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人脐带间充质干细胞外泌体通过上调ATF3抑制TLR4/NF-κB通路减轻肾缺血-再灌注损伤
1
作者 万幸雨 刘雨佳 +5 位作者 王睿妍 王浩 赵翼 郭璐 杨治华 吕兴华 《器官移植》 北大核心 2026年第2期275-286,共12页
目的探讨人脐带间充质干细胞来源外泌体(hucMSC-Exo)对肾缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法分离并鉴定hucMSC-Exo。建立小鼠肾IRI模型,分为假手术组(Sham组)、IRI组、IRI+hucMSC-Exo组、IRI+hucMSC-Exo+JY-2组、Sham+JY-2组... 目的探讨人脐带间充质干细胞来源外泌体(hucMSC-Exo)对肾缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法分离并鉴定hucMSC-Exo。建立小鼠肾IRI模型,分为假手术组(Sham组)、IRI组、IRI+hucMSC-Exo组、IRI+hucMSC-Exo+JY-2组、Sham+JY-2组。检测各组小鼠血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理变化,酶联免疫吸附试验检测各组小鼠血清白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平,蛋白质印迹法检测激活转录因子3(ATF3)、Toll样受体4(TLR4)、核因子(NF)-κB、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)的表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测ATF3、TLR4、NF-κB信使RNA(mRNA)表达,免疫组织化学检测NLRP3、Caspase-1 p20、GSDMD表达。建立HK-2细胞缺氧/复氧(H/R)模型,分为对照组(Control组)、H/R组、H/R+hucMSC-Exo组、H/R+hucMSC-Exo+JY-2组、Control+JY-2组。蛋白质印迹法检测各组ATF3、TLR4、NF-κB蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应检测NLRP3、GSDMD、Caspase-1 mRNA表达水平。结果成功分离并鉴定出hucMSC-Exo。与Sham组比较,IRI组小鼠血清Scr和BUN水平升高,肾小管损伤评分升高,ATF3、TLR4、NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1 p20、GSDMD蛋白表达水平升高,ATF3、TLR4、NF-κBmRNA表达水平升高;与IRI组比较,IRI+hucMSC-Exo组血清Scr和BUN水平下降,肾小管损伤评分下降,ATF3蛋白表达水平升高,TLR4、NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1 p20、GSDMD蛋白表达水平下降,ATF3 mRNA表达水平升高,TLR4、NF-κB mRNA表达水平下降;与IRI+hucMSC-Exo组比较,IRI+hucMSC-Exo+JY-2组Scr和BUN水平升高,肾小管损伤评分升高,ATF3蛋白表达水平下降,TLR4、NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1 p20、GSDMD蛋白表达水平升高,ATF3 mRNA表达水平下降,TLR4、NF-κB mRNA表达水平升高(均为P<0.05)。与Control组比较,H/R组ATF3、TLR4及NF-κB p65蛋白表达水平升高,NLRP3、Caspase-1和GSDMD mRNA表达水平升高;与H/R组比较,H/R+hucMSC-Exo组ATF3蛋白表达水平升高,TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平下降,NLRP3、Caspase-1和GSDMD mRNA表达水平下降;与H/R+hucMSC-Exo组比较,H/R+hucMSC-Exo+JY-2组ATF3蛋白表达水平下降,TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平升高,NLRP3、Caspase-1和GSDMD mRNA表达水平升高(均为P<0.05)。结论HucMSC-Exo可通过上调ATF3表达,负向调控TLR4/NF-κB信号通路,进而抑制细胞焦亡,最终减轻肾IRI。 展开更多
关键词 肾移植 缺血-再灌注损伤 人脐带间充质干细胞 外泌体 细胞焦亡 激活转录因子3 Toll样受体4 核因子-κB
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清肺解毒化痰方抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞M1/M2极化减轻重症肺炎炎症反应的机制
2
作者 张康 梁瀛今 +3 位作者 姬文帅 井芃祯 李亚 王海峰 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第2期621-630,共10页
目的从抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞极化角度阐释清肺解毒化痰方减轻重症肺炎大鼠炎症反应的机制。方法50只大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、清肺解毒化痰方(QJHF)组、TLR4抑制剂(TAK)组、莫西沙星(MOX)组,每组10只,... 目的从抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞极化角度阐释清肺解毒化痰方减轻重症肺炎大鼠炎症反应的机制。方法50只大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、清肺解毒化痰方(QJHF)组、TLR4抑制剂(TAK)组、莫西沙星(MOX)组,每组10只,采用气管内注射肺炎克雷伯杆菌构建重症肺炎大鼠模型,造模24 h后给予相应药物干预,干预7天后取材;苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色观察大鼠肺组织病理改变;免疫组化法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin,IL)-1β、白细胞介素-10(IL-10)水平;流式细胞术检测M1/M2型巨噬细胞水平;免疫荧光法检测诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)、CD206水平;逆转录定量聚合酶链反应(Reverse transcription quantitative PCR,RT-qPCR)、蛋白质印迹(Western blotting)技术对Toll样受体4(Tolllike receptor 4,TLR4)、MYD88、核转录因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)p65及p-NF-κB p65进行检测。结果与Control组比,Model组大鼠肺组织肺泡壁增厚、断裂,肺泡腔内可见大量炎症渗出液,肺组织损伤评分(Lung tissue injury,LIS)显著升高(P<0.01);肺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达显著上升(P<0.01),M1/M2型巨噬细胞水平显著升高(P<0.05);TLR4、MYD88 mRNA及TLR4、MYD88、p-NF-κB p65蛋白水平显著上升(P<0.01)。与Model组比较,QJHF、TAK、MOX组大鼠病理损伤减轻,LIS显著降低(P<0.05);肺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达显著降低(P<0.01),IL-10表达显著升高(P<0.01);M1型巨噬细胞水平及iNOS表达显著降低(P<0.05,P<0.01),M2型巨噬细胞水平及CD206表达均显著升高(P<0.05,P<0.01);肺组织TLR4、MYD88mRNA及TLR4、MYD88、p-NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论QJHF可显著降低重症肺炎大鼠肺组织炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路调控M1/M2型巨噬细胞极化有关。 展开更多
关键词 重症肺炎 清肺解毒化痰方 巨噬细胞极化 炎症反应 Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路
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肝豆补肾汤通过TLR4/NF-κB通路改善Wilson病小鼠睾丸损伤
3
作者 江鹏宇 赵丹 +4 位作者 吴丽敏 籍志慧 张念 银苗朱 韩辉 《安徽中医药大学学报》 2026年第1期87-93,共7页
目的 观察肝豆补肾汤对Wilson病(Wilson’s disease,WD)小鼠睾丸损伤的干预作用,并探究其作用机制。方法 将TX小鼠作为WD模型,并分为模型组、青霉胺组、肝豆补肾汤组,另设DL同系小鼠作为对照组。检测小鼠体质量、睾丸质量并计算睾丸系数... 目的 观察肝豆补肾汤对Wilson病(Wilson’s disease,WD)小鼠睾丸损伤的干预作用,并探究其作用机制。方法 将TX小鼠作为WD模型,并分为模型组、青霉胺组、肝豆补肾汤组,另设DL同系小鼠作为对照组。检测小鼠体质量、睾丸质量并计算睾丸系数;采用苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察小鼠睾丸及附睾组织形态,并用Johnson评分法评估小鼠睾丸组织生精功能;采用透射电子显微镜观察小鼠睾丸组织超微结构;采用ELISA法检测小鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;采用Western blot法检测小鼠睾丸组织中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子-κB p65(nuclear factor-kappaB p65,NF-κB p65)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达水平。结果 HE染色结果显示,模型组小鼠睾丸和附睾组织形态严重受损,生精细胞数量减少;透射电子显微镜下模型组小鼠睾丸组织细胞核染色质出现边集现象,线粒体肿胀变性明显;与模型组比较,青霉胺组和肝豆补肾汤组小鼠睾丸组织形态、线粒体结构有所改善。与对照组比较,模型组小鼠体质量、睾丸质量均显著降低(P<0.05),Johnson评分显著降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著增加(P<0.05),睾丸组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65、COX-2、TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,青霉胺组和肝豆补肾汤组小鼠体质量、睾丸质量有升高趋势(P>0.05),Johnson评分显著升高(P<0.05),肝豆补肾汤组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著降低(P<0.05),睾丸组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65、COX-2、TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论 肝豆补肾汤可减轻TX小鼠铜沉积诱导的睾丸损伤,其作用机制可能与其对TLR4/NF-κB信号通路的调节有关。 展开更多
关键词 WILSON病 肝豆补肾汤 TLR4/NF-κB信号通路 TX小鼠 睾丸损伤
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消肿止痛合剂通过TLR4信号通路对大鼠糖尿病神经痛的作用及机制
4
作者 刘涛 王威威 +8 位作者 何志军 魏晓涛 何元旭 马岁录 何波 韩升龙 谢婧 宋渊源 田慧卿 《中药药理与临床》 北大核心 2026年第2期50-57,共8页
目的:研究消肿止痛合剂治疗糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain,DNP)的作用与机制。方法:将40只雄性SD大鼠以链脲佐菌素(STZ)和高糖高脂饲料建立大鼠DNP模型后,随机分为模型对照组、消肿止痛合剂0.9 g/kg组、Toll样受体4(TLR4)抑制... 目的:研究消肿止痛合剂治疗糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain,DNP)的作用与机制。方法:将40只雄性SD大鼠以链脲佐菌素(STZ)和高糖高脂饲料建立大鼠DNP模型后,随机分为模型对照组、消肿止痛合剂0.9 g/kg组、Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-2423 mg/kg组、TAK-2423 mg/kg+消肿止痛合剂0.9 g/kg组,另设正常对照组,每组10只,各组给予相应药物或生理盐水,1次/d,连续14 d。测后足机械性缩足反射阈值(MWT)、测定热刺激缩足反射潜伏期(PWL);ELISA法检测大鼠坐骨神经组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、IL-1β含量;HE染色观察大鼠坐骨神经组织病理形态改变;Real-time PCR法检测大鼠坐骨神经组织中Tlr4、Nfkb、Myd88 mRNA表达;Western blot法检测大鼠坐骨神经组织中TLR4、核因子κB(NF-κB)及髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达;免疫组化法(IHC)检测大鼠坐骨神经组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、环氧合酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(INOS)蛋白阳性表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠坐骨神经纤维局部断裂,分布稀疏不均,髓鞘增宽,有节段性脱髓鞘现象,局部可见血管扩展及淋巴细胞浸润,不同时间节点的MWT、PWL明显降低(P<0.05),坐骨神经组织Nfkb、Myd88及Tlr4 mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.01),COX-2、INOS及NLRP3蛋白表达和阳性面积均显著升高(P<0.01),TNF-α、IL-6及IL-1β含量显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,消肿止痛合剂0.9 g/kg组、TAK-2423 mg/kg组、TAK-2423 mg/kg+消肿止痛合剂0.9 g/kg组坐骨神经损伤明显改善,神经纤维排列相对紧密整齐,未见明显淋巴细胞浸润;MWT、PWL均显著升高(P<0.05),坐骨神经组织Nfkb、Myd88及Tlr4 mRNA表达显著下调(P<0.01),COX-2、INOS及NLRP3蛋白表达和阳性面积明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-6及IL-1β含量明显降低(P<0.05),消肿止痛合剂0.9 g/kg组和TAK-2423 mg/kg+消肿止痛合剂0.9 g/kg组大鼠坐骨神经组织中TLR4、NF-κB及MyD88蛋白表达显著下调(P<0.01),TAK-2423 mg/kg组大鼠坐骨神经组织中仅TLR4蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论:消肿止痛合剂可改善DNP大鼠坐骨神经损伤,降低炎症反应与氧化应激反应,缓解DNP疼痛;消肿止痛合剂联合TLR4抑制剂在改善DNP大鼠坐骨神经损伤、降低炎症反应、缓解DNP疼痛方面效果更显著。 展开更多
关键词 消肿止痛合剂 信号通路 TOLL样受体4 核因子ΚB 糖尿病 糖尿病神经痛 疼痛
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自噬通过核受体共激活因子4调控代谢相关脂肪性肝病中肝细胞铁死亡的分子机制 被引量：1
5
作者 高天 曹宇萌 +2 位作者 张瑞昕 李倩倩 刘立新 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第1期9-14,共6页
目的探讨自噬能否通过核受体共激活因子4(NCOA4)调控代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)中肝细胞铁死亡。方法使用1 mmol/L游离脂肪酸(FFA)干预L02肝细胞,建立MAFLD体外细胞模型,将L02肝细胞分为对照组、模型组和氯喹组。采用油红O染色以及甘油... 目的探讨自噬能否通过核受体共激活因子4(NCOA4)调控代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)中肝细胞铁死亡。方法使用1 mmol/L游离脂肪酸(FFA)干预L02肝细胞,建立MAFLD体外细胞模型,将L02肝细胞分为对照组、模型组和氯喹组。采用油红O染色以及甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)检测评估模型效果。采用Western blotting和实时定量PCR检测各组肝细胞中SLC7A11、GPX4、FTH1、TFR1、LC3B、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、ATG7、NCOA4的表达。将12只C57BL/6小鼠随机分为对照组(WT组)和模型组(HFCFD组),通过高脂肪/胆固醇/果糖饲料喂养建立小鼠MAFLD模型。采用免疫组织化学染色检测各组小鼠肝组织中LC3B、NCOA4、FTH1、SLC7A11的表达。结果FFA干预后,肝细胞中脂滴聚集,TG、TC、AST、ALT含量增加(均P<0.0001)。与对照组相比,模型组肝细胞中SLC7A11、GPX4、FTH1表达水平降低(均P<0.05),TFR1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、ATG7、NCOA4表达水平升高(均P<0.05);与模型组相比,氯喹组肝细胞中SLC7A11、GPX4、FTH1表达水平降低(均P<0.05),TFR1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、ATG7、NCOA4表达水平升高(均P<0.05)。与WT组相比,HFCFD组小鼠肝组织中LC3B、NCOA4表达水平升高(均P<0.05),FTH1、SLC7A11表达水平降低(均P<0.05)。结论自噬能通过抑制NCOA4蛋白表达,减少FTH1降解,进而抑制MAFLD中肝细胞铁死亡。 展开更多
关键词 肝细胞 铁死亡 自噬 核受体共激活因子4 代谢相关脂肪性肝病
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TLR4、NF-κB在溃疡性结肠炎儿童血清中的表达及与预后复发的关系
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作者 钟亚敏 朱焰 沈锋强 《中国妇幼健康研究》 2026年第1期51-56,共6页
目的探究Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)在溃疡性结肠炎(UC)儿童血清中的表达及与预后复发的关系。方法选取湖州市第一人民医院儿科2021年11月至2023年11月期间收治的80例UC患儿为UC组,并依据病情严重程度分为轻度组(n=30)... 目的探究Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)在溃疡性结肠炎(UC)儿童血清中的表达及与预后复发的关系。方法选取湖州市第一人民医院儿科2021年11月至2023年11月期间收治的80例UC患儿为UC组,并依据病情严重程度分为轻度组(n=30)、中度组(n=28)与重度组(n=22),另选取同期30例体检健康儿童为健康组。比较四组儿童外周血TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达水平,采用Spearman法分析外周血TLR4、NF-κB与UC病情严重程度的相关性。另根据患儿随访6个月的复发情况,将UC组分为复发组(n=21)与未复发组(n=59)。采用多因素Logistic分析UC预后复发的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析TLR4、NF-κB对UC预后复发的预测效能。结果外周血TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达水平比较,重度组>中度组>轻度组>健康组(均P<0.05);Spearman相关分析显示,UC患儿病情严重程度与外周血TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达水平呈正相关(r=0.533、0.617,P<0.05);Logistic回归分析显示,病情严重程度为重度、病变范围为全结肠型(E4)、出院后未接受维持治疗、外周血TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达水平升高为UC预后复发的独立危险因素(OR介于1.793到2.243之间,均P<0.05);ROC曲线显示,外周血TLR4、NF-κB以及二者联合预测UC预后复发的曲线下面积(AUC)分别为0.783、0.789以及0.863,且二者联合的预测价值最佳。结论外周血TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达上调是溃疡性结肠炎患儿预后复发的独立危险因素,且二者联合对溃疡性结肠炎患儿预后复发的预测效能较高。 展开更多
关键词 儿童 溃疡性结肠炎 TOLL样受体4 核转录因子-ΚB 预后复发
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基于TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路介导的炎症探究降糖3号方改善糖尿病大鼠脂肪组织胰岛素抵抗的机制
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作者 王侗逊 刘蓝天 +6 位作者 李润琪 李昊翔 赵祎 田甜 马如风 高思华 赵丹丹 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第4期109-117,共9页
目的:观察降糖3号方对2型糖尿病(T2DM)大鼠炎症通路及胰岛素抵抗相关指标的影响,揭示其抗糖尿病的分子机制。方法:高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建T2DM大鼠模型,将成模大鼠按随机数表法分为模型组,二甲双胍组,降糖3号方低、中... 目的:观察降糖3号方对2型糖尿病(T2DM)大鼠炎症通路及胰岛素抵抗相关指标的影响,揭示其抗糖尿病的分子机制。方法:高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建T2DM大鼠模型,将成模大鼠按随机数表法分为模型组,二甲双胍组,降糖3号方低、中、高剂量组,同时设置正常组。每日灌胃给药8周,二甲双胍0.1 g·kg^(-1)·d^(-1),降糖3号方颗粒低、中、高剂量组1.62、3.24、6.48 g·kg^(-1)·d^(-1),正常组和模型组灌胃等量灭菌水。检测大鼠体质量及空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖耐量实验(OGTT)、胰岛素耐量实验(ITT)。药物干预后,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HLD)、游离脂肪酸(NEFA)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、胰岛素(INS),苏木素-伊红(HE)染色观察脂肪组织形态变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测脂肪组织Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、IL-1β、IL-18、gasdermin D(GSDMD)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脂肪组织TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD蛋白表达。结果:与模型组比较,降糖3号方各剂量组大鼠体质量明显增长(P<0.05,P<0.01)、FBG明显降低(P<0.05,P<0.01),TC、TG、NEFA、LDL明显降低(P<0.05,P<0.01),HDL显著升高(P<0.01),血清IL-1β、IL-18等炎症介质表达显著下降(P<0.01),HOMA-IR明显下降(P<0.05,P<0.01),脂肪组织病理形态改善,TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD蛋白表达水平明显下降(P<0.05,P<0.01),上述指标mRNA表达水平均明显下降(P<0.05,P<0.01),部分效果优于阳性药物二甲双胍,部分指标改善程度与剂量之间存在正相关性。结论:T2DM大鼠炎症反应、糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗明显,降糖3号方能够有效抑制T2DM大鼠炎症介质水平,改善糖脂代谢、胰岛素抵抗及脂肪组织病理形态,其作用可能与调控内脏脂肪组织TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,进而影响下游炎症介质有关。 展开更多
关键词 降糖3号方 糖尿病 Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路 炎症反应 作用机制
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神经外科重症患者并发肺部MDRO感染的病原学特征和TLR4、NF-κB表达的预后价值
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作者 黄兴 黄凯 +2 位作者 李珉志 李晓娟 廖淑琪 《中国现代医生》 2026年第1期30-33,40,共5页
目的探讨神经外科重症患者并发肺部多重耐药菌(multidrug-resistant organisms,MDRO)感染的病原学特征和Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的预后价值。方法选取2022年1月至2024年12... 目的探讨神经外科重症患者并发肺部多重耐药菌(multidrug-resistant organisms,MDRO)感染的病原学特征和Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的预后价值。方法选取2022年1月至2024年12月赣南医科大学第二附属医院收治的187例神经外科重症并发肺部MDRO感染患者为研究对象,根据入院后1个月内预后将患者分为预后不良组(n=48)和预后良好组(n=139)。分析患者的病原学分布情况,并比较两组患者的临床资料,采用多因素分析探讨影响患者预后的独立危险因素,采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评估预测价值。结果187例患者共培养分离出病原菌231株,主要为革兰阴性菌株(77.92%)。其中,占比较高的为多重耐药鲍曼不动杆菌(37.66%)、多重耐药铜绿假单胞菌(28.14%)、多重耐药金黄色葡萄球菌(22.08%)。多因素分析显示侵入性操作、吞咽障碍、TLR4 mRNA及NF-κB mRNA水平升高均是神经外科重症患者并发肺部MDRO感染预后不良的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线结果显示TLR4和NF-κB mRNA联合检测预测神经外科重症患者并发肺部MDRO感染预后不良的价值优于单独检测(曲线下面积为0.929,P<0.05)。结论神经外科重症患者肺部MDRO感染的主要病原菌为多重耐药鲍曼不动杆菌、多重耐药铜绿假单胞菌、多重耐药金黄色葡萄球菌。侵入性操作、吞咽障碍、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA水平升高均是患者预后不良的独立危险因素,TLR4和NF-κB mRNA联合检测可显著提升预后预测效能。 展开更多
关键词 肺部感染 多重耐药菌 TOLL样受体4 核因子-ΚB 预后
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柴桂剂对高血脂症脑缺血再灌注损伤大鼠肠道炎症及TLR4/NF-κB信号通路的影响
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作者 张榆枫 姜梅 +2 位作者 张昊 鲍海涛 陈贵海 《现代中西医结合杂志》 2026年第2期154-163,共10页
目的基于Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路调控炎症反应探讨柴桂剂对高血脂症脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法取120只雄性大鼠,随机选择14只作为正常组,其余大鼠采用高脂饲料喂养6周建立高血脂症模型。... 目的基于Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路调控炎症反应探讨柴桂剂对高血脂症脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法取120只雄性大鼠,随机选择14只作为正常组,其余大鼠采用高脂饲料喂养6周建立高血脂症模型。然后将84只造模成功高血脂症模型大鼠随机分为6组,每组14只。柴桂剂组、尼莫地平组、大柴胡汤组、桂枝茯苓丸组分别按照6.48 g/kg、20 mg/kg、4.05 g/kg、3.04 g/kg剂量灌胃相应药物,假手术组和模型组灌胃等量生理盐水,均1次/d。灌胃第7天,除假手术组外,其余组大鼠采用线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注6 h后各组给予相应药物或生理盐水再灌胃1次。缺血再灌注24 h后记录大鼠神经功能缺损评分,然后麻醉大鼠取血,生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、TLR4水平;取大鼠脑组织,HE染色观察脑组织病理形态,免疫组化法检测缺血侧脑组织中TLR4、NF-κB p65阳性表达情况,实时荧光定量和Western blot法检测缺血侧脑组织及结肠组织中TLR4、NF-κB p65、IL-1βmRNA和蛋白表达情况。结果各给药组大鼠神经功能缺损评分均明显低于模型组(P均<0.05),各给药组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。与正常组比较,假手术组、模型组和各给药组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平均明显升高(P均<0.05),血清HDL-C水平均明显降低(P均<0.05);与模型组和尼莫地平组比较,中药各组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平均明显降低(P均<0.05),血清HDL-C水平均明显升高(P均<0.05);与大柴胡汤组和桂枝茯苓丸组比较,柴桂剂组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平均更低(P均<0.05),血清HDL-C水平更高(P均<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织损伤明显;血清TNF-α、IL-1β、TLR4水平,缺血侧脑组织中TLR4、NF-κB p65阳性表达平均光密度值,缺血侧脑组织及结肠组织中TLR4、NF-κB p65、IL-1βmRNA和蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。与模型组比较,柴桂剂组和尼莫地平组脑组织损伤明显减轻;各给药组大鼠血清TNF-α、IL-1β、TLR4水平,缺血侧脑组织中TLR4、NF-κB p65阳性表达平均光密度值,缺血侧脑组织及结肠组织中TLR4、NF-κB p65、IL-1β mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),且柴桂剂组和尼莫地平组上述各指标均明显低于大柴胡汤组和桂枝茯苓丸组(P均<0.05)。结论柴桂剂可明显改善高血脂症脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能,调节血脂水平,其可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,减轻炎症反应,调节肠-脑轴平衡而发挥保护作用。 展开更多
关键词 柴桂剂 Toll样受体4 核因子-ΚB 高血脂症 脑缺血再灌注损伤
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通络活血汤调节TLR4/NF-κB信号通路对输卵管阻塞性不孕症大鼠的干预作用
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作者 马金辉 于月新 +5 位作者 张觅觅 齐晓娟 李瑶涵 白雪 肖玉红 陈咏 《陕西中医》 2026年第3期311-316,共6页
目的:探讨通络活血汤调节Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对输卵管阻塞性不孕症大鼠的干预作用。方法:将60只雌性大鼠随机分为正常组、输卵管阻塞组、低剂量通络活血汤组、高剂量通络活血汤组和高剂量通络活血汤+激活剂[2... 目的:探讨通络活血汤调节Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对输卵管阻塞性不孕症大鼠的干预作用。方法:将60只雌性大鼠随机分为正常组、输卵管阻塞组、低剂量通络活血汤组、高剂量通络活血汤组和高剂量通络活血汤+激活剂[25μg/(kg·d)TLR4激动剂RS-09]组,除正常组,其余组大鼠均构建输卵管阻塞性不孕症模型。酶联免疫吸附(ELISA)检测大鼠输卵管中白介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达;电子显微镜下观察输卵管超微结构;苏木素伊红(HE)染色观察输卵管病理变化;Western blot检测输卵管中TLR4/NF-κB通路蛋白表达;免疫组织化学(IHC)检测输卵管中p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达水平。结果:与正常组比较,输卵管阻塞组大鼠输卵管损伤严重,IL-1β、IL-8、TNF-α和IL-6水平升高,TLR4、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达提高(P<0.05);与输卵管阻塞组比较,低剂量通络活血汤组和高剂量通络活血汤组大鼠输卵管损伤减轻,IL-1β、IL-8、TNF-α和IL-6水平降低,TLR4、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达降低(P<0.05),且高剂量通络活血汤组优于低剂量通络活血汤组(P<0.05);与高剂量通络活血汤组比较,高剂量通络活血汤+激活剂组大鼠输卵管损伤加重,IL-1β、IL-8、TNF-α和IL-6水平升高,TLR4、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达提高(P<0.05)。结论:通络活血汤通过抑制TLR4/NF-κB信号通路干预大鼠输卵管阻塞性不孕症。 展开更多
关键词 不孕症 输卵管阻塞 通络活血汤 TOLL样受体4 核因子-ΚB 白介素-1Β 肿瘤坏死因子-α
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TLR4/NF-κB信号通路及Th2/Th17失衡与支气管哮喘气道重塑的关系
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作者 张耀之 弓亚雷 +1 位作者 师丽敏 崔波 《临床和实验医学杂志》 2026年第1期42-46,共5页
目的研究Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路及辅助性T细胞(Th)2/Th17失衡与支气管哮喘气道重塑的关系。方法前瞻性选取2024年1月至2025年1月在邢台市中心医院接受治疗的支气管哮喘患者102例为观察组,纳入同期来院的健康体检... 目的研究Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路及辅助性T细胞(Th)2/Th17失衡与支气管哮喘气道重塑的关系。方法前瞻性选取2024年1月至2025年1月在邢台市中心医院接受治疗的支气管哮喘患者102例为观察组,纳入同期来院的健康体检者100名为对照组。比较两组受试者TLR4/NF-κB信号通路mRNA表达(TLR4 mRNA、NF-κB mRNA)、Th2/Th17类细胞因子[Th2、Th17、Th2/Th17、白细胞介素(IL)-4、IL-17]、气道重塑指标[气道壁面积占气道总截面积百分比(WA)、气道腔面积(AI)];采用Pearson相关性分析对支气管哮喘患者TLR4/NF-κB信号通路及Th2/Th17与气道重塑的相关性进行分析。结果观察组TLR4、NF-κB mRNA分别为0.71±0.08、0.52±0.05,均明显高于对照组(0.24±0.02、0.21±0.04),差异均有统计学意义(P<0.05);观察组Th2、Th17、IL-4、IL-17水平分别为(64.15±3.22)%、(22.27±3.42)%、(45.28±10.24)pg/mL、(32.11±5.38)pg/mL,均明显高于对照组[(59.38±3.13)%、(13.28±2.32)%、(18.74±5.37)pg/mL、(11.37±3.24)pg/mL],观察组Th2/Th17为2.88±0.57,明显低于对照组(4.47±1.33),差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组WA、AI分别为(75.27±5.38)%、(5.48±1.15)mm^(2),均显著高于对照组[(65.38±6.38)%、(5.02±1.32)mm^(2)],差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、Th2、Th17、IL-4、IL-17与WA、AI均呈正相关(P<0.05),Th2/Th17与WA、AI呈负相关(P<0.05)。结论支气管哮喘患者TLR4/NF-κB信号通路存在异常激活,Th2和Th17细胞存在失衡现象。TLR4/NF-κB信号通路及Th2/Th17失衡与支气管哮喘气道重塑有显著相关性,可为临床提供参考。 展开更多
关键词 支气管 哮喘 TOLL样受体4 核因子ΚB 辅助性T细胞2 辅助性T细胞17 气道重塑
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维生素D_(3)辅助布地奈德吸入气雾剂对小儿支气管哮喘TLR4/NF-κB信号通路的影响
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作者 杜兰 《临床合理用药》 2026年第1期27-30,共4页
目的 分析维生素D_(3)辅助布地奈德吸入气雾剂对小儿支气管哮喘Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 选取2022年5月—2024年12月黄骅市中医医院收治的支气管哮喘患儿86例开展研究,以密封信封抽签法随机分为... 目的 分析维生素D_(3)辅助布地奈德吸入气雾剂对小儿支气管哮喘Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 选取2022年5月—2024年12月黄骅市中医医院收治的支气管哮喘患儿86例开展研究,以密封信封抽签法随机分为辅助组(n=43)和参考组(n=43)。参考组予以布地奈德吸入气雾剂治疗,辅助组在参考组基础上增加维生素D_(3)治疗,2组均持续给药14 d。比较2组疾病控制率,症状、体征改善时间,治疗前后TLR4、NF-κB蛋白表达水平、免疫指标。结果 辅助组疾病控制率为93.02%,高于参考组的76.74%(χ^(2)=4.440,P=0.035)。辅助组胸闷、憋喘、咳嗽、肺部湿啰音改善时间短于参考组(P<0.01)。治疗14 d后,2组TLR4、NF-κB蛋白表达水平低于治疗前,且辅助组低于参考组(P<0.01);2组CD_(3)^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)高于治疗前,CD8^(+)低于治疗前,且辅助组高/低于参考组(P<0.05或P<0.01)。结论 维生素D_(3)辅助布地奈德吸入气雾剂可有效控制支气管哮喘患儿病情,促进症状体征改善,调节TLR4/NF-κB信号通路,提高免疫功能。 展开更多
关键词 支气管哮喘 小儿 维生素D_(3) 布地奈德吸入气雾剂 TOLL样受体4 核转录因子-ΚB 疾病控制率 免疫功能
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基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探讨艾司氯胺酮对抑郁症大鼠抑郁样行为及小胶质细胞活化的影响
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作者 刘璇 张晓敏 +3 位作者 刘进婷 郝岩 汪业铭 陈红 《河北医学》 2026年第1期13-19,共7页
目的:探讨艾司氯胺酮(ESK)调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路对抑郁症大鼠抑郁样行为及小胶质细胞活化的影响。方法:构建抑郁症大鼠,将建模成功的大鼠分为,Model组、L-ESK、H-ESK(腹腔注射10、20mg/kg... 目的:探讨艾司氯胺酮(ESK)调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路对抑郁症大鼠抑郁样行为及小胶质细胞活化的影响。方法:构建抑郁症大鼠,将建模成功的大鼠分为,Model组、L-ESK、H-ESK(腹腔注射10、20mg/kg ESK)、ESK+RS09组(腹腔注射20mg/kg ESK+25μg/kg RS09),每组各10只。另选择10只正常饲养大鼠作为Ctrl组,Model组和Ctrl组腹腔注射等量生理盐水,1次/d,连续3周。给药结束后对各组大鼠进行称重、强制游泳测试、蔗糖偏好试验、旷场测试;ELISA检测大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-10表达;HE染色检测大鼠海马组织病理变化;免疫组化检测海马组织中Iba-1、CD206、iNOS的表达;Western blot检测大鼠海马组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达。结果:与Ctrl组比较,Model组海马神经元排列杂乱疏松,可见空泡、核固缩变形等现象,不动时间、TNF-α、IL-6、Iba-1、iNOS、TLR4、MyD88、NF-κB升高,体质量、蔗糖偏好度、爬行格数、站立次数、IL-10、CD206降低(P<0.05);与Model组比较,L-ESK、H-ESK组海马组织损伤依次减轻,不动时间、TNF-α、IL-6、Iba-1、iNOS、TLR4、MyD88、NF-κB降低,体质量、蔗糖偏好度、爬行格数、站立次数、IL-10、CD206升高(P<0.05);与H-ESK组比较,ESK+RS09组不动时间、TNF-α、IL-6、Iba-1、iNOS、TLR4、MyD88、NF-κB升高,体质量、蔗糖偏好度、爬行格数、站立次数、IL-10、CD206降低(P<0.05)。结论:ESK可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路,抑制抑郁症大鼠的小胶质细胞活化,改善抑郁样行为。 展开更多
关键词 艾司氯胺酮 Toll样受体4 髓样分化因子88 核因子κB 抑郁症 抑郁样行为 小胶质细胞活化
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miR-26a-5p调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对银屑病样皮损大鼠皮肤损伤和免疫炎症的影响
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作者 雷卫 李蒙 +1 位作者 张峻 陈柳青 《临床皮肤科杂志》 北大核心 2026年第2期92-98,共7页
目的探究miR-26a-5p调控Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)4/髓样分化因子(myeloid differentiation primary response protein 88,MyD 88)/NF-κB通路对银屑病样皮损大鼠皮肤损伤和免疫炎症的影响。方法通过外用咪喹莫特(IMQ)乳膏的... 目的探究miR-26a-5p调控Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)4/髓样分化因子(myeloid differentiation primary response protein 88,MyD 88)/NF-κB通路对银屑病样皮损大鼠皮肤损伤和免疫炎症的影响。方法通过外用咪喹莫特(IMQ)乳膏的方法构建银屑病样皮损大鼠32只,将大鼠随机分为模型组、阴性对照组(NC agomir组)、miR-26a-5p过表达组(miR-26a-5p agomir组)及脂多糖(LPS)组(过表达miR-26a-5p+TLR4/MyD88/NF-κB通路激活剂LPS);另取仅剃毛处理的大鼠作为对照组,注射等量生理盐水。采用RT-qPCR法检测皮损组织中miR-26a-5p、TLR4 mRNA的表达;ELISA法检测皮损组织中IL-6、TNF-α、IL-1β的水平及血清中IgG、IgM、IgA的水平;Western blot法检测皮损组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-26a-5p与TLR4的靶向关系。结果与对照组相比,模型组大鼠改良银屑病面积与严重程度指数(psoriasis area and severity index,PASI)评分,TLR4 mRNA,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达,IL-6、TNF-α、IL-1β、IgM水平均升高(P<0.05);表皮增厚、过度角质化并伴随明显炎症细胞浸润;细胞miR-26a-5p表达、血清IgG、IgA水平均降低(P<0.05)。与模型组、NC agomir组相比,miR-26a-5p agomir组大鼠PASI评分,TLR4 mRNA,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达,IL-6、TNF-α、IL-1β、IgM水平均降低(P<0.05);皮损组织病理损伤明显改善,炎症细胞浸润减轻;细胞miR-26a-5p表达、血清IgG、IgA水平均升高(P<0.05)。与miR-26a-5p agomir组相比,LPS组大鼠PASI评分,TLR4 mRNA,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达,IL-6、TNF-α、IL-1β、IgM水平均升高(P<0.05);表皮增厚并存在明显炎症细胞浸润;血清IgG、IgA水平均降低(P<0.05)。与miR-NC+TLR4-WT组(共转染阴性对照+野生型TLR4)相比,miR-26a-5p mimics+TLR4-WT组(共转染过表达miR-26a-5p+野生型TLR4)细胞双荧光素酶活性明显降低(P<0.05)。结论miR-26a-5p可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路的激活,进而抑制银屑病样皮损大鼠皮肤损伤及免疫炎症。 展开更多
关键词 银屑病 miR-26a-5p TOLL样受体4 髓样分化因子88 NF-ΚB 皮肤损伤
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茵陈蒿汤通过FXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善胆汁淤积性肝损伤的机制
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作者 朱正望 杨洋 +6 位作者 赵静涵 王琳琳 唐银佩 蔡庆春 王兵 朱平生 苗明三 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第1期47-54,共8页
目的:研究茵陈蒿汤通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路改善胆汁淤积性肝损伤(CLI)的作用机制。方法Wistar雄性大鼠40只,随机选取10只为空白组,其余大鼠复制α-萘异... 目的:研究茵陈蒿汤通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路改善胆汁淤积性肝损伤(CLI)的作用机制。方法Wistar雄性大鼠40只,随机选取10只为空白组,其余大鼠复制α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的CLI模型。造模后随机分为模型组、熊去氧胆酸组(0.1 g·kg^(-1))、茵陈蒿汤组(9.23 g·kg^(-1)),每组10只,各给药组灌胃相应药物,连续3 d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)水平;肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织中FXR、TLR4、MyD88、NF-κB、小鼠含生长因子样模体黏液样激素样受体(F4/80)、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中FXR、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。结果与空白组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平显著升高(P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达显著升高(P<0.01),肝组织中FXR mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达、F4/80 mRNA表达显著升高(P<0.01);肝组织病理可见炎性细胞浸润、胆管上皮细胞增生性改变。与模型组比较,熊去氧胆酸组大鼠血清中ALT、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达、F4/80 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);茵陈蒿汤组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达显著降低(P<0.01),肝组织中FXR mRNA及蛋白表达明显升高,TLR4、MyD88、NF-κB、F4/80 mRNA及TLR4、NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);肝组织炎性细胞浸润减轻,胆管上皮细胞增生减少。结论茵陈蒿汤对CLI具有明显的保护作用,其机制可能与调控FXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 茵陈蒿汤 胆汁淤积 肝损伤 法尼醇X受体(FXR) Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨淫羊藿苷对膝骨关节炎的作用机制研究
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作者 常敬宣 赵天成 +9 位作者 刘宝斌 樊运林 武津瑶 郑美玲 牛靖禹 梁宇航 乔羽 孟凡琦 王万祥 沙里泉 《长春中医药大学学报》 2026年第3期306-313,共8页
目的本研究旨在探究淫羊藿苷对膝骨性关节炎(KOA)的调控机制。方法选取健康实验兔25只,随机分为空白组、模型组、硫酸氨基葡萄糖组、淫羊藿苷低剂量组和淫羊藿苷高剂量组,每组5只。除空白组外,其余各组均以0.5 mL·kg^(-1)木瓜蛋白... 目的本研究旨在探究淫羊藿苷对膝骨性关节炎(KOA)的调控机制。方法选取健康实验兔25只,随机分为空白组、模型组、硫酸氨基葡萄糖组、淫羊藿苷低剂量组和淫羊藿苷高剂量组,每组5只。除空白组外,其余各组均以0.5 mL·kg^(-1)木瓜蛋白酶混合液与0.03 mol·L^(-1)L-半胱氨酸注射实验兔左膝关节腔,并结合驱赶运动以建立模型。模型构建成功后,将造模成功的实验兔随机分为模型组、硫酸氨基葡萄糖组及淫羊藿苷低、高剂量组,灌胃相应药物28 d。通过HE染色观察软骨病理变化并进行Mankin评分;采用ELISA法测定关节液及血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及前列腺素E2(PGE2)的含量;运用RT-PCR与Western blot法检测关节组织中TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA及蛋白表达水平。结果与空白组相比,模型组关节间隙狭窄、骨赘生成、软骨损伤,Mankin评分及炎症因子水平均显著升高(P<0.05);与模型组相比,淫羊藿苷组软骨损伤减轻,Mankin评分及炎症因子水平降低(P<0.05),关节组织中Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)的mRNA与蛋白表达水平均下调。结论淫羊藿苷可降低兔早期KOA炎症因子水平,抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路的活化,提示其可能通过该通路抑制炎症、延缓KOA发展。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 膝骨关节炎 Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-κB信号通路
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NAFLD合并T2DM患者血清RBP-4、FGF21和NF-κB变化及其临床意义探讨
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作者 施凌云 吴彬彬 史艳利 《实用肝脏病杂志》 2026年第1期53-56,共4页
目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并2型糖尿病(T2DM)患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP-4)、成纤维细胞生长因子21(FGF21)和核因子κB(NF-κB)水平变化及其临床意义。方法2022年7月~2025年7月我院诊治的257例NAFLD患者,其中合并T2DM患者... 目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并2型糖尿病(T2DM)患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP-4)、成纤维细胞生长因子21(FGF21)和核因子κB(NF-κB)水平变化及其临床意义。方法2022年7月~2025年7月我院诊治的257例NAFLD患者,其中合并T2DM患者132例。采用ELISA法检测血清RBP-4、FGF21和NF-κB水平,使用FibroTouch行肝脏硬度检测(LSM),并以此判断肝纤维化程度。应用多因素Logistic回归分析发生中重度肝纤维化的危险因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)并计算曲线下面积(AUC),评价血清指标预测肝纤维化的效能。结果NAFLD合并T2DM患者血清RBP-4、FGF21和NF-κB水平分别为(15.3±2.7)ng/mL、(314.3±33.6)pg/mL和(4.1±0.5)pg/mL,均显著高于NAFLD患者【分别为(11.5±1.7)ng/mL、(277.8±31.8)pg/mL和(2.7±0.6)pg/mL,P<0.05】;39例中重度肝纤维化组血清总胆固醇、RBP-4、FGF21和NF-κB水平分别为(6.2±1.4)mmol/L、(17.7±2.0)ng/mL、(326.9±35.3)pg/mL和(4.2±0.5)pg/mL,均显著高于93例轻度肝纤维化组【分别为(5.7±1.3)mmol/L、(14.3±2.3)ng/mL、(309.0±31.6)pg/mL和(3.8±0.5)pg/mL,P<0.05】;多因素Logistic回归分析结果显示,血清RBP-4(OR=1.368)、FGF21(OR=1.252)和NF-κB(OR=2.563)高水平是NAFLD合并T2DM患者中重度肝纤维化的独立危险因素(P<0.05);ROC分析结果显示,血清RBP-4联合FGF21和NF-κB水平诊断NAFLD合并T2DM患者中重度肝纤维化的AUC为0.910,其敏感性为97.4%,特异性为72.0%。结论在NAFLD合并T2DM患者,检测血清RBP-4、FGF21和NF-κB水平可能帮助筛查肝纤维化的发生,指标高水平可能提示肝纤维化的存在。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 2型糖尿病 视黄醇结合蛋白4 成纤维细胞生长因子21 核因子ΚB 肝纤维化 诊断
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IRAK4通过调控Nrf2/HO-1信号通路对创伤性脑损伤后神经元铁死亡的作用研究
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作者 佘坤 李秀山 +2 位作者 莫荣波 胡焕科 赵文杰 《国际检验医学杂志》 2026年第1期65-71,77,共8页
目的探讨白细胞介素-1受体相关激酶4(IRAK4)在创伤性脑损伤(TBI)中的作用及其机制。方法采用可控性皮层撞击法(CCI)构建中度TBI损伤模型。实验1:将30只小鼠随机分为sham组和CCI12h、CCI 1d、CCI 2d、CCI 3d和CCI 7d组,各5只。实验2:将4... 目的探讨白细胞介素-1受体相关激酶4(IRAK4)在创伤性脑损伤(TBI)中的作用及其机制。方法采用可控性皮层撞击法(CCI)构建中度TBI损伤模型。实验1:将30只小鼠随机分为sham组和CCI12h、CCI 1d、CCI 2d、CCI 3d和CCI 7d组,各5只。实验2:将40只小鼠随机分为sham组、CCI组、si-IRAK4组和si-IRAK4+ML385组,各10只。Western blot检测脑组织IRAK4时间梯度表达及铁死亡和核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路相关蛋白表达,实时荧光定量PCR(qPCR)检测脑组织IRAK4mRNA表达,免疫荧光共染检测IRAK4细胞定位,改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能,试剂盒检测脂质过氧化和铁蓄积水平,透射电子显微镜检测神经元线粒体损伤。结果CCI后12h开始,小鼠脑组织中IRAK4mRNA和蛋白水平较sham组增加(P<0.05),在1d达到峰值。与sham组相比,CCI组小鼠脑组织损伤部位IRAK4+NeuN+细胞占比增多(P<0.05),1、3、5和7d的mNSS评分、湿干重比及白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平升高(P<0.05),Fe^(2+)和丙二醛(MDA)水平增多(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)水平降低(P<0.05),神经元线粒体嵴减少,线粒体外膜断裂,膜密度增加,GPX4表达降低,Nrf2核转位及HO-1、ACSL4表达升高(P<0.05),而IRAK4+GFAP+和IRAK4+Iba1+细胞占比比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与CCI组比较,si-IRAK4组si-IRAK4组小鼠造模后各时间点的mNSS评分、湿干重比及IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.05),Fe^(2+)和MDA水平减少(P<0.05),SOD水平增多(P<0.05),脑组织神经元线粒体的形态学特征明显改善,GPX4表达升高(P<0.05),Nrf2核转位及HO-1、ACSL4表达降低(P<0.05)。与si-IRAK4组相比,si-IRAK4+ML385组小鼠造模后各时间点的mNSS评分、湿干重比及IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高(P<0.05),Fe^(2+)和MDA水平增多(P<0.05),SOD水平降低(P<0.05),脑组织神经元线粒体损伤进一步恶化,GPX4表达降低(P<0.05),Nrf2核转位及HO-1、ACSL4表达升高(P<0.05)。结论IRAK4在TBI后脑组织中高表达,敲低IRAK4可能通过激活Nrf2/HO-1通路,抑制炎症和氧化应激,从而改善神经元铁死亡。 展开更多
关键词 白细胞介素-1受体相关激酶4 创伤性脑损伤 氧化应激 铁死亡 核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1通路
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基于TLR4 NF-κB通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死患者炎症反应与神经损伤的保护机制 被引量：10
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作者 李莉 姜雪 +1 位作者 姜荣格 李恳 《中国实用神经疾病杂志》 2025年第1期47-52,共6页
目的基于Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者炎症反应与神经损伤的保护机制。方法选取2020-07—2023-07保定市第一中心医院收治的110例ACI患者,以随机数字表法分为观察组、对照组,... 目的基于Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者炎症反应与神经损伤的保护机制。方法选取2020-07—2023-07保定市第一中心医院收治的110例ACI患者,以随机数字表法分为观察组、对照组,各55例,对照组给予阿替普酶溶栓,观察组给予阿替普酶溶栓联合依达拉奉治疗。比较2组疗效、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin评分]、TLR4 NF-κB通路指标(TLR4、NF-κB)、神经损伤相关因子[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异性蛋白(S-100β)、脑源性神经营养因子(BDNF)]、TLR4 NF-κB通路相关炎症因子[白介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、五聚素3(PTX3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)]。结果观察组总有效率96.36%,高于对照组的83.64%(P<0.05)。治疗1、2周观察组NIHSS评分、改良Rankin评分均低于对照组(P<0.05),观察组TLR4、NF-κB均低于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后S-100β、NSE水平明显下降,BDNF水平明显升高,观察组S-100β、NSE水平均低于对照组,BDNF水平高于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均明显下降,观察组IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉对ACI患者的疗效显著,有利于缓解炎症反应,改善神经损伤,其保护机制可能与TLR4 NF-κB通路调控神经损伤、炎症反应相关因子有关。 展开更多
关键词 急性脑梗死 TOLL样受体4 核因子-ΚB 依达拉奉 TLR4 NF-κB通路
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独活寄生汤对老年膝骨关节炎血清TLR4/NF-κB信号通路的影响 被引量：10
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作者 薛英 田永祥 +1 位作者 刘峰瑞 郝耀 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第4期201-205,共5页
目的观察独活寄生汤用于老年膝骨关节炎疗效及其对Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将118例老年膝骨关节炎患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,各59例。对照组患者给予盐酸氨基葡萄糖片治疗,观察组在... 目的观察独活寄生汤用于老年膝骨关节炎疗效及其对Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将118例老年膝骨关节炎患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,各59例。对照组患者给予盐酸氨基葡萄糖片治疗,观察组在对照组基础上联合独活寄生汤治疗,4周为1个疗程,共治疗2个疗程。比较两组临床疗效,比较两组治疗前后中医证候积分、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC)量表评分及视觉模拟量表(VAS)评分,观察两组治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、骨钙素(BGP)、I型前胶原羧基末端肽β降解产物(β-CTX)、I型前胶原羧基末端肽(PICP)水平及TLR4、NF-κB蛋白表达。结果治疗后观察组总有效率96.61%(57/59)高于对照组的83.05%(49/59),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组各项中医证候积分较治疗前降低,并且观察组均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组WOMAC评分及VAS评分较治疗前降低,并且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组IL-6、MMP-1及TLR4、NF-κB蛋白水平较治疗前降低,并且观察组均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组血清BGP、PICP水平较治疗前升高,并且观察组高于对照组,两组血清β-CTX水平较治疗前降低,并且观察组低于对照组(P<0.05)。结论独活寄生汤用于老年膝骨关节炎患者有利于提高临床疗效,减轻疼痛、乏力等症状,并改善关节功能,其作用机制可能与改善骨代谢指标、通过TLR4/NF-κB信号通路抑制炎症因子水平、减轻软骨损伤等因素有关。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 独活寄生汤 TOLL样受体4 核转录因子ΚB 炎症因子
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