GC细胞产生的这些影响(P<0.05)。在体内模型中,降低THAP7-AS1表达能显著抑制小鼠移植瘤的生长(P<0.05)。结论:lncRNA THAP7-AS1通过影响METTL3介导的m^(6)A修饰来调控GC细胞的糖酵解水平,进而影响GC细胞的增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 胃癌 THAP7-as1 甲基转移酶样3 N6-甲基腺嘌呤 糖酵解 葡萄糖转运蛋白1
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其它——Wendelstein 7-AS仿星器超声分子束注入实验
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作者 姚良骅 J.Baldzuhn 《核工业西南物理研究院年报》 2003年第1期109-111,共3页
核工业西南物理研究院和德国马克斯-普朗克等离子体物理研究所建立了合作研究Wendelstein 7-AS(W7-AS)装置上的超声分子束注入实验。由我方提供物理思想和设计,德方提供器件和设备,于2001年5月在W7-AS装置上安置和调试了一套超声分子... 核工业西南物理研究院和德国马克斯-普朗克等离子体物理研究所建立了合作研究Wendelstein 7-AS(W7-AS)装置上的超声分子束注入实验。由我方提供物理思想和设计,德方提供器件和设备,于2001年5月在W7-AS装置上安置和调试了一套超声分子束注入系统,并成功地进行了实验。 展开更多
关键词 超声分子束注入实验 Wendelstein 7-as 等离子体约束 加热方法
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Other Projects:SMBI Experiments in the Wendelstein 7-AS Stellarator
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作者 YAOLianghua J.Baldzuhn 《Southwestern Institute of Physics Annual Report》 2003年第1期153-156,共4页
A new fuelling method, the supersonic molecular beam injection (SMBI) system has been applied to W7-AS in May 2001,supported by the National Nature Science Foundation of China and the Max-Planck Institute of Plasma Ph... A new fuelling method, the supersonic molecular beam injection (SMBI) system has been applied to W7-AS in May 2001,supported by the National Nature Science Foundation of China and the Max-Planck Institute of Plasma Physics, Garching, Germany. The experiments with hydrogen or deuterium on W7-AS were implemented for two years. 展开更多
关键词 超声分子束注入实验 Wendelstein 7-as 等离子体约束 加热方法
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氧化应激环境中长链非编码RNA KLHL7-AS1对髓核细胞增殖和凋亡的影响及其机制
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作者 杨钊琦 孙中仪 +4 位作者 戴健 马健 李瑶 孙宇 唐晓明 《中华医学杂志》 北大核心 2025年第5期379-384,共6页
目的研究氧化应激环境中长链非编码RNA KLHL7-AS1(LncRNA KLHL7-AS1)对髓核细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法应用人髓核细胞HUM-iCell-s012对细胞进行分组处理,未氧化的髓核细胞转染pcDNA空载体(pcDNA-control)以构建空白对照组(pcDN... 目的研究氧化应激环境中长链非编码RNA KLHL7-AS1(LncRNA KLHL7-AS1)对髓核细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法应用人髓核细胞HUM-iCell-s012对细胞进行分组处理,未氧化的髓核细胞转染pcDNA空载体(pcDNA-control)以构建空白对照组(pcDNA-control)。参考以往氧化应激诱导椎间盘髓核细胞衰老的研究及前期实验,以400μmol/L的H_(2)O_(2)处理髓核细胞,建立氧化应激环境。氧化的髓核细胞分别转染pcDNA-control、KLHL7-AS1干扰RNA(siRNA-KLHL7-AS1)和KLHL7-AS1过表达质粒(pcDNA-KLHL7-AS1)以构建模型对照组(H_(2)O_(2)+pcDNA-control)、模型沉默组(H_(2)O_(2)+siRNA-KLHL7-AS1)以及模型过表达组(H_(2)O_(2)+pcDNA-KLHL7-AS1)。依上处理后,检测比较各组(n=3)KLHL7-AS1表达、细胞增殖及细胞凋亡情况,并检测比较各组细胞淋巴瘤基因-2蛋白(BCL-2)以及BCL-2相关蛋白(BAX)表达情况。结果模型对照组的KLHL7-AS1表达高于空白对照组(7.716±0.851比0.996±0.086),模型过表达组高于模型沉默组(19.592±1.747比4.222±0.039)(均P<0.001)。模型沉默组细胞活性与空白对照组相当(0.125±0.006比0.127±0.010,P=0.390),但细胞凋亡率较高(17.2%±1.7%比11.5%±1.0%),BCL-2蛋白表达亦较高(0.897±0.025比0.730±0.026),BAX蛋白表达较低(0.250±0.030比0.523±0.015)(均P<0.05)。模型沉默组的细胞活性高于模型对照组(0.125±0.006比0.076±0.008),细胞凋亡率较低(17.2%±1.7%比30.7%±2.3%),BCL-2蛋白表达较高(0.730±0.026比0.440±0.036),BAX蛋白表达较低(0.523±0.015比0.723±0.021),差异均有统计学意义(均P<0.001)。模型沉默组的细胞活性高于模型过表达组(0.125±0.006比0.039±0.006),细胞凋亡率较低(17.2%±1.7%比43.1%±1.9%),BCL-2蛋白表达较高(0.730±0.026比0.227±0.021),BAX蛋白表达较低(0.523±0.015比1.147±0.035),差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论下调KLHL7-AS1的表达可促进髓核细胞的增殖,抑制髓核细胞的凋亡,其机制可能是通过调节蛋白BCL-2和BAX的合成,进而延缓椎间盘退变的发展。 展开更多
关键词 椎间盘 氧化应激 长链非编码RNA KLHL7-as1 髓核细胞
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HPV 16 E7-A647G变异通过SUV39H1途径影响宫颈癌细胞增殖和迁移的分子机制研究
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作者 董杨柳 张雪晨 +5 位作者 朱鑫丽 李伟欣 赵先 王乐 者湘漪 潘泽民 《石河子大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第3期387-396,共10页
目的探讨HPV 16 E7-A647G变异通过SUV39H1途径影响宫颈癌细胞的增殖和迁移。方法宫颈癌SiHa细胞慢病毒感染HPV 16 E7-647A和HPV 16 E7-647G过表达载体为实验组,慢病毒空载体NC为对照组。Western blot实验检测SUV39H1、RIG-1、cGAS、STIN... 目的探讨HPV 16 E7-A647G变异通过SUV39H1途径影响宫颈癌细胞的增殖和迁移。方法宫颈癌SiHa细胞慢病毒感染HPV 16 E7-647A和HPV 16 E7-647G过表达载体为实验组,慢病毒空载体NC为对照组。Western blot实验检测SUV39H1、RIG-1、cGAS、STING、P-IRF3和IFN-β蛋白质表达水平;MTT实验、集落形成实验、划痕实验和Transwell实验检测HPV 16 E7-A647G变异对SiHa细胞增殖及迁移能力的影响。构建HPV 16 E7 siRNA干扰片段,将其转染到SiHa细胞中,检测敲低E7基因对SUV39H1通路蛋白质表达水平及细胞增殖和迁移能力的影响。结果在宫颈癌SiHa细胞中,HPV 16 E7-A647G变异通过影响SUV39H1途径蛋白质表达水平使IFN-β蛋白质表达降低,且E7-647G变异的IFN-β蛋白质表达低于E7-647A野生型,差异具有统计学意义(P<0.0001);E7-647G变异促进宫颈癌细胞的增殖和迁移作用显著强于E7-647A野生型,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。SiHa细胞中敲低E7基因后通过SUV39H1途径使IFN-β蛋白质表达升高,差异具有统计学意义(P<0.001),且敲低E7基因后SiHa细胞的增殖和迁移能力减弱,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.001,P<0.0001)。结论HPV 16 E7-647G变异通过SUV39H1途径降低宫颈癌细胞中IFN-β的表达水平,促进宫颈癌细胞的增殖和迁移,且促进能力高于HPV 16 E7-647A野生型。 展开更多
关键词 HPV 16 E7-a647G变异 宫颈癌 SUV39H1途径 增殖和迁移
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依据EP7-A3评价不同检测原理的25-羟基维生素D的抗干扰性能
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作者 李敏 孟祥兆 +3 位作者 郭盈盈 赵光轮 于洪远 李会强 《标记免疫分析与临床》 2025年第10期2111-2115,共5页
目的依据EP7-A3文件评价血红蛋白、结合胆红素、游离胆红素和三酰甘油对电化学发光法和液相色谱串联质谱法检测25(OH)D的干扰。方法收集北京航天总医院临床检测剩余血清作为基础样本,配制干扰物浓缩液,将基础样本和干扰物浓缩液混合配... 目的依据EP7-A3文件评价血红蛋白、结合胆红素、游离胆红素和三酰甘油对电化学发光法和液相色谱串联质谱法检测25(OH)D的干扰。方法收集北京航天总医院临床检测剩余血清作为基础样本,配制干扰物浓缩液,将基础样本和干扰物浓缩液混合配制成干扰样本,基础样本和稀释液混合配制成对照样本,采用配对差异实验确定4种物质对25(OH)D是否存在干扰作用,采用剂量效应实验明确不同浓度的干扰物带来的结果差异。收集临床乳糜血清标本40例,比较低温高速离心前后25(OH)D检测结果的差异。结果配对差异实验中,溶血、结合胆红素、游离胆红素对两种方法检测25(OH)D的结果均不存在干扰。三酰甘油对LC-MS法检测25(OH)D的结果不存在干扰,对电化学发光法检测25(OH)D的结果存在负干扰,干扰效应分别为-23.72%、-34.28%。剂量效应实验结果显示,随着三酰甘油浓度增加,低浓度25(OH)D中干扰效应分别为-12.70%、-20.80%、-23.77%、-26.88%,高浓度25(OH)D中干扰效应分别为-12.24%、-20.75%、-27.58%、-35.91%。采用电化学发光法对低温高速离心前后的40例乳糜标本进行检测,结果差异有统计学意义(t=-3.768,P<0.05)。结论溶血、结合胆红素、游离胆红素对两种方法检测25(OH)D结果均不存在干扰,三酰甘油对LC-MS法检测25(OH)的结果不存在干扰,对电化学发光法检测25(OH)的结果存在负干扰,随着三酰甘油浓度增加,干扰效应增强,干扰样本可经低温高速离心后再检测。 展开更多
关键词 EP7-a3 干扰 25-羟基维生素D 液相色谱串联质谱 电化学发光法
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SLC7A11-AS1调控miR-429对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖、凋亡及迁移的影响 被引量:2
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作者 高杰 靳昊 +3 位作者 张娟 王焱 马素伟 杨晋 《医学分子生物学杂志》 CAS 2021年第1期62-67,共6页
目的探讨SLC7A11-AS1对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖、凋亡及迁移的影响及分子机制.方法收集29例口腔鳞癌患者癌组织及癌旁组织;CAL-27细胞分为si-NC组、si-SLC7A11-AS1组、水SLC7A11-AS1+anti-miR-NC组、si-SLC7A11-AS1+anti-miR429组... 目的探讨SLC7A11-AS1对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖、凋亡及迁移的影响及分子机制.方法收集29例口腔鳞癌患者癌组织及癌旁组织;CAL-27细胞分为si-NC组、si-SLC7A11-AS1组、水SLC7A11-AS1+anti-miR-NC组、si-SLC7A11-AS1+anti-miR429组。实时荧光定暈PCR(RT-qPCR)检测SLC7A11-AS1和miR-429表达水平;平板克隆实验检测克隆形成细胞数;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell检测细胞迁移数;蛋内质印迹(Western hlot)法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证SLC7A11-AS1和miR-429的靶向关系.结果与癌旁组织相比,口腔鳞癌组织中SLC7A11-AS1表达水平升高,miR-429表达水平降低(P<0.05)。抑制SLC7A11-AS1表达后,CAL-27细胞克隆形成数减少,细胞凋亡率升高,迁移细胞数减少,Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。同时抑制SLC7A11-AS1和miR-429表达后,CAL-27细胞克隆形成数增加,细胞凋亡率降低,迁移细胞数增加,Bax表达水平降低,Bcl-2表达水平升高(P<0.05).结论抑制SLC7A11-AS1表达可通过上调miR-429抑制口腔鳞癌细胞CAL-27增殖及迁移,且促进CAL-27细胞凋亡. 展开更多
关键词 SLC7A11-as1 miR-429 口腔鳞癌 增殖 凋亡 迁移
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基于CLSI GP41-A7《诊断性静脉血液标本采集》的护理管理方案的构建及应用
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作者 韦艳珍 《内科》 2024年第6期627-632,共6页
目的构建基于美国临床实验室标准化协会(CLSI)GP41-A7《诊断性静脉血液标本采集》的护理管理方案,并评价其应用效果。方法(1)构建护理管理方案:成立研究小组,通过查阅文献,并结合工作实践经验及本地区实际情况,形成基于CLSI GP41-A7《... 目的构建基于美国临床实验室标准化协会(CLSI)GP41-A7《诊断性静脉血液标本采集》的护理管理方案,并评价其应用效果。方法(1)构建护理管理方案:成立研究小组,通过查阅文献,并结合工作实践经验及本地区实际情况,形成基于CLSI GP41-A7《诊断性静脉血液标本采集》的护理管理方案初稿。应用德尔菲专家函询法,分别于2022年6月、8月,通过电子邮件、微信等方式进行2轮专家函询,根据专家意见修改方案条目,形成终稿。(2)评价基于CLSI GP41-A7《诊断性静脉血液标本采集》的护理管理方案的应用效果:采用便利抽样法,选取2022年4月至2023年10月在广西百色市妇幼保健院门诊采血室采血的200例患者为研究对象,根据采血时间将其分为对照组(2022年4月至12月采血)和观察组(2023年1月至10月采血),每组100例。对照组接受门诊采血室常规护理,观察组在对照基础上接受基于CLSI GP41-A7《诊断性静脉血液标本采集》的护理管理方案的护理。比较两组护理不良事件发生率、血标本质量问题发生率,以及患者对采血室护理工作的满意度。结果(1)构建的基于CLSI GP41-A7《诊断性静脉血液标本采集》的护理管理方案:方案包括确认、评估、标准预防、标本采集、标本处理5个一级条目和14个二级条目。2轮问卷回收率均为100%,专家权威系数分别为0.841、0.859,肯德尔和谐系数分别为0.351、0.374(均P<0.05);所有条目的重要性评分均值为4.26~4.93分,重要性评分的变异系数为0.084~0.214;一级和二级条目的一致性比率均<0.1。(2)方案的临床应用效果:观察组护理不良事件发生率、血标本质量问题发生率均低于对照组,患者对采血室护理工作的满意度高于对照组(均P<0.05)。结论基于CLSI GP41-A7《诊断性静脉血液标本采集》的护理管理方案具有较高的科学性和可靠性,能减少门诊采血室护理不良事件和血标本质量问题的发生,提高患者对采血室护理工作的满意度,提升门诊采血室的护理质量。 展开更多
关键词 静脉血液标本采集 护理管理方案 美国临床实验室标准化协会GP41-a7
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SLC7A11-AS1调控miR-429对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞的影响
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作者 杨晋 马素伟 +2 位作者 高杰 靳昊 张娟 《益寿宝典》 2021年第20期164-166,共3页
分析口腔鳞癌患者通过 SLC7A11-AS1 对 miR-429 实施调控对 CAL-27 细胞迁移、凋亡、增殖的影响。 方法:分析对象为 2016.1~2019.12 期间在我院实施治疗的口腔鳞癌患者 29 例,对其癌旁组织和癌细胞进行收集,以 CAl-27 细胞为依据分成 4 ... 分析口腔鳞癌患者通过 SLC7A11-AS1 对 miR-429 实施调控对 CAL-27 细胞迁移、凋亡、增殖的影响。 方法:分析对象为 2016.1~2019.12 期间在我院实施治疗的口腔鳞癌患者 29 例,对其癌旁组织和癌细胞进行收集,以 CAl-27 细胞为依据分成 4 组,si-SLC7A11-AS1 组、si-NC 组、anti-miR-429+si-SLC7A11-ASz1 组、anti-miR-NC+si-SLC7A11-AS1 组,了解 SLC7A11-AS1 对 miR-429 实施调控对 CAL-27 细胞迁移、凋亡、增殖的影响。 结果:对比癌旁组织,癌组织 miR-429 水平明显降低,SLC7A11 -AS1 水平明显较高,P<0.05;对 SLC7A11-AS1 进行抑制后,迁移细胞明显减少,细胞凋亡率明显提升,P<0.05;对 miR-429 和SLC7A11-AS1 进行抑制后,迁移细胞明显增加,细胞凋亡率明显降低,P<0.05。 结论:对于口腔鳞癌患者,对SLC7A11-AS1 进行抑制,通过 miR-429 的上调,可对 CAL-27 迁移、增殖进行抑制,同时对细胞凋亡可发挥促进作用。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 SLC7A11-as1 迁移 凋亡 增殖
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