目的探究摩罗丹浓缩丸(Moluodan concentrated pill,MLD)治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)潜在的分子机制。方法利用中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database a...目的探究摩罗丹浓缩丸(Moluodan concentrated pill,MLD)治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)潜在的分子机制。方法利用中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)、中医药综合数据库(Traditional Chinese Medicine Integrated Database,TCMID)、中医药整合药理学研究平台(Integrative Pharmacologybased Research Platform of Traditional Chinese Medicine,TCMIP)和中药免疫肿瘤学数据库(Traditional Chinese Medicine on Immuno-Oncology,TCMIO)获取MLD的化合物和化合物相关靶点(compound-related target,CRT);DisGeNET和GeneCards数据库获取CAG相关靶点基因(CAG related target gene,CAG-RTG);采用Cytoscape 3.7.2软件构建MLD化合物-CRT网络,并将CRT和CAG-RTG取交集获取MLD相关疾病靶点(MLD-related disease target,MLD-RDT);利用STRING数据库构建MLD-RDT的蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,并进行拓扑结构分析,筛选重要靶点。采用基因本体论(Gene Ontology,GO)富集分析与京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)信号通路富集分析探索MLD治疗CAG的主要分子机制。结果MLD中共有259个活性分子,获得961个靶基因,其中179个可能与CAG相关。PPI网络显示,AKT1、TNF、IL-6、TP53、IL-1β等是MLD治疗CAG的关键靶点。富集分析显示,MLD治疗CAG的关键通路为PI3K-AKT信号通路和TNF信号通路。结论MLD可能通过介导TNF/PI3K/AKT信号通路治疗CAG。展开更多
目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清C1q／TNF相关蛋白3（C1q tumor necrosis factor related protein 3,CTRP3），C1q／TNF相关蛋白9（C1q tumor necrosis factor related protein 9 ,CTRP9）与动脉粥样硬化病变（atherosclerosis，AS...目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清C1q／TNF相关蛋白3（C1q tumor necrosis factor related protein 3,CTRP3），C1q／TNF相关蛋白9（C1q tumor necrosis factor related protein 9 ,CTRP9）与动脉粥样硬化病变（atherosclerosis，AS）的相关性。方法随机选取2014年1月-2015年1月陕西省人民医院内分泌科住院的成人新发T2DM患者196例，入选T2DM组，并根据颈动脉彩色多普勒超声结果将其分为糖尿病伴动脉粥样硬化组（AS组，7l例）和单纯糖尿病组（非AS组，125例），另外随机选取同期健康体检者152例作为正常对照组，测定所有受试者的体重指数（BMI），腰围（WC），臀围（HIP），腰臀比（WHR），收缩压（SBP），舒张压（DBP），空腹血糖（FBG），餐后2h血糖（2hPBG），糖化血红蛋白（HBA1c），三酰甘油（TG），总胆固醇（TC），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），CTRP3及CTRP9。结果①T2DM组血清与正常对照组比较CTRP3（0．67±0．34ng／ml vs 0.99±0．32ng／ml），CTRP9（9．04±3．11ng／ml vs 12. 11±2.89 ng/ml）, HDL-C（ 1.48 ± 0.27 mmol/L vs 1.23±0.57 mmol/L）, FBG （ 4.62 ± 0.53 mmol/L vs 9.41 ± 2. 61 mmol/L）,2hPBG（5. 90±0. 80 mmol/L vs 11.55±3.20 mmol/L）,HBA1c（4.86±0.45 mmol/L vs 8.79±2.14 mmol/L）, LDL-C（2. 48±0. 36 mmol/L vs 3.58±0. 89 mmol/L）,TC（3.64±1. 10 mmol/L vs 5.77±0.97 mmol/L）,TG（1.23±0.34 mmol/L vs 1.71±0.75 mmol/L）差异有统计学显著性意义（t=-13．069-5．88，P值均〈0．01）。②AS组与非AS组比较CTRP3（O．67±0．34ng／ml vs 0．99±0．32ng／m1），CTRP9（9．04±3．11ng／ml vs 12．11±2．89ng／m1），年龄（55．82±8．80岁vs 62．49±6．54岁）差异有统计学显著性意义（t／χ^2=0．036-7．345，P值均〈0．01），两组血清TC（5．61±0．90mmol／L vs 6．05±1．02mmol／L），LDL-C（3．44±0．80mmol／L vs3．83±1．01mmol／L）差异亦有统计学显著性意义（t=-2．083--2．197，P值均〈0．05）。③相关性研究：CTRP3与WC（r=-0．932），DBP（r=-O．932），FBG（r=-0．856），TG（r=-0．728），TC（r=-0．920）呈负相关（P值均〈0．01），CTRP9和年龄（r=-0．958）呈负相关（P值均〈0．01），与HDL-C（r=0．860）呈正相关（P〈0．01）。④多元逐步回归分析：WC，DBP，FBG是CTRP3的独立危险因子（P〈0．01），年龄，HDL-C是CTRP9的独立危险因子（P〈0．01）。结论CTRP3，CTRP9可能具有抗动脉粥样硬化作用，是糖尿病动脉粥样硬化的保护因子。展开更多
文摘目的探究摩罗丹浓缩丸(Moluodan concentrated pill,MLD)治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)潜在的分子机制。方法利用中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)、中医药综合数据库(Traditional Chinese Medicine Integrated Database,TCMID)、中医药整合药理学研究平台(Integrative Pharmacologybased Research Platform of Traditional Chinese Medicine,TCMIP)和中药免疫肿瘤学数据库(Traditional Chinese Medicine on Immuno-Oncology,TCMIO)获取MLD的化合物和化合物相关靶点(compound-related target,CRT);DisGeNET和GeneCards数据库获取CAG相关靶点基因(CAG related target gene,CAG-RTG);采用Cytoscape 3.7.2软件构建MLD化合物-CRT网络,并将CRT和CAG-RTG取交集获取MLD相关疾病靶点(MLD-related disease target,MLD-RDT);利用STRING数据库构建MLD-RDT的蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,并进行拓扑结构分析,筛选重要靶点。采用基因本体论(Gene Ontology,GO)富集分析与京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)信号通路富集分析探索MLD治疗CAG的主要分子机制。结果MLD中共有259个活性分子,获得961个靶基因,其中179个可能与CAG相关。PPI网络显示,AKT1、TNF、IL-6、TP53、IL-1β等是MLD治疗CAG的关键靶点。富集分析显示,MLD治疗CAG的关键通路为PI3K-AKT信号通路和TNF信号通路。结论MLD可能通过介导TNF/PI3K/AKT信号通路治疗CAG。
文摘目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清C1q／TNF相关蛋白3（C1q tumor necrosis factor related protein 3,CTRP3），C1q／TNF相关蛋白9（C1q tumor necrosis factor related protein 9 ,CTRP9）与动脉粥样硬化病变（atherosclerosis，AS）的相关性。方法随机选取2014年1月-2015年1月陕西省人民医院内分泌科住院的成人新发T2DM患者196例，入选T2DM组，并根据颈动脉彩色多普勒超声结果将其分为糖尿病伴动脉粥样硬化组（AS组，7l例）和单纯糖尿病组（非AS组，125例），另外随机选取同期健康体检者152例作为正常对照组，测定所有受试者的体重指数（BMI），腰围（WC），臀围（HIP），腰臀比（WHR），收缩压（SBP），舒张压（DBP），空腹血糖（FBG），餐后2h血糖（2hPBG），糖化血红蛋白（HBA1c），三酰甘油（TG），总胆固醇（TC），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），CTRP3及CTRP9。结果①T2DM组血清与正常对照组比较CTRP3（0．67±0．34ng／ml vs 0.99±0．32ng／ml），CTRP9（9．04±3．11ng／ml vs 12. 11±2.89 ng/ml）, HDL-C（ 1.48 ± 0.27 mmol/L vs 1.23±0.57 mmol/L）, FBG （ 4.62 ± 0.53 mmol/L vs 9.41 ± 2. 61 mmol/L）,2hPBG（5. 90±0. 80 mmol/L vs 11.55±3.20 mmol/L）,HBA1c（4.86±0.45 mmol/L vs 8.79±2.14 mmol/L）, LDL-C（2. 48±0. 36 mmol/L vs 3.58±0. 89 mmol/L）,TC（3.64±1. 10 mmol/L vs 5.77±0.97 mmol/L）,TG（1.23±0.34 mmol/L vs 1.71±0.75 mmol/L）差异有统计学显著性意义（t=-13．069-5．88，P值均〈0．01）。②AS组与非AS组比较CTRP3（O．67±0．34ng／ml vs 0．99±0．32ng／m1），CTRP9（9．04±3．11ng／ml vs 12．11±2．89ng／m1），年龄（55．82±8．80岁vs 62．49±6．54岁）差异有统计学显著性意义（t／χ^2=0．036-7．345，P值均〈0．01），两组血清TC（5．61±0．90mmol／L vs 6．05±1．02mmol／L），LDL-C（3．44±0．80mmol／L vs3．83±1．01mmol／L）差异亦有统计学显著性意义（t=-2．083--2．197，P值均〈0．05）。③相关性研究：CTRP3与WC（r=-0．932），DBP（r=-O．932），FBG（r=-0．856），TG（r=-0．728），TC（r=-0．920）呈负相关（P值均〈0．01），CTRP9和年龄（r=-0．958）呈负相关（P值均〈0．01），与HDL-C（r=0．860）呈正相关（P〈0．01）。④多元逐步回归分析：WC，DBP，FBG是CTRP3的独立危险因子（P〈0．01），年龄，HDL-C是CTRP9的独立危险因子（P〈0．01）。结论CTRP3，CTRP9可能具有抗动脉粥样硬化作用，是糖尿病动脉粥样硬化的保护因子。
