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CD38、CD138在子宫内膜息肉宫腔镜电切术患者中的表达及对术后复发的影响分析
1
作者 陈燕 苏敏琪 +3 位作者 刘贵芳 张玉婵 邓俊 欧湘红 《中国现代药物应用》 2026年第7期52-55,共4页
目的基于CD38、CD138筛选子宫内膜息肉(EPs)患者宫腔镜电切术后EPs复发的独立影响因素,构建预测模型并验证。方法前瞻性选取行宫腔镜电切术的EPs患者80例作为研究对象,根据术后是否复发EPs分为观察组和对照组,以单因素分析、多因素Logis... 目的基于CD38、CD138筛选子宫内膜息肉(EPs)患者宫腔镜电切术后EPs复发的独立影响因素,构建预测模型并验证。方法前瞻性选取行宫腔镜电切术的EPs患者80例作为研究对象,根据术后是否复发EPs分为观察组和对照组,以单因素分析、多因素Logistic回归分析得出EPs宫腔镜电切术后复发的独立影响因素,并构建风险预测模型。结果80例EPs患者术后复发11例,作为观察组;未复发69例,作为对照组。单因素分析结果显示:两组年龄、体质量指数(BMI)、息肉数量、合并多囊卵巢综合征、CD38/CD138阳性情况比较差异具有统计学意义(P<0.05);两组EPs直径、绝经、子宫内膜增生、合并盆腔炎、流产史、剖宫产史、产次比较差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:息肉数量、合并多囊卵巢综合征、CD38/CD138均是宫腔镜电切术后EPs复发的独立影响因素(P<0.05)。以此构建风险预测模型:Logit(p)=-7.975+2.297×X息肉数量+2.584×X合并多囊卵巢综合征+2.565×XCD38/CD138。该模型经Hosmer-Lemeshow(H-L)检验显示χ^(2)=4.785,P=0.572>0.05;曲线下面积(AUC)为0.906[95%CI=(0.831,0.981)],最大约登指数为0.702,敏感度和特异度分别为0.818、0.884。结论CD38、CD138等在EPs宫腔镜电切术患者中的阳性表达情况可以用来预测EPs术后复发情况,以此构建的风险模型预测性能好。 展开更多
关键词 子宫内膜息肉 宫腔镜电切术 CD38 CD138 影响因素
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当归红芪超滤膜提取物调控p38 MAPK/CREB信号通路对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用研究
2
作者 杨舒雅 曾静 +2 位作者 胥勋梅 张栋珉 张清 《天津中医药》 2026年第1期90-95,共6页
[目的]探究当归红芪超滤膜提取物调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)大鼠的肾脏保护作用。[方法]选取SPF级40只雄性SD大鼠,10只大鼠作为对照组,30只构建DKD模型,共有27只大鼠建... [目的]探究当归红芪超滤膜提取物调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)大鼠的肾脏保护作用。[方法]选取SPF级40只雄性SD大鼠,10只大鼠作为对照组,30只构建DKD模型,共有27只大鼠建模成功,分为模型组9只、当归红芪超滤膜提取物组9只、激活剂组9只。观察各组大鼠病理组织学、肾功能、炎症因子、氧化应激指标、p38 MAPK/CREB通路mRNA与蛋白表达量。[结果]与对照组相比,模型组胱抑素C(CysC)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、丙二醇(MDA)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)升高,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)降低(P<0.05);与模型组相比,当归红芪超滤膜提取物组CysC、Scr、BUN、MDA、ICAM-1、IL-6、IL-8、TNF-ɑ降低,GSH-Px、SOD升高(P<0.05);与归红芪超滤膜提取物组相比,激活剂组CysC、Scr、BUN、MDA、ICAM-1、IL-6、IL-8、TNF-ɑ升高,GSH-Px、SOD降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组p38 MAPK、CREB mRNA与蛋白表达量升高(P<0.05);与模型组相比,当归红芪超滤膜提取物组p38 MAPK、CREB mRNA与蛋白表达量降低(P<0.05);与当归红芪超滤膜提取物组相比,激活剂组p38 MAPK、CREB mRNA与蛋白表达量升高(P<0.05)。[结论]当归红芪超滤膜提取物可减轻DKD大鼠炎症反应,抑制氧化应激反应,具有肾脏保护作用,其作用机制可能与调控p38 MAPK/CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 当归红芪超滤膜提取物 丝裂原活化蛋白激酶p38/cAMP反应元件结合蛋白 肾脏保护 氧化应激 炎症反应
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CD38单抗在非多发性骨髓瘤血液系统疾病中的研究进展
3
作者 李健平 徐欣欣 +1 位作者 王琰 徐杰 《中国病理生理杂志》 北大核心 2026年第1期156-162,共7页
CD38在浆细胞以及活化的T细胞和B细胞、NK细胞和成熟造血干细胞中高表达,其异常表达可能导致肿瘤细胞的发生发展。CD38单抗通过多种免疫调节作用参与骨髓微环境调控,并可抑制长寿浆细胞产生特异性抗体,不仅在多发性骨髓瘤中已成熟应用,... CD38在浆细胞以及活化的T细胞和B细胞、NK细胞和成熟造血干细胞中高表达,其异常表达可能导致肿瘤细胞的发生发展。CD38单抗通过多种免疫调节作用参与骨髓微环境调控,并可抑制长寿浆细胞产生特异性抗体,不仅在多发性骨髓瘤中已成熟应用,近年来在白血病、再生障碍性贫血、免疫性血小板减少、溶血性贫血、骨髓纤维化等疾病中亦具有良好的疗效。然而,随着临床应用的不断增加,CD38单抗的耐药情况也随之暴露。本文就CD38单抗药物的作用机制、抵抗机制及在非多发性骨髓瘤血液系统疾病的临床应用作一综述。 展开更多
关键词 CD38单抗 血液系统疾病 作用机制 耐药性
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黄芪总苷通过抑制P38通路缓解氧糖剥夺/复氧后的星形胶质细胞水肿并降低AQP4表达
4
作者 尹钦 雷雨逍 +2 位作者 王晓澍 杨刚 唐兆华 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第2期286-292,共7页
目的探讨黄芪总苷(AST)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的星形胶质细胞肿胀的影响及其潜在分子机制。方法取2 d龄SD大鼠的乳鼠,共48只,随机分为4组,12只/组。从乳鼠大脑中提取原代星形胶质细胞,经OGD/R诱导损伤后,分别给予AST或AST联合P38... 目的探讨黄芪总苷(AST)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的星形胶质细胞肿胀的影响及其潜在分子机制。方法取2 d龄SD大鼠的乳鼠,共48只,随机分为4组,12只/组。从乳鼠大脑中提取原代星形胶质细胞,经OGD/R诱导损伤后,分别给予AST或AST联合P38激动剂U-46619处理。实验设置对照组、OGD/R组、AST组以及AST+U-46619组。其中,AST组在OGD/R处理前及过程中用AST处理细胞;AST+U-46619组在OGD/R处理前及过程中用AST和U-46619共同处理细胞。通过细胞体积检测、形态观察、活性氧物质(ROS)检测和乳酸脱氢酶(LDH)活性测定评估各组细胞的肿胀、ROS水平和损伤程度;采用免疫荧光共聚焦显微镜显示细胞膜上水通道蛋白4(AQP4)的蛋白表达情况;Western blotting检测P38信号通路的磷酸化水平及细胞膜上AQP4蛋白的表达水平。结果与OGD/R组相比,AST处理降低了OGD/R损伤引起的星形胶质细胞体积增加(P<0.05)、ROS水平(P<0.05)和LDH释放量(P<0.05),改善了细胞形态变化,抑制了细胞膜上AQP4的过度聚集,降低了P38的磷酸化水平(P<0.05)和细胞膜上AQP4蛋白表达(P<0.05)。然而,U-46619与AST联合处理可逆转AST对细胞体积、形态、LDH水平、P38磷酸化和AQP4表达水平的影响(均P<0.05)。结论AST缓解OGD/R后星形胶质细胞水肿,其分子机制可能为抑制细胞中ROS产生和抑制P38信号通路激活,从而降低了AQP4在细胞膜上过度表达。 展开更多
关键词 黄芪总苷 星形胶质细胞肿胀 水通道蛋白4 P38 氧糖剥夺/复氧
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温阳生肌膏通过p38 MAPK/NF-κB信号通路减轻糖尿病创面炎症反应的研究
5
作者 宫海燕 王君 +5 位作者 丁雅容 黄新宇 师思 蒋雨洋 奉水华 陈丽 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第4期634-640,共7页
目的探讨温阳生肌膏通过调控p38 MAPK/NF-κB信号通路改善高糖诱导的巨噬细胞-成纤维细胞炎症反应的作用机制。方法建立高糖干预的RAW264.7、NIH3T3及共培养模型。设置正常组、模型组和温阳生肌膏组,分别采用CCK-8、划痕实验、流式细胞... 目的探讨温阳生肌膏通过调控p38 MAPK/NF-κB信号通路改善高糖诱导的巨噬细胞-成纤维细胞炎症反应的作用机制。方法建立高糖干预的RAW264.7、NIH3T3及共培养模型。设置正常组、模型组和温阳生肌膏组,分别采用CCK-8、划痕实验、流式细胞术、ELISA和Western Blot检测细胞增殖、迁移、巨噬细胞极化、TNF-α含量及相关蛋白表达。结果与模型组比较,温阳生肌膏可显著促进细胞增殖(P<0.01或P<0.001),抑制RAW264.7细胞向M1型极化(P<0.001)并促进其向M2型极化(P<0.001)。温阳生肌膏还能恢复NIH3T3及共培养细胞的迁移能力(P<0.01),降低NIH3T3细胞中p38 MAPK及NF-κB p65蛋白表达(P<0.05),并显著下调RAW264.7及共培养细胞中p38 MAPK、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白水平(P<0.05或P<0.01或P<0.001)及炎症因子TNF-α水平(P<0.001)。结论温阳生肌膏通过抑制p38 MAPK/NF-κB通路活化,逆转巨噬细胞M1极化,降低TNF-α释放,阻断巨噬细胞-成纤维细胞互作中的炎症信号传递,从而减轻成纤维细胞功能损伤。 展开更多
关键词 温阳生肌膏 p38 MAPK/NF-κB 巨噬细胞 成纤维细胞 炎症反应
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RSL3通过p38MAPK信号通路诱导子宫内膜癌细胞铁死亡的研究
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作者 陈秀丽 金彦斌 +3 位作者 蔡俊宏 符兰燕 梁晓晨 包珊 《海南医科大学学报》 北大核心 2026年第1期37-44,共8页
目的:探讨p38 MAPK在铁死亡诱导剂RSL3诱导子宫内膜癌HEC-1-A细胞铁死亡中的作用。方法:RSL3干预HEC-1-A细胞后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成率;细胞划痕实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞... 目的:探讨p38 MAPK在铁死亡诱导剂RSL3诱导子宫内膜癌HEC-1-A细胞铁死亡中的作用。方法:RSL3干预HEC-1-A细胞后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成率;细胞划痕实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞迁移、侵袭能力和细胞凋亡率;透射电镜观察细胞线粒体结构变化;Western blot检测RSL3单独或联合铁死亡抑制剂Fer-1、p38MAPK抑制剂(SB203580)干预细胞前后GPX4、SLC7A11、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达。结果:RSL3干预HEC-1-A细胞,可抑制细胞增殖、克隆、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡(P<0.05);透射电镜显示RSL3使细胞线粒体体积明显皱缩变小,膜密度增高,嵴减少;Western blot结果显示RSL3干预细胞后铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11表达明显下降,p-p38MAPK蛋白表达水平增加,而p38MAPK蛋白表达无明显变化;Fer-1和RSL3联合处理在蛋白水平上可逆转RSL3对GPX4、SLC7A11表达下调的作用;SB203580与RSL3联合处理与RSL3单独处理相比,p-p38MAPK蛋白表达下降,而GPX4、SLC7A11蛋白表达升高(P<0.05)。结论:RSL3可通过激活p38MAPK信号通路诱导子宫内膜癌HEC-1-A细胞发生铁死亡,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 铁死亡 RSL3 P38MAPK
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某火电厂38CrMoAl渗氮钢阀杆的断裂原因
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作者 彭波 王智春 +2 位作者 王建国 李晓杰 宋子博 《机械工程材料》 北大核心 2026年第2期120-126,共7页
某火电厂主给水管道电动闸阀38CrMoAl渗氮钢阀杆在机组启动过程中发生断裂。采用宏观形貌观察、化学成分分析、显微组织观察、力学性能测试及断口形貌观察等方法,分析了阀杆的断裂原因。结果表明:在工作过程中管道发生振动,阀杆退刀槽... 某火电厂主给水管道电动闸阀38CrMoAl渗氮钢阀杆在机组启动过程中发生断裂。采用宏观形貌观察、化学成分分析、显微组织观察、力学性能测试及断口形貌观察等方法,分析了阀杆的断裂原因。结果表明:在工作过程中管道发生振动,阀杆退刀槽根部因缺乏过渡圆弧而产生应力集中;而由于冶金和热处理工艺不当,阀杆组织中存在大量AlN夹杂物及带状分布的马氏体,且表面渗氮层硬度和局部厚度未达标,导致阀杆屈服强度低于标准且冲击韧性严重不足。当应力超过材料的承载能力时,裂纹自退刀槽渗氮层表面萌生,并在振动载荷持续作用下快速向内部扩展,最终导致脆性断裂。建议制造厂家控制钢液中氮含量以减少夹杂物,优化调质与渗氮工艺,改进退刀槽结构以降低应力集中,并加强对关键部件的入厂验收,确保阀杆的综合力学性能符合要求。 展开更多
关键词 阀杆 氮化物夹杂 38CrMoAl渗氮钢 脆性断裂
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过氧化物酶体增殖物激活受体α通过调控AMPK/P38 MAPK通路促进小鼠骨骼肌发育
8
作者 齐嘉慧 付婷婷 +7 位作者 郑敏行 王璇晶 吴海洋 卢嘉茵 罗小毛 于秀菊 王海东 闫艺 《畜牧兽医学报》 北大核心 2026年第1期443-453,共11页
本研究旨在探索过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对骨骼肌发育的影响及分子机制。选取年轻小鼠(6~8周龄)、成年小鼠(3~4月龄)和老年小鼠(18~20月龄)各8只,探究PPARα在不同发育阶段骨骼肌中的表达变化,并构建PPARα全身性敲除小鼠... 本研究旨在探索过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对骨骼肌发育的影响及分子机制。选取年轻小鼠(6~8周龄)、成年小鼠(3~4月龄)和老年小鼠(18~20月龄)各8只,探究PPARα在不同发育阶段骨骼肌中的表达变化,并构建PPARα全身性敲除小鼠以探究其对骨骼肌发育的影响。通过HE染色观察不同年龄小鼠腓肠肌的形态差异,免疫荧光染色检测不同年龄小鼠腓肠肌中P21和P53的表达变化,确定小鼠的年龄差异;普通PCR反应检测PPARα在骨骼肌中的表达情况,蛋白免疫印迹(Western blot)、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫荧光(IF)检测不同年龄小鼠腓肠肌中PPARα的表达变化;进而采用qRT-PCR、Western blot和IF检测WT和PPARα敲除小鼠(PPARα^(-/-))腓肠肌中肌肉发育相关指标MyoD、MyoG和Pax7的表达;Western blot检测PPARα下游信号通路AMPK和P38 MAPK的表达。结果表明,PPARα在各个发育阶段的小鼠骨骼肌中均存在表达,且其表达水平随年龄增长呈逐渐下调趋势。通过免疫荧光染色可见,PPARα蛋白广泛分布于小鼠腓肠肌的细胞核与细胞质中。进一步研究发现,PPARα基因敲除导致腓肠肌中生肌调节因子MyoD、MyoG及Pax7的表达显著下降,同时AMPK和P38的磷酸化水平明显上升。上述结果提示PPARα在小鼠骨骼肌发育过程中发挥重要作用,敲除PPARα后通过影响AMPK和P38的磷酸化水平抑制骨骼肌发育。 展开更多
关键词 不同发育阶段 过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα) 骨骼肌 AMPK P38 MAPK
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p38 MAPK通路在肺部炎症性疾病中研究进展
9
作者 宋悦 梅梅 +3 位作者 杨松 李慧玲 聂晶 郑永琦 《中西医结合慢性病杂志》 2026年第1期91-96,共6页
p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶家族的核心成员,能够在细胞内外环境刺激下可发生磷酸化修饰,并通过激酶级联反应传递信号,进而启动下游应答过程。该通路作为细胞内信号转... p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶家族的核心成员,能够在细胞内外环境刺激下可发生磷酸化修饰,并通过激酶级联反应传递信号,进而启动下游应答过程。该通路作为细胞内信号转导的关键枢纽,既能与多条细胞信号通路形成交互式调控网络,又深度参与细胞增殖、分化、凋亡以及机体生长代谢、炎症反应等生理病理过程。大量研究证实,p38 MAPK信号通路与支气管肺发育不良、急性呼吸窘迫综合征、哮喘、慢性阻塞性肺疾病及病毒感染相关性急性肺损伤等肺部炎症性疾病的病理进程密切相关。系统梳理p38 MAPK在上述疾病中的病理生物学调控作用,以期为将该通路作为肺部炎症性疾病新型治疗策略的分子靶点提供理论依据。 展开更多
关键词 p38 MAPK信号通路 支气管肺发育不良 急性呼吸窘迫综合征 哮喘 慢性阻塞性肺疾病
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芝麻林素通过抑制p38 MAPK通路减轻糖尿病视网膜病变大鼠炎症反应及视网膜损伤
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作者 张笋一 刘星星 张益群 《眼科新进展》 北大核心 2026年第3期190-196,共7页
目的揭示芝麻林素(Ses)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠的治疗作用及其对p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路介导炎症反应的影响。方法将SPF级雄性SD大鼠腹腔注射35 mg·kg^(-1)链脲佐菌素构建DR模型大鼠。大鼠随机分为6组:对照组、D... 目的揭示芝麻林素(Ses)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠的治疗作用及其对p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路介导炎症反应的影响。方法将SPF级雄性SD大鼠腹腔注射35 mg·kg^(-1)链脲佐菌素构建DR模型大鼠。大鼠随机分为6组:对照组、DR组、10/20/40-Ses组(分别灌胃10、20、40 mg·kg^(-1)的Ses)和40-Ses+Anisomycin组(灌胃40 mg·kg^(-1)的Ses,同时尾静脉注射2 mg·kg^(-1)p38 MAPK激动剂Anisomycin),每组12只。对照组为正常饲养大鼠,其他组均为DR模型大鼠。干预周期为4周。使用血糖仪检测大鼠空腹血糖(FBG);使用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测大鼠糖化血红蛋白(HbA1c)和空腹胰岛素(FINS)表达水平;对大鼠视网膜进行苏木素伊红(HE)和TUNEL染色用于观察其视网膜形态和细胞凋亡;使用ELISA法和qRT-PCR检测大鼠视网膜炎症相关指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]蛋白与mRNA表达水平;使用qRT-PCR检测大鼠视网膜Bax和Bcl-2 mRNA表达水平;使用Western blot检测大鼠视网膜p38 MAPK和p65核因子-κB(p65 NF-κB)磷酸化表达水平。结果对照组大鼠视网膜结构组织清晰完整,DR组大鼠视网膜结构排列紊乱松散,10/20/40-Ses组大鼠视网膜结构排列有所改善,40-Ses+Anisomycin组大鼠视网膜病变加重。与对照组比较,DR组大鼠视网膜FPG、HbA1c、FINS、Bax mRNA表达水平与TUNEL+细胞比例均升高,TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1以及MCP-1蛋白和mRNA表达水平以及p38 MAPK与p65 NF-κB磷酸化水平均升高,Bcl-2 mRNA相对表达水平降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与DR组比较,10/20/40-Ses组大鼠视网膜FPG、HbA1c、FINS、Bax mRNA表达水平与TUNEL+细胞比例均降低,TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1、MCP-1蛋白和mRNA表达水平以及p38 MAPK与p65 NF-κB磷酸化水平均降低,Bcl-2 mRNA相对表达水平均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与40-Ses组比较,40-Ses+Anisomycin组大鼠视网膜FPG、HbA1c、FINS、Bax mRNA表达水平与TUNEL+细胞比例均升高,TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1、MCP-1蛋白和mRNA表达水平以及p38 MAPK与p65 NF-κB磷酸化水平均升高,Bcl-2 mRNA相对表达水平降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论Ses通过抑制DR中p38 MAPK信号通路的激活减轻过度炎症反应,从而发挥治疗作用。 展开更多
关键词 芝麻林素 糖尿病视网膜病变 细胞凋亡 炎症 P38丝裂原活化蛋白激酶
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P38/MAPK通路在脉冲式Nd:YAG激光促进口腔溃疡愈合中的作用研究
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作者 渠源 王晓娜 石晶 《应用激光》 北大核心 2026年第2期167-183,共17页
目的:明确P38/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路在脉冲式Nd:YAG激光促进口腔溃疡愈合中的作用。方法:SD雄性大鼠共70只,随机分为正常组、溃疡组、自愈组、封闭组、激光组、抑制剂组和激动剂组,每组各10... 目的:明确P38/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路在脉冲式Nd:YAG激光促进口腔溃疡愈合中的作用。方法:SD雄性大鼠共70只,随机分为正常组、溃疡组、自愈组、封闭组、激光组、抑制剂组和激动剂组,每组各10只。除正常组直接切取下唇口腔黏膜组织外,其余组别均采用创伤法建立口腔溃疡模型。溃疡组在溃疡形成当日(第2天)取材,其余5组经不同处理后于第4天取材。观察大鼠的创面愈合情况;利用蛋白质印迹分析检测口腔黏膜组织中P38、p-P38的表达;免疫组织化学技术检测白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMPs)-2、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs)-1以及Ⅳ型胶原蛋白的表达。结果:大鼠的创面愈合情况:封闭组、激光组和抑制剂组大鼠口腔溃疡面积明显缩小;自愈组和激动剂组大鼠溃疡表面仍存在假膜和脓液。Western-blot结果:与正常组相比,溃疡组大鼠中p-P38的表达升高(P<0.05)。与溃疡组相比,封闭组和激光组大鼠中p-P38的表达降低(P<0.05);自愈组中p-P38的表达虽有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05);与激光组相比,激动剂组中p-P38的表达显著升高(P<0.01);抑制剂组中p-P38的表达虽有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。P38总蛋白在各组中的表达均未见明显差异(P>0.05)。免疫组化结果:与正常组相比,溃疡组大鼠组织中IL-17、MMP-2和MMP-9的表达升高(P<0.05;P<0.001;P<0.0001),TIMP-1和Ⅳ型胶原蛋白的表达显著降低(P<0.001;P<0.0001;)。与溃疡组相比,封闭组和激光组大鼠中IL-17(P<0.01;P<0.001)、MMP-2(P<0.01)和MMP-9(P<0.001;P<0.0001)的表达显著降低,TIMP-1(P<0.01)和Ⅳ型胶原蛋白(P<0.0001)的表达显著升高;与自愈组相比,封闭组和激光组大鼠中IL-17的表达降低(P>0.05;P<0.05),但封闭组差异无统计学意义;封闭组和激光组大鼠中MMP-2(P<0.05)和MMP-9(P<0.05;P<0.001)的表达降低;TIMP-1(P>0.05;P<0.01)的表达升高,但封闭组差异无统计学意义;Ⅳ型胶原蛋白(P<0.0001)的表达显著升高;与激光组相比,激动剂组大鼠中IL-17、MMP-2和MMP-9的表达显著升高(P<0.001),TIMP-1(P<0.05)和Ⅳ型胶原蛋白(P<0.01)的表达降低。结论:脉冲式Nd:YAG激光可以通过抑制P38/MAPK信号通路,缩短口腔溃疡的愈合时间,达到促进溃疡组织愈合的效果;IL-17可以通过P38/MAPK信号通路调节MMPs/TIMPs表达平衡,促进Ⅳ型胶原蛋白的合成,从而在脉冲式Nd:YAG激光促进口腔溃疡愈合的过程中发挥作用。 展开更多
关键词 脉冲式Nd:YAG激光 口腔溃疡 P38丝裂原活化蛋白激酶 白细胞介素-17
原文传递
芍药苷通过抑制JNK/p38信号通路减轻大鼠创伤性脑损伤
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作者 王孝泽 张新中 +3 位作者 岳双柱 张岱男 李海明 杨卫泷 《长春中医药大学学报》 2026年第1期49-54,共6页
目的 探讨芍药苷(PF)通过调节JNK/p38信号通路对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后的脑水肿、神经元凋亡、炎症反应、血脑屏障及神经功能的影响。方法 采用Feeney法建立TBI模型,SD大鼠随机分为假手术组、TBI组和芍药苷组(TBI+PF组),芍药苷组给予2... 目的 探讨芍药苷(PF)通过调节JNK/p38信号通路对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后的脑水肿、神经元凋亡、炎症反应、血脑屏障及神经功能的影响。方法 采用Feeney法建立TBI模型,SD大鼠随机分为假手术组、TBI组和芍药苷组(TBI+PF组),芍药苷组给予20 mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射。分别于术后第1天、第3天、第5天、第7天进行神经功能评分和脑含水量测定;第3天进行病理检查,TUNEL染色,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、TIMP-1水平,qRT-PCR检测JNK和p38 mRNA表达。结果 与假手术组相比,TBI组神经功能评分和脑含水量显著升高,神经元损伤加重、凋亡增加,TNF-α、IL-6、MMP-9、JNK和p38 mRNA表达上调,TIMP-1 mRNA表达下调(P<0.05);与TBI组相比,TBI+PF组在第3天、第5天、第7天评分和脑水肿显著改善,神经元结构更完整,凋亡减少,TNF-α、IL-6、MMP-9、JNK和p38 mRNA表达明显下调,TIMP-1 mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论 芍药苷可能通过抑制JNK、p38信号通路减轻血脑屏障的破坏,降低毛细血管通透性,减轻脑水肿,抑制炎症反应、减少神经元凋亡。 展开更多
关键词 芍药苷 创伤性脑损伤 C-JUN氨基末端激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶 神经保护
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基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨丹红注射液干预慢性心力衰竭心血瘀阻证大鼠心室重构的作用机制
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作者 吴子政 陈杏 +4 位作者 叶嘉豪 孟骊冲 张垚 张君宇 胡志希 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第5期149-159,共11页
目的:该研究旨在探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的心室重构在慢性心力衰竭心血瘀阻证模型大鼠中的作用机制及丹红注射液的干预作用。方法:体内实验:SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组... 目的:该研究旨在探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的心室重构在慢性心力衰竭心血瘀阻证模型大鼠中的作用机制及丹红注射液的干预作用。方法:体内实验:SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、卡托普利组(8.8 mg·kg^(-1))、丹红注射液组(6.0 mL·kg^(-1))4组。采用腹主动脉缩窄术制备慢性心力衰竭心血瘀阻证模型,假手术组只开腹不缩窄,连续治疗15 d。观察大鼠舌色,检测心脏彩超、血液流变学、心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察心肌组织的病理组织形态和纤维化改变情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组血清中N端B型利钠肽原(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的含量及心肌组织中的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达情况。体外实验,采用1×10-6 mol·L^(-1) AngⅡ对H9C2心肌细胞干预,建立心肌肥大模型。将H9C2心肌细胞分为正常组、模型组、抑制剂+丹红组、丹红注射液组(20 mL·L^(-1))、抑制剂组(SB203580,5μmol·L^(-1))。细胞增殖与活性检测法(CCK-8)检测H9C2心肌细胞活力,罗丹明标记的鬼笔环肽细胞染色法检测心肌细胞面积,用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心房钠尿肽(ANP)和BNP,Western blot检测p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-NF-κB p65/NF-κB p65相关表达。结果:体内实验:与假手术组比较,模型组大鼠舌色紫暗,舌面R、G、B值显著下降(P<0.01),全血黏度(低、中、高切变率)升高(P<0.01),左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)水平显著降低(P<0.01),左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)水平显著升高(P<0.01);LVMI、HMI显著升高(P<0.01);血清中NT-proBNP、TNF-α、IL-6、CRP及心肌组织中MMP-2、MMP-9显著升高(P<0.01);心肌HE、Masson染色显示心肌代偿性肥大及纤维化,大量炎症细胞浸润。心肌组织中p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组舌色R、G、B值明显升高(P<0.05,P<0.01),全血黏度(低、中、高切变率)有所降低(P<0.05,P<0.01),LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01),LVIDd、LVIDs、LVPWd水平有所降低(P<0.05,P<0.01),LVMI、HMI有明显降低(P<0.05,P<0.01),血清中NT-proBNP、TNF-α、IL-6、CRP及心肌组织中MMP-2、MMP-9显著下降(P<0.01);心肌HE、Masson染色显示心肌代偿性肥大有所缓解,纤维化减少,心肌组织中p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量显著下降(P<0.01)。体外实验:当丹红注射液药物浓度达到20 mL·L^(-1)时,H9C2心肌细胞的存活率最高(P<0.01);与正常组比较,模型组ANP、BNP mRNA表达量升高(P<0.01),相对细胞表面积显著增大(P<0.01),p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组ANP、BNP mRNA表达量显著降低(P<0.01),相对细胞表面积有所减小(P<0.05,P<0.01),p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量下降(P<0.05,P<0.01)。结论:丹红注射液可通过p38 MAPK/NF-κB通路调节心室重构,从而对慢性心力衰竭心血瘀阻证大鼠起到保护作用。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 心血瘀阻证 心室重构 p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路 丹红注射液
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TAK1-JNK/p38通路在慢性阻塞性肺疾病发病中的机制研究
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作者 杨硕 谢地 +5 位作者 王晋煴 杨卓敏 张敖雪 刘海腾 张思妍 薛晓明 《临床肺科杂志》 2026年第1期111-116,共6页
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以持续性加重的气流受限为特征的慢性疾病,具有发病率高和反复急性加重的特征。通过相关研究发现,转化生长因子β激活激酶1/C-Jun N末端激酶或氨基末端蛋白激酶/p38丝裂原活化蛋白激(TAK1-JNK/p38)... 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以持续性加重的气流受限为特征的慢性疾病,具有发病率高和反复急性加重的特征。通过相关研究发现,转化生长因子β激活激酶1/C-Jun N末端激酶或氨基末端蛋白激酶/p38丝裂原活化蛋白激(TAK1-JNK/p38)信号通路参与细胞的多个环节。该通路在生理病理状态下参与细胞的增殖、生长、凋亡、自噬和氧化应激等。随着不断探究,TAK1-JNK/p38通路与慢阻肺的相互关系被不断揭示。本文就近年来TAK1-JNK/p38通路与慢阻肺关系的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 TAK1-JNK/p38通路 机制
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p38MAPK抑制剂SB203580与乌司他丁联合治疗急性呼吸窘迫综合征的疗效研究
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作者 李凯 杨媛媛 陈国凯 《当代医药论丛》 2026年第1期90-92,共3页
目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580联合乌司他丁(UTI)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效及机制。方法:构建小鼠ARDS模型,随机分为正常对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+UTI组、LPS+SB203580组及LPS+UTI+SB203580... 目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580联合乌司他丁(UTI)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效及机制。方法:构建小鼠ARDS模型,随机分为正常对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+UTI组、LPS+SB203580组及LPS+UTI+SB203580组。气管内注射LPS诱导ARDS,30 min后给予UTI、SB203580单独或联合干预,观察24 h。检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)],同时观察肺组织中p38表达水平及病理变化。结果:LPS诱导ARDS模型成功建立,LPS组各炎性细胞因子水平均显著升高,氧化应激损伤加重,肺组织病理损伤明显。LPS+UTI组与LPS+SB203580组炎症反应和氧化损伤均在一定程度上减轻,但LPS+UTI+SB203580组效果更显著,BALF中炎性因子水平低于任一单药干预组(P<0.05),p38表达水平下降,肺组织病理损伤减轻。结论:UTI联合SB203580可通过协同效应抑制炎症反应与氧化应激,减轻ARDS小鼠肺组织损伤,改善病理状态,具有较好的治疗潜力。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 乌司他丁 P38丝裂原活化蛋白激酶 SB203580 炎症反应 氧化应激
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天然多酚类化合物Malabaricone A通过调控ANXA2/P38信号通路抑制胶质瘤细胞的增殖
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作者 刘胜远 李敏 +2 位作者 王俊杰 肖河川 任光阳 《合肥医科大学学报》 2026年第2期151-160,共10页
目的探究天然多酚类化合物Malabaricone A通过调控ANXA2/P38信号通路抑制胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法使用13种天然多酚类化合物处理胶质瘤细胞。RNA-Seq检测Malabaricone A处理胶质瘤细胞后基因表达及通路变化。RT-qPCR检测ANXA2、G... 目的探究天然多酚类化合物Malabaricone A通过调控ANXA2/P38信号通路抑制胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法使用13种天然多酚类化合物处理胶质瘤细胞。RNA-Seq检测Malabaricone A处理胶质瘤细胞后基因表达及通路变化。RT-qPCR检测ANXA2、GCOM1、SPP1、FSBP、C4A、TIMP1、LRRC37A、BPIFB1、GOLGA8R和CDH5的mRNA水平的表达。TCGA数据库分析ANXA2在胶质瘤中的表达及与预后的关系。MTT法和平板克隆法检测胶质瘤细胞的增殖活力。Western blot法检测胶质瘤细胞中ANXA2、P38-MAPK和p-P38-MAPK蛋白水平的表达。结果在13种天然多酚类化合物中,Malabaricone A的杀伤效果最好且对人神经星形胶质细胞的毒性最低。RNA-seq结果显示,经Malabaricone A处理后细胞中ANXA2的mRNA和蛋白水平均显著下降(P<0.01)。TCGA数据库结果显示,ANXA2在胶质瘤中低表达(P<0.01)且与预后呈现明显的负相关(P=0.02)。KEGG通路分析显示,Malabaricone A能抑制胶质瘤细胞中P38信号通路(P<0.01)。过表达ANXA2能促进胶质瘤细胞的增殖。敲除ANXA2后,Malabaricone A对胶质瘤细胞的杀伤作用变弱且不能显著抑制P38信号通路(P<0.05)。结论天然多酚类化合物Malabaricone A通过调控ANXA2/P38信号通路抑制胶质瘤细胞的增殖。 展开更多
关键词 多酚类化合物Malabaricone A 胶质瘤 ANXA2/P38信号通路 细胞增殖
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基于p38 MAPK/NF-κB通路探讨二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮炎症的作用机制研究
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作者 肖明月 白雅琪 +1 位作者 时娜 杨建飞 《成都中医药大学学报》 2026年第1期63-68,共6页
目的:探讨二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮炎症的改善作用机制。方法:将48只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、二味参苏饮低剂量组、二味参苏饮中剂量组、二味参苏饮高剂量组和阿托伐他汀组,每组8只。除空白组外,各组大鼠均采用高脂... 目的:探讨二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮炎症的改善作用机制。方法:将48只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、二味参苏饮低剂量组、二味参苏饮中剂量组、二味参苏饮高剂量组和阿托伐他汀组,每组8只。除空白组外,各组大鼠均采用高脂饮食联合维生素D_(3)的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,给予二味参苏饮干预12周。苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉病理变化;全自动生化分析仪检测大鼠血脂水平;ELISA法检测炎性因子及内皮细胞因子水平;Western blotting检测主动脉中p38 MAPK、NF-κB蛋白表达水平。结果:(1)与空白组相比,模型组大鼠AS斑块面积增加,血管内皮损伤严重,血管壁内膜增厚,炎性细胞聚集;血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TNF-α、IL-6、IL-18、内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、IL-38水平降低(P<0.01);主动脉组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.01);(2)与模型组相比,二味参苏饮低、中、高剂量组大鼠AS斑块面积降低,主动脉血管内皮损伤和增厚减轻;血清中TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-6、IL-18、ET-1、ICAM-1水平降低(P<0.05),HDL-C、IL-38水平升高(P<0.05);主动脉中p38 MAPK、NF-κB蛋白表达水平下降(P<0.05),以上呈剂量正相关性;(3)与二味参苏饮高剂量组相比,阿托伐他汀组TC、LDL-C、HDL-C水平无明显差异(P >0.05),余下指标比二味参苏饮高剂量组更低(P<0.05)。结论:二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮结构及炎症反应有一定的改善作用,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 二味参苏饮 p38MAPK/NF-κB信号通路 动脉粥样硬化 斑块面积 内皮炎症
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银杏叶提取物通过调控p38 MAPK/MLCK信号通路对高氧诱导的急性肺损伤小鼠肠黏膜屏障的保护作用
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作者 何英 邢周雄 +3 位作者 程云 耿争光 付豹 傅小云 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第2期127-132,共6页
目的探讨银杏叶提取物(GBE)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/肌球蛋白轻链激酶(MLCK)信号通路,对高氧诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、ALI组、低剂量GBE组、高剂量GBE组和高剂量GBE... 目的探讨银杏叶提取物(GBE)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/肌球蛋白轻链激酶(MLCK)信号通路,对高氧诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、ALI组、低剂量GBE组、高剂量GBE组和高剂量GBE+茴香菌素(anisomycin)组,每组10只。测定小鼠氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))以及肺湿重与干重比值(W/D);组织学染色观察肺和小肠组织病理变化并评分;酶联免疫吸附试验检测血清炎性细胞因子、D-乳酸(D-LA)和小肠sIgA水平;Western blotting检测相关蛋白表达。结果与对照组相比,ALI组小鼠PaO_(2)及闭合蛋白(occludin)、密封蛋白(claudin)、闭合小带蛋白1(ZO-1)蛋白表达水平显著降低(P<0.05),PaCO_(2)、W/D、肺和小肠病理评分、炎性细胞因子、D-LA、DAO、sIgA水平以及p-p38 MAPK/p38 MAPK和MLCK蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与ALI组比,低剂量GBE组和高剂量GBE组上述指标呈相反变化,且高剂量GBE组改善更显著。而高剂量GBE+anisomycin组与高剂量GBE组比较,治疗作用显著减弱(P<0.05)。结论GBE可能通过调控p38 MAPK/MLCK信号通路,减轻炎症反应,并升高肠黏膜屏障相关蛋白的表达水平,对肠黏膜屏障发挥保护作用。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 高氧 急性肺损伤 肠黏膜屏障 p38 MAPK/MLCK 炎症
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子宫颈鳞状细胞癌中tRF-Glu38的表达及细胞增殖机制的研究
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作者 冯梓嫣 王成海 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2026年第2期190-198,共9页
目的探讨tRF-Glu38在子宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)中的表达及对细胞增殖的影响。方法采用qRT-PCR检测CSCC中tRF-Glu38的表达;应用CCK-8法和平板细胞克隆实验检测细胞增殖;运用生物信息学分析tRF-Glu38的下... 目的探讨tRF-Glu38在子宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)中的表达及对细胞增殖的影响。方法采用qRT-PCR检测CSCC中tRF-Glu38的表达;应用CCK-8法和平板细胞克隆实验检测细胞增殖;运用生物信息学分析tRF-Glu38的下游靶基因并通过双荧光素酶实验验证;利用Rescue实验验证tRFGlu38的下游靶基因的调控及对细胞增殖的影响;体内裸鼠荷瘤实验验证tRF-Glu38对移植瘤生长增殖的影响。结果tRF-Glu38在82例CSCC组织中的表达水平(8.12±2.16)高于癌旁正常组织(3.32±1.06)。tRF-Glu38表达与肿瘤大小和分化程度密切相关。CCK-8实验显示过表达tRF-Glu38促进C33A和SiHa细胞的增殖活力(P均<0.05),降低tRF-Glu38表达抑制C33A和SiHa细胞的增殖活力(P均<0.05)。平板细胞克隆形成实验显示过表达tRF-Glu38组中SiHa和C33A细胞克隆数分别为33.37±2.72和32.60±1.80,高于对照组(17.13±1.82和17.20±1.20)(P均<0.05)。在降低tRF-Glu38表达组中,2个细胞克隆数目分别为11.53±1.04和10.20±1.30,低于对照组(18.57±1.33和17.17±2.12)(P均<0.05)。体内裸鼠实验显示tRF-Glu38促进CSCC细胞增殖生长;双荧光素酶实验证实tRF-Glu38通过结合TP53I11的3’非翻译区抑制TP53I11的表达,促进CSCC的增殖。Rescue实验证实过表达tRF-Glu38后,TP53I11的蛋白表达下降,而NF-κB水平升高;反之亦然。平板细胞克隆形成实验显示,tRF-Glu38/TP53I11/NF-κB信号通路促进子宫颈癌的细胞克隆形成。结论在CSCC中tRF-Glu38是一种新的促癌基因,通过抑制TP53I11的表达促进NF-κB的表达水平;tRF-Glu38/TP53I11/NF-κB信号通路参与CSCC细胞的增殖和生长。 展开更多
关键词 子宫颈鳞状细胞癌 tRF-Glu38 TP53I11 细胞增殖 NF-ΚB
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基于Piezo1/p38MAPK/ERK5力敏感通路探讨针刀干预膝关节骨关节炎兔膝关节软骨退化的作用机制
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作者 邵欣欣 李鑫茹 +7 位作者 潘丽婕 田珂铭 林谦信 王瑞 孙丽丽 高海南 谭紫丽 朱翔宇 《中国针灸》 北大核心 2026年第1期75-84,共10页
目的:基于压电式机械敏感离子通道组件1(Piezo1)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/细胞外信号调节激酶5(ERK5)力敏感通路观察针刀干预对膝关节骨关节炎(KOA)兔膝关节软骨的影响,探讨其延缓软骨退化的作用机制。方法:将24只新西兰兔随机... 目的:基于压电式机械敏感离子通道组件1(Piezo1)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/细胞外信号调节激酶5(ERK5)力敏感通路观察针刀干预对膝关节骨关节炎(KOA)兔膝关节软骨的影响,探讨其延缓软骨退化的作用机制。方法:将24只新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组、针刀+激动剂组,每组6只。模型组、针刀组和针刀+激动剂组采用改良Videman法建立KOA兔模型。针刀组于患侧膝关节周围结节或条索进行常规针刀干预;针刀+激动剂组于针刀干预前2 h关节腔注射Piezo1特异性激动剂Yoda1溶液(浓度为0.355 mg/mL,每次注射0.5 mL),其余操作同针刀组,均每周1次,连续3周。干预前后,采用奎森功能障碍指数(Lequesne MG评分)评估兔膝关节局部症状、体征及功能。干预后,采用番红固绿染色观察兔膝关节软骨组织形态;ELISA法检测兔血清和膝关节关节液软骨降解产物软骨寡聚基质蛋白(COMP)和Ⅱ型胶原羧基端肽(CTX-Ⅱ)含量;Western blot法检测兔膝关节软骨Ⅱ型胶原蛋白(Col-Ⅱ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达。结果:干预前,与空白组比较,模型组、针刀组和针刀+激动剂组兔Lequesne MG评分升高(P<0.01)。干预后,与空白组比较,模型组兔Lequesne MG评分升高(P<0.01);与模型组和针刀+激动剂组比较,针刀组兔Lequesne MG评分降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组和针刀+激动剂组兔膝关节软骨基质番红着色明显减退,软骨细胞分布不均,成簇分布,软骨结构层次不清,潮线紊乱、模糊不清;与模型组和针刀+激动剂组比较,针刀组兔膝关节软骨基质番红染色较均匀,呈红色,软骨细胞分布较均匀,排列整齐,软骨结构层次较清楚,潮线恢复。与空白组比较,模型组兔血清和膝关节关节液COMP、CTX-Ⅱ含量升高(P<0.01);与模型组和针刀+激动剂组比较,针刀组兔血清和膝关节关节液COMP、CTX-Ⅱ含量降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组兔膝关节软骨Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达降低(P<0.01),Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,针刀组和针刀+激动剂组兔膝关节软骨Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达升高(P<0.01),Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达降低(P<0.01);与针刀+激动剂组比较,针刀组兔膝关节软骨Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达升高(P<0.01),Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达降低(P<0.01)。结论:针刀干预可以延缓KOA模型兔膝关节软骨退化,其机制可能是通过调节Piezo1/p38MAPK/ERK5力敏感通路,发挥其力学-生物学效应,抑制细胞外基质降解,维持关节软骨代谢稳态,进而改善软骨退化与损伤、促进退化的关节软骨修复。 展开更多
关键词 膝关节骨关节炎 针刀 力敏感通路 Piezo1 P38MAPK ERK5 力学-生物学效应 软骨退化
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