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BS562型细纱机自动理管机上管改造
1
作者 刘志标 《棉纺织技术》 2026年第1期83-83,共1页
BS562型细纱机自动理管机空纱管是由纱管车卡扣到翻转架上翻转倒入理管箱内的,纱管车是由不锈钢板氩弧焊接制成,纱管车翻转机构是由机械卡扣装置、翻转架、翻转气缸组成,其工作是通过机械卡扣扣住纱管车扶手并依靠翻转架支撑、气缸臂伸... BS562型细纱机自动理管机空纱管是由纱管车卡扣到翻转架上翻转倒入理管箱内的,纱管车是由不锈钢板氩弧焊接制成,纱管车翻转机构是由机械卡扣装置、翻转架、翻转气缸组成,其工作是通过机械卡扣扣住纱管车扶手并依靠翻转架支撑、气缸臂伸缩来实现翻转上管的。在实际使用过程中,由于纱管车扶手经常性地碰到机械卡扣,易造成纱管车扶手松动、变形和卡扣装置松动等情况,使得卡扣不能正常完成卡扣握持动作,上管工人就会对其反复撞击,进而造成车辆损坏。 展开更多
关键词 自动理管机 纱管车 BS562型细纱机
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miR-203a-5p靶向FABP4对慢性髓系白血病K562细胞增殖、凋亡与细胞周期的影响 被引量：2
2
作者 齐姗姗 武纪生 +5 位作者 霍志刚 魏玉芳 王旭旭 贾震宇 杨林杰 毕俊芳 《中国细胞生物学学报》 2025年第4期812-821,共10页
该研究探讨miR-203a-5p靶向FABP4对慢性髓系白血病K562细胞增殖、凋亡与细胞周期的影响。将K562细胞分为control组、miR-NC组、miR-203a-5p mimic组、miR-203a-5p mimic+pc-NC组、miR-203a-5p mimic+pc-FABP4组。qRT-PCR检测细胞中miR-2... 该研究探讨miR-203a-5p靶向FABP4对慢性髓系白血病K562细胞增殖、凋亡与细胞周期的影响。将K562细胞分为control组、miR-NC组、miR-203a-5p mimic组、miR-203a-5p mimic+pc-NC组、miR-203a-5p mimic+pc-FABP4组。qRT-PCR检测细胞中miR-203a-5p、FABP4mRNA表达水平;MTT法和Edu染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、PCNA、FABP4蛋白表达水平;荧光素酶活性实验验证miR-203a-5p和FABP4的关系;裸鼠移植瘤实验检测上调miR-203a-5p表达对肿瘤生长的影响。与control组和miR-NC组比较,miR-203a-5p mimic组K562细胞miR-203a-5p表达水平、细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期细胞比例、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高,FABP4 mRNA表达水平,D_(490)值(24、48 h),细胞增殖率,S期和G_(2)/M期细胞比例,Bcl-2、PCNA和FABP4蛋白表达水平降低(P<0.05);与miR-203a-5p mimic+pc-NC组比较,miR-203a-5p mimic+pc-FABP4组K562细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期细胞比例、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平降低,FABP4 mRNA表达水平,D_(490)值(24、48 h),细胞增殖率,S期和G_(2)/M期细胞比例,Bcl-2、PCNA和FABP4蛋白表达水平升高(P<0.05);miR-203a-5p和FABP4存在靶向关系;上调miR-203a-5p表达可抑制裸鼠肿瘤生长,降低FABP4和PCNA表达水平(P<0.05)。该研究得出上调miR-203a-5p表达可抑制FABP4表达,进而抑制K562细胞增殖,阻滞细胞周期,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-203a-5p FABP4 慢性髓系白血病 K562细胞 增殖 凋亡 细胞周期
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细胞代谢组学揭示肿节风总黄酮通过鞘脂代谢和PI3K/Akt信号通路促进白血病K562细胞凋亡
3
作者 尚广彬 刘慧珍 +4 位作者 孙慧娟 卢震 陈中 张启云 卢晓南 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第19期5474-5481,共8页
通过细胞代谢组学探究肿节风总黄酮促进白血病K562细胞凋亡的作用机制。实验分为空白对照组,二甲基亚砜(DMSO)对照组,肿节风总黄酮低、中、高剂量(25、50、100 mg·L-1)组,干预48 h后利用化学发光试剂盒和流式细胞术检测肿节风总黄... 通过细胞代谢组学探究肿节风总黄酮促进白血病K562细胞凋亡的作用机制。实验分为空白对照组,二甲基亚砜(DMSO)对照组,肿节风总黄酮低、中、高剂量(25、50、100 mg·L-1)组,干预48 h后利用化学发光试剂盒和流式细胞术检测肿节风总黄酮对K562细胞的生长抑制和凋亡情况。采用非靶向代谢组学技术分析DMSO对照组和肿节风总黄酮高剂量组细胞代谢物差异,进行代谢通路富集分析,联合差异代谢物与转录组差异基因筛选关键代谢途径和信号通路。通过关键代谢物与信号通路的分子对接分析靶点互作关系,并用蛋白免疫印迹法进行蛋白表达验证。结果显示,与DMSO对照组相比,肿节风总黄酮中、高剂量均显著抑制K562细胞生长活力并促进凋亡。非靶向代谢组学鉴定出差异代谢物158个,对肿节风总黄酮响应排名前5的显著代谢通路为鞘脂代谢、谷胱甘肽代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、组氨酸代谢、赖氨酸降解。联合分析表明鞘脂代谢途径和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路改变最显著。鞘脂代谢途径关键代谢物二氢鞘氨醇、神经酰胺和鞘氨醇与PI3K/Akt结合能均低于-5.0 kcal·mol^(-1),蛋白免疫印迹结果证实肿节风总黄酮显著抑制K562细胞p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt水平。综上所述,肿节风总黄酮通过调控鞘脂代谢并抑制PI3K/Akt信号通路,进而促进白血病K562细胞凋亡。 展开更多
关键词 肿节风总黄酮 细胞代谢组学 慢性髓系白血病K562细胞 PI3K/AKT信号通路 细胞凋亡
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人参皂苷-Rg5通过PI3K/AKT/mTOR信号通路与伊马替尼抗慢性粒细胞白血病K562细胞的协同作用 被引量：3
4
作者 金娣 桂长清 +3 位作者 叶倩倩 邓国芳 朱昌玲 许力 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第1期1-8,共8页
目的:探讨人参皂苷-Rg5与伊马替尼在抗慢性粒细胞白血病K562细胞中的协同作用及其机制。方法:采用CCK-8法检测不同浓度的人参皂苷-Rg5和伊马替尼对K562细胞增殖的抑制作用;根据人参皂苷-Rg5和伊马替尼的IC50调整浓度共同作用于K562细胞... 目的:探讨人参皂苷-Rg5与伊马替尼在抗慢性粒细胞白血病K562细胞中的协同作用及其机制。方法:采用CCK-8法检测不同浓度的人参皂苷-Rg5和伊马替尼对K562细胞增殖的抑制作用;根据人参皂苷-Rg5和伊马替尼的IC50调整浓度共同作用于K562细胞,并使用在线软件Synergy finder分析两药的协同作用;采用流式细胞术分析单独或联合用药对K562细胞凋亡和细胞周期分布的影响;采用Western blot检测单独或联合用药后K562细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达。结果:人参皂苷-Rg5和伊马替尼均可以剂量依赖性的方式抑制K562细胞的增殖(r=-0.991,r=-0.942)。Synergy finder分析结果显示,人参皂苷-Rg5和伊马替尼对K562细胞具有协同作用,ZIP评分>10。人参皂苷-Rg5和伊马替尼单药处理后的K562细胞凋亡率分别为11.96%和8.13%,联合用药后K562细胞的凋亡率为21.35%,联合处理组的细胞凋亡率高于单药组(P<0.05)。两药联合处理后K562细胞G0/G1期比例较单药组明显增加(P<0.05)。两药联合处理后K562细胞中p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达显著降低,下调BCL-2的表达,上调BAX的表达,导致Bcl-2/BAX比值下降,而非磷酸化的PI3K、AKT和mTOR蛋白表达未见显著变化。结论:人参皂苷-Rg5通过调控PI3K/AKT/mTOR通路与伊马替尼抗白血病K562细胞具有协同作用,为慢性粒细胞白血病患者提供更多的治疗选择。 展开更多
关键词 K562细胞 人参皂苷-Rg5 伊马替尼 协同 PI3K/AKT/mTOR通路
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D-核糖对K562细胞增殖及能量代谢的影响
5
作者 王泽颖 杨忠彬 +5 位作者 李厚宇 何崎 金晶 刘治 李晓晶 苏燕 《包头医学院学报》 2025年第9期20-24,62,共6页
目的:研究不同浓度D-核糖对K562细胞增殖活力、细胞内ATP水平及线粒体呼吸链相关基因表达的影响。方法:使用不同浓度D-核糖和D-葡萄糖分别在基础培养基或PBS中孵育K562细胞6、24或48 h,利用CCK-8、ATP检测试剂盒及实时荧光定量PCR(RT-qP... 目的:研究不同浓度D-核糖对K562细胞增殖活力、细胞内ATP水平及线粒体呼吸链相关基因表达的影响。方法:使用不同浓度D-核糖和D-葡萄糖分别在基础培养基或PBS中孵育K562细胞6、24或48 h,利用CCK-8、ATP检测试剂盒及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分别检测K562细胞的增殖活力、细胞内ATP水平及线粒体呼吸链基因(MTND6、MTATP8)的表达。结果:与D-葡萄糖促进增殖作用不同,低浓度D-核糖(10-25 mmol/L)在24 h内对细胞增殖无显著影响,但48 h后呈明显抑制作用。ATP检测结果显示,基础培养基中孵育24 h,与葡萄糖组普遍增加ATP水平不同,仅50 mmol/L D-核糖组ATP水平增高;48 h后虽然对照组ATP几乎耗尽,但10 mmol/L和20 mmol/L核糖组中ATP明显高于对照组。在无糖(PBS)条件下,与D-葡萄糖显著提升ATP水平不同,D-核糖无法有效维持ATP水平。RT-qPCR显示,D-核糖显著抑制线粒体呼吸链基因MTATP8的表达(P<0.01),但对MTND6表达无影响。结论:高浓度D-核糖持续作用可抑制K562细胞增殖及呼吸链基因表达,对促进ATP生成贡献不大,但可能会降低ATP的利用。该研究为进一步深入理解D-核糖在维持代谢稳态中的功能奠定实验基础。 展开更多
关键词 D-核糖 K562细胞 细胞增殖活力 ATP 呼吸链
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不同浓度蒲公英多糖对白血病K562细胞增殖和凋亡的影响
6
作者 陈颖犁 吴丹 +2 位作者 胡晟钊 何飞 赖长城 《临床合理用药》 2025年第35期16-18,22,共4页
目的 观察不同浓度蒲公英多糖对白血病K562细胞增殖和凋亡的影响。方法 采用不同浓度蒲公英多糖(25、50、100、200、400μg/ml)处理白血病K562细胞,采用MTT法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞凋亡、Western blot法检测P53、Bax、Bcl-2... 目的 观察不同浓度蒲公英多糖对白血病K562细胞增殖和凋亡的影响。方法 采用不同浓度蒲公英多糖(25、50、100、200、400μg/ml)处理白血病K562细胞,采用MTT法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞凋亡、Western blot法检测P53、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 在24、48、72 h,与对照组比较,随着蒲公英多糖浓度增加,对白血病K562细胞增殖抑制作用显著增加(P<0.05)。与对照组比较,蒲公英多糖浓度增加,G_(0)/G_(1)细胞逐渐增多,G_(2)/M细胞逐渐减少,细胞凋亡率逐渐增加,P53、Bax、Bcl-2蛋白表达水平逐渐下降(P<0.05)。结论 蒲公英多糖能够有效地抑制白血病K562细胞增殖,促进细胞凋亡,发挥抗白血病作用,其作用机制与抑制P53、Bax、Bcl-2蛋白表达、阻滞细胞周期有关。 展开更多
关键词 白血病 蒲公英多糖 K562细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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K562/ADM耐药细胞株的建立及其生物学特性的初步观察 被引量：18
7
作者 沈世人 苏颖 +2 位作者 黄秀清 谢左孚 高频 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1992年第3期222-224,共3页
我们建立的K562/ADM耐药细胞株,在ADM浓度为2.4μg/m1(4.46μM)中已稳定培养3.5个月,传了30—35代,K562/ADM亦具有多药耐受件(Multidrug Resistance,MDR)的特点,对ADM、VCR、AT—1258和DDP的耐受性分别为K562的114.7、94.0、13.3和7.4倍... 我们建立的K562/ADM耐药细胞株,在ADM浓度为2.4μg/m1(4.46μM)中已稳定培养3.5个月,传了30—35代,K562/ADM亦具有多药耐受件(Multidrug Resistance,MDR)的特点,对ADM、VCR、AT—1258和DDP的耐受性分别为K562的114.7、94.0、13.3和7.4倍,但对5—FU不产生交叉耐药。K562和K562/ADM的倍增时间分别为19.2h和52.8h,集落生成率分别为37.5％和11.1％,K562染色体数为34—68,中位数为56;K562/MDM染色体数为32—90,中位数为50,K562/ADM可做为耐药机理和克服耐药措施研究的极好模型。 展开更多
关键词 K562 K562/ADM 耐药细胞株 生物学
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藤黄酸对白血病K562/A02细胞的耐药逆转作用 被引量：12
8
作者 田亮 刘娟 +13 位作者 陈宝安 程坚 丁家华 王帅 夏国华 高峰 邵泽叶 张海军 郭青龙 张海伟 王磊 任艳艳 蔡晓辉 刘苒 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期252-257,共6页
本研究旨在探讨藤黄酸(gambogic acid,GA)对K562/A02细胞株的耐药逆转作用及其逆转机制。采用MTT法检测GA对K562和K562/A02细胞的增殖抑制作用及对K562/A02细胞阿霉素(ADM)耐药逆转效应;用流式细胞术检测GA联合ADM对K562及K562/A02细胞... 本研究旨在探讨藤黄酸(gambogic acid,GA)对K562/A02细胞株的耐药逆转作用及其逆转机制。采用MTT法检测GA对K562和K562/A02细胞的增殖抑制作用及对K562/A02细胞阿霉素(ADM)耐药逆转效应;用流式细胞术检测GA联合ADM对K562及K562/A02细胞凋亡率的影响;DAPI荧光染色观察ADM联合GA作用后细胞的形态学改变;Western blot法检测K562及K562/A02细胞P-糖蛋白(P-gp)、存活蛋白(Survivin)基因的表达。结果表明:ADM作用48 h抑制K562和K562/A02细胞增殖的IC50值分别为(1.42±0.07)μg/ml和(28.42±1.40)μg/ml。GA≤0.0625μmol/L时,对K562及K562/A02细胞株无明显增殖抑制作用;0.0625μmol/L GA联合ADM作用于K562/A02细胞能增加其对ADM的敏感性,耐药逆转倍数为1.53。0.0625μmol/L GA联合ADM作用于K562/A02细胞48 h能提高细胞的凋亡率(P<0.05),下调Survivin及P-gp蛋白的表达(P<0.05)。结论:GA可以逆转K562/A02细胞的耐药性,增强耐药细胞对ADM的敏感性,其机制可能与提高K562/A02细胞凋亡、下调Survivin和P-gp蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 藤黄酸 阿霉素 K562细胞 K562/A02细胞 多药耐药
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纳升电喷雾毛细管液相色谱-串联质谱鉴定K562细胞株中混合蛋白质 被引量：6
9
作者 蒙根 王海龙 +7 位作者 刘炳玉 王鸿丽 李卫华 王红霞 魏开华 张学敏 杨松成 岑坚 《分析化学》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2005年第11期1547-1550,共4页
用标准蛋白质混合物建立了一种适用于低丰度混合蛋白质及其异构体分离与鉴定的蛋白质组学方法。通过IPG胶条等电聚焦分离蛋白质,染色后进行混合胶内酶切,采用纳升电喷雾毛细管液相色谱-串联质谱“散弹法(shot-gun)”分析酶切产物,并进... 用标准蛋白质混合物建立了一种适用于低丰度混合蛋白质及其异构体分离与鉴定的蛋白质组学方法。通过IPG胶条等电聚焦分离蛋白质,染色后进行混合胶内酶切,采用纳升电喷雾毛细管液相色谱-串联质谱“散弹法(shot-gun)”分析酶切产物,并进行数据库检索鉴定蛋白质。运用该方法从K562细胞株样品中鉴定出14种具有重要功能的蛋白质,部分蛋白质同时在多个条带中出现,可能是异构体。肽段及其碎片离子的平均质量偏差小于0.05 U,综合得分大都远远超过有效值。该方法灵敏、准确度高、分辨率高、省时、便于操作,在鉴定蛋白质异构体方面有优势。 展开更多
关键词 等电聚焦 散弹法 蛋白质组学 串联质谱 K562细胞株 毛细管液相色谱 K562 混合物 细胞株 电喷雾
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活化Chk1引起的G_2/M期阻滞在调节K562/A02细胞耐药中的机制探讨 被引量：4
10
作者 王海燕 张敏 +5 位作者 邹萍 游泳 郭静明 唐晓琼 赵智刚 吴耀辉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第6期1105-1109,共5页
本研究探讨活化的Chk1对白血病细胞周期及凋亡的影响,探究Chk1调控肿瘤细胞耐药的机制。以慢性粒细胞白血病细胞系K562及其耐药细胞系K562/A02(耐阿霉素)为研究对象,与阿霉素共孵育后,用流式细胞术检测细胞周期分布,RT-PCR检测Chk1mRNA... 本研究探讨活化的Chk1对白血病细胞周期及凋亡的影响,探究Chk1调控肿瘤细胞耐药的机制。以慢性粒细胞白血病细胞系K562及其耐药细胞系K562/A02(耐阿霉素)为研究对象,与阿霉素共孵育后,用流式细胞术检测细胞周期分布,RT-PCR检测Chk1mRNA表达水平,Westernblot检测转染前后Chk1磷酸化水平;靶向Chk1shRNA抑制细胞内Chk1的表达后,用流式细胞术检测阿霉素作用后细胞的凋亡情况。结果表明阿霉素致K562/A02细胞阻滞在G2/M期的细胞百分率为(54.12±0.57)%,显著高于K562细胞(36.99±1.28)%;Chk1mRNA表达水平在K562与K562/A02细胞间无显著差异;Chk1磷酸化水平在K562/A02细胞为0.79±0·56,在K562细胞为0.27±1·47,其差异有统计学意义。转染Chk1shRNA后,两株细胞的Chk1磷酸化水平显著下降。转染组K562、K562/A02细胞凋亡率分别是空载体转染组的1.30倍和3.84倍。结论Chk1的活化水平调控着K562/A02细胞对阿霉素的敏感性。 展开更多
关键词 CHK1 G2/M期阻滞 K562细胞 K562/A02细胞 RNA干扰 白血病细胞耐药
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急性淋巴细胞白血病患儿骨髓间充质干细胞对K562和K562/AO_2细胞耐药的影响 被引量：4
11
作者 王昭霞 邹亚伟 +6 位作者 李敏敏 马玉花 赵玉新 陈福雄 关镜明 卫凤桂 吴梓梁 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第19期1507-1510,共4页
目的研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿骨髓间充质干细胞(MSCs)对K562和K562/AO2细胞药物耐受性的影响,并探讨其机制。方法从白血病患儿骨髓中分离、培养并鉴定MSCs;建立K562和K562/AO2细胞株与MSCs共培养体系,观察MSCs对2种细胞生长的影... 目的研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿骨髓间充质干细胞(MSCs)对K562和K562/AO2细胞药物耐受性的影响,并探讨其机制。方法从白血病患儿骨髓中分离、培养并鉴定MSCs;建立K562和K562/AO2细胞株与MSCs共培养体系,观察MSCs对2种细胞生长的影响;Annexin V-FITC检测一定浓度的多柔比星对2种细胞凋亡的影响;流式细胞仪测定不同培养条件下的2种细胞周期;反转录PCR分析K562和K562/AO2细胞株的黏附培养组Bcl-2和Bax基因表达;实时荧光定量PCR检测2种细胞mdr1基因转录水平。结果与单独培养的K562和K562/AO2细胞相比,与MSCs黏附共培养的白血病细胞生长较为缓慢,未见明显的对数生长期;黏附共培养的白血病细胞,G0～G1期细胞增多,S期细胞减少;K562和K562/AO2细胞株的黏附培养组Bcl-2基因表达强于悬浮组,此2组Bax基因表达均无显著差异,K562/AO2细胞Bcl-2基因相对表达要强于K562细胞株;白血病细胞单独悬浮培养组、黏附共培养组细胞mdr1基因转录水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论白血病患儿MSCs能抑制白血病细胞株K562和K562/AO2生长,改变细胞周期而逃避药物的促凋亡作用,K562/AO2对多柔比星产生耐药性可能与黏附共培养后Bcl-2基因表达增强有关,而与其本身含有的mdr1基因无关。 展开更多
关键词 白血病 间充质干细胞 K562 K562/AO2 耐药
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自噬水平与白血病K562/ADM细胞耐药的关系研究 被引量：3
12
作者 李彩丽 高静 +4 位作者 黄双盛 赵永勋 刘进 黄涛 李敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期343-348,共6页
目的采用阿霉素(adriamycin,ADM)“逐步提高药物浓度+间歇性诱导”的方式体外诱导建立稳定耐受15μmol·L^(-1) ADM的白血病K562/ADM细胞,观察该细胞对其它化疗药物的敏感性以及细胞自噬水平与耐药的关系。方法MTT法检测细胞对几种... 目的采用阿霉素(adriamycin,ADM)“逐步提高药物浓度+间歇性诱导”的方式体外诱导建立稳定耐受15μmol·L^(-1) ADM的白血病K562/ADM细胞,观察该细胞对其它化疗药物的敏感性以及细胞自噬水平与耐药的关系。方法MTT法检测细胞对几种化疗药物的敏感性;用透射电镜、荧光显微镜观察细胞自噬形态学改变;Annexin-V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测自噬和耐药相关蛋白的表达水平。结果K562/ADM细胞除了对ADM产生明显耐药外,还对多种化疗药物如:吡柔比星、柔红霉素、5-FU和长春新碱等有交叉耐药,但对三氧化二砷较敏感。K562/ADM细胞内自噬体数量、MDC荧光强度以及LC3Ⅰ/Ⅱ、Beclin-1蛋白表达水平均高于亲本细胞。用3-MA抑制自噬可明显增加K562/ADM细胞对ADM的敏感性,同时也能有效抑制K562/ADM细胞内耐药相关蛋白的表达。结论K562/ADM细胞出现多药耐药现象,且耐药性与细胞自噬水平有密切关系。 展开更多
关键词 多药耐药 自噬 阿霉素 K562细胞 K562/ADM细胞 白血病
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四物合剂对人红白血病细胞株K562/ADM多药耐药性的逆转作用研究 被引量：8
13
作者 夏蕾 沈朋 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期792-795,共4页
目的 :观察四物合剂对人红白血病细胞株K5 6 2 /ADM多药耐药性的逆转作用。方法 :以维拉帕米为阳性对照 ,MTT法观察耐药细胞株K5 6 2 /ADM的耐药倍数及四物合剂的逆转倍数 ;采用反相高效液相色谱法 (RP HPLC)检测细胞内的ADM浓度 ;免疫... 目的 :观察四物合剂对人红白血病细胞株K5 6 2 /ADM多药耐药性的逆转作用。方法 :以维拉帕米为阳性对照 ,MTT法观察耐药细胞株K5 6 2 /ADM的耐药倍数及四物合剂的逆转倍数 ;采用反相高效液相色谱法 (RP HPLC)检测细胞内的ADM浓度 ;免疫荧光法测定细胞膜P 糖蛋白 (Pgp)表达。结果 :四物合剂和ADM合用时 ,对K5 6 2 /ADM耐药性的逆转倍数及细胞内的ADM含量比ADM单独使用时明显增高 (P <0 .0 1) ;但对K5 6 2 /ADM细胞膜Pgp表达的影响差异不显著 (P >0 .0 5 )。结论 :四物合剂在无毒性剂量时能逆转细胞株K5 6 2 /ADM对ADM的耐药性 ,但对细胞膜Pgp表达影响不大 ,其逆转作用可能与降低Pgp药物外排作用。 展开更多
关键词 四物合剂 K562/ADM 逆转作用 人红白血病细胞株K562 细胞内 多药耐药性 表达 浓度 细胞膜 剂量
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Stathmin和CrkL蛋白在耐阿霉素的K562白血病细胞中表达上调 被引量：2
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作者 徐建萍 胡建达 +2 位作者 林敏辉 李静 刘庭波 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第6期1383-1387,共5页
本研究应用蛋白质组学方法比较白血病K562细胞及其耐阿霉素的K562/A02细胞中蛋白质表达谱的差异,筛选新的耐药相关蛋白。利用荧光差异双向电泳(2D-DIGE)技术分离K562细胞及K562/A02细胞的总蛋白,用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MAL... 本研究应用蛋白质组学方法比较白血病K562细胞及其耐阿霉素的K562/A02细胞中蛋白质表达谱的差异,筛选新的耐药相关蛋白。利用荧光差异双向电泳(2D-DIGE)技术分离K562细胞及K562/A02细胞的总蛋白,用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF/MS)对差异表达蛋白质点进行鉴定,搜索蛋白质数据库,获得差异蛋白质的信息,并用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR法在蛋白质水平和mRNA水平对差异蛋白质进行验证。结果显示,经过DIGE技术和质谱分析,鉴定出8个蛋白质在耐阿霉素的K562细胞中表达有差异,其中2个表达下调,6个表达上调,它们分别参与细胞能量代谢、细胞增殖、细胞凋亡、细胞信号转导和基因转录等。在表达上调的蛋白中挑选Stathmin和CrkL蛋白,在K562及其耐药细胞株中进行了蛋白免疫印迹实验,结果与双向电泳结果一致;实时荧光定量PCR显示,CrkL在mRNA水平变化与在蛋白质水平变化一致,而Stathmin在mRNA水平变化与蛋白质水平变化不完全一致。结论:白血病K562细胞及其耐阿霉素K562/A02细胞蛋白质表达谱有差异,Stathmin和CrkL蛋白可能与耐药有关,值得进一步探讨。 展开更多
关键词 STATHMIN蛋白 CrkL蛋白 阿霉素 多药耐药 K562细胞 K562/A02细胞
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多药耐药K562/A02和敏感K562细胞来源的树突状细胞介导抗白血病效应对比研究 被引量：2
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作者 张彦明 张连生 +5 位作者 张玉芳 易良才 柴晔 宋飞雪 曾鹏云 刘瑛 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第6期1018-1022,共5页
本研究探讨多药耐药(MDR)白血病K562/A02细胞和敏感K562细胞诱导树突状细胞(DC)分化及介导的抗白血病效应。采用慢性粒细胞白血病(CML)P170糖蛋白(Pgp)高表达的MDRK562/A02细胞、敏感K562细胞在含细胞因子GMCSF(1000U/ml)、IL4(500U/ml)... 本研究探讨多药耐药(MDR)白血病K562/A02细胞和敏感K562细胞诱导树突状细胞(DC)分化及介导的抗白血病效应。采用慢性粒细胞白血病(CML)P170糖蛋白(Pgp)高表达的MDRK562/A02细胞、敏感K562细胞在含细胞因子GMCSF(1000U/ml)、IL4(500U/ml)和TNFα(100ng/ml)的RPMI1640完全培养液中诱导分化成DC,以光镜观察细胞形态、流式细胞术检测细胞表型,异基因混合淋巴细胞反应(alloMLR)检测T细胞增殖活性,MTT法测定细胞毒作用。结果表明:培养14天的K562/A02细胞和K562细胞均出现典型的DC形态特征,表达DC的相关分化抗原及共刺激分子CD1a、CD83、HLADR、CD80、CD86。alloMLR检测中,K562/A02DC较K562DC具有更强的刺激异基因T细胞增殖能力(P<0.05)。两种DC激活的CTL分别对K562/A02和K562细胞较HL60细胞具有显著的杀伤活性(P<0.01);更重要的是,K562/A02DC较K562DC激活的CTL对Pgp高表达的MDRK562/A02细胞、HL60/VCR细胞具有更强的细胞毒作用,杀伤活性分别为(40.7±1.3)%、(28.4±0.9)%(P<0.01)和(24.9±1.1)%、(8.2±0.7)%(P<0.01)。结论:Pgp高表达的MDR白血病细胞K562/A02和敏感K562细胞都可在GMCSF、IL4和TNFα作用下诱导分化为成熟DC,均可活化CTL产生特异的抗白血病效应;尤其K562/A02细胞来源的DC可介导针对Pgp高表达的多药耐药白血病的特异细胞毒作用。 展开更多
关键词 树突状细胞 K562/A02细胞 K562细胞 多药耐药 P-gp 抗白血病效应
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PH Ⅱ-7作用于慢性粒细胞白血病细胞k562的机制研究 被引量：2
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作者 高雪 林阳 +2 位作者 丁亚辉 许元富 熊冬生 《肿瘤药学》 CAS 2013年第5期399-399,共1页
目的 PH Ⅱ-7是以靛玉红为模板合成的一种抗肿瘤药物,并有显著逆转耐药作用。实验室前期研究发现在人慢性粒细胞白血病k562细胞中,PH Ⅱ-7可与烯醇化酶ENO1相结合。本研究旨在探究PH Ⅱ-7通过ENO1对k562细胞体外抑癌作用机制。方法构建E... 目的 PH Ⅱ-7是以靛玉红为模板合成的一种抗肿瘤药物,并有显著逆转耐药作用。实验室前期研究发现在人慢性粒细胞白血病k562细胞中,PH Ⅱ-7可与烯醇化酶ENO1相结合。本研究旨在探究PH Ⅱ-7通过ENO1对k562细胞体外抑癌作用机制。方法构建ENO1表达稳定干扰细胞株k562-shENO1和对照细胞株k562-shCON。通过MTT法检测PH Ⅱ-7对k562-shCON和k562-shENO1细胞株的生长抑制作用;通过细胞计数法检测k562-shCON和k562-shENO1细胞株生长差异;采用流式细胞仪测定细胞凋亡水平。采用逆转录PCR,实时荧光定量PCR和免疫印迹技术检测相关基因表达水平。结果通过real-time-PCR和免疫印迹实验验证k562-shCON和k562-shENO1干扰细胞株成功建立。k562-shENO1和k562-shCON细胞株体外生长无显著差异,PH Ⅱ-7对k562-shENO1和k562-shCON细胞株IC50无显著性差异。PH Ⅱ-7可诱导k562-shENO1和k562-shCON细胞株凋亡,并可激活caspase3、caspase9和PARP等凋亡相关蛋白。与k562-shCON相比较,k562-shENO1细胞对高浓度PH Ⅱ-7诱导凋亡作用更敏感。结论烯醇化酶ENO1与PH Ⅱ-7在人慢性粒白血病k562细胞中作用密切相关,干扰ENO1表达能在一定程度上增强PH Ⅱ-7的抑癌作用。 展开更多
关键词 白血病细胞K562 慢性粒细胞 PH 白血病K562细胞 实时荧光定量PCR 细胞株生长 caspase3 CASPASE9
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维药异常黑胆质成熟剂总黄酮杀伤K562/ADR细胞株作用研究 被引量：2
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作者 刘玉 娄珊 +1 位作者 严媚 王学梅 《新疆医科大学学报》 CAS 2015年第4期423-426,共4页
目的探讨维药异常黑胆质成熟剂总黄酮（ASMq）对人慢性骨髓性白血病细胞（K562）及人白血病阿霉素耐药株（K562/ADR）的细胞毒性作用。方法对K562细胞株及K562/ADR细胞株细胞进行培养,在培养过程中注意K562/ADR细胞株对阿霉素的耐药性... 目的探讨维药异常黑胆质成熟剂总黄酮（ASMq）对人慢性骨髓性白血病细胞（K562）及人白血病阿霉素耐药株（K562/ADR）的细胞毒性作用。方法对K562细胞株及K562/ADR细胞株细胞进行培养,在培养过程中注意K562/ADR细胞株对阿霉素的耐药性。取对数生长期K562、K562/ADR细胞株,96板孔中加入RPMI-1640培养液配制5×104个/m L细胞悬液100μL/每孔,37℃、5%CO2培养24 h贴壁,然后加入不同浓度（0、50、100、200、400、800和1600μg/m L）的ASMq,在37℃共培养48 h,每组5个重复,按照CCK-8说明书检测细胞活性。结果 K562细胞株对不同浓度的ASMq的细胞毒性的敏感性不同,差异有统计学意义（P〈0.05）;K562/ADR细胞株对0~1 600μg/m L浓度的ASMq的细胞毒性的敏感性差异无统计学意义（P〉0.05）;结论 ASMq对K562细胞具有细胞毒性作用,为临床治疗血液肿瘤提供了新的线索。 展开更多
关键词 异常黑胆质成熟剂总黄酮 K562 K562/ADR 杀伤 耐药逆转
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放射性核素^(89)Sr诱发K_(562)癌细胞凋亡的放射毒理效应的分子机理研究 被引量：1
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作者 张军宁 洪承皎 朱寿彭 《辐射研究与辐射工艺学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期77-80,共4页
采用分子病理和定量病理技术研究放射性核素89Sr诱导的K562癌细胞凋亡、剂量效应关系和重要相关基因bcl-2和bax在其中的表达。结果表明,K562细胞经89Sr作用达6h和24h,提取DNA,琼脂糖凝胶电泳图谱上出现典型的“阶梯状”区带,伴有“拖尾... 采用分子病理和定量病理技术研究放射性核素89Sr诱导的K562癌细胞凋亡、剂量效应关系和重要相关基因bcl-2和bax在其中的表达。结果表明,K562细胞经89Sr作用达6h和24h,提取DNA,琼脂糖凝胶电泳图谱上出现典型的“阶梯状”区带,伴有“拖尾”,面对照组未见“阶梯状”区带:荧光双标记流式细胞仪法定量检测见89Sr作用6、9、12、24和48h后,K562细胞凋亡率、K562细胞坏死率均较对照组有明显的升高(p<0.01)。免疫组织化学染色显示,对照组K562细胞中bcl-2、bax均何表达,bcl-2表达阳性细胞率82.8％,bax表达阳性细胞率44.4％,bcl-2/bax比值1.86,89Sr作用24h后的K562细胞中,bcl-2表达阳性细胞率31.4％,bax表达阳性细胞率38.2%,bcl-2/bax比值0.82与对照组相比,差异具有显著性(p<0.05);结果显示,放射性核素89Sr照射K562细胞后,细胞凋亡与细胞坏死并存,且89Sr诱导K562细胞的凋亡可能是通过bcl-2表达蛋白降低,bcl-2/bax比值下降而调控的。 展开更多
关键词 放射性核素 K562癌细胞 放射毒理效应 分子机理 ^89SR K562细胞 肿瘤 细胞凋亡 临床治疗
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川芎嗪与环孢菌素A联合应用对转基因多药耐药细胞K562/MDR的逆转作用 被引量：4
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作者 马海英 王冰 +1 位作者 张成鸿 孔力 《解剖科学进展》 CAS 2010年第4期319-322,共4页
目的研究中药川芎嗪(TMP)与环孢菌素A(CsA)联合应用对转基因多药耐药细胞K562/MDR的耐药性逆转作用及可能机制。方法应用非细胞毒性剂量的TMP和CsA单独及联合作用于K562/S和K562/MDR细胞,MTT法检测细胞对阿霉素(ADM)的药敏性,计算耐药... 目的研究中药川芎嗪(TMP)与环孢菌素A(CsA)联合应用对转基因多药耐药细胞K562/MDR的耐药性逆转作用及可能机制。方法应用非细胞毒性剂量的TMP和CsA单独及联合作用于K562/S和K562/MDR细胞,MTT法检测细胞对阿霉素(ADM)的药敏性,计算耐药倍数及逆转倍数。利用罗丹明123(Rh123)进行蓄积与排出试验,免疫组化检测P-gp的表达,RT-PCR方法检测MDR1基因的表达。结果与K562/S细胞相比,K562/MDR细胞的耐药倍数为19.2倍;TMP及CsA可显著降低ADM对K562/MDR细胞的IC50(P<0.01),逆转倍数分别为4.9倍及9.2倍,两者联合应用,逆转倍数为15.4倍。TMP及CsA单独应用均能降低K562/MDR细胞P-gp的表达,联合应用使K562/MDR细胞P-gp的表达率明显低于单独应用(P<0.01);TMP和CsA单独及联合应用,MDR1基因表达均有不同程度的下调。结论 TMP和CsA联合逆转K562/MDR细胞的多药耐药性具有协同作用。 展开更多
关键词 川芎嗪 环孢菌素A 多药耐药逆转 K562/MDR细胞 K562/S
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CTHRC1对白血病K562细胞生物学功能的影响
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作者 冯小云 秦玉凤 张鹏 《生物技术》 2025年第4期465-475,共11页
[目的]探讨胶原三螺旋重复蛋白1(CTHRC1)对白血病K562细胞增殖、凋亡和周期的影响。[方法]通过CAMOIP和TARGET数据库分析CTHRC1在AML中的表达情况;通过单细胞数据集GSE116256验证CTHRC1的异质性表达;通过慢病毒包装与感染构建CTHRC1干... [目的]探讨胶原三螺旋重复蛋白1(CTHRC1)对白血病K562细胞增殖、凋亡和周期的影响。[方法]通过CAMOIP和TARGET数据库分析CTHRC1在AML中的表达情况;通过单细胞数据集GSE116256验证CTHRC1的异质性表达;通过慢病毒包装与感染构建CTHRC1干扰和过表达稳转K562细胞系;通过流式细胞术和细胞计数实验检测CTHRC1表达对K562细胞增殖、凋亡和周期的影响。[结果]CAMOIP数据库与TARGET数据库均表明CTHRC1在AML中表达上调(P<0.001);TARGET数据库生存分析表明CTHRC1高表达患者生存较低表达组差(P=0.006);Kmplot数据库生存分析结果也表明CTHRC1高表达患者生存较低表达组差(P=0.018);单细胞分析表明CTHRC1主要在白血病相关B细胞中表达;蛋白检测结果显示CTHRC1干扰组与质粒空载组相比表达明显下调(P=0.005,t=10.39),过表达组与过表达组空载组相比明显上调(P<0.001,t=15.91);mRNA水平检测结果显示干扰组与干扰质粒空载组相比明显下调(P<0.001,t=19.05),过表达组与过表达组空载组相比明显上调(P=0.0014,t=7.893);细胞增殖结果表明CTHRC1下调抑制K562细胞增殖(P<0.001),过表达促进K562细胞增殖(P=0.042);流式细胞术检测细胞凋亡结果表明:与正常组相比,敲低CTHRC1促进K562细胞凋亡(P<0.001,t=36.79),过表达CTHRC1抑制K562细胞凋亡(P<0.001,t=64.93);流式细胞术检测细胞周期结果表明:CTHRC1下调后K562细胞周期S期(P<0.001,t=14.78)和G_(2)/M(P=0.008,t=9.074)期被抑制,G_(0)/G_(1)期升高(P<0.001,t=23.57),CTHRC1过表达后细胞周期S期(P<0.001,t=14.26)和G_(2)/M期(P=0.0207,t=3.705)被抑制,G_(0)/G_(1)期降低(P=0.001,t=23.57),细胞周期S期比例升高。[结论]CTHRC1为白血病不良预后指标,主要在白血病B细胞中表达,可介导K562细胞增殖、凋亡和周期,这些发现为白血病的治疗提供了理论基础。 展开更多
关键词 胶原三螺旋重复蛋白1 白血病 K562细胞 细胞周期 细胞凋亡 细胞增殖 生存分析 单细胞分析
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