微小RNA-32-5p与尿毒症患者动静脉内瘘术后血管内膜增生的相关性研究

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作者 杨旸 樊丰夷 +2 位作者 张春 吴欣 邓超 《现代医学与健康研究电子杂志》 2025年第18期96-99,共4页

目的探讨微小RNA-32-5p(miR-32-5p)在尿毒症患者动静脉内瘘(AVF)术后血管内膜增生(VIH)中的作用机制,分析其与VIH的相关性。方法回顾性分析2021年10月至2024年10月贵阳市第一人民医院收治的80例行AVF手术的尿毒症患者的临床资料,根据AV... 目的探讨微小RNA-32-5p(miR-32-5p)在尿毒症患者动静脉内瘘(AVF)术后血管内膜增生(VIH)中的作用机制,分析其与VIH的相关性。方法回顾性分析2021年10月至2024年10月贵阳市第一人民医院收治的80例行AVF手术的尿毒症患者的临床资料,根据AVF术后6个月是否发生VIH,将患者分为正常组(46例,未发生VIH)和增生组(34例,发生VIH)。比较两组患者的临床特征,并进行单因素分析和多因素Logistic回归分析,分析尿毒症患者AVF术后发生VIH的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析各项影响因素单独和联合检测对尿毒症患者AVF术后发生VIH的预测价值。结果增生组患者年龄、C-反应蛋白(CRP)、血小板计数(PLT)、miR-32-5p相对表达量及糖尿病患者占比均高于正常组;多因素Logistic回归分析结果显示,合并糖尿病、CRP水平高、miR-32-5p相对表达量高均为尿毒症患者AVF术后发生VIH的危险因素;CRP、糖尿病、miR-32-5p联合检测预测尿毒症患者AVF术后发生VIH的ROC曲线下面积(AUC)值均高于各项单独检测(均P<0.05)。结论合并糖尿病、CRP水平高、miR-32-5p相对表达量高与尿毒症患者AVF术后VIH有一定的关系,三者联合检测对尿毒症患者AVF术后VIH具有预测效能。 展开更多

关键词 尿毒症 动静脉内瘘 血管内膜增生 微小RNA-32-5p C-反应蛋白 糖尿病

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血清miR770-5-p和miR32-5-p表达与糖尿病肾病患者病情严重程度及肾功能的关系 被引量：1

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作者 曲淑艳 王琳 肖莉萍 《国际检验医学杂志》 2025年第3期380-384,共5页

目的 探讨血清微小核糖核酸(miR)-770-5p和miR-32-5p表达与糖尿病肾病患者病情严重程度及肾功能的关系。方法 选取2022年10月至2023年12月该院收治的糖尿病肾病患者120例为患病组,根据Mogenson分期标准分为轻度组(Ⅰ~Ⅱ期)78例与中重度... 目的 探讨血清微小核糖核酸(miR)-770-5p和miR-32-5p表达与糖尿病肾病患者病情严重程度及肾功能的关系。方法 选取2022年10月至2023年12月该院收治的糖尿病肾病患者120例为患病组,根据Mogenson分期标准分为轻度组(Ⅰ~Ⅱ期)78例与中重度组(Ⅲ~Ⅴ期)42例。另选取同期该院收治的96例单纯糖尿病患者为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应仪检测血清miR-770-5p和miR-32-5p相对表达水平,并收集分析两组患者临床资料,采用多因素Logistic回归分析患者病情严重程度的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-770-5p和miR-32-5p对患者病情严重程度的诊断价值,采用Pearson相关性分析血清miR-770-5p和miR-32-5p与肾功能指标的相关性。结果 与对照组比较,患病组血清miR-770-5p和miR-32-5p表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度组比较,中重度组血清miR-770-5p和miR-32-5p表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度组与中重度组糖化血红蛋白、空腹血糖、肌酐、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(eGFR)及24 h尿蛋白定量水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,BUN、24 h尿蛋白定量及血清miR-770-5p、miR-32-5p均为影响患者病情严重程度的危险因素,eGFR为影响患者病情严重程度的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-770-5p、miR-32-5p及联合诊断患者病情严重程度的曲线下面积(AUC)分别为0.821、0.837、0.913,两者联合诊断AUC显著优于miR-770-5p(Z=3.010,P=0.003)、miR-32-5p(Z=2.709,P=0.008)单独诊断AUC。结论 血清miR-770-5p和miR-32-5p对糖尿病肾病具有辅助诊断价值,二者与肾功能指标水平有关,其有望成为糖尿病肾病病情严重程度的生化参考指标。 展开更多

关键词 微小核糖核酸-770-5p 微小核糖核酸-32-5p 糖尿病肾病

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微小RNA-326-5p和微小RNA-32-5p水平与急性心肌梗死患者冠状动脉病变严重程度及经皮冠状动脉介入治疗术后预后的相关性分析

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作者 梁添蔚 王婷锭 俞海风 《心脑血管病防治》 2025年第3期43-46,共4页

目的探讨微小RNA-326-5p(miR-326-5p)、微小RNA-32-5p(miR-32-5p)的表达水平与急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉病变严重程度及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后预后的相关性。方法选取2021年2月至2022年8月在绍兴市新昌县人民医院行PCI术的... 目的探讨微小RNA-326-5p(miR-326-5p)、微小RNA-32-5p(miR-32-5p)的表达水平与急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉病变严重程度及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后预后的相关性。方法选取2021年2月至2022年8月在绍兴市新昌县人民医院行PCI术的AMI患者145例为AMI组,另选择同时期体检健康的110例志愿者为对照组。根据SYNTAX评分评估AMI组患者冠状动脉病变严重程度并分为轻度组58例、中度组64例、重度组23例。随访1年,根据随访期间是否发生主要不良心血管事件(MACE),将AMI组患者分为预后良好组68例和预后不良组77例。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测血清miR-326-5p与miR-32-5p的表达水平;采用Spearman法分析AMI患者血清miR-32-5p、miR-326-5p与SYNTAX评分的相关性;多因素Logistic分析AMI患者PCI术后预后的影响因素;ROC曲线分析血清miR-32-5p、miR-326-5p水平对AMI患者PCI术后预后的预测效能。结果AMI组患者血清miR-32-5p水平高于对照组,miR-326-5p水平低于对照组(t=56.617、19.687,P<0.05);血清miR-32-5p水平随冠状动脉病变严重程度的增加升高(P<0.05),血清miR-326-5p水平随冠状动脉病变严重程度的增加下降(P<0.05);血清miR-32-5p与SYNTAX评分呈正相关(r=0.479,P<0.05),血清miR-326-5p与SYNTAX评分呈负相关(r=-0.502,P<0.05);预后不良组患者较预后良好组miR-32-5p、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平升高,左心室射血分数(LVEF)、miR-326-5p水平降低(P<0.05);miR-32-5p、miR-326-5p、hs-CRP、cTnI、LVEF、NT-proBNP均是AMI患者PCI术后预后不良的影响因素(OR=2.326、0.437、1.757、1.785、0.526、1.453,P<0.05);miR-32-5p、miR-326-5p及两者联合预测AMI患者PCI术后预后不良的AUC为0.897、0.878、0.953,两者联合预测效能高于单独预测(Z=2.946、3.187,P<0.05),敏感度为83.12%,特异度为92.65%。结论AMI患者血清miR-32-5p升高、miR-326-5p下降,两者与AMI患者冠状动脉病变严重程度和PCI术后预后不良相关。 展开更多

关键词 急性心肌梗死 微小RNA-326-5p 微小RNA-32-5p 冠状动脉病变

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普鲁卡因调控LncRNA FEZF1-AS1/miR-32-5p途经抑制肺癌细胞迁移及侵袭

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作者 董婧妍 《北方药学》 2025年第4期1-5,共5页

目的:探讨普鲁卡因是否通过调控LncRNA FEZF1-AS1/miR-32-5p途径抑制肺癌细胞迁移及侵袭,为肺癌的治疗提供新的理论依据和潜在靶点。方法:选用A549肺癌细胞系,使用不同浓度的普鲁卡因(0.5、1、2 mmol/L)处理细胞,并将其随机分组:对照组... 目的:探讨普鲁卡因是否通过调控LncRNA FEZF1-AS1/miR-32-5p途径抑制肺癌细胞迁移及侵袭,为肺癌的治疗提供新的理论依据和潜在靶点。方法:选用A549肺癌细胞系,使用不同浓度的普鲁卡因(0.5、1、2 mmol/L)处理细胞,并将其随机分组:对照组、低普鲁卡因组、中普鲁卡因组、高普鲁卡因组。MTT法检测细胞增殖,Transwell实验检测肺癌细胞的迁移和侵袭能力。用脂质体法将si-NC、si-LncRNAFEZF1-AS1转染至A549细胞,记为si-NC组、si-LncRNA FEZF1-AS1组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组LncRNA FEZF1-AS1和miR-32-5p的表达水平,双荧光素酶报告实验验证FEZF1-AS1与miR-32-5p的靶向关系。结果:不同浓度普鲁卡因组A549迁移细胞数及侵袭细胞数表达均低于对照组,细胞抑制率均高于对照组,且不同剂量组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。普鲁卡因可呈浓度依赖性地降低LncRNA FEZF1-AS1的表达水平,同时上调miR-32-5p的表达(P<0.05)。si-Lnsi-LncRNA FEZF1-AS1组细胞抑制率、miR-32-5p水平明显高于si-NC组,A549迁移细胞数及侵袭细胞数均低于si-NC组(P<0.05)。结论:普鲁卡因可通过调控LncRNA FEZF1-AS1/miR-32-5p途径抑制肺癌细胞的迁移及侵袭,其可能通过下调FEZF1-AS1进而上调miR-32-5p表达发挥作用。 展开更多

关键词 普鲁卡因 长链非编码RNA FEZF1-AS1 miR-32-5p 肺癌 迁移 侵袭

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miR-32-5p靶向调控E2F7对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响

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作者 孙兴旺 梁云 +3 位作者 王冠朋 胡博 汤海群 梁良 《河北医学》 2025年第10期1650-1657,共8页

目的:探讨微小RNA-32-5p(miR-32-5p)靶向调控E2F转录因子7(E2F7)对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法:选取2023年3月至2024年8月于本院手术治疗的45例脑胶质瘤患者癌组织及癌旁组织,通过qRT-PCR实验检测脑胶质瘤组织及其癌旁组织... 目的:探讨微小RNA-32-5p(miR-32-5p)靶向调控E2F转录因子7(E2F7)对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法:选取2023年3月至2024年8月于本院手术治疗的45例脑胶质瘤患者癌组织及癌旁组织,通过qRT-PCR实验检测脑胶质瘤组织及其癌旁组织中miR-32-5p和E2F7 mRNA表达量;体外培养脑胶质瘤细胞系U87MG,将U87MG分为NC组、miR-NC组、miR-32-5p mimic组、sh-NC组、sh-E2F7组、miR-32-5p mimic+pcDNA-NC组、miR-32-5p mimic+pcDNA-E2F7组,分别采用克隆形成实验、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测各组U87MG细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;qRT-PCR检测各组U87MG细胞中miR-32-5p和E2F7表达量;Western blot检测各组U87MG细胞中E2F7、细胞周期蛋白(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱天冬酶(Caspase)3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶(MMP)2、基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP)1蛋白表达量;双荧光素酶报告基因实验验证miR-32-5p和E2F7靶向关系。结果:与癌旁组织相比,癌组织中miR-32-5p表达量明显降低,E2F7 mRNA表达量明显升高(P<0.05);与NC组相比,miR-NC组和sh-NC组各指标无明显变化(P>0.05);与miR-NC组或sh-NC组相比,miR-32-5p mimic组或sh-E2F7组U87MG细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,E2F7 mRNA表达量及E2F7、Cyclin D1、PCNA、MMP-2蛋白表达量明显降低,细胞凋亡率、miR-32-5p表达量及Caspase-3、Bax、TIMP-1蛋白表达量明显上升(P<0.05);与miR-32-5p mimic+pcDNA-NC组相比,miR-32-5p mimic+pcDNA-E2F7组U87MG细胞增殖、迁移和侵袭能力升高,E2F7 mRNA表达量及E2F7、Cyclin D1、PCNA、MMP-2蛋白表达量明显升高,细胞凋亡率、miR-32-5p表达量及Caspase-3、Bax、TIMP-1蛋白表达量明显降低(P<0.05);双荧光素酶实验证明miR-32-5p和E2F7存在靶向关系(P<0.05)。结论:miR-32-5p可通过靶向下调E2F7抑制脑胶质瘤细胞恶性生物学行为。 展开更多

关键词 脑胶质瘤 微小RNA-32-5p E2F转录因子7 细胞恶性生物学行为

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循环外泌体miR-32-5p和丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸相互作用蛋白表达与早发冠心病发病风险的相关性研究

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作者 骆静彩 李庆勇 +4 位作者 苏金岭 俎振英 孙琦 李少君 王凡 《中国循证心血管医学杂志》 2025年第12期1458-1463,共6页

目的探讨循环外泌体miR-32-5p和丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸相互作用蛋白(serine/threonine/tyrosine interacting protein,STYX)的表达与早发冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)发病风险的相关性。方法选取2023年10月至2024年10月就诊于新乡... 目的探讨循环外泌体miR-32-5p和丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸相互作用蛋白(serine/threonine/tyrosine interacting protein,STYX)的表达与早发冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)发病风险的相关性。方法选取2023年10月至2024年10月就诊于新乡医学院附属濮阳市人民医院心血管内科的50例冠心病患者(冠心病组),以及同期冠状动脉造影结果提示正常的50例患者(对照组),年龄男性≤55岁,女性≤65岁。收集两组研究对象的临床资料及血液标本,采用实时荧光技术定量检测两组研究对象血浆miR-32-5p和STYX的相对表达量,采用相对Cq法(ΔCq)分析miR-32-5p和STYX表达水平。采用Logistic回归模型分析早发冠心病的影响因素。采用受试者工作特征曲线并计算曲线下面积以评价miR-32-5p和STYX单独和联合应用对冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断价值。采用Spearman相关分析血浆外泌体miR-32-5p、STYX的表达水平与低密度脂蛋白胆固醇的关系。结果单因素分析结果显示,早发冠心病组血浆miR-32-5p水平明显高于对照组,STYX水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血浆miR-32-5p水平升高者发生冠心病的风险显著升高(95%CI:3.095~64.859),STYX水平升高者发生冠心病的风险显著降低(95%CI:0.005~0.202)。绘制受试者工作特征曲线后结果提示,血浆miR-32-5p表达水平诊断曲线下面积为0.815(95%CI:0.729~0.902),血浆STYX表达水平诊断曲线下面积为0.850(95%CI:0.772~0.927),两者联合诊断曲线下面积为0.904(95%CI:0.845~0.963)。根据约登指数最大值处为最佳诊断界值,早发冠心病的诊断界值为miR-32-5p水平≥0.775,STYX水平≤0.960;miR-32-5p诊断的敏感度为78%,特异度为82%;STYX诊断的敏感度为88%,特异度为78%,具有临床应用价值。Spearman相关性分析结果提示,早发冠心病患者血浆miR-32-5p水平与STYX水平呈负相关关系(r=-0.366,P<0.05),而miR-32-5p与低密度脂蛋白胆固醇呈正相关关系(r=0.370,P<0.05),且血浆STYX水平与低密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关关系(r=-0.425,P<0.05)。结论冠心病患者血浆miR-32-5p存在明显高表达,而STYX存在明显低表达,在临床工作中检测上述两项指标水平有利于冠心病的早期诊断,二者有望成为诊断冠心病的新型标志物。 展开更多

关键词 循环外泌体miR-32-5p 丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸相互作用蛋白 早发冠心病

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miR-32-5p靶向ZEB1、ZEB2基因调控乳腺癌增殖和侵袭能力的机制 被引量：8

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作者 俞杨 姚嘉 +1 位作者 杨时平 李冠乔 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期264-270,共7页

目的探讨ZEB1和ZEB2在乳腺癌中的作用及miR-32-5p对乳腺癌调控的分子机制。方法通过Western blot和qRT-PCR检测乳腺癌和癌旁组织中ZEB1、ZEB2和miR-32-5p的表达,筛选出ZEB1和ZEB2高表达的乳腺癌细胞系,采用Western blot和qRT-PCR检测敲... 目的探讨ZEB1和ZEB2在乳腺癌中的作用及miR-32-5p对乳腺癌调控的分子机制。方法通过Western blot和qRT-PCR检测乳腺癌和癌旁组织中ZEB1、ZEB2和miR-32-5p的表达,筛选出ZEB1和ZEB2高表达的乳腺癌细胞系,采用Western blot和qRT-PCR检测敲减效率。应用克隆形成、迁移和侵袭实验检测敲减ZEB1或ZEB2后对乳腺癌细胞生物学行为的影响,Western blot检测上皮-间质转化相关蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达。双荧光素酶报告系统检测miR-32-5p与ZEB1或ZEB23′UTR区域的结合。Western blot、迁移和侵袭实验检测抑制miR-32-5p后对上皮-间质转化相关蛋白、迁移和侵袭的影响。结果乳腺癌组织中ZEB1、ZEB2和miR-32-5p mRNA表达高于癌旁组织。乳腺癌组织中miR-32-5p表达和ZEB1、ZEB2表达呈正相关。MCF-10A、MDA-MB-231和MCF-7三种细胞中,MCF-7细胞ZEB1和ZEB2表达水平较高。敲减ZEB1或ZEB2后,形成的克隆数目减少,迁移和侵袭能力减弱,E-cadherin蛋白表达增加,vimentin蛋白表达降低。ZEB1或ZEB23′UTR区域存在miR-32-5p的结合位点,抑制miR-32-5p会增加迁移和侵袭能力,E-cadherin蛋白表达增加,vimentin蛋白表达降低。增加ZEB1或ZEB2表达会使抑制作用减弱。结论miR-32-5p通过靶向ZEB1和ZEB2调控E-cadherin和vimentin蛋白表达,抑制乳腺癌的增殖、凋亡、迁移和侵袭。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 MICRORNA miR-32-5p ZEB1 ZEB2

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mi R-32-5p通过靶向Dickkopf相关蛋白3的表达调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的生物学行为 被引量：3

8

作者 姚嘉 李冠乔 +1 位作者 杨时平 苏慧銮 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1186-1193,共8页

目的:通过生物信息学手段筛选乳腺癌中差异表达的关键miRNA及其靶基因,干预其在乳腺癌细胞中的表达并观察对乳腺癌细胞功能的影响。方法:利用GEO数据库筛选在乳腺癌中差异表达的miRNA,ENCORI数据库验证差异miRNA的表达,以选定最显著的... 目的:通过生物信息学手段筛选乳腺癌中差异表达的关键miRNA及其靶基因,干预其在乳腺癌细胞中的表达并观察对乳腺癌细胞功能的影响。方法:利用GEO数据库筛选在乳腺癌中差异表达的miRNA,ENCORI数据库验证差异miRNA的表达,以选定最显著的差异表达miRNA为研究对象;利用Starbase、miRDB和miRWalk数据库预测miR-32-5p的靶基因,利用DAVID数据库对靶基因进行GO分析和KEGG分析,利用String数据库联合Cytoscape3.6.2软件进行PPI网络分析及核心基因的筛选,从核心基因中选择相互联系紧密"度值"最显著的Dickkopf相关蛋白3(DDK3)基因进行后续实验。qPCR检测miR-32-5p在人正常乳腺细胞MCF10A和人乳腺癌细胞MCF7、MDA-MB-231、MDA-MB-453细胞中的表达。向MDA-MB-231细胞中转染miR-32-5p mimic、miR-32-5p inhibitor及各自的对照(NC)序列,分别用CCK-8法、流式细胞术和Transwell实验检测过表达或抑制miR-32-5p对细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。结果:从GEO数据库中获取的两个数据集共识别出两个差异miRNA,ENCORI数据库验证差异miRNA的表达发现miR-32-5p的表达水平与GEO数据库的结果一致,故选择其进行研究;预测得到198个miR-32-5p潜在的靶基因并鉴定出10个核心基因(DKK3、WNT2B、SFRP5、SFRP2、SFRP1、LRP6、WNT6、KREMEN1、NEDD4L、TRIP12),其中DKK3的度值最大可能在乳腺癌中较为重要,于是选择miR-32-5p/DKK3轴进行后续研究。miR-32-5p在3种乳腺癌细胞中的表达水平显著高于正常乳腺细胞(均P<0.01),其中以MDA-MB-231细胞中表达最高。双荧光素酶基因报告实验验证了miR-32-5p与DKK3基因的靶向结合及其对后者表达的负向调控。转染miR-32-5p mimic、miR-32-5p inhibitor后成功提高或抑制了MDA-MB-231细胞中miR-32-5p的表达。与对照组相比,过表达miR-32-5p可抑制MDA-MB-231细胞的凋亡而促进细胞增殖和侵袭(P<0.05或P<0.01),敲低miR-32-5p则起相反的作用(均P<0.01)。结论:miR-32-5p/DKK3轴可能是影响乳腺癌发生发展的关键通路,过表达miR-32-5p能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡而促进细胞增殖和侵袭。 展开更多

关键词 乳腺癌 miR-32-5p Dickkopf相关蛋白3 生物信息学 MDA-MB-231细胞 增殖 凋亡 侵袭

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miR-32-5p和FKBP14基因转染对SPC-A1细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其靶向关系验证 被引量：2

9

作者 杨丹芬 谢圆媛 +2 位作者 姜棚菲 白娟 林芳 《山东医药》 CAS 2020年第24期17-21,共5页

目的观察miR-32-5p和FK506结合蛋白14(FKBP14)基因转染对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系SPC-A1增殖、迁移、侵袭能力的影响,并验证两者之间靶向关系。方法选取SPC-A1细胞,将细胞为A、B、C、D、E、F组,分别转染miR-32-5p+pcDNA-FKBP14、miR... 目的观察miR-32-5p和FK506结合蛋白14(FKBP14)基因转染对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系SPC-A1增殖、迁移、侵袭能力的影响,并验证两者之间靶向关系。方法选取SPC-A1细胞,将细胞为A、B、C、D、E、F组,分别转染miR-32-5p+pcDNA-FKBP14、miR-32-5p+pcDNA、miR-32-5p、miR-con、pcDNA-FKBP14、pcDNA-con,采用MTT法检测细胞吸光度值,并计算细胞存活率;Transwell实验检测细胞迁移数、侵袭数,Western blotting法检测细胞CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量。取SPC-A1细胞,将细胞分为G、H、I、J组,分别转染FKBP14-WT+miR-con、FKBP14-WT+miR-32-5p、FKBP14-MUT+miR-con、FKBP14-MUT+miR-32-5p,采用荧光素酶活性检测试剂盒检测细胞荧光素酶活性。取SPC-A1细胞,将细胞分为K、L、M、N组,分别转染miR-32-5p、miR-con、anti-miR-32-5p、anti-miR-con,Western blotting法检测细胞中KBP14蛋白相对表达量。结果与B组比较,A组细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量增加(P均<0.05);与D组比较,C组细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量减少(P均<0.05);与F组比较,E组SPC-A1细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量增加(P均<0.05)。与G组比较,H组细胞荧光素酶活性减弱(P<0.05);与I组比较,J组细胞荧光素酶活性无显著变化(P>0.05)。与L组比较,K组FKBP14蛋白相对表达量减少(P<0.05);与N组比较,M组FKBP14蛋白相对表达量增加(P<0.05)。结论过表达miR-32-5p或敲减FKBP14后SPC-A1细胞存活率降低,迁移细胞数、侵袭细胞数减少,miR-32-5p与FKBP14存在靶向调控关系。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 微小RNA-32-5p FK506结合蛋白14 细胞增殖能力 细胞迁移能力 细胞侵袭能力

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miR-32-5p通过STAT3/PTEN通路对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的影响 被引量：4

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作者 马香书 苑可心 +3 位作者 李永辉 赵培 路永刚 帖彦清 《医学动物防制》 2023年第10期989-993,997,F0003,共7页

目的研究微RNA(microRNA,miRNA)-32-5p(miR-32-5p)对载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化的作用及其是否通过信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)/... 目的研究微RNA(microRNA,miRNA)-32-5p(miR-32-5p)对载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化的作用及其是否通过信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)/磷酸酶及张力蛋白同源物(phosphates and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)通路影响巨噬细胞极化与动脉粥样硬化之间的联系。方法将6~8周龄动脉粥样硬化雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为实验组和模型组,实验组通过给小鼠注射miR-32-5p慢病毒构建过表达模型,模型组注射同等剂量生理盐水。4周后解剖小鼠,留取主动脉组织常规石蜡切片,采用苏木精-伊红(hematoxylin and eosin staining,HE)染色、免疫组化、免疫荧光法分别检测主动脉斑块面积及斑块内巨噬细胞含量;通过Western blotting(WB)检测主动脉斑块和体外培养巨噬细胞中磷酸化的信号转导和转录活化因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)、PTEN、CCAAT增强子结合蛋白β(CCAT/enhancer-binding protein beta,C/EBP-β)等相关蛋白表达量。结果与模型组相比,实验组小鼠主动脉斑块面积明显缩小(Z=-3.477,P<0.01)、斑块内巨噬细胞数减少(Z=-3.628,P<0.01)、巨噬细胞向M2表型转化(Z=-3.628,P<0.01)。WB提示实验组p-STAT3(t=-10.381,P<0.01)、C/EBPβ(t=-6.205,P<0.01)表达量升高,而PTEN(t=7.057,P<0.01)表达量降低;M2型巨噬细胞标记物甘露糖受体/CD206(mannose receptor/CD206)(t=-5.386,P<0.01)、精氨酸酶(arginase)(t=-4.486,P<0.01)、发现于炎症区域(found in inflammatory zone,FIZZ)(t=-5.701,P<0.01)的表达量升高;体外实验同样显示实验组CD206(t=-11.431,P<0.01)、p-STAT3(t=-12.401,P<0.01)、C/EBP-β(t=-4.755,P<0.01)表达升高,PTEN(t=21.729,P<0.01)表达降低。结论miR-32-5p过表达可通过激活STAT3通路抑制PTEN,促进巨噬细胞向M2表型转化,发挥保护动脉粥样硬化的作用。 展开更多

关键词 miR-32-5p PTEN 动脉粥样硬化 巨噬细胞 APOE基因敲除小鼠

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miR-32-5p靶向NFIL3基因促进脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡和炎性反应 被引量：1

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作者 李金秀 夏天 康寿磊 《河北医药》 CAS 2021年第1期57-61,共5页

目的探讨miR-32-5p对脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡和炎性反应的影响及机制。方法用终浓度为30μg/ml的脂多糖刺激A549细胞为LPS组,以未经任何处理的细胞作为对照(NG)组;设置miR-con组、miR-32-5p组、anti-miR-con组、anti-miR-32-5p组、L... 目的探讨miR-32-5p对脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡和炎性反应的影响及机制。方法用终浓度为30μg/ml的脂多糖刺激A549细胞为LPS组,以未经任何处理的细胞作为对照(NG)组;设置miR-con组、miR-32-5p组、anti-miR-con组、anti-miR-32-5p组、LPS+anti-miR-con组、LPS+anti-miR-32-5p组、LPS+pcDNA-con组、LPS+pcDNA-NFIL3组、LPS+anti-miR-32-5p+si-con组、LPS+anti-miR-32-5p+si-NFIL3组,转染均采用脂质体法。qRT-PCR检测miR-32-5p和NFIL3 mRNA表达水平;Western Blot检测蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果脂多糖可抑制NFIL3的表达,促进miR-32-5p的表达。miR-32-5p低表达和高表达NFIL3抑制脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡,降低IL-6、TNF-α的水平,抑制cleave-caspase-3的表达。miR-32-5p靶向调控NFIL3的表达,敲减NFIL3可以部分逆转miR-32-5p对脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡和炎性反应的抑制作用。结论miR-32-5p能抑制脂多糖诱导的A549细胞凋亡和炎性反应,其机制与上调NFIL3及抑制炎性因子TNF-α、IL-6的表达有关。 展开更多

关键词 miR-32-5p NFIL3 肺上皮细胞 凋亡 炎性反应

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结肠癌组织中lncRNA XIST、miR-32-5p、EZH2的表达变化及临床意义 被引量：2

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作者 李文强 李爱杰 +1 位作者 张云 岳金波 《山东医药》 CAS 2021年第1期69-72,共4页

目的观察结肠癌组织中长链非编码RNA(lncRNA)X染色体失活特异性转录本基因(XIST)、微小RNA(miR)-32-5p、基因增强子的人类同源基因(EZH2)的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR检测86例结肠癌组织和癌旁组织中的lncRNA ... 目的观察结肠癌组织中长链非编码RNA(lncRNA)X染色体失活特异性转录本基因(XIST)、微小RNA(miR)-32-5p、基因增强子的人类同源基因(EZH2)的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR检测86例结肠癌组织和癌旁组织中的lncRNA XIST、miR-32-5p、EZH2,分析lncRNA XIST、miR-32-5p、EZH2表达与患者临床病理特征的关系,采用Pearson线性相关分析三者之间的相关性。结果与癌旁组织相比,结肠癌组织中lncRNA XIST、EZH2表达高,而miR-32-5p表达低(P均<0.05)。结肠癌组织中lncRNA XIST、miR-32-5p、EZH2表达与肿瘤分期有关(P均<0.05)。结肠癌组织中lncRNA XIST与miR-32-5p的表达呈负相关(r=-0.612,P<0.01),miR-32-5p与EZH2的表达呈负相关(r=-0.608,P<0.01)。结论结肠癌组织中lncRNA XIST、EZH2表达升高,而miR-32-5p表达降低,均与肿瘤分期有关,有可能成为新的结肠癌肿瘤标志物。 展开更多

关键词 结肠癌 长链非编码RNAX染色体失活特异性转录本基因 微小RNA-32-5p 基因增强子的人类同源基因

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Lnc RNA HNF1A-AS1靶向miR-32-5p调控肺癌对顺铂的耐药性

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作者 张艳丽 唐文慧 +1 位作者 苏军 马红霞 《河北医药》 CAS 2021年第21期3229-3232,共4页

目的探讨长链非编码RNA HNF1A-AS1对顺铂耐药肺癌细胞凋亡、耐药性的影响机制。方法运用MTT法检测顺铂耐药肺癌细胞H520/DDP的IC50。将si-NC组(转染si-NC)、si-HNF1A-AS1组(转染si-HNF1A-AS1)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-32-5p组(转染m... 目的探讨长链非编码RNA HNF1A-AS1对顺铂耐药肺癌细胞凋亡、耐药性的影响机制。方法运用MTT法检测顺铂耐药肺癌细胞H520/DDP的IC50。将si-NC组(转染si-NC)、si-HNF1A-AS1组(转染si-HNF1A-AS1)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-32-5p组(转染miR-32-5p mimics)、si-HNF1A-AS1+anti-miR-NC组(共转染si-HNF1A-AS1和anti-miR-NC)和si-HNF1A-AS1+anti-miR-32-5p组(共转染si-HNF1A-AS1和anti-miR-32-5p)均用脂质体法转染至H520/DDP细胞。RT-qPCR实验检测细胞中HNF1A-AS1、miR-32-5p的mRNA的表达;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果与肺鳞状细胞癌细胞H520相比,H520/DDP细胞的IC50显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05),成功构建顺铂耐药H520细胞;H520/DDP细胞中HNF1A-AS1的表达明显升高,miR-32-5p的表达明显降低(P<0.05);抑制HNF1A-AS1、过表达miR-32-5p均可明显下调H520/DDP细胞的IC50,促进凋亡;miR-32-5p可抑制野生型HNF1A-AS1细胞的荧光活性,并负向调控其表达。抑制miR-32-5p可逆转抑制HNF1A-AS1对H520/DDP细胞的增敏和促凋亡作用。结论长链非编码RNA HNF1A-AS1可通过靶向负调控miR-32-5p的表达调控顺铂耐药肺癌细胞的顺铂敏感性。 展开更多

关键词 长链非编码RNA HNF1A-AS1 miR-32-5p 肺癌 顺铂敏感性

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miRNA-32-5p对EZH2基因的靶向调控以及对口腔癌细胞CAL-27增殖的影响 被引量：2

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作者 郭明 郝文慧 +1 位作者 翟新颖 侯林妍 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2016年第2期111-116,共6页

目的:构建miR-32-5p慢病毒载体,研究其对EZH2基因的靶向调控作用以及对CAL-27细胞增殖作用的影响。方法:分别构建p Sico R-miR-32-5p及p MIR-Report-EZH2过表达载体,应用双荧光素酶报告基因系统、Western免疫印迹及实时定量荧光PCR方法... 目的:构建miR-32-5p慢病毒载体,研究其对EZH2基因的靶向调控作用以及对CAL-27细胞增殖作用的影响。方法:分别构建p Sico R-miR-32-5p及p MIR-Report-EZH2过表达载体,应用双荧光素酶报告基因系统、Western免疫印迹及实时定量荧光PCR方法验证miR-32-5p与EZH2的靶向调控关系,应用MTT法检测过表达miR-32-5p后对CAL-27细胞的增殖调节作用,采用SPSS20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:成功构建了p Sico R-miR-32-5p及p MIR-Report-EZH2重组质粒,并证实miR-32-5p过表达可明显抑制EZH2的蛋白及m RNA的表达水平(P<0.05);抑制miR-32-5p的表达,则明显上调EZH2的蛋白及m RNA的表达水平(P<0.05);MTT结果显示,miR-32-5p可显著抑制CAL-27的增殖。结论 :miR-32-5p可通过靶向作用于EZH2-3’UTR的特异序列,直接抑制EZH2基因的表达并调控CAL-27细胞的增殖。 展开更多

关键词 miRNA-32-5p 口腔癌 EZH2 CAL-27

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miR-32-5p低表达通过调控PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭并诱导凋亡 被引量：5

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作者 衣兰娟 衣兰杰 +2 位作者 任珺 赵娜 丁艳菲 《中国煤炭工业医学杂志》 2020年第6期567-572,共6页

目的探讨miR-32-5p调控PI3K/AKT信号通路对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法采用qRT-PCR检测人正常胃粘膜细胞GES-1和3种胃癌细胞(AGS、MKN-28和SGC-7901)中miR-32-5p的相对表达水平。以SGC-7901细胞为研究对象,构建抑制miR-... 目的探讨miR-32-5p调控PI3K/AKT信号通路对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法采用qRT-PCR检测人正常胃粘膜细胞GES-1和3种胃癌细胞(AGS、MKN-28和SGC-7901)中miR-32-5p的相对表达水平。以SGC-7901细胞为研究对象,构建抑制miR-32-5p表达的胃癌细胞株。采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot检测增殖相关蛋白CyclinD1、凋亡相关蛋白Cleave-capase-3、迁移侵袭相关蛋白MMP2和MMP9以及PI3K/AKT信号通路下游蛋白p-PI3K和p-AKT表达水平。结果与人正常胃黏膜细胞GES-1比较,3种胃癌细胞中miR-32-5p的表达水平显著上调(均P<0.05)。抑制miR-32-5p表达可抑制CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白表达,促进Cleave-capase-3蛋白表达,抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡(均P<0.05)。抑制miR-32-5p表达能够抑制p-PI3K和p-AKT表达,抑制PI3K/AKT信号通路活化(均P<0.05)。激活PI3K/AKT信号通路能够逆转抑制miR-32-5p表达对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。结论 miR-32-5p低表达通过抑制PI3K/AKT信号通路进而抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 miR-32-5p 胃癌 PI3K/AKT信号通路 增殖 迁移 侵袭 凋亡

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lncRNA XIST通过miR-32-5p/EZH2分子轴调控结直肠癌HCT-8细胞的恶性生物学行为 被引量：7

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作者 吴瑞平 陈冠阳 陈志康 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1363-1370,共8页

目的:探讨lncRNA XIST通过miR-32-5p/果蝇Zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog2,EZH2)分子轴调控结直肠癌HCT-8细胞的恶性生物学行为。方法:收集2014年7月至2018年8月中南大学湘雅医院直肠肛门外科资料完整的结直肠癌患... 目的:探讨lncRNA XIST通过miR-32-5p/果蝇Zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog2,EZH2)分子轴调控结直肠癌HCT-8细胞的恶性生物学行为。方法:收集2014年7月至2018年8月中南大学湘雅医院直肠肛门外科资料完整的结直肠癌患者28例癌组织和配对的癌旁组织标本,采用qPCR检测结直肠癌组织及细胞系中lncRNA XIST和miR-32-5p的表达水平,双荧光素酶报告基因验证1ncRNA XIST、miR-32-5p和EZH2的靶向关系,并进一步通过WB检测EZH2的表达水平。CCK-8、Transwell及Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测HCT-8细胞增殖、迁移及凋亡情况。结果:lncRNA XIST在结直肠癌组织及细胞系中高表达,且在HCT-8细胞中表达最高(P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因证实,lncRNA XIST靶向负调控miR-32-5p(P<0.05),且EZH2是miR-32-5p的靶基因。敲降1ncRNA XIST抑制HCT-8细胞增殖和迁移并诱导其凋亡(P<0.05或P<0.01);进一步实验证明,敲降lncRNA XIST上调miR-32-5p的表达水平,从而下调EZH2表达水平,进而抑制HCT-8细胞增殖和迁移并诱导其凋亡。结论:lncRNA XIST通过miR-32-5p/EZH2分子轴促进HCT-8细胞增殖、迁移并抑制细胞凋亡。 展开更多

关键词 结直肠癌 lncRNA XIST miR-32-5p 果蝇Zeste基因增强子同源物2 增殖 迁移 凋亡

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miR-32-5p对胃癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：2

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作者 朱梦琪 张新鑫 +1 位作者 李靖 贾建光 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第11期1364-1375,共12页

目的研究miR-32-5p对胃癌细胞MKN-45增殖、凋亡的作用及机制,以及与含硬化蛋白结构域蛋白1(sclerostin domain-containing protein 1,SOSTDC1)的关系。方法通过R语言分析筛出相比于正常胃组织,胃癌组织中有2倍以上表达差异的所有miRNA,... 目的研究miR-32-5p对胃癌细胞MKN-45增殖、凋亡的作用及机制,以及与含硬化蛋白结构域蛋白1(sclerostin domain-containing protein 1,SOSTDC1)的关系。方法通过R语言分析筛出相比于正常胃组织,胃癌组织中有2倍以上表达差异的所有miRNA,同时预测差异2倍以上miRNA的靶基因,在其中确定研究目标miR-32-5p及SOSTDC1。采用qRT-PCR研究胃上皮细胞(GES-1)及胃癌细胞(MGC-803、BGC-823、SGC-7901、MKN-45)中miR-32-5p的表达水平。对MKN-45细胞进行转染,使其分为miR-NC mimics组(Lipofectamine 2000与miR-NC mimics共同转染)、miR-32-5p mimics组(Lipofectamine 2000与miR-32-5p mimics共同转染)、miR-NC inhibitor组(Lipofectamine 2000与miR-NC inhibitor共同转染)、miR-32-5p inhibitor组(Lipofectamine 2000与miR-32-5p inhibitor共同转染)。通过qRT-PCR检测过表达和敲除转染效率。通过集落克隆实验及CCK-8实验检测细胞增殖。采用流式细胞术检测细胞凋亡。通过Western blot实验检测miR-32-5p对凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3)、Wnt/β-catenin通路相关蛋白(β-catenin、p-GSK3β)的影响。利用基因表达谱交互分析(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA)网站分析胃癌组织中SOSTDC1的表达情况。TargetScan则用于分析miR-32-5p与SOSTDC1之间的调控关系。通过Western blot实验检测miR-32-5p对SOSTDC1蛋白的影响。结果miR-32-5p在胃癌组织中高表达,与正常胃组织相比具有2倍以上表达差异(P<0.05),且miR-32-5p与SOSTDC1呈靶向关系。与胃上皮细胞GES-1相比,miR-32-5p在胃癌细胞系MGC-803、BGC-823、SGC-7901、MKN-45中显著高表达(P<0.05)。miR-32-5p mimics组细胞中miR-32-5p的表达相比于miR-NC mimics组增加(P<0.05);miR-32-5p inhibitor组细胞内miR-32-5p的表达水平则较miR-NC inhibitor组下降(P<0.05)。miR-32-5p mimics组细胞增殖能力与miR-NC mimics组相比增强(P<0.05);miR-32-5p inhibitor组细胞增殖能力则较miR-NC inhibitor组下降(P<0.05)。miR-32-5p mimics组细胞凋亡率较miR-NC mimics组下降(P<0.05);miR-32-5p inhibitor组细胞凋亡率则较miR-NC inhibitor组升高(P<0.05)。与miR-NC mimics组相比,miR-32-5p mimics组Bcl-2、β-catenin、p-GSK3β的蛋白表达水平升高,而Bax、cleaved-Caspase-3的蛋白水平下降(P<0.05);与miR-NC inhibitor组相比,miR-32-5p inhibitor组Bcl-2、β-catenin、p-GSK3β的蛋白表达下降,而Bax、cleaved-Caspase-3的蛋白表达上升(P<0.05)。与正常胃组织相比,SOSTDC1在胃癌组织中低表达(P<0.05)。miR-32-5p与其下游靶基因SOSTDC1相互结合。与miR-NC mimics组相比,miR-32-5p mimics组SOSTDC1的表达下降(P<0.05);而与miR-NC inhibitor组相比,miR-32-5p inhibitor组SOSTDC1表达增加(P<0.05)。结论miR-32-5p在胃癌细胞中通过抑制SOSTDC1的表达介导Wnt/β-catenin通路的激活而促进细胞增殖、抑制细胞凋亡。 展开更多

关键词 miR-32-5p SOSTDC1 增殖 凋亡 WNT/Β-CATENIN通路

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miR-32-5p在PCOS大鼠卵巢组织中表达变化及其生物学功能预测 被引量：1

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作者 刘畅 赵飞燕 +2 位作者 李莹 洪黎明 杨晓葵 《中国优生与遗传杂志》 2019年第2期231-233,257,共4页

目的探讨miR-32-5p在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠卵巢组织表达变化并预测其可能参与的生物学过程。方法应用脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)颈背部注射建立PCOS大鼠模型;记录大鼠体重、动情周期变化;... 目的探讨miR-32-5p在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠卵巢组织表达变化并预测其可能参与的生物学过程。方法应用脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)颈背部注射建立PCOS大鼠模型;记录大鼠体重、动情周期变化;通过组织病理学观察评估大鼠卵巢形态学变化;应用实时定量PCR检测miR-32-5p在卵巢组织中表达;通过数据库和生物信息学方法预测hsa-miR-32-5p下游靶基因并进行生物学功能分析和信号通路富集分析。结果PCOS组大鼠体重显著增加,动情周期紊乱,卵巢呈多囊样改变;PCOS组大鼠卵巢组织miR-32-5p表达量显著高于对照组;生物信息学分析显示其潜在下游靶基因592个,富集于DNA修复和PI3K-AKT信号通路等生物学调控过程。结论 miR-32-5p在PCOS模型大鼠卵巢组织高表达,可能通过调控下游靶基因影响PCOS病理生理过程。 展开更多

关键词 miR-32-5p 多囊卵巢综合征 生物信息学 大鼠

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miR-32-5p通过p53/SLC7A11信号通路介导的铁死亡对甲状腺癌细胞增殖的作用机制 被引量：1

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作者 何丽琼 山晓芹 +2 位作者 淳林 赵奎 付志平 《解剖学研究》 CAS 2024年第6期546-552,558,共8页

目的探讨miR-32-5p能否通过调节p53/SLC7A11信号通路介导的铁死亡影响甲状腺细胞增殖。方法将TPC-1细胞随机分为Control组、miR-NC组、miR-32-5p组、miR-32-5p+Fer-1组、miR-32-5p+si-p53组、miR-32-5p+Fer-1+si-p53组。RT-PCR检测细胞... 目的探讨miR-32-5p能否通过调节p53/SLC7A11信号通路介导的铁死亡影响甲状腺细胞增殖。方法将TPC-1细胞随机分为Control组、miR-NC组、miR-32-5p组、miR-32-5p+Fer-1组、miR-32-5p+si-p53组、miR-32-5p+Fer-1+si-p53组。RT-PCR检测细胞中miR-32-5p相对表达量;CCK-8法检测细胞增殖;检测细胞中Fe^(2+)、MDA、SOD、GSH及ROS的含量;JC-1法检测细胞中线粒体膜电位水平;蛋白质印迹检测细胞中p53、GPX4、SLC7A11蛋白表达。结果甲状腺癌细胞系BCPAP、TPC-1、SW1736细胞中miR-32-5p相对表达量均低于人正常甲状腺细胞系HT-ori3细胞(P<0.01)。和Control组相比,miR-32-5p组细胞中miR-32-5p相对表达量、细胞中MDA含量、Fe^(2+)含量和ROS荧光强度及细胞中p53蛋白表达明显增加,细胞存活率、细胞中GSH含量和SOD活性、线粒体膜电位水平及细胞中GPX4、SLC7A11蛋白表达明显降低(P<0.01);和miR-32-5p组相比,miR-32-5p+Fer-1组、miR-32-5p+si-p53组和miR-32-5p+Fer-1+si-p53组细胞中miR-32-5p相对表达量、细胞中MDA含量、Fe^(2+)含量和ROS荧光强度及细胞中p53蛋白表达均明显降低,细胞存活率、细胞中GSH含量和SOD活性、线粒体膜电位水平及细胞中GPX4、SLC7A11蛋白表达明显增加(P<0.01);且miR-32-5p+Fer-1+si-p53组细胞中miR-32-5p相对表达量、细胞中MDA含量、Fe^(2+)含量和ROS荧光强度及细胞中p53蛋白表达明显低于miR-32-5p+Fer-1组,细胞存活率、细胞中GSH含量和SOD活性、线粒体膜电位水平及细胞中GPX4、SLC7A11蛋白表达高于miR-32-5p+Fer-1组(P<0.05)。结论过表达miR-32-5p可通过促进铁死亡抑制甲状腺癌何丽琼细胞增殖,其可能和调控p53//SLC7A11信号通路有关。 展开更多

关键词 甲状腺癌 微小RNA-32-5p 铁死亡 p53//SLC7A11信号通路 增殖 TPC-1细胞

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微小RNA-32-5p对老年急性心肌梗死有诊断价值 被引量：2

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作者 黎秀霞 黄海燕 冉玉芬 《内科急危重症杂志》 2023年第4期286-289,309,共5页

目的:探究微小RNA-32-5p(miR-32-5p)对老年急性心肌梗死(AMI)的诊断价值。方法:纳入老年AMI患者107例为AMI组,选取同期收治的老年稳定性冠心病(SCHD)患者98例为SCHD组,选取同期体检的健康志愿者82例为对照组,检测并比较分析3组血清miR-3... 目的:探究微小RNA-32-5p(miR-32-5p)对老年急性心肌梗死(AMI)的诊断价值。方法:纳入老年AMI患者107例为AMI组,选取同期收治的老年稳定性冠心病(SCHD)患者98例为SCHD组,选取同期体检的健康志愿者82例为对照组,检测并比较分析3组血清miR-32-5p表达及肌钙蛋白I(TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、白介素(IL)-1β、IL-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。采用超声心动图检测3组左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)。对AMI组患者根据Gensini评分进行分组,分为<50分组和≥50分组,比较2组AMI患者的上述各指标,利用Pearson线性相关分析miR-32-5p与TnI、CK-MB、NT-proBNP、IL-1β、IL-6、TNF-α、hs-CRP、LVESD、LVEDD、LVEF的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析miR-32-5p诊断老年AMI的曲线下面积(AUC)。结果:AMI组血清miR-32-5p表达及TnI、CK-MB、NT-proBNP、LVESD、LVEDD、IL-1β、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平高于SCHD组和对照组,且SCHD组高于对照组;LVEF低于SCHD组和对照组(P均<0.05)。Gensini评分≥50分组血清miR-32-5p及TnI、CK-MB、NT-proBNP、LVESD、LVEDD、IL-1β、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平高于Gensini评分<50分组,LVEF低于Gensini评分<50分组(P均<0.05)。Pearson线性相关分析显示血清miR-32-5p表达与TnI、CK-MB、NT-proBNP、LVESD、LVEDD、IL-1β、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平呈正相关,与LVEF呈负相关(P均<0.05)。血清miR-32-5p诊断AMI的AUC为0.788(P=0.000,95CI%:0.721~0.855)。结论:老年AMI患者的血清miR-32-5p表达上调,对AMI的诊断有一定价值。 展开更多

关键词 老年 急性心肌梗死 miR-32-5p 诊断 炎症因子 相关性

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