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5-Aza-CR调节FXR基因去甲基化抑制载脂蛋白（a）表达 被引量：1
1
作者 谭剑凯 谭小进 +8 位作者 赵岳 林小龙 何兴兰 马小峰 张凯 张海 危当恒 姜志胜 王佐 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期I0039-I0039,共1页
目的观察5-Aza—CR的DNA去甲基化作用对HepG2细胞载脂蛋白（a）[Apo（a）]表达的影响，并探讨其作用机制。方法选取Apo（a）高表达细胞株HepG2细胞为研究对象，MTT法测定不同浓度的5-Aza—CR处理细胞72h后细胞相对存活率，选取合适药物... 目的观察5-Aza—CR的DNA去甲基化作用对HepG2细胞载脂蛋白（a）[Apo（a）]表达的影响，并探讨其作用机制。方法选取Apo（a）高表达细胞株HepG2细胞为研究对象，MTT法测定不同浓度的5-Aza—CR处理细胞72h后细胞相对存活率，选取合适药物作用浓度范围；通过Westernblot检测5-Aza—CR不同浓度组和不同处理时间组HepG2细胞Apo（a）、FXR的表达水平，用RT—PCR检测Apo（a）、FXR的mRNA水平；MSP检测5-Aza-CR不同浓度组及不同时间组FXR基因启动子甲基化水平。 展开更多
关键词 载脂蛋白(a) 5-aza-cr DNA甲基化 FXR
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5-氮杂胞苷抑制肝癌细胞恶性表型和逆转甲基化状态的作用及机制 被引量：6
2
作者 董科 李波 +2 位作者 覃扬 俞小炯 温尔刚 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第17期1842-1848,共7页
目的:探讨DNA异常甲基化与肝细胞肝癌间的相关性及5-氮杂胞苷(5-aza-CR)抑制肝癌细胞恶性表型和逆转甲基化状态的作用及其机制.方法:用5-aza-CR处理肝癌细胞株HuH-7和裸鼠移植瘤模型,然后用相差显微镜观察药物处理前后细胞形态变化,MTT... 目的:探讨DNA异常甲基化与肝细胞肝癌间的相关性及5-氮杂胞苷(5-aza-CR)抑制肝癌细胞恶性表型和逆转甲基化状态的作用及其机制.方法:用5-aza-CR处理肝癌细胞株HuH-7和裸鼠移植瘤模型,然后用相差显微镜观察药物处理前后细胞形态变化,MTT法观察细胞生长速度变化,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率,甲基化特异性PCR(MSP)检测p16基因5'CpG岛甲基化状态,RT-PCR法检测p16 mRNA的表达情况.结果:5-aza-CR对肿瘤细胞HuH-7和裸鼠移植瘤细胞均有明显的抑制作用;实验组HuH-7细胞周期G0/G1期延长41.1%±3.2%,S期缩短39.0%±1.4%,G2期缩短2.2%±0.7%,凋亡细胞增加30.0%±4.5%;裸鼠移植瘤细胞周期G0/G1期延长27.4%±3.1%,S期缩短25.8%±2.1%,G2期缩短1.6%±1.8%,凋亡细胞增加2.9%±0.6%;对照组HuH-7与裸鼠细胞仅甲基化引物扩增出特异PCR条带,实验组HuH-7细胞仅非甲基化引物扩增出特异PCR条带,而实验组裸鼠细胞甲基化和非甲基化引物均扩增出特异PCR条带;实验组肿瘤细胞HuH-7和裸鼠移植瘤细胞的p16 mRNA均有表达,而对照组则无表达.结论:5-aza-CR在体外和体内均有抑制肝癌细胞生长、阻滞细胞周期G1/S和促进p16 mRNA表达的作用;5-aza-CR可抑制肝癌细胞恶性表型和逆转p16甲基化状态. 展开更多
关键词 5-氮杂胞苷 肝癌 P16基因 甲基化特异性PCR 移植瘤
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p38及PI3K的激活在IGF-1促进MSCs成肌分化中的作用 被引量：3
3
作者 王劲 罗成基 +4 位作者 郭朝华 冉新泽 徐辉 粟永萍 程天民 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第13期1137-1139,共3页
目的　探讨胰岛素样生长因子 1(Insulin likegrowthfactor 1,IGF 1)体外对 5 氮杂胞苷 ( 5 Aza CRcytidine ,5 Aza CR)所诱导的骨髓间充质干细胞 (Mesenchymalstemcells ,MSCs)成肌分化的影响及p3 8和磷脂酰肌醇 3激酶 (Phosphoino... 目的　探讨胰岛素样生长因子 1(Insulin likegrowthfactor 1,IGF 1)体外对 5 氮杂胞苷 ( 5 Aza CRcytidine ,5 Aza CR)所诱导的骨髓间充质干细胞 (Mesenchymalstemcells ,MSCs)成肌分化的影响及p3 8和磷脂酰肌醇 3激酶 (Phosphoinosit ide 3kinases ,PI3K)的激活在此过程中的作用。方法　以 10 μmol L 5 Aza CR体外诱导MSCs成肌分化 ,加用 1nmol LIGF 1作用 ,不同时相以逆转录聚合酶链反应 (Reversetranscription polymerasechainreaction ,RT PCR)鉴定成肌素 (Myogenin)的表达 ;免疫印迹 (Western blot)测定p3 8及PI3K的变化。结果　 10 μmol L 5 Aza CR诱导后 2 4h ,MSCS开始表达myogenin ,加用IGF 1后 ,myogenin所表达的时相无改变 ,但至 72h后其表达量明显升高 ;磷酸化p3 8及磷酸化Akt在 5 Aza CR诱导后 ,其蛋白含量随时相增加而逐渐增强 ,加用IGF 1后 ,与作用前同时相比较 ,二者明显升高。结论　IGF 1体外可增强 5 Aza CR所诱导的成肌调节因子的表达 。 展开更多
关键词 间充质干细胞 5-氮杂胞苷 胰岛素样生长因子-1 P38 磷脂酰肌醇-3激酶
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CDP抑制乳腺癌细胞T47D生长及逆转p16基因甲基化的研究 被引量：3
4
作者 徐丹 覃扬 +1 位作者 孙芝琳 孙泽芳 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期792-796,共5页
目的　研究 CDP(一种中药成分 )抑制乳腺癌 T4 7D细胞株生长的机制。方法　不同浓度的 5 -氮杂胞苷 (5 - azacytidine,5 - aza- CR)或 CDP与 T4 7D细胞培养数天 ,细胞增殖试验 (MTT法 )检测对 T4 7D细胞生长的影响 ;流式细胞术检测凋亡... 目的　研究 CDP(一种中药成分 )抑制乳腺癌 T4 7D细胞株生长的机制。方法　不同浓度的 5 -氮杂胞苷 (5 - azacytidine,5 - aza- CR)或 CDP与 T4 7D细胞培养数天 ,细胞增殖试验 (MTT法 )检测对 T4 7D细胞生长的影响 ;流式细胞术检测凋亡峰和细胞周期改变 ;甲基化特异性 PCR(MSP)检测用药前后 p16基因甲基化、非甲基化状态及程度的改变。结果　 5 - aza- CR和 CDP均对细胞生长呈浓度和时间依赖性抑制作用 (P<0 .0 5 ) ;在试验药物浓度 5 - aza- CR2 μm ol/ L,CDP5 0 μm ol/ L 的作用下 ,对细胞生长周期有影响 :G0 / G1 期细胞数由 6 5 .1%增加到71.3%和 84 .3% ,S期细胞数由 19.4 %减少到 14 .3%和 7.2 % ;药物作用细胞 6 d后对 p16基因有完全去甲基化作用。结论　 CDP可以逆转 p16基因高甲基化 ,并可能因此抑制肿瘤细胞生长。 展开更多
关键词 CDP 5-氮杂胞苷 乳腺癌 P16基因 甲基化特异性PCR
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