[目的]探讨乏氧条件下长链非编码RNA LINC00488通过miR-376a-3p/AGO2调控甲状腺乳头状癌细胞凋亡的潜在机制。[方法]乏氧处理后,高通量测序和过表达筛选影响乏氧条件下甲状腺乳头状癌细胞B-CPAP凋亡水平的长链非编码RNA。过表达或敲低LI...[目的]探讨乏氧条件下长链非编码RNA LINC00488通过miR-376a-3p/AGO2调控甲状腺乳头状癌细胞凋亡的潜在机制。[方法]乏氧处理后,高通量测序和过表达筛选影响乏氧条件下甲状腺乳头状癌细胞B-CPAP凋亡水平的长链非编码RNA。过表达或敲低LINC00488、miR-376a-3p、AGO2后检测B-CPAP的凋亡水平。[结果]乏氧条件下,LINC00488的表达水平显著上升。敲低LINC00488后乏氧条件下B-CPAP细胞的凋亡水平显著上升[(24.59±3.55 vs 65.69±8.99)%,P<0.05]。过表达miR-376a-3p后乏氧条件下B-CPAP细胞的凋亡水平显著上升[(25.56±3.86 vs 69.04±9.52)%,P<0.05]。此外,LINC00488和miR-376a-3p存在碱基间的相互作用。敲低AGO2后乏氧条件下B-CPAP细胞的凋亡水平显著上升[(26.91±3.77 vs 60.72±8.45)%,P<0.05]。同时,miR-376a-3p靶向结合AGO2 mRNA的3′端非翻译区。过表达miR-376a-3p后乏氧条件下B-CPAP细胞中AGO2的mRNA和蛋白水平均下降(0.84±0.18 vs 0.11±0.01,P<0.05);敲低miR-376a-3p后乏氧条件下B-CPAP细胞中AGO2的mRNA和蛋白水平均上升(0.84±0.18 vs 1.43±0.23,P<0.05)。[结论]乏氧条件下,长链非编码RNA LINC00488结合miR-376a-3p后抑制了miR-376a-3p调节下游基因AGO2表达的能力,从而抑制了甲状腺乳头状癌细胞的凋亡。展开更多
文摘[目的]探讨乏氧条件下长链非编码RNA LINC00488通过miR-376a-3p/AGO2调控甲状腺乳头状癌细胞凋亡的潜在机制。[方法]乏氧处理后,高通量测序和过表达筛选影响乏氧条件下甲状腺乳头状癌细胞B-CPAP凋亡水平的长链非编码RNA。过表达或敲低LINC00488、miR-376a-3p、AGO2后检测B-CPAP的凋亡水平。[结果]乏氧条件下,LINC00488的表达水平显著上升。敲低LINC00488后乏氧条件下B-CPAP细胞的凋亡水平显著上升[(24.59±3.55 vs 65.69±8.99)%,P<0.05]。过表达miR-376a-3p后乏氧条件下B-CPAP细胞的凋亡水平显著上升[(25.56±3.86 vs 69.04±9.52)%,P<0.05]。此外,LINC00488和miR-376a-3p存在碱基间的相互作用。敲低AGO2后乏氧条件下B-CPAP细胞的凋亡水平显著上升[(26.91±3.77 vs 60.72±8.45)%,P<0.05]。同时,miR-376a-3p靶向结合AGO2 mRNA的3′端非翻译区。过表达miR-376a-3p后乏氧条件下B-CPAP细胞中AGO2的mRNA和蛋白水平均下降(0.84±0.18 vs 0.11±0.01,P<0.05);敲低miR-376a-3p后乏氧条件下B-CPAP细胞中AGO2的mRNA和蛋白水平均上升(0.84±0.18 vs 1.43±0.23,P<0.05)。[结论]乏氧条件下,长链非编码RNA LINC00488结合miR-376a-3p后抑制了miR-376a-3p调节下游基因AGO2表达的能力,从而抑制了甲状腺乳头状癌细胞的凋亡。
