采用原位诱导法制备得到了一系列x Li M_2O_4?(1-x)Li Ni_(1/3)Co_(1/3)Mn_(1/3)O_2(M=Ni,Co,Mn;x=0,0.1,0.2,0.3,0.4,0.5)尖晶石/层状异质结构复合材料。借助X射线衍射、扫描电镜、差示扫描量热仪、恒电流间歇滴定技术和恒电流充放电...采用原位诱导法制备得到了一系列x Li M_2O_4?(1-x)Li Ni_(1/3)Co_(1/3)Mn_(1/3)O_2(M=Ni,Co,Mn;x=0,0.1,0.2,0.3,0.4,0.5)尖晶石/层状异质结构复合材料。借助X射线衍射、扫描电镜、差示扫描量热仪、恒电流间歇滴定技术和恒电流充放电测试表征手段对材料的晶体结构、微观形貌和电化学性能进行了研究。电化学性能结果表明:x=0.2材料的倍率性能和循环性能最佳,在2.7~4.3 V、1C下循环100次后,放电比容量为137 m A?h/g,容量保持率为93%;10C时的放电比容量为112 m A?h/g,相比于原始Li Ni_(1/3)Co_(1/3)Mn_(1/3)O_2材料在10C的放电比容量(95 m A?h/g)有较大提高。此外,快充慢放能力测试也证实了该材料的结构稳定,其在5C充、1C放的充放电机制下,循环100次后的放电比容量还能高达120 m A?h/g,容量保持率为87%。恒电流间歇滴定技术(GITT)的结果表明。x=0.2材料的D_(Li+)值比原始Li Ni_(1/3)Co_(1/3)Mn_(1/3)O_2材料的要高出一个数量级,说明尖晶石相的引入从根本上改善了材料的电化学性能。展开更多
目的:本研究旨在观察转基因扩张型心肌病小鼠心肌组织Acta1、Col3a1基因及蛋白表达变化,探究真武汤防治扩张型心肌病的分子生物学机制。方法:将cT nT R141W基因转入C57BL/6J小鼠,建立了心肌组织特异表达cT nT R141W基因的转基因小鼠模型...目的:本研究旨在观察转基因扩张型心肌病小鼠心肌组织Acta1、Col3a1基因及蛋白表达变化,探究真武汤防治扩张型心肌病的分子生物学机制。方法:将cT nT R141W基因转入C57BL/6J小鼠,建立了心肌组织特异表达cT nT R141W基因的转基因小鼠模型,以C57BL/6J小鼠15只作为空白对照组,模型组小鼠60只,随机分为模型对照组、西药组、中药高剂量组及中药中剂量组,中药组以真武汤高中剂量对模型小鼠治疗4周,卡托普利为阳性对照药物。4周后采用qRT-PCR法检测各组心肌组织Acta1、Col3a1相对表达量; Western Blot法检测各组心肌组织Acta1、Col3a1蛋白表达。结果:与空白对照组比较模型对照组Acta1、Col3a1基因及蛋白表达显著升高(P <0. 01),与模型对照组比较西药组及中药高中剂量组Acta1、Col3a1基因及蛋白表达均显著下降(P <0. 01)。结论:DCM的发病机制与心肌组织中Acta1与Col3a1mRNA及蛋白表达升高有关,真武汤通过下调心肌组织中Acta1与Col3a1 mRNA及蛋白表达,抑制心肌细胞肥大及纤维化过程,起到防治DCM的作用。展开更多
文摘采用原位诱导法制备得到了一系列x Li M_2O_4?(1-x)Li Ni_(1/3)Co_(1/3)Mn_(1/3)O_2(M=Ni,Co,Mn;x=0,0.1,0.2,0.3,0.4,0.5)尖晶石/层状异质结构复合材料。借助X射线衍射、扫描电镜、差示扫描量热仪、恒电流间歇滴定技术和恒电流充放电测试表征手段对材料的晶体结构、微观形貌和电化学性能进行了研究。电化学性能结果表明:x=0.2材料的倍率性能和循环性能最佳,在2.7~4.3 V、1C下循环100次后,放电比容量为137 m A?h/g,容量保持率为93%;10C时的放电比容量为112 m A?h/g,相比于原始Li Ni_(1/3)Co_(1/3)Mn_(1/3)O_2材料在10C的放电比容量(95 m A?h/g)有较大提高。此外,快充慢放能力测试也证实了该材料的结构稳定,其在5C充、1C放的充放电机制下,循环100次后的放电比容量还能高达120 m A?h/g,容量保持率为87%。恒电流间歇滴定技术(GITT)的结果表明。x=0.2材料的D_(Li+)值比原始Li Ni_(1/3)Co_(1/3)Mn_(1/3)O_2材料的要高出一个数量级,说明尖晶石相的引入从根本上改善了材料的电化学性能。
文摘目的:本研究旨在观察转基因扩张型心肌病小鼠心肌组织Acta1、Col3a1基因及蛋白表达变化,探究真武汤防治扩张型心肌病的分子生物学机制。方法:将cT nT R141W基因转入C57BL/6J小鼠,建立了心肌组织特异表达cT nT R141W基因的转基因小鼠模型,以C57BL/6J小鼠15只作为空白对照组,模型组小鼠60只,随机分为模型对照组、西药组、中药高剂量组及中药中剂量组,中药组以真武汤高中剂量对模型小鼠治疗4周,卡托普利为阳性对照药物。4周后采用qRT-PCR法检测各组心肌组织Acta1、Col3a1相对表达量; Western Blot法检测各组心肌组织Acta1、Col3a1蛋白表达。结果:与空白对照组比较模型对照组Acta1、Col3a1基因及蛋白表达显著升高(P <0. 01),与模型对照组比较西药组及中药高中剂量组Acta1、Col3a1基因及蛋白表达均显著下降(P <0. 01)。结论:DCM的发病机制与心肌组织中Acta1与Col3a1mRNA及蛋白表达升高有关,真武汤通过下调心肌组织中Acta1与Col3a1 mRNA及蛋白表达,抑制心肌细胞肥大及纤维化过程,起到防治DCM的作用。
