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柴芍开郁汤通过补体C3/C3aR通路改善抑郁模型大鼠海马神经炎症的研究 被引量：7
1
作者 唐璎娟 郭海鹏 +3 位作者 邹蔓姝 韩远山 刘峻呈 王宇红 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第1期1-9,共9页
基于补体C3(C3)/补体成分C3受体(C3aR),探讨柴芍开郁汤改善抑郁模型大鼠海马神经炎症的作用机制。SD大鼠60只,随机分为空白组,模型组,柴芍开郁汤高、中、低剂量组,阳性药组,每组10只,除空白组外,其余各组采用慢性不可预知应激(CUMS)法... 基于补体C3(C3)/补体成分C3受体(C3aR),探讨柴芍开郁汤改善抑郁模型大鼠海马神经炎症的作用机制。SD大鼠60只,随机分为空白组,模型组,柴芍开郁汤高、中、低剂量组,阳性药组,每组10只,除空白组外,其余各组采用慢性不可预知应激(CUMS)法构建抑郁模型。以蔗糖偏嗜度、旷场实验、强迫游泳实验、水迷宫实验检测各组大鼠抑郁样行为变化。以酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清炎症因子水平;苏木素-伊红(HE)染色和Nissl染色观察海马神经元病理损伤;高尔基染色观察海马神经元树突棘损伤情况;免疫荧光、Western blot检测小胶质细胞标记物离子钙结合衔接分子1(Iba-1)及大鼠海马中C3/C3aR蛋白的表达情况。行为学结果显示,与模型组比较,柴芍开郁汤能显著提高抑郁大鼠糖水偏嗜度,增加自主活动距离和活动次数,缩短强迫游泳的不动时间和定位航行的成功潜伏期,延长空间探索在目标象限停留的时间;ELISA结果显示,抑郁模型大鼠海马中炎症因子含量明显高于空白组,经柴芍开郁汤干预后,炎症因子含量明显降低;此外,柴芍开郁汤还能缓解海马组织胞体肿胀、排列松散等病理损伤;在Western blot实验中,模型组的C3、C3aR蛋白表达水平相较于空白组有所升高,而柴芍开郁汤能下调C3、C3aR的表达;免疫荧光结果显示,与模型组比较,经柴芍开郁汤和阳性药干预后小胶质细胞标记物Iba-1的荧光强度明显降低。柴芍开郁汤的抗抑郁作用可能与其下调C3/C3aR信号通路相关蛋白,进而缓解海马炎症反应有关。 展开更多
关键词 抑郁症 海马 神经炎性损伤 C3/C3ar 柴芍开郁汤
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麻黄连翘赤小豆汤调控C3a/C3aR信号通路对IgA肾病大鼠炎症反应的影响
2
作者 宋婷 盛广宇 +2 位作者 张亚亨 阮伟 杨雪军 《中国中医药信息杂志》 2025年第9期76-82,共7页
目的基于C3a/C3aR信号通路探讨麻黄连翘赤小豆汤对IgA肾病大鼠炎症反应的影响及作用机制。方法30只雄性Wistar大鼠随机选取9只作为对照组,其余21只采用牛血清白蛋白-脂多糖-四氯化碳复合免疫法制备IgA肾病大鼠模型。将造模成功的18只大... 目的基于C3a/C3aR信号通路探讨麻黄连翘赤小豆汤对IgA肾病大鼠炎症反应的影响及作用机制。方法30只雄性Wistar大鼠随机选取9只作为对照组,其余21只采用牛血清白蛋白-脂多糖-四氯化碳复合免疫法制备IgA肾病大鼠模型。将造模成功的18只大鼠随机分为模型组、中药组和西药组。中药组予麻黄连翘赤小豆汤混悬液灌胃,西药组予氯沙坦钾混悬液灌胃,对照组和模型组予生理盐水灌胃,连续4周。HE、PAS、Masson染色观察肾组织形态,免疫荧光染色检测肾小球系膜区IgA表达,ELISA检测肾组织白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C3a含量,Western blot检测肾组织C3/C3b/C3c、C3aR、补体B因子(CFB)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达,免疫组化检测肾组织C3、C3aR、CFB阳性表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肾小球扩张、系膜细胞增生,系膜基质扩张,肾小球系膜区IgA免疫复合物沉积明显增多(P<0.01),肾组织IL-6、TNF-α、C3a含量明显升高(P<0.01),肾组织C3/C3b/C3c、C3aR、CFB、TLR4、NF-κBp65蛋白表达明显升高(P<0.05),C3、C3aR、CFB阳性表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组和西药组大鼠肾组织病理损伤减轻,IgA免疫复合物沉积明显减少(P<0.01),肾组织IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.01,P<0.05),C3/C3b/C3c、C3aR、CFB、TLR4、NF-κBp65蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),C3、C3aR、CFB阳性表达明显降低(P<0.01)。结论麻黄连翘赤小豆汤可抑制IgA肾病大鼠炎症反应,改善肾组织病理损伤,其作用机制可能与抑制替代途径补体激活,调控C3a/C3aR和TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 IGA肾病 麻黄连翘赤小豆汤 炎症反应 补体激活 C3a/C3ar信号通路 大鼠
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高表达C3aR的肥大细胞在糖尿病肾病患者肾组织中的分布及病理意义分析 被引量：9
3
作者 郑敬民 朱小东 +3 位作者 张明超 王建平 徐丽丽 刘志红 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第3期262-268,共7页
选取糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)早期、中期、晚期以及正常移植供肾各15例,分别作为DN早期组、中期组、晚期组和正常对照组,利用各个病例的肾穿刺组织标本进行C3aR免疫组化染色,分析各组中高表达C3aR浸润细胞的数量和分布特点... 选取糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)早期、中期、晚期以及正常移植供肾各15例,分别作为DN早期组、中期组、晚期组和正常对照组,利用各个病例的肾穿刺组织标本进行C3aR免疫组化染色,分析各组中高表达C3aR浸润细胞的数量和分布特点,及其与DN发生、发展的关系,利用连续切片、免疫荧光双套色染色、免疫电镜、及甲苯胺蓝染色等方法对DN患者肾组织中高表达C3aR的浸润细胞进行细胞类型鉴定.结果表明:a.光镜和免疫电镜的形态学分析显示DN患者肾组织中高表达C3aR的浸润细胞在形态上具有肥大细胞的特点,免疫荧光双套色染色的分析显示,C3aR浸润细胞CD45阴性、CD68和类胰蛋白酶阳性,与肥大细胞的情况一致,甲苯胺蓝特殊染色进一步证实这是一种肥大细胞.b.正常移植供肾组织中虽有肥大细胞分布,但数量很少;从DN早期组到DN中期组,再到DN晚期组,肾组织中肥大细胞的数量有一种不断增加的趋势;DN患者肾组织肥大细胞的数量与24 h尿蛋白和血肌酐水平均具有很好的线性相关性.上述工作不仅揭示了在DN发生发展过程中肥大细胞在DN患者肾组织中的数量及分布情况,提示肥大细胞很可能参与了DN的发生发展过程,同时,DN患者肾组织肥大细胞高表达过敏毒素C3a受体C3aR的发现,提示C3a/C3aR通路很可能在DN患者肥大细胞的招募和激活过程中有重要作用. 展开更多
关键词 过敏毒素 糖尿病肾病 C3ar 肥大细胞
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过敏毒素受体(C3aR)在db/db糖尿病肾病小鼠肾脏中的表达及病理意义分析 被引量：14
4
作者 郑敬民 朱小东 +4 位作者 张明超 王建平 徐丽丽 谌达程 刘志红 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第8期847-854,共8页
利用半定量RT-PCR、免疫组化和Western blotting的方法,同时从mRNA水平和蛋白质水平对过敏毒素受体(C3aR)在不同病理阶段的2型糖尿病肾病模型小鼠——db/db小鼠肾脏中的表达情况进行了较为系统的分析.结果发现:a.在糖尿病前的db/db小鼠(... 利用半定量RT-PCR、免疫组化和Western blotting的方法,同时从mRNA水平和蛋白质水平对过敏毒素受体(C3aR)在不同病理阶段的2型糖尿病肾病模型小鼠——db/db小鼠肾脏中的表达情况进行了较为系统的分析.结果发现:a.在糖尿病前的db/db小鼠(4周龄的db/db小鼠),C3aR与作为正常对照的db/m小鼠相比没有明显差异.随着肥胖的加剧,高血糖、蛋白尿的发生和发展,C3aR在db/db小鼠肾脏中的表达显著升高.b.免疫组化分析显示,C3aR广泛地表达于db/m和db/db小鼠肾脏的皮质和髓质,分布于肾脏的上皮细胞中(包括肾小管上皮细胞、肾小球中的脏层上皮细胞(足细胞)和壁层上皮细胞).从部位来看,皮髓交界处的肾小管中C3aR表达量明显要比其他部位的多.在肾小球,C3aR特异地存在于足细胞部位.在db/m小鼠,不同周龄小鼠肾脏中C3aR的表达量并没有明显变化,但在db/db小鼠,从8周龄开始,分布在db/db小鼠肾小管上皮细胞和小球足细胞中的C3aR均随小鼠周龄的增加而增加,至少在时间上,与小鼠糖尿病肾病的发生发展相关,其中尤以足细胞中和皮髓交界处肾小管上皮细胞中的变化最为明显.c.在糖尿病肾病小鼠中高表达C3aR的肾小管上皮细胞常有空泡变性的情况.上述工作印证了先前对2型糖尿病肾病患者肾小球基因表达谱的分析结果,更加明确了C3aR与糖尿病肾病的相关性,同时揭示了C3aR在正常小鼠和糖尿病肾病小鼠肾脏中的表达、分布和变化规律,有利于进一步揭示C3aR的功能及其在糖尿病肾病发生、发展过程中的可能作用,探讨糖尿病肾病的分子机制。 展开更多
关键词 过敏毒素受体(C3ar) 过敏毒素 糖尿病肾病 DB/DB小鼠
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Ti-3AR钛合金耐蚀性能研究 被引量：3
5
作者 胡耀君 刘果宗 +1 位作者 蔡学章 曹继敏 《稀有金属材料与工程》 SCIE EI CAS CSCD 1992年第6期25-28,共4页
研究了新中强耐蚀钛合金Ti-3AR(Ti-Al-Mo-Ni)在室温,60C,沸腾条件下的20%—50%HNO_3、1.5%—30%H_2SO_4、1.5%—15%HCl中的耐蚀性,并从电化学角度对其耐蚀机理进行了分析。结论认为:Ti-3AR具有与Ti-12相当的良好耐蚀性能,这是由于新添... 研究了新中强耐蚀钛合金Ti-3AR(Ti-Al-Mo-Ni)在室温,60C,沸腾条件下的20%—50%HNO_3、1.5%—30%H_2SO_4、1.5%—15%HCl中的耐蚀性,并从电化学角度对其耐蚀机理进行了分析。结论认为:Ti-3AR具有与Ti-12相当的良好耐蚀性能,这是由于新添加的合金元素Mo,Ni能程度不同地提高钛在H_2SO_4,HCl等介质中的腐蚀电位,并通过促进阳极钝化改善钛的腐蚀性能。 展开更多
关键词 Ti-3ar 钛合金 耐蚀性 机理
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C3aR——检测肾组织肥大细胞的敏感标志 被引量：6
6
作者 郑敬民 朱小东 +3 位作者 张明超 王建平 徐丽丽 刘志红 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期319-324,共6页
目的:探讨过敏毒素受体C3aR高表达细胞在正常个体和各种肾脏病患者肾组织中的分布情况,对其细胞类型进行鉴定,并对C3aR能否作为肥大细胞特异性标记分子进行评估。方法:利用免疫组化的方法分析C3aR高表达细胞在正常供肾组织和包括2型糖... 目的:探讨过敏毒素受体C3aR高表达细胞在正常个体和各种肾脏病患者肾组织中的分布情况,对其细胞类型进行鉴定,并对C3aR能否作为肥大细胞特异性标记分子进行评估。方法:利用免疫组化的方法分析C3aR高表达细胞在正常供肾组织和包括2型糖尿病肾病(T2DN)、IgA肾病、急性间质性肾炎、慢性间质性肾炎、ANCA相关性血管炎、微小病变性肾病、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化(FSGS)以及狼疮性肾炎在内的各种肾脏病患者肾组织中的分布情况;利用光镜、免疫电镜、免疫荧光双套色染色和甲苯胺蓝特殊染色等方法对肾组织中高表达C3aR的细胞类型进行鉴定;在此基础上,对C3aR作为肾组织肥大细胞特异性标记分子进行评估。结果:(1)C3aR高表达细胞在正常供肾组织和包括T2DN、IgA肾病、急性间质性肾炎、慢性间质性肾炎、ANCA相关性血管炎、微小病变性肾病、膜性肾病、FSGS以及狼疮性肾炎在内的各种肾脏病患者肾组织中均存在。(2)光镜和免疫电镜的形态学分析显示肾组织中高表达C3aR的浸润细胞在形态上具有肥大细胞的特点;免疫荧光双套色染色的分析显示,这种细胞CD45阴性、CD68和类胰蛋白阳性,与肥大细胞的情况一致;甲苯胺蓝特殊染色进一步证实其为肥大细胞。(3)虽然C3aR也同时表达于小管上皮细胞等其他细胞,但其在肥大细胞中的表达水平远远高于其他细胞,这种表达水平差异足以区分肥大细胞与其他细胞。(4)与目前最常用的肥大细胞标记分子——肥大细胞类胰蛋白酶相比,C3aR作为肥大细胞的标记分子具有相似的检测灵敏度和更好的特异度。结论:C3aR在肾组织肥大细胞特异性地高表达,是肾组织肥大细胞的一个敏感标记分子,完全可代替类胰蛋白酶,以免疫组化的方法检测肾组织中的肥大细胞。 展开更多
关键词 C3ar 肥大细胞 标记分子
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C3aR过度活化与糖尿病肾病肾组织损伤的关系 被引量：2
7
作者 郑敬民 陈德君 +3 位作者 尹广 赵文紧 李丽娟 王建平 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2018年第7期752-762,共11页
C3aR是补体C3裂解产物C3a的受体.最近的一些研究提示C3aR通路可能参与了糖尿病肾病(DN)的病理过程,但有关C3aR通路在DN中的确切病理作用及有关机制远未清楚.需要特别指出的是,现有的有关C3aR参与DN肾组织损伤的证据主要来自一些动物模... C3aR是补体C3裂解产物C3a的受体.最近的一些研究提示C3aR通路可能参与了糖尿病肾病(DN)的病理过程,但有关C3aR通路在DN中的确切病理作用及有关机制远未清楚.需要特别指出的是,现有的有关C3aR参与DN肾组织损伤的证据主要来自一些动物模型的研究,临床上尚缺乏较为系统全面的对DN患者肾组织C3aR通路与肾组织损伤关系的观察分析.为此,本文首次以较大的样本量分析了不同病理时期DN患者肾组织C3aR和C3a的表达变化情况及其与DN患者肾组织损伤的相关性.在此基础上,进而利用体外细胞模型,对高糖环境下C3aR活化致肾小球足细胞损伤的作用及机制进行了探讨.结果显示:a.与正常对照组相比,DN患者肾组织C3a和C3aR的表达水平随DN的进展而升高,C3aR在DN患者肾组织中的表达上调主要见于肾小管上皮细胞和肾小球足细胞;b.DN患者肾组织C3aR和C3a水平与患者肾组织损伤程度,特别是小管和小管间质损伤程度、肾小球足细胞损伤程度具有显著相关性;c.外加C3a激活C3aR可使高糖环境中的足细胞的细胞骨架发生明显改变、足细胞标记分子表达下调、足细胞通透性增加.这些结果说明:a.DN患者肾组织中确实存在C3a/C3aR轴过度活化的现象;b.C3a/C3aR轴的过度活化很可能在DN患者肾组织损伤,特别是小管和小管间质损伤、肾小球足细胞损伤中具有重要作用;c.可能通过破坏成熟足细胞特有的细胞骨架,改变足细胞标记分子表达,增加足细胞的通透性,C3a/C3aR轴过度活化参与DN足细胞损伤过程.本文不仅为C3a/C3aR通路参与DN病理过程提供了新的必不可少的临床证据,也增加了对C3a/C3aR通路过度活化致DN患者肾组织损伤机制,特别是肾小球足细胞损伤机制的了解,这对于拓展对DN病理机制的认识,发展DN防治新思路,无疑都是有益的. 展开更多
关键词 C3A C3ar 糖尿病肾病 足细胞 表达 病理意义
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过表达C3AR1基因促进HL-60细胞迁移和侵袭 被引量：3
8
作者 颜青 李争 +3 位作者 岑建农 陈苏宁 潘健 胡绍燕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期1-7,共7页
目的:探讨C3AR1基因对人早幼粒细胞白血病细胞株(Human promyelocytic leukemia cells,HL-60)迁移及侵袭的作用和机制。方法:构建HL-60-C3AR1过度表达的细胞株并使其稳转表达。利用transwell小室进行迁移及侵袭实验,应用PCR array和流... 目的:探讨C3AR1基因对人早幼粒细胞白血病细胞株(Human promyelocytic leukemia cells,HL-60)迁移及侵袭的作用和机制。方法:构建HL-60-C3AR1过度表达的细胞株并使其稳转表达。利用transwell小室进行迁移及侵袭实验,应用PCR array和流式细胞术探讨其可能的机制。结果:合适C3AR1的HL-60细胞在C3a和SDF-1的作用下,其细胞迁移及侵袭能力较转染空载体细胞明显增强。PCR array检测发现,包括CCL2在内的16个基因显著上调,而4个基因显著性下调,但与CXCR4基因的表达无关。结论:C3a和SDF-1促进过表达的C3AR1细胞迁移和侵袭,其机制与调控CCL2等相关基因有关。 展开更多
关键词 C3ar1基因 急性粒细胞白血病 细胞迁移 细胞侵袭
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胃痛消痞方对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠胃肠动力及5-HT3aR表达影响的实验研究 被引量：8
9
作者 范梦男 张博 陈苏宁 《实用药物与临床》 CAS 2020年第6期503-505,共3页
目的探讨胃痛消痞方对肝郁脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力及5-羟色胺受体(5-HT3aR)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法选用改良郭氏夹尾刺激法联合张氏不规则喂食法复制FD大鼠模型,阳性对照药选用莫沙必利片,中药干预以胃痛... 目的探讨胃痛消痞方对肝郁脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力及5-羟色胺受体(5-HT3aR)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法选用改良郭氏夹尾刺激法联合张氏不规则喂食法复制FD大鼠模型,阳性对照药选用莫沙必利片,中药干预以胃痛消痞方灌胃治疗。实验结束后,观察各组大鼠的一般状态,记录胃内残留率及小肠推进率,WB法观察胃窦及下丘脑组织中5-HT3aR蛋白的变化。结果造模组大鼠一般状态差,胃内残留率增加,小肠推进率降低,胃窦及下丘脑组织中5-HT3aR蛋白表达降低(P<0.05);胃痛消痞方组及西药组大鼠一般状态明显改善,胃内残留率降低,小肠推进率明显升高,胃窦及下丘脑组织中5-HT3aR蛋白表达升高(P<0.05)。结论胃痛消痞方能促进FD大鼠胃肠动力,上调5-HT3aR蛋白表达,可能是其治疗FD的作用机制之一。 展开更多
关键词 胃痛消痞方 功能性消化不良 5-HT3ar
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一种抗肿瘤化合物(3aRS,4RS,7RS,7aSR)-2-(三环[3.3.1.1^(3,7)]癸烷)-4,5,6,7-四氢-4,7-异吲哚-1,3-二酮新晶型的制备及其X-射线衍射分析(英文) 被引量：3
10
作者 谭载友 罗琳 +4 位作者 朱尔佳 林卓辉 颜锐思 张浩 梁可 《广东药学院学报》 CAS 2010年第6期572-575,共4页
目的确定标题化合物(C18H23NO3,Mr=301.37)的新晶型。方法制备化合物晶体,并用单晶X-射线对其晶型结构进行确定。结果新晶型属于单斜晶系,空间群为P21/n,晶胞参数为a=0.687 288(16)nm,b=1.026 47(2)nm,c=2.143 46(5)nm,β=94.579(2)... 目的确定标题化合物(C18H23NO3,Mr=301.37)的新晶型。方法制备化合物晶体,并用单晶X-射线对其晶型结构进行确定。结果新晶型属于单斜晶系,空间群为P21/n,晶胞参数为a=0.687 288(16)nm,b=1.026 47(2)nm,c=2.143 46(5)nm,β=94.579(2)°,V=1.507 34(6)nm3,Z=4,Dx=1.340mg/m3,λ(Cu Kα)=0.154 184 nm,F(000)=653.6,μ(Cu Kα)=0.74 mm-1,R=0.082,wR=0.219。测定中衍射仪共收集到2 707个独立反射,其中的2 396个符合条件I>2σ(I)。五元内酰胺环与C1～C4平面间的二面角为66.3°。晶体中的各分子通过C—H…O键相互连接,同时还存在分子内氢键C(10)—H(10A)…O(3)和C(13)—H(13A)…O(3)。分子内氢键和分子键范德华力的存在是该结构稳定的原因。结论标题化合物存在多晶型。 展开更多
关键词 3arS 4RS 7RS 7aSR)-2-(三环[3.3.1.13 7]癸烷)-4 5 6 7-四氢-4 7-异吲哚-1 3-二酮 晶型 X-射线衍射法
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C3aR慢病毒表达载体的构建及在肾小管上皮细胞中的转染实验 被引量：2
11
作者 郑敬民 尹广 +1 位作者 赵文紧 刘志红 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第4期355-359,共5页
目的前期研究发现C3aR在糖尿病肾病肾小管上皮细胞中表达上调,但其在糖尿病肾病中的病理意义未知,且有关肾组织C3aR的确切生理和病理意义亦仍不清楚。文中通过构建C3aR慢病毒表达载体和过表达C3aR的肾小管上皮细胞株,为探讨C3aR在肾组... 目的前期研究发现C3aR在糖尿病肾病肾小管上皮细胞中表达上调,但其在糖尿病肾病中的病理意义未知,且有关肾组织C3aR的确切生理和病理意义亦仍不清楚。文中通过构建C3aR慢病毒表达载体和过表达C3aR的肾小管上皮细胞株,为探讨C3aR在肾组织小管上皮细胞中的确切生理和病理意义提供细胞模型。方法根据人C3aR mRNA序列合成人C3aR基因,将其克隆到慢病毒表达载体p Lenti6.3-MCS-IRES2-EGFP的多克隆位点,构建成C3aR慢病毒表达载体p Lenti6.3-C3aR-IRES2-EGFP;经测序验证正确后,用构建的慢病毒表达载体p Lenti6.3-C3aR-IRES2-EGFP和包装质粒共转染293T细胞,包装成C3aR表达重组慢病毒;以C3aR表达重组慢病毒感染人肾小管上皮细胞系HK2,经药物筛选得到杀稻瘟菌素抗性细胞克隆;经荧光定量PCR分析和细胞免疫化学分析,鉴定出稳定过表达C3aR的人肾小管上皮细胞株。结果 1对构建成的C3aR慢病毒表达载体p Lenti6.3-C3aR-IRES2-EGFP进行全序列测序验证显示序列完全正确。2以构建的C3aR慢病毒表达载体和包装质粒(p LP1、p LP2和p LP/VSVG)共转染293T细胞,48 h后收集细胞培养上清,得到了滴度约为5×108个/m L的慢病毒液。3成功进行了C3aR重组慢病毒对HK2细胞的转染,得到了稳定转染了C3aR重组慢病毒的HK2细胞株HK2-C3aR;基于荧光定量PCR和细胞免疫化学染色的分析证实HK2-C3aR细胞株中C3aR表达水平较HK2非转染对照细胞高(2.33±0.45 vs 1.00±0.09,P<0.05)。结论成功构建了C3aR慢病毒表达载体和过表达C3aR的人肾小管上皮细胞株,为进一步研究C3aR过表达在人肾小管上皮细胞中的病理意义提供了很好的细胞模型,也为进一步开展C3aR在其他细胞中的生理、病理意义创造了条件。 展开更多
关键词 C3ar 慢病毒 肾小管上皮细胞 过表达
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(1S,3aR,6aS)-八氢环戊二烯并[c]吡咯-1-羧酸叔丁酯草酸盐的合成 被引量：1
12
作者 石予白 马少华 +2 位作者 张玉琳 王艳芳 卢金 《中国医药工业杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1012-1015,共4页
2-[N-(N'-苄基-L-脯氨酰)氨基]二苯甲酮的甘氨酸席夫碱Ni(Ⅱ)配合物,可立体选择性地与1-环戊烯甲醛发生Michael加成,并经酸性水解得(3aR,6aS)-1,3a,4,5,6,6a-六氢环戊二烯并[c]吡咯-1-羧酸,再经氢化还原、氨基保护和(S)-1,2,3,4-四... 2-[N-(N'-苄基-L-脯氨酰)氨基]二苯甲酮的甘氨酸席夫碱Ni(Ⅱ)配合物,可立体选择性地与1-环戊烯甲醛发生Michael加成,并经酸性水解得(3aR,6aS)-1,3a,4,5,6,6a-六氢环戊二烯并[c]吡咯-1-羧酸,再经氢化还原、氨基保护和(S)-1,2,3,4-四氢-1-萘胺的手性拆分得(1S,3aR,6aS)-2-(叔丁氧羰基)八氢环戊二烯并[c]吡咯-1-羧酸,然后通过酯化、脱氨基保护基和成盐反应得特拉匹韦关键中间体(1S,3aR,6aS)-八氢环戊二烯并[c]吡咯-1-羧酸叔丁酯草酸盐,总收率约40%。 展开更多
关键词 (1S 3ar 6aS)-八氢环戊二烯并[c]吡咯-1-羧酸叔丁酯 特拉匹韦 合成 中间体
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大肠癌组织A_3AR蛋白表达及A_3AR mRNA基因扩增临床意义的探讨 被引量：1
13
作者 李静 尹林林 +1 位作者 张钢峰 卢艺涛 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2011年第4期275-277,283,共4页
目的:检测大肠癌组织中A3AR蛋白表达和A3AR mRNA基因扩增,并探讨其与临床病理特征的关系。方法:分别用免疫组化和实时荧光定量PCR方法检测31例大肠癌组织和10例癌旁正常组织中A3AR蛋白表达及其A3AR mRNA扩增。结果:大肠癌及癌旁正常组织... 目的:检测大肠癌组织中A3AR蛋白表达和A3AR mRNA基因扩增,并探讨其与临床病理特征的关系。方法:分别用免疫组化和实时荧光定量PCR方法检测31例大肠癌组织和10例癌旁正常组织中A3AR蛋白表达及其A3AR mRNA扩增。结果:大肠癌及癌旁正常组织中A3AR的阳性率分别为61.29%(19/31)和10.00%(1/10),差异有统计学意义,P<0.05。大肠癌及癌旁正常组织中A3AR mR-NA扩增分别是0.034 8±0.019 5和0.021 4±0.014 5,两组差异有统计学意义,P<0.05。两组的表达均与大肠癌的临床分期和淋巴结转移密切相关。结论:大肠癌组织A3AR在蛋白和基因水平均升高,与临床分期和淋巴结转移相关,提示可能参与了大肠癌的侵袭和转移。 展开更多
关键词 大肠肿瘤 A3ar 实时荧光定量PCR 免疫组织化学
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(3aR,6aS)-1,3-二苄基四氢-4H-呋喃并[3,4-d]咪唑-2,4(1H)-二酮的转化利用 被引量：1
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作者 陈建辉 王月英 张伯引 《中国医药工业杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期408-409,共2页
在(+)-生物素的不对称全合成工艺中产生的副产物(3aR,6aS)-1,3-二苄基四氢-4H-呋喃并[3,4-d]咪唑-2,4(1H)-二酮(2),经过开环酯交换、两次氧化和水解即可方便地转化得到合成(+)-生物素的关键中间体顺-1,3-二苄基-4,5-二羧基-2-咪唑烷酮,... 在(+)-生物素的不对称全合成工艺中产生的副产物(3aR,6aS)-1,3-二苄基四氢-4H-呋喃并[3,4-d]咪唑-2,4(1H)-二酮(2),经过开环酯交换、两次氧化和水解即可方便地转化得到合成(+)-生物素的关键中间体顺-1,3-二苄基-4,5-二羧基-2-咪唑烷酮,总收率74%,实现了副产物的循环利用。 展开更多
关键词 (+)-生物素 (3ar 6aS)-1 3-二苄基四氢-4H-呋喃并[3 4-d]咪唑-2 4(1H)-二酮 顺-1 3-二苄基-4 5-二羧基-2-咪唑烷酮 Swern氧化 合成
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缺氧通过HIF-1α/NF-κB通路诱导肾小管上皮细胞C3aR表达（英文）
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作者 赵文紧 陈德君 +1 位作者 李丽娟 郑敬民 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2017年第11期999-1006,共8页
C3aR是补体C3a的受体.在肾脏,已发现C3aR表达于包括肾小管上皮细胞在内的多种细胞.在特定的病理情况下,C3aR表达上调并参与多种肾脏疾病的病理过程,但有关C3aR在肾脏细胞中的表达调控机制仍不清楚.小管间质缺氧是肾脏疾病中的一种常见现... C3aR是补体C3a的受体.在肾脏,已发现C3aR表达于包括肾小管上皮细胞在内的多种细胞.在特定的病理情况下,C3aR表达上调并参与多种肾脏疾病的病理过程,但有关C3aR在肾脏细胞中的表达调控机制仍不清楚.小管间质缺氧是肾脏疾病中的一种常见现象,也是一种重要致病因素.为了探讨缺氧对C3aR的表达调控作用,本文利用体外缺氧模型,对模型条件下C3aR在肾小管上皮细胞中的表达变化情况进行了分析,同时检测了HIF-1α和NF-κB的表达变化及活化情况,以及HIF-1α和NF-κB抑制剂对C3aR的表达影响情况.结果发现缺氧可诱导C3aR mRNA及蛋白质水平的表达上调、HIF-1α和NF-κB的核转移.HIF-1α和NF-κB抑制剂可阻断缺氧对C3aR的诱导作用,且HIF-1α抑制剂可抑制NF-κB的核转移.这些结果说明缺氧可通过HIF-1α/NF-κB通路诱导肾小管上皮细胞C3aR的表达.考虑到C3aR活化可促进肾小管的损伤,我们推测C3aR通路可能参与了缺氧和NF-κB诱导的肾小管损伤过程,可能是防治缺氧和NF-κB诱导肾组织损伤的一个新靶标. 展开更多
关键词 缺氧 C3ar HIF-1Α NF-ΚB 表达
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b3AR通过cGMP-PKG-p38通路调控心肌MIF发挥抗凋亡作用
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作者 郑猛 符永恒 +2 位作者 肖定璋 刘晓颖 梁家亮 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期1966-1967,共2页
关键词 抗凋亡作用 MIF b3ar cGMP-PKG-p38 比索洛尔 心功能 量效曲线 结扎大鼠 细胞诱导 时效曲线
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低表达C3aR人肾足细胞的构建及鉴定
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作者 赵文紧 张志诚 郑敬民 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第11期1167-1170,共4页
目的前期的研究中发现过敏性毒素C3a受体(C3aR)在糖尿病肾病病中表达增加,但在糖尿病肾中的病理意义及其在肾组织足细胞中的生理作用尚不清楚,文中通过建立C3aR低表达的肾足细胞系(HPC-C3aRsiRNA),为研究C3aR在肾足细胞中的生理功能提... 目的前期的研究中发现过敏性毒素C3a受体(C3aR)在糖尿病肾病病中表达增加,但在糖尿病肾中的病理意义及其在肾组织足细胞中的生理作用尚不清楚,文中通过建立C3aR低表达的肾足细胞系(HPC-C3aRsiRNA),为研究C3aR在肾足细胞中的生理功能提供细胞模型。方法设计合成人C3aR小干扰RNA(C3aRsiRNA),将其克隆到慢病毒表达载体中,通过与包装质粒共转染293T细胞,包装成C3aRsiRNA慢病毒,利用C3aRsiRNA慢病毒感染人肾足细胞HPC,根据C3aRsiRNA慢病毒具有嘌呤霉素抗性基因的特点筛选稳定转染的人肾足细胞。通过荧光定量PCR分析稳定转染的足细胞C3aR的mRNA表达水平,Western blot和免疫组化染色分析稳定转染的肾足细胞C3aR蛋白水平,鉴定稳定转染C3aR低表达的肾足细胞系。结果荧光定量PCR结果显示,与HPC-C3aRsiRNA细胞C3aR的mRNA水平(0.26±0.04)比较,非转染HPC细胞(1.00±0.13)和阴性对照(1.07±0.16)显著升高(P<0.05)。免疫组化染色显示HPC-C3aRsiRNA细胞的C3aR蛋白水平显著降低。Western blot结果显示,与HPC-C3aRsiRNA C3aR蛋白表达(0.62±0.09)比较,正常HPC、阴性转染的HPC表达(1.00±0.08、1.00±0.22)显著升高(P<0.05)。结论成功构建了C3aR低表达的肾足细胞系,可为进一步了解C3aR在肾中的生理作用提供细胞模型。 展开更多
关键词 低表达 C3ar 转染 人肾足细胞
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C3AR1基因对K562细胞增殖及侵袭影响的机制研究
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作者 李娟 封忠昕 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第A01期81-83,共3页
目的探讨C3AR1基因对慢性髓性白血病细胞株K562细胞增殖及侵袭的影响和作用机制。方法构建HL-60-C3AR1过表达的K562细胞株并使其稳转表达,通过反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting检测C3AR1的mRNA和蛋白表达水平,采用CCK8... 目的探讨C3AR1基因对慢性髓性白血病细胞株K562细胞增殖及侵袭的影响和作用机制。方法构建HL-60-C3AR1过表达的K562细胞株并使其稳转表达,通过反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting检测C3AR1的mRNA和蛋白表达水平,采用CCK8法检测转染后细胞的增殖,通过trans well实验评估其侵袭性,通过PCR芯片表达对比分析其可能的机制。结果 K562-C3AR1的C3AR1 mRNA表达和C3AR1蛋白表达量均显著高于K562和K562-Scramble组(P<0.05),过表达C3AR1的细胞增殖性和细胞侵袭性显著高于K562和K562-Scramble组(P<0.05),PCR芯片检测显示共有7个基因表达增高和4个基因表达下调可能参与K562-C3AR1相对K562发生增殖及侵袭的相关基因。结论本研究表明了C3AR1基因对K562细胞具有重要的调控作用,过表达C3AR1基因能促进K562细胞增殖及侵袭,其具体机制可能与DBH和EPS8等基因有关。 展开更多
关键词 白血病 髓样 C3ar1基因 细胞增殖 肿瘤侵润
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电针对慢性溃疡性结肠炎小鼠C3a/C3aR通路相关蛋白的影响
19
作者 胡晓妹 田楚宁 +5 位作者 李芊 潘妍颖 汤雅思 陈兴宇 张泓 易细芹 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第12期2227-2233,共7页
目的观察电针对慢性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型小鼠补体C3蛋白3a(complement 3a,C3a)/补体C3蛋白3a受体(complement 3a receptor,C3aR)通路相关蛋白的影响。方法将48只BALB/c小鼠采用随机数表法分为空白组(12只)和造模组... 目的观察电针对慢性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型小鼠补体C3蛋白3a(complement 3a,C3a)/补体C3蛋白3a受体(complement 3a receptor,C3aR)通路相关蛋白的影响。方法将48只BALB/c小鼠采用随机数表法分为空白组(12只)和造模组(36只)。造模组采用3%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)自由饮水(7 d诱导+5 d缓解)为1个周期,共4个周期构建慢性UC模型。造模成功后再二次随机分为模型组、电针组、柳氮磺胺嘧啶(sulfasalazine,SASP)组,每组12只。空白组不予处理,模型组仅捆绑,电针组针刺关元、天枢、足三里、上巨虚穴,每天20 min,SASP组每天灌胃SASP混悬液[500 mg/(kg·d)],连续14 d。记录各组小鼠的疾病活动指数(disease activity index,DAI)、体质量、结肠长度和结肠指数;HE染色观察结肠黏膜损伤指数(colonic mucosal damage index,CMDI)评分变化;Western blot检测结肠组织中C3aR蛋白的表达量;免疫组织化学染色检测半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)和消皮素D(gasdermin D,GSDMD)蛋白水平;ELISA检测结肠组织中C3a蛋白及血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)等炎性因子的表达情况。结果与空白组相比,模型组小鼠的体质量显著下降,DAI评分、结肠缩短、结肠指数和CMDI评分均显著增加(P<0.01);结肠组织中C3a、C3aR蛋白的表达增加(P<0.05);Caspase-1、GSDMD蛋白的表达水平显著升高(P<0.01);血清中的IL-1β和TNF-α炎性因子的含量显著上升(P<0.01)。与模型组相比,电针组和SASP组小鼠的体质量增加,DAI和CMDI评分均降低(P<0.05),结肠长度恢复、结肠指数评分显著降低(P<0.01);结肠组织中C3aR蛋白的表达显著减少(P<0.01),C3a蛋白的表达减少(P<0.05);Caspase-1和GSDMD蛋白的表达水平降低(P<0.05);血清中IL-1β和TNF-α炎性因子的含量下降(P<0.05)。结论电针能够改善UC模型小鼠结肠组织细胞焦亡与慢性炎症,其机制可能与抑制C3a/C3aR通路蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 慢性溃疡性结肠炎 电针 补体 C3a/C3ar通路 焦亡 慢性炎症
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糖尿病肾病患者肾脏组织中C3aR、C5aR的表达 被引量：2
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作者 张朝甲 张颖 +4 位作者 刘璐 杜路 周雅丽 权松霞 邢国兰 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2014年第2期162-165,共4页
目的:探讨C3aR、C5aR在糖尿病肾病(DN)患者肾脏组织中的表达情况及其在DN发病中的作用。方法:选取DN患者的肾脏组织标本45例作为病例组,其中肾脏病理分级为Ⅰ+Ⅱ级13例、Ⅲ级21例、Ⅳ级11例;同时选取肾脏肿瘤患者手术切除的正常肾脏组... 目的:探讨C3aR、C5aR在糖尿病肾病(DN)患者肾脏组织中的表达情况及其在DN发病中的作用。方法:选取DN患者的肾脏组织标本45例作为病例组,其中肾脏病理分级为Ⅰ+Ⅱ级13例、Ⅲ级21例、Ⅳ级11例;同时选取肾脏肿瘤患者手术切除的正常肾脏组织标本10例作为对照组。常规方法检测24 h尿蛋白定量、红细胞沉降率(ESR)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、C-反应蛋白(CRP)等指标。采用免疫组化方法检测C3aR、C5aR在各组肾脏组织中的表达。分析DN患者肾脏病理损伤级别与临床指标、肾组织中C3aR和C5aR阳性细胞百分比与临床指标的相关性。结果:C3aR和C5aR在各级DN患者肾脏组织中的表达均高于对照组,且随着DN肾脏病理损伤的加重,其表达逐渐增强(F=45.987,40.426,P均<0.001)。DN患者肾脏病理损伤级别与24 h尿蛋白定量、Scr、BUN、CRP等呈正相关(rS分别为0.529、0.595、0.516和0.425,P均<0.05);C3aR在肾脏组织中的阳性细胞百分比与24 h尿蛋白定量、Scr、BUN、CRP及ESR呈正相关(rS分别为0.342、0.613、0.489、0.315和0.321,P均<0.05)。C5aR在肾脏组织中的阳性细胞百分比也与以上指标呈正相关(rS分别为0.403、0.441、0.315、0.456和0.389,P均<0.05)。结论:C3aR、C5aR参与DN的发生与发展,在DN的病理损伤过程中起重要作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 C3ar C5AR
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