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ZNF384介导的FZD3/Wnt信号通路在食管鳞状细胞癌进展与化疗耐药中的研究
1
作者 李晓旭 路军涛 +3 位作者 颜朝阳 徐同欣 赵妍 郭炜 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第10期1291-1300,共10页
目的探讨转录因子ZNF384在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达、功能及其分子机制,分析其在肿瘤进展和化疗耐药性中的作用。方法应用RT-qPCR法检测ZNF384在ESCC细胞系和组织中的表达,并评估其与TNM分期... 目的探讨转录因子ZNF384在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达、功能及其分子机制,分析其在肿瘤进展和化疗耐药性中的作用。方法应用RT-qPCR法检测ZNF384在ESCC细胞系和组织中的表达,并评估其与TNM分期、侵袭深度、淋巴结转移及预后的相关性。通过体外细胞功能实验评估ZNF384对ESCC细胞增殖、迁移、侵袭及化疗敏感性的影响。采用双荧光素酶报告基因实验验证ZNF384与FZD3的结合及其对Wnt信号通路的调控作用。结果ZNF384在ESCC细胞系及组织中的表达水平显著上调(P<0.01),其表达水平与肿瘤TNM分期、侵袭深度、淋巴结转移及不良预后密切相关(P<0.05)。功能实验显示,ZNF384过表达显著促进ESCC细胞增殖、迁移和侵袭(P均<0.01),而ZNF384敲低则显著抑制这些过程并提高细胞对顺铂的敏感性(P均<0.01)。进一步研究表明,ZNF384通过直接结合FZD3启动子区域,激活其转录,进而激活Wnt信号通路(P<0.05)。过表达FZD3部分逆转了ZNF384敲低对ESCC细胞的恶性生物学行为和化疗耐药性的抑制作用(P<0.05)。结论ZNF384通过激活FZD3/Wnt信号通路,促进ESCC细胞的增殖、迁移及侵袭,并降低化疗敏感性,可成为ESCC治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 食管肿瘤 鳞状细胞癌 ZNF384 FZD3 WNT信号通路
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LncRNA MIAT/miR-384-5p在急性心肌梗死大鼠中的作用机制研究 被引量：1
2
作者 李灿 陈卉彬 简洁 《广西医科大学学报》 2025年第2期233-240,共8页
目的:探讨抑制lncRNA MIAT对大鼠急性心肌梗死(AMI)的作用及其分子机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AMI组、AMI+si-NC组、AMI+si-MIAT组、AMI+si-MIAT+miR-NC antagomir组、AMI+si-MIAT+miR-384-5p antagomir组。采取心... 目的:探讨抑制lncRNA MIAT对大鼠急性心肌梗死(AMI)的作用及其分子机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AMI组、AMI+si-NC组、AMI+si-MIAT组、AMI+si-MIAT+miR-NC antagomir组、AMI+si-MIAT+miR-384-5p antagomir组。采取心肌原位多点注射的方法转染相应质粒,沉默大鼠lncRNA MIAT和miR-384-5p表达,转染24 h后,结扎心脏左冠状动脉前降支建立AMI模型(缺血24 h)。造模结束,应用生物信号采集系统观测心率(HR)、左心室间隔起搏(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dP/dtmax)的变化,TTC染色测量心脏梗死面积,苏木精—伊红(HE)染色观察心肌病理学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清心肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)含量,透射电镜(TEM)观察自噬小体数量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA MIAT、miR-384-5p表达,蛋白质免疫印迹(western blotting)法检测自噬相关蛋白Beclin1、Cathepsin D和LC3表达。结果:与假手术组相比,lncRNA MIAT在AMI大鼠中的表达上调(P<0.01)。与AMI+si-NC组相比,敲低lncRNA MIAT后miR-384-5p表达上调;大鼠HR、LVSP、+dp/dtmax升高,LVEDP和-dp/dtmax降低,TTC和HE染色显示AMI大鼠心肌梗死面积减小,心肌细胞形态改善,血清cTn-Ⅰ含量降低,自噬小体数量减少,Beclin1、Cathepsin D与LC3蛋白表达水平降低(均P<0.05)。与miR-384-5p拮抗剂合用后,lncRNA MIAT的上述作用被显著逆转(均P<0.05)。结论:抑制lncRNA MIAT能减轻AMI大鼠心肌损伤,其作用可能与上调miR-384-5p表达、抑制自噬有关。 展开更多
关键词 lncRNA MIAT 急性心肌梗死 miR-384-5p 自噬
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基于CH384的国产化多串口卡设计
3
作者 贾利斌 范芳洲 《新潮电子》 2025年第20期178-180,共3页
在现代工业控制、数据采集和通信等领域,串行通信被广泛应用。目前,计算机设备大多仅有一至两个串口,甚至取消了串行端口。多串口卡是一种能够显著扩展计算机串行通信能力的硬件设备,深入研究多串口卡的设计原理与实现技术,对于推动相... 在现代工业控制、数据采集和通信等领域,串行通信被广泛应用。目前,计算机设备大多仅有一至两个串口,甚至取消了串行端口。多串口卡是一种能够显著扩展计算机串行通信能力的硬件设备,深入研究多串口卡的设计原理与实现技术,对于推动相关领域的科技进步而言具有重要意义。文章旨在研究一种国产化多串口卡的设计,以满足现代工业控制、数据采集和通信系统对多串口通信的迫切需求。针对当前市场上多串口卡普遍存在的依赖进口、成本高昂、信息安全等问题,文章提出了一种基于国产芯片和技术的多串口卡设计方案,经实验证明国产化多串口卡设计方案具有较高的实用价值和推广前景,为我国工业控制、数据采集和通信系统的国产化进程提供了有力的技术支撑。 展开更多
关键词 CH384 多串口卡 RS232 RS485
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LncRNA ZNF384-AS激活PD-L1转录对下咽癌顺铂耐药及细胞焦亡的影响
4
作者 杨久梅 苟浩铖 +3 位作者 刘良蓉 范丽 朱钰锋 冯俊 《中国医药导报》 2025年第29期12-17,共6页
目的探究lncRNA ZNF384-AS激活程序性死亡配体-1(PD-L1)转录参与下咽癌顺铂耐药及细胞焦亡的作用机制。方法采用大剂量顺铂冲击刺激+小剂量顺铂维持刺激法构建下咽癌顺铂耐药细胞株(FaDu/DDP),RT-qPCR和Western blot法检测ZNF384-AS、PD... 目的探究lncRNA ZNF384-AS激活程序性死亡配体-1(PD-L1)转录参与下咽癌顺铂耐药及细胞焦亡的作用机制。方法采用大剂量顺铂冲击刺激+小剂量顺铂维持刺激法构建下咽癌顺铂耐药细胞株(FaDu/DDP),RT-qPCR和Western blot法检测ZNF384-AS、PD-L1表达。将FaDu/DDP细胞分为空白组、阴性对照组、ZNF384-AS敲低组、ZNF384-AS敲低+PD-L1过表达组,分组转染后,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞焦亡率,乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测LDH释放量,并检测细胞焦亡信号通路相关蛋白半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、Gasdermin家族成员D(GSDMD)、白细胞介素(IL)-18及IL-1β表达。结果与FaDu细胞比较,不同浓度顺铂处理后FaDu/DDP细胞活力降低(P<0.05),FaDu/DDP细胞IC50、ZNF384-AS、PD-L1 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05)。与空白组比较,ZNF384-AS敲低组PD-L1 mRNA及蛋白表达,ZNF384 mRNA,24、48、72 h时细胞OD450 nm值均降低,细胞焦亡率,LDH释放率,cleaved-Caspase-1、GSDMD、IL-18、IL-1β蛋白相对表达量均升高(P<0.05);与ZNF384-AS敲低组比较,ZNF384-AS敲低+PD-L1过表达组PD-L1 mRNA及蛋白表达,24、48、72 h时细胞OD450 nm值均升高,细胞焦亡率,LDH释放率,cleaved-Caspase-1、GSDMD、IL-18、IL-1β蛋白相对表达量均降低(P<0.05)。结论敲低ZNF384-AS可抑制PD-L1表达,增加Caspase-1介导的细胞焦亡,降低下咽癌细胞顺铂耐药性。 展开更多
关键词 下咽癌 LncRNA ZNF384-AS 程序性死亡配体-1 顺铂耐药 细胞焦亡
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伴ZNF384基因重排的急性B淋巴细胞白血病临床特点分析
5
作者 刘冰 宋真真 许青霞 《医药论坛杂志》 2025年第22期2384-2388,2394,共6页
目的深入分析锌指蛋白384(zinc finger protein 384,ZNF384)基因重排的急性B淋巴细胞白血病(acute B-lymphoblastic leukemia,B-ALL)患者的临床特征,以提高对该疾病的认识和鉴别。方法采用回顾性分析方法,收集并分析2020年1月至2024年6... 目的深入分析锌指蛋白384(zinc finger protein 384,ZNF384)基因重排的急性B淋巴细胞白血病(acute B-lymphoblastic leukemia,B-ALL)患者的临床特征,以提高对该疾病的认识和鉴别。方法采用回顾性分析方法,收集并分析2020年1月至2024年6月间河南省肿瘤医院收治的15例ZNF384基因重排阳性B-ALL患者的临床资料和实验室数据。结果研究发现,携带ZNF384基因重排的B-ALL患者表现出独特的临床特征和免疫表型。血液学表现方面,患者初诊时通常表现为白细胞计数升高和贫血,血小板计数大多正常。免疫表型上,CD10的表达水平显著降低,常伴髓系抗原CD13和/或CD33的异常表达。染色体核型检查以正常核型为主。结论ZNF384基因重排阳性的B-ALL患者在临床特点和免疫表型上具有一定的特征,这些特征在诊断和治疗中具有重要的参考价值。 展开更多
关键词 ZNF384基因重排 急性B淋巴细胞白血病 临床特点 免疫表型
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miR-384、细胞角蛋白19片段抗原与非小细胞肺癌患者临床病理特征及预后的关系
6
作者 刘兴刚 杨明武 杨甜甜 《医师在线》 2025年第9期66-70,共5页
目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血微小核糖核酸-384(miR-384)、细胞角蛋白19片段抗原(CYFRA21-1)表达及其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法选取2023年1月~2024年5月我院收治的114例NSCLC患者作为病例组,另选取我院同期114... 目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血微小核糖核酸-384(miR-384)、细胞角蛋白19片段抗原(CYFRA21-1)表达及其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法选取2023年1月~2024年5月我院收治的114例NSCLC患者作为病例组,另选取我院同期114例健康体检人群作为对照组。比较两组血清miR-384、CYFRA21-1表达水平,及病例组血清miR-384、CYFRA21-1表达水平与NSCLC患者临床病理特征的关系。治疗后对病例组患者进行6个月随访,以随访期间出现病情恶化、肿瘤复发、死亡等事件为预后不良,单因素及多因素Logistic回归分析NSCLC患者预后不良的独立危险因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-384、CYFRA21-1表达水平对NSCLC患者预后不良的预测价值。结果病例组血清miR-384表达水平低于对照组,且CYFRA21-1表达水平高于对照组(P<0.05);临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、浸润深度至浆膜层、低分化程度、有淋巴结转移的NSCLC患者的miR-384表达水平低于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、浸润深度未至浆膜层、中高分化程度、无淋巴结转移的NSCLC患者(P<0.05);临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、浸润深度至浆膜层、低分化程度、有淋巴结转移的NSCLC患者的CYFRA21-1表达水平高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、浸润深度未至浆膜层、中高分化程度、无淋巴结转移的NSCLC患者(P<0.05)。单因素分析结果显示,预后不良组临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、浸润深度至浆膜层、低分化程度、有淋巴结转移占比高于预后良好组(P<0.05);预后不良组miR-384表达水平低于预后良好组,且CYFRA21-1表达水平高于预后良好组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,临床分期为Ⅲ~Ⅳ期(OR=2.002)、低分化程度(OR=2.026)、有淋巴结转移(OR=2.081)、miR-384低表达(OR=1.982)及CYFRA21-1高表达(OR=2.067)是NSCLC患者预后不良的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,miR-384、CYFRA21-1单独及联合检测预测NSCLC患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.938、0.904、0.973,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论NSCLC患者血清miR-384呈低表达、CYFRA21-1呈高表达,二者与NSCLC患者的临床病理特征及预后密切相关,联合检测可为临床评估预后提供一定的参考价值。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 微小核糖核酸-384 细胞角蛋白19片段抗原 病理特征
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木犀草素上调miR-384对胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的影响 被引量：4
7
作者 陈侠 来慧丽 +2 位作者 赖满香 刘筱蔼 王海帆 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期185-191,共7页
目的研究木犀草素(luteolin)对胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的作用及机制。方法以质量浓度2.5、25和50μmol·L^(-1)Luteolin1处理U251和U87细胞。分别以克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测细胞克隆形成、凋亡和侵袭。采用... 目的研究木犀草素(luteolin)对胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的作用及机制。方法以质量浓度2.5、25和50μmol·L^(-1)Luteolin1处理U251和U87细胞。分别以克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测细胞克隆形成、凋亡和侵袭。采用Lipofectamine 2000将antagomir-NC、miR-384 antagomir转染胶质瘤细胞U251。以RT-qPCR检测胶质瘤细胞中miR-384的表达水平。转染miR-384 antagomir后用质量浓度50μmol·L^(-1)的luteolin处理,以蛋白免疫印迹法(western blot)检测各组细胞中Ki67、p21、VEGF、Bax、Bcl-2和N-cadherin蛋白相对表达水平。结果结果表明CCK-8浓度>25μmol·L^(-1)时luteolin可显著降低U251和U87细胞活力;与对照组相比,以质量浓度25和50μmol·L^(-1)luteolin处理可明显降低细胞克隆形成率和侵袭率、提升细胞凋亡率。与miR-384 antagomir对胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的影响转染组比较,miR-384 antagomir+luteolin(50μmol·L^(-1))处理可显著下调Ki67、VEGF、Bcl-2和N-cadherin蛋白表达水平,上调p21和Bax蛋白表达水平。结论木犀草素可通过上调miR-384水平抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭能力并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 miR-384 胶质瘤 木犀草素 P21 VEGF 侵袭
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hMLH1基因Val384Asp的病因学作用及对大肠癌发病年龄的影响 被引量：5
8
作者 周建农 王亚平 +2 位作者 李金田 李忠佑 王建东 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期336-339,共4页
目的 :探讨hMLH1基因错义突变Val384Asp在大肠癌发病中的作用。方法 :取 10 1例大肠癌患者、10 0例正常对照的血细胞或正常大肠组织样本 ,提取基因组DNA ,PCR -SSCP和DNA测序技术分析hMLH1基因第12外显子 ,检测hMLH1基因错义突变Val384... 目的 :探讨hMLH1基因错义突变Val384Asp在大肠癌发病中的作用。方法 :取 10 1例大肠癌患者、10 0例正常对照的血细胞或正常大肠组织样本 ,提取基因组DNA ,PCR -SSCP和DNA测序技术分析hMLH1基因第12外显子 ,检测hMLH1基因错义突变Val384Asp。结果 :<45岁的大肠癌患者中hMLH1基因Val384Asp的检出率明显高于同龄对照组 (P <0 0 5 ) ,其中 35～ 44岁年龄组的大肠癌患者与正常对照比较 ,P <0 0 1。结论 :hMLH1基因Val384Asp将影响大肠癌的发病年龄 ,它的存在可能是中国人大肠癌发病年龄较欧美人群提前的原因之一。 展开更多
关键词 HMLH1基因 错义突变 Val384Asp 大肠癌 发病年龄
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miR-384-5p通过阻断BMP7转录后调控促进肾纤维化 被引量：3
9
作者 张文静 孙吉平 +5 位作者 吕佳 李燕 耿瀛洲 邵耀中 尹爱萍 路万虹 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期900-905,共6页
目的研究miR-384-5p是否通过调节肾小管上皮细胞BMP7转录而影响肾纤维化。方法建立小鼠单侧输尿管阻塞模型(unilateral ureteral obstructive,UUO),流式细胞仪荧光激活细胞分选(FACS)分离肾组织获取肾小管上皮细胞进行培养,通过脂质体... 目的研究miR-384-5p是否通过调节肾小管上皮细胞BMP7转录而影响肾纤维化。方法建立小鼠单侧输尿管阻塞模型(unilateral ureteral obstructive,UUO),流式细胞仪荧光激活细胞分选(FACS)分离肾组织获取肾小管上皮细胞进行培养,通过脂质体转染表达miR-384-5p的质粒、表达反义miR-384-5p的质粒及空白质粒;静脉注射空质粒( n =10)或反义-miR-384-5p质粒( n =10),14周后处死UUO模型小鼠,肾组织切片进行Masson三色染色评估肾纤维化程度;Western blot和实时定量PCR检测miRNA靶基因(miR-384-5p、miR-30、miR-92和miR-128)表达。结果 UUO模型14 d时肾脏出现明显纤维化,肾组织BMP7 mRNA明显增加,但BMP7蛋白无明显增加。miR-384-5p没有影响肾小管上皮细胞中BMP7 mRNA表达,但是过表达miR-384-5p的肾小管上皮细胞中BMP7蛋白明显减少,过表达反义miR-384-5p的肾小管上皮细胞中BMP7蛋白明显增加。免疫组化和定量PCR检测结果显示,UUO小鼠14 d肾组织纤维化显著增加,而注射反义miR-384-5p组肾组织纤维化程度明显减轻。虽然反义-miR-384-5p处理后不影响BMP7 mRNA水平,但能明显增加肾脏组织BMP7蛋白表达,提示抑制miR-384-5p能减轻UUO大鼠的肾损伤。结论 miR-384-5p是调节肾损伤后纤维化机制的关键因子,靶向miR-384-5p有希望成为防治肾脏纤维化的新方法。 展开更多
关键词 骨形态发生蛋白-7(BMP7) 肾小管上皮细胞 miR-384-5p 肾纤维化
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SHA-2(256,384,512)系列算法的硬件实现 被引量：7
10
作者 刘政林 董馨 李东方 《微电子学与计算机》 CSCD 北大核心 2012年第12期51-54,共4页
在同一系统中存在着对安全性要求不同的应用,可能需要对SHA-256、SHA-384、SHA-512算法进行选择,目前大部分研究只是对这几种算法单独地进行了硬件实现.本文提出了一种SHA-2(256,384,512)系列算法的VLSI结构,基于这种结构,根据不同的要... 在同一系统中存在着对安全性要求不同的应用,可能需要对SHA-256、SHA-384、SHA-512算法进行选择,目前大部分研究只是对这几种算法单独地进行了硬件实现.本文提出了一种SHA-2(256,384,512)系列算法的VLSI结构,基于这种结构,根据不同的要求,每一种SHA-2算法都可以单独灵活地执行.本文还对该系列算法和各个独立SHA-2算法的FPGA实现进行了比较,结果表明,在面积较SHA-256实现增加40%,而与SHA-384/512基本相同的情况下,频率可达到74MHz. 展开更多
关键词 哈希函数 安全性 密码学 SHA-2(256 384 512) 硬件实现
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伴EP300-ZNF384融合基因阳性的急性B淋巴细胞白血病临床特点分析 被引量：4
11
作者 姚子龙 李艳芬 +8 位作者 李猛 李艳 李文君 李红华 刘洋洋 林少航 李富威 张娟 靖彧 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期24-28,共5页
目的:探讨与分析对EP300-ZNF384融合基因阳性的急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者的临床及实验室特征,以期提高对此少见类型疾病的认识。方法:收集并回顾性分析本院自2017年2月至2018年2月收治的37例B-ALL的临床资料,对检出EP300-ZNF384... 目的:探讨与分析对EP300-ZNF384融合基因阳性的急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者的临床及实验室特征,以期提高对此少见类型疾病的认识。方法:收集并回顾性分析本院自2017年2月至2018年2月收治的37例B-ALL的临床资料,对检出EP300-ZNF384融合基因阳性3例患者的临床、实验室特征及治疗情况进行深入分析。结果:8.1%的B-ALL患者检测出EP300-ZNF384融合基因。3例患者R显带核型分析均为正常核型,在免疫分型上均表达有CD13或CD33等髓系标志。3例患者均对于传统化疗敏感。结论:EP300-ZNF384阳性的B-ALL可能是一类具有独特临床特点与实验室检测特征的B-ALL亚型,可能对当前化疗方案敏感,可能预后良好。 展开更多
关键词 EP300-ZNF384融合基因 急性B淋巴细胞白血病 临床特征
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新生儿缺氧缺血性脑病血清miR-384与炎症反应、神经行为的相关分析 被引量：10
12
作者 王彤 杨国颖 +2 位作者 赵凯红 邢烨 田勃 《中国妇幼健康研究》 2023年第2期22-27,共6页
目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清微小分子核糖核酸-384(miR-384)表达水平与炎症反应、辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)失衡及神经行为的相关性。方法 选择2015年10月至2020年10月唐山市妇幼保健院收治的106例HIE患儿为HIE... 目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清微小分子核糖核酸-384(miR-384)表达水平与炎症反应、辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)失衡及神经行为的相关性。方法 选择2015年10月至2020年10月唐山市妇幼保健院收治的106例HIE患儿为HIE组,另选取同期同院产科分娩的90例健康新生儿为对照组。参考HIE分度标准将患儿分成轻、中、重度组,比较各组血清miR-384、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Treg、Th17、Th17/Treg与新生儿神经行为量表(NBNA)评分。经Pearson线性相关分析HIE患儿血清miR-384与炎症因子、Treg、Th17、Th17/Treg、NBNA评分的相关性。结果 HIE组血清miR-384、Treg水平及NBNA评分低于对照组,Th17、Th17/Treg、IL-6、CRP、TNF-α水平高于对照组,差异均有统计学意义(t值介于-21.533~30.802之间,P<0.05);HIE轻、中、重度组血清miR-384、Treg水平及NBNA评分均依次降低,Th17、Th17/Treg、IL-6、CRP、TNF-α水平均依次升高,差异有统计学意义(F值介于82.368~513.891之间,P<0.05);HIE患儿血清miR-384与IL-6、CRP、TNF-α、Th17、Th17/Treg呈负相关(r值介于-0.867~-0.406之间,P<0.05),与Treg、NBNA评分呈正相关(r值分别为0.671、0.776,P<0.05)。结论 HIE患儿病情越重,miR-384水平下降越明显;miR-384表达与患儿的炎症反应、Th17/Treg免疫平衡及神经行为能力密切相关。 展开更多
关键词 新生儿缺氧缺血性脑病 微小分子核糖核酸-384 炎症反应 辅助性T细胞17 调节性T细胞 神经行为
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CircKIF4A靶向调控miR-384表达对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响 被引量：4
13
作者 蒙秋 黄守国 《中国妇产科临床杂志》 CSCD 2021年第6期635-638,共4页
目的探讨circKIF4A对卵巢癌SKOV3细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-384的调控作用机制。方法采用q RT-PCR法检测卵巢癌组织与癌旁组织中circKIF4A、miR-384的表达量;分别将si-NC、sicircKIF4A、miR-NC、miR-384 mimics、si-circKIF4A与ant... 目的探讨circKIF4A对卵巢癌SKOV3细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-384的调控作用机制。方法采用q RT-PCR法检测卵巢癌组织与癌旁组织中circKIF4A、miR-384的表达量;分别将si-NC、sicircKIF4A、miR-NC、miR-384 mimics、si-circKIF4A与anti-miR-NC、si-circKIF4A与anti-miR-384转染入SKOV3细胞;采用q RT-PCR法检测SKOV3细胞中circKIF4A、miR-384的表达量;采用MTT实验与流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡能力;双荧光素酶报告实验检测circKIF4A与miR-384的靶向关系。结果与癌旁组织比较,卵巢癌组织中circKIF4A的表达水平升高[(1.00±0.06),(4.28±0.32)](t=62.915, P <0.05),miR-384的表达水平降低[(1.00±0.05),(0.43±0.03)](t=61.047, P <0.05);转染si-circKIF4A后SKOV3细胞OD值降低[(0.75±0.05),(0.41±0.03)](t=17.493, P <0.05),凋亡率升高[(6.36±0.53)%,(23.19±2.21)%](t=22.216,P <0.05);转染miR-384 mimics后SKOV3细胞OD值降低[(0.73±0.05),(0.47±0.04)](t=12.182, P <0.05),凋亡率升高[(7.53±0.41)%,(19.11±1.06)%](t=30.567, P <0.05);双荧光素酶报告实验证实circKIF4A能够吸附miR-384,并可充当miR-384的海绵分子;共转染si-circKIF4A与anti-miR-384后SKOV3细胞OD值升高[(0.40±0.04),(0.65±0.03)](t=15.000, P <0.05),凋亡率降低[(25.20±2.21)%,(10.37±0.86)%](t=18.761, P <0.05)。结论抑制circKIF4A表达可负向调控miR-384的表达从而抑制卵巢癌细胞增殖及诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 circKIF4A miR-384 卵巢癌 增殖 凋亡
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LncRNA SNHG17通过miR-384靶向AEG1对非小细胞肺癌细胞生物学行为的调控作用 被引量：2
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作者 刘韵鹏 刘子豪 +1 位作者 康伯铭 杨志广 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期298-307,共10页
目的:研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(lncRNA SNHG17)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:培养人NSCLC A549细胞和H1299细胞,细胞按照分组要求分别转染pcDNA3.1-NC、SNHG17过表达质粒(pcDNA3.1-S... 目的:研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(lncRNA SNHG17)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:培养人NSCLC A549细胞和H1299细胞,细胞按照分组要求分别转染pcDNA3.1-NC、SNHG17过表达质粒(pcDNA3.1-SNHG17)、si-NC、SNHG17小干扰RNA(si-SNHG17)、mimics NC、微小RNA-384模拟物(miR-384mimics)、inhibitor NC、miR-384抑制剂(miR-384 inhibitor)、pcDNA3.1-星形细胞上调基因1(AEG1)和si-AEG1。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测A549细胞和H1299细胞及各组转染后细胞中lncRNA SNHG17、miR-384和AEG1 mRNA表达水平;ENCORI和TargetScan数据库预测lncRNA SNHG17与miR-384、miR-384与AEG1 mRNA之间的靶向结合作用。A549细胞分为si-NC组、si-SNHG17组、inhibitor NC组、miR-384 inhibitor组、si-NC+inhibitor NC组、si-SNHG17+inhibitor NC组、si-SNHG17+miR-384 inhibitor组、si-AEG1组、inhibitor NC+si-NC组、miR-384inhibitor+si-NC组和miR-384 inhibitor+si-AEG1组。H1299细胞分为pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-SNHG17组、mimics NC组、miR-384 mimics组、pcDNA3.1-NC+mimics NC组、pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组、pcDNA3.1-SNHG17+miR-384 mimics组、pcDNA3.1-AEG1组、mimics NC+pcDNA3.1-NC组、miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组和miR-384 mimics+pcDNA3.1-AEG1组。采用CCK-8法检测各组细胞活力,Transwell法检测各组细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中AEG1蛋白表达水平。结果果:H1299细胞中lncRNA SNHG17表达水平明显低于A549细胞(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-SNHG17组细胞中SNHG17表达水平明显降低(P<0.01),细胞活力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17组细胞中SNHG17表达水平明显升高(P<0.01),细胞活力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显升高(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-SNHG17组细胞中miR-384表达水平明显升高(P<0.01),AEG1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17组细胞中miR-384表达水平明显降低(P<0.01),AEG1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。ENCORI数据库预测SNHG17与miR-384有2个结合位点。在A549细胞中,与si-NC+inhibitor NC组比较,si-SNHG17+inhibitor NC组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与si-SNHG17+inhibitor NC组比较,si-SNHG17+miR-384inhibitor组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC+mimics NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17+miR-384 mimics组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-AEG1组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-AEG1组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。ENCORI数据库预测miR-384与AEG1有1个结合位点。在A549细胞中,与inhibitor NC+si-NC组比较,miR-384inhibitor+si-NC组细胞中细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与miR-384 inhibitor+si-NC组比较,miR-384 inhibitor+si-AEG1组细胞中细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。在H1299细胞中,与mimics NC+pcDNA3.1-NC组比较,miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组细胞中细胞活力明显降低(P<0.01)、迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组比较,miR-384mimics+pcDNA3.1-AEG1组细胞中细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。结论:lncRNA SNHG17通过miR-384靶向AEG1调控NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 小核仁RNA宿主基因17 微小RNA-384 星形细胞上调基因1 癌 非小细胞肺 生物学行为
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长链非编码RNA LINC00342通过靶向微RNA-384促进肾透明细胞癌细胞增殖、迁移及侵袭 被引量：1
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作者 谢文杰 雷坤阳 孙庭 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期614-621,共8页
目的探讨lncRNA LINC00342在肾透明细胞癌(ccRCC)中的作用及其机制。方法通过基因表达谱动态分析(GEPIA)数据库分析LINC00342在ccRCC组织中的表达及其表达水平与患者生存率的关系。采用qPCR检测ccRCC组织及ccRCC细胞系中LINC00342的表达... 目的探讨lncRNA LINC00342在肾透明细胞癌(ccRCC)中的作用及其机制。方法通过基因表达谱动态分析(GEPIA)数据库分析LINC00342在ccRCC组织中的表达及其表达水平与患者生存率的关系。采用qPCR检测ccRCC组织及ccRCC细胞系中LINC00342的表达,并分析其与ccRCC患者临床病理学特点的相关性。将ccRCC细胞分为siRNA组、阴性对照组和空白对照组,通过CCK-8实验、划痕愈合实验及Transwell实验分别验证LINC00342对ccRCC细胞增殖、迁移及侵袭的影响,采用蛋白质印迹法检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达变化。通过生物信息学方法预测LINC00342的靶分子,并采用双萤光素酶报告基因实验验证LINC00342与miRNA-384的靶向关系。结果GEPIA数据库的分析结果表明,LINC00342在ccRCC组织中高表达,并且高表达的ccRCC患者总生存率较低(P均<0.05)。qPCR结果显示,ccRCC组织及ccRCC细胞中LINC00342的表达水平均升高(P均<0.05)。LINC00342高表达的患者肿瘤直径更大、临床分期更晚(P均<0.05)。通过siRNA沉默LINC00342的表达能够抑制ccRCC细胞的增殖、迁移及侵袭,下调波形蛋白和神经钙黏素的表达,上调上皮钙黏素的表达(P均<0.05)。生物信息学分析结果显示miRNA-384存在LINC00342的结合位点,双萤光素酶报告基因实验结果表明miRNA-384是LINC00342的下游靶分子之一。结论LINC00342可以促进ccRCC细胞的恶性表型。miRNA-384是LINC00342的下游靶分子之一。 展开更多
关键词 肾肿瘤 透明细胞癌 长链非编码RNA LINC00342 微RNA-384 上皮间质转化 生物信息学
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circMTO1靶向miR-384减轻氯氮平致大鼠原代肝细胞损伤的机制研究 被引量：1
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作者 张卫华 张子雯 张鹏 《毒理学杂志》 CAS 2023年第1期31-36,共6页
目的 探讨环状RNA(circRNA)circMTO1对氯氮平致大鼠原代肝细胞损伤的影响及分子机制。方法 将大鼠原代肝细胞随机分为对照组、氯氮平组、氯氮平+pcDNA3.1组、氯氮平+pcDNA3.1-circMTO1组、氯氮平+miR-NC组、氯氮平+miR-384组和氯氮平+pc... 目的 探讨环状RNA(circRNA)circMTO1对氯氮平致大鼠原代肝细胞损伤的影响及分子机制。方法 将大鼠原代肝细胞随机分为对照组、氯氮平组、氯氮平+pcDNA3.1组、氯氮平+pcDNA3.1-circMTO1组、氯氮平+miR-NC组、氯氮平+miR-384组和氯氮平+pcDNA3.1-circMTO1+miR-384组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测细胞存活率,实时荧光聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测circMTO1和miR-384表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,TUNEL染色检测细胞凋亡指数,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,双荧光素酶报告实验验证circMTO1与miR-384的靶向关系。结果 对照组、氯氮平组、氯氮平+pcDNA3.1组、氯氮平+pcDNA3.1-circMTO1组、氯氮平+miR-NC组、氯氮平+miR-384组和氯氮平+pcDNA3.1-circMTO1+miR-384组大鼠原代肝细胞存活率依次为100.00%±5.37%、53.09%±8.71%、58.71%±9.26%、80.25%±12.71%、56.07%±8.02%、39.01%±5.64%、61.24%±8.35%,凋亡率依次为5.53%±0.93%、37.26%±6.20%、41.18%±5.60%、19.87%±3.03%、38.96%±5.02%、53.24%±6.01%和32.69%±4.17%。与对照组比较,氯氮平组大鼠原代肝细胞存活率和circMTO1表达水平明显降低,miR-384表达水平、凋亡率、凋亡指数、ALT和AST水平明显增加(P<0.05)。与氯氮平组比较,氯氮平+pcDNA3.1-circMTO1组大鼠原代肝细胞存活率和circMTO1表达水平明显增加,miR-384表达水平、凋亡率、凋亡指数、ALT和AST水平明显降低(P<0.05)。与氯氮平组比较,氯氮平+miR-384组大鼠原代肝细胞存活率明显降低,miR-384表达水平、凋亡率、凋亡指数、ALT和AST水平明显增加(P<0.05)。与氯氮平+pcDNA3.1-circMTO1组比较,氯氮平+pcDNA3.1-circMTO1+miR-384组大鼠原代肝细胞存活率明显降低,miR-384表达水平、凋亡率、凋亡指数、ALT和AST水平明显增加(P<0.05)。与氯氮平+miR-384组比较,氯氮平+pcDNA3.1-circMTO1+miR-384组大鼠原代肝细胞circMTO1表达水平、细胞存活率明显增加,miR-384表达水平、凋亡率、凋亡指数、ALT和AST水平明显降低(P<0.05)。circMTO1靶向负调控miR-384的表达。结论 circMTO1可减轻氯氮平致大鼠原代肝细胞损伤,其机制可能与circMTO1靶向负调控miR-384的表达有关。 展开更多
关键词 circMTO1 miR-384 氯氮平 大鼠原代肝细胞 凋亡
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miR-101 miR-384在喉癌患者中的表达情况及意义 被引量：2
17
作者 杨喜科 姜平 付莉萍 《安徽医学》 2020年第10期1221-1224,共4页
目的探讨喉癌患者癌组织微小RNA-101(miR-101)、miR-384表达水平及临床意义。方法选取2013年10月至2014年12月南阳市中心医院院收治的经手术病理证实的104例喉癌患者,采集患者癌组织及癌旁正常黏膜组织标本,采用荧光定量聚合酶链式反应(... 目的探讨喉癌患者癌组织微小RNA-101(miR-101)、miR-384表达水平及临床意义。方法选取2013年10月至2014年12月南阳市中心医院院收治的经手术病理证实的104例喉癌患者,采集患者癌组织及癌旁正常黏膜组织标本,采用荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测组织标本中miR-101、miR-384的表达水平。分析喉癌组织miR-101、miR-384相对表达量与患者TNM分期、淋巴结转移等临床病理参数的相关性,随访至2019年6月,统计喉癌患者生存时间。结果喉癌组织miR-101、miR-384相对表达量分别为(0.66±0.21)、(0.54±0.17),均高于癌旁正常黏膜组织的(1.18±0.36)、(1.34±0.41),差异有统计学意义(P<0.05)。喉癌组织miR-101、miR-384相对表达量与TNM分期、淋巴结转移呈负相关(P<0.05),与性别、年龄、分型及分化程度均无明显相关性(P>0.05)。miR-101、miR-384高表达患者术后5年生存率为83.6%、84.1%,分别高于低表达患者的64.8%、65.3%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-101、miR-384在喉癌组织中的低表达与肿瘤发展及转移密切相关,二者表达量的差异可能对患者预后产生影响。 展开更多
关键词 喉癌 微小RNA-384 微小RNA-101 荧光定量聚合酶链式反应
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miR-384靶向HTRA1影响瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和凋亡 被引量：2
18
作者 王东 王珍 刘岩 《中国麻风皮肤病杂志》 2021年第4期198-203,共6页
目的:明确miR-384对瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFBs)增殖和凋亡的影响。方法:RT-qPCR和Western Blot检测miR-384和靶向高温需求因子A1(HTRA1)在KFBs和人瘢痕疙瘩皮肤组织中的表达。CCK-8细胞计数试剂盒检测KFBs增殖活力;流式细胞术检测KFBs细... 目的:明确miR-384对瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFBs)增殖和凋亡的影响。方法:RT-qPCR和Western Blot检测miR-384和靶向高温需求因子A1(HTRA1)在KFBs和人瘢痕疙瘩皮肤组织中的表达。CCK-8细胞计数试剂盒检测KFBs增殖活力;流式细胞术检测KFBs细胞凋亡;Western Blot检测Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-384对HTRA1的靶向作用。结果:KFBs和人瘢痕疙瘩皮肤组织中miR-384呈低表达,HTRA1呈高表达。转染anti-miR-384后KFBs增殖活力升高,细胞凋亡率降低,Ki-67、PCNA和Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低。转染si-HTRA1后KFBs增殖活力降低,细胞凋亡率增加,Ki-67、PCNA和Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高。miR-384靶向负性调控HTRA1表达。结论:miR-384可能通过靶向调控HTRA1促进瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-384 HTRA1 瘢痕疙瘩 细胞增殖 凋亡
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D20S161和D8S384两个基因座在法医学中的应用 被引量：1
19
作者 孙大宏 侯一平 +6 位作者 李英碧 吴谨 孟海英 MPrinz 王惠 张健 唐晖 《中国法医学杂志》 CSCD 2001年第1期13-15,共3页
评估D2 0S16 1和D8S384两个基因座在法医学中的应用价值。用自制的D2 0S16 1和D8S384两个DNA分型试剂盒 ,对人血、人精液、人唾液、动物血、人血与动物血的混合检材和人血痕、人精液斑、人唾液斑、动物血痕、人血与动物血的混合斑痕检... 评估D2 0S16 1和D8S384两个基因座在法医学中的应用价值。用自制的D2 0S16 1和D8S384两个DNA分型试剂盒 ,对人血、人精液、人唾液、动物血、人血与动物血的混合检材和人血痕、人精液斑、人唾液斑、动物血痕、人血与动物血的混合斑痕检材 ,以及陈旧血痕检材进行检测分型 ,并用这两个基因座PCR引物序列与DNA数据库进行联网对比分析。自制的D2 0S16 1和D8S384两个DNA分型试剂盒能对人血、人精液、人唾液、人血与动物血的混合检材分型 ,而动物血没有PCR产物 ;自制的D2 0S16 1和D8S384两个DNA分型试剂盒能对人血痕、人精斑、人唾液斑和人血与动物血的混合斑痕检材正确分型 ,而动物血痕没有PCR产物 ;斑痕检材分型结果与对应体液检材分型结果无差异 ;5 0份陈旧血痕检材全部获得阳性分型结果。DNA数据库联网比较提示 ,D2 0S16 1和D8S384基因座引物除了能与各自的模板序列发生特异性扩增外 ,理论上不能与DNA数据库中 6 0 6 36 4种已知序列产生PCR产物。D2 0S16 1和D8S384两个基因座具有高度的种属特异性 ,抗污染能力强 ,不易受降解的影响 。 展开更多
关键词 D20S161基因座 D8S384基因座 法医学 短串联重复序列
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ZNF384调控GCLM对肝细胞癌转移的机制研究 被引量：1
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作者 张明 于成龙 曹锦鹏 《昆明医科大学学报》 CAS 2023年第11期56-62,共7页
目的探讨ZNF384通过调控GCLM对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)增殖和转移的影响及具体调控机制。方法分别在HCC细胞系HepG2和HuH7中转染si-ZNF384和pcDNA-GCLM。Western blot检测ZNF384和GCLM蛋白表达以及上皮间质转化(epithel... 目的探讨ZNF384通过调控GCLM对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)增殖和转移的影响及具体调控机制。方法分别在HCC细胞系HepG2和HuH7中转染si-ZNF384和pcDNA-GCLM。Western blot检测ZNF384和GCLM蛋白表达以及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物Ncadherin、Vimentin、E-cadherin的表达,CCK-8检测细胞增殖活力,Transwell检测细胞迁移。双荧光素酶报告基因实验验证ZNF384和GCLM结合关系。荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术检测ZNF384和GCLM在HepG2细胞中的定位。结果ZNF384和GCLM在HepG2和HuH7细胞中表达升高(P<0.05),敲降ZNF384抑制HepG2和HuH7细胞增殖(P<0.001)、迁移(P<0.001)以及间质标志物N-cadherin(P<0.01)和Vimentin(P<0.01)的表达,促进上皮标志物E-cadherin的表达(P<0.01)。数据库以及双荧光素酶实验证实ZNF384与GCLM启动子结合。过表达GCLM逆转敲降ZNF384对HepG2和HuH7细胞增殖、迁移以及EMT的抑制作用(P<0.05)。结论敲降ZNF384通过抑制GCLM,抑制HCC细胞增殖和转移。 展开更多
关键词 肝细胞癌 ZNF384 GCLM 增殖 转移
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