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Simple Insulin Dose Adjustment Using 3-3-1 Algorithm in Japanese Patients with Type 2 Diabetes: Start Kanazawa Study (Self-Titration Aggressive Algorithm with Glargine Trial) 被引量:1
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作者 Kenji D. Furukawa Naoto Yamaaki +2 位作者 Aya Fujimoto Kiminori Ohyama Hiroaki Muramoto 《Journal of Diabetes Mellitus》 2016年第3期197-203,共7页
We implemented a 3-3-1 algorithm in order to provide safe and simple self-titration in patients who newly initiated BOT as well as who were already on BOT and evaluated its utility in clinical setting. A total of 46 p... We implemented a 3-3-1 algorithm in order to provide safe and simple self-titration in patients who newly initiated BOT as well as who were already on BOT and evaluated its utility in clinical setting. A total of 46 patients, 21 patients in the newly-initiated group and 25 patients in the existing BOT group performed dose adjustment using 3-3-1 algorithm. HbA1c was significantly improved 4 weeks after the initiation from 8.5% ± 1.2% at baseline to 7.3% ± 0.7% at the final evaluation (p  0.01, vs. Baseline). The average daily insulin units increased throughout the study period from 10.1 ± 6.7 at baseline to 14.6 ± 8.9 units at the final evaluation. Weight didn’t significantly change throughout the study (p = 0.12). The incidents of hypoglycemia were 0.8/month during the insulin dose self-adjustment period and 0.4/month during the follow-up period. The 3-3-1 algorithm using insulin glargine provided a safe and simple dose adjustment and demonstrated its utility in patients who were newly introduced to insulin treatment as well as who were already on BOT. 展开更多
关键词 GLARGINE Self-Titration BOT T2DM INSULIN 3-3-1 algorithm
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miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量:2
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作者 徐明芝 安娜 +5 位作者 白亚飞 陈汝满 贺纪清 王春莉 祁永慧 潘明娇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期310-314,319,共6页
目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以... 目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以等量生理盐水代替,ELISA测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-1β、IL-10水平,HE染色与Masson染色观察大鼠肾组织病理及肾纤维化,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c^(+)和CD206^(+)情况,qRT-PCR检测大鼠肾组织miR-532-3p表达,Western blot检测Notch1蛋白表达;双荧光素酶报告基因测定miR-532-3p与Notch1的靶向结合。结果:对照组大鼠肾小球、肾小管及上皮细胞结构完整,胞界清晰,排列整齐;CKD组大鼠肾小球上皮细胞坏死增多、系膜基质增多、肾小球硬化,炎症细胞浸润,肾纤维化程度加深;与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组肾小球、肾小管损伤程度减小,炎症浸润细胞减少,肾纤维化程度减轻;与对照组相比,CKD组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达升高,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p降低(P<0.05);与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达降低,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p表达升高(P<0.05);miR-532-3p与Notch1靶向结合,miR-532-3p过表达抑制Notch1蛋白表达。结论:促进miR-532-3p表达通过抑制Notch1通路保护CKD大鼠肾组织,其机制可能为调控巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 巨噬细胞极化 miR-532-3p NOTCH1
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黑逍遥散对APP/PS1小鼠神经炎症及NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路的影响 被引量:4
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作者 周君 李明成 +3 位作者 吕育洁 孟志鹏 胡韵韵 王虎平 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第9期124-133,共10页
目的:观察黑逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响,并从核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)/Gasdermin家族蛋白D(GSDMD)信号通路介导的神经炎症反应探讨其作用机制。方法:将SPF级4月龄APP/PS1小... 目的:观察黑逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响,并从核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)/Gasdermin家族蛋白D(GSDMD)信号通路介导的神经炎症反应探讨其作用机制。方法:将SPF级4月龄APP/PS1小鼠随机分为模型组、MCC950组及黑逍遥散高、中、低剂量组,另将C57BL/6J小鼠作为空白组。适应性喂养7 d后,对各组小鼠分别进行干预,黑逍遥散高、中、低剂量组分别灌胃给药对应剂量药液(25.79、12.90、6.45 g·kg^(-1)·d^(-1)),MCC950组腹腔注射给药(10 mg·kg^(-1)·2 d^(-1)),空白组给予等体积生理盐水灌胃。干预90 d后用Y迷宫和Morris水迷宫试验测试学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元结构改变,免疫组化检测海马CA3区淀粉样蛋白前体(APP)表达水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测海马组织白细胞介素(IL)-10、IL-18、IL-1β表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N蛋白表达,免疫荧光检测GSDMD-N和离子钙结合衔接分子-1(Iba-1)的共定位表达。结果:①Y迷宫实验结果显示,与空白组比较,模型组自发交替率显著减少(P<0.01);与模型组比较,黑逍遥散高、低剂量组自发交替率显著增加(P<0.01)。②Morris水迷宫实验结果显示,在1~4 d的定位航行测试中,随着训练时间的延长,各组逃避潜伏期时间均缩短。第4天,与空白组比较,模型组逃避潜伏期明显升高(P<0.05);与模型组比较,MCC950组和黑逍遥散低剂量组逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)。在空间探索实验中,与空白组比较,模型组跨越平台位置的次数显著降低(P<0.01);与模型组比较,黑逍遥散低剂量组跨越平台次数明显增高(P<0.05)。③HE染色显示,模型组海马CA3区细胞损伤,排列松散且不规则、肿胀、边界不清,细胞核固缩、深染;MCC950与黑逍遥散各剂量组均能不同程度地改善APP/PS1海马CA3区细胞的损伤。④免疫组化结果表明,与空白组比较,模型组海马CA3区APP表达显著增多(P<0.01),MCC950和黑逍遥散高、中、低剂量组能降低APP/PS1海马CA3区APP的表达水平(P<0.01)。⑤ELISA检测结果表明,模型组海马IL-18、IL-1β水平显著升高,IL-10水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,MCC950组和黑逍遥散中、低剂量组海马IL-18水平显著降低(P<0.01),MCC950组及黑逍遥散高、中、低剂量组海马IL-1β水平显著降低(P<0.01),MCC950组和黑逍遥散中、低剂量组海马IL-10水平升高(P<0.05,P<0.01)。⑥Western blot检测结果显示,与空白组比较,模型组海马NLRP3、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组海马NLRP3、Caspase-1含量减少(P<0.05,P<0.01),黑逍遥散高、中、低剂量组海马GSDMD含量减少(P<0.05,P<0.01),黑逍遥散中、低剂量组海马GSDMD-N含量减少(P<0.05,P<0.01)。⑦免疫荧光检测结果显示,与空白组比较,模型组海马区GSDMD-N与Iba-1共表达增加(P<0.01);与模型组比较,各给药组海马区GSDMD-N与Iba-1共表达减少(P<0.01)。结论:黑逍遥散可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路影响炎症因子的释放,进而缓解神经炎症,改善海马组织病理学改变和学习记忆障碍以治疗阿尔茨海默病。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 黑逍遥散 神经炎症 核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)/Gasdermin家族蛋白D(GSDMD)信号通路 实验研究
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下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响 被引量:1
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作者 郑云鹏 李旭阳 +2 位作者 贾苇雪 李冬芹 尹光文 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期52-56,共5页
目的:探究下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR检测正常皮肤细胞HaCaT和皮肤鳞状细胞癌细胞A431、SCL-1中LINC00963、miR-511-3p的表达。应用双荧光素酶实验验证LINC00... 目的:探究下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR检测正常皮肤细胞HaCaT和皮肤鳞状细胞癌细胞A431、SCL-1中LINC00963、miR-511-3p的表达。应用双荧光素酶实验验证LINC00963、miR-511-3p的靶向关系。A431细胞分别转染si-LINC00963及其阴性对照(si-NC)、miR-511-3p及其阴性对照(miR-NC)、si-LINC00963+anti-miR-NC及si-LINC00963+anti-miR-511-3p,采用MTT和Transwell法分别评估细胞增殖和迁移、侵袭能力,采用Western blot法检测PCNA、MMP2、MMP9蛋白的表达。结果:与HaCaT相比,A431、SCL-1中LINC00963表达水平上调,miR-511-3p表达水平下调(P<0.05)。LINC00963可靶向负调控miR-511-3p(P<0.05)。下调LINC00963或过表达miR-511-3p降低细胞增殖率,减少迁移细胞数、侵袭细胞数,降低PCNA、MMP2、MMP9蛋白表达;抑制miR-511-3p可逆转下调LINC00963对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论:下调LINC00963可能通过上调miR-511-3p的表达抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭。 展开更多
关键词 LINC00963 miR-511-3p 皮肤鳞状细胞癌 增殖 迁移 侵袭
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miR-153-3p调控AEG-1抑制子宫内膜癌细胞上皮间质转化 被引量:1
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作者 庞岚 申慧英 +3 位作者 李军澎 曾倩 蔡静 李燕 《云南民族大学学报(自然科学版)》 2025年第4期446-452,共7页
为探讨mi R-153-3p调控星形胶质细胞升高基因1(AEG-1)对子宫内膜癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响,体外培养人子宫内膜癌细胞Ishikawa,分为对照组、mimic NC组(转染mimic NC)、mi R-153-3p mimic组(转染mi R-153-3p mimic)、pc DNA3.1组(... 为探讨mi R-153-3p调控星形胶质细胞升高基因1(AEG-1)对子宫内膜癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响,体外培养人子宫内膜癌细胞Ishikawa,分为对照组、mimic NC组(转染mimic NC)、mi R-153-3p mimic组(转染mi R-153-3p mimic)、pc DNA3.1组(转染mi R-153-3p mimic、pc DNA3.1)和pc DNA3.1-AEG-1组(转染mi R-153-3p mimic、pc DNA3.1-AEG-1).结果显示,上调miR-153-3p表达可显著提高Ishikawa细胞凋亡率、细胞中miR-153-3p水平及Caspase-3、E-钙黏蛋白蛋白水平(P <0.05),降低细胞侵袭数、细胞中AEG-1 mRNA及AEG-1、MMP-9、N-钙黏蛋白、波形蛋白、纤连蛋白蛋白水平(P <0.05);在此基础上,上调AEG-1表达可显著逆转上调miR-153-3p表达的影响. miR-153-3p与AEG-1存在靶向关系.综上,miR-153-3p可靶向抑制AEG-1表达,抑制Ishikawa细胞EMT、侵袭行为,并诱导细胞凋亡. 展开更多
关键词 miR-153-3p 星形胶质细胞升高基因1 子宫内膜癌 上皮间质转化
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绞股蓝总皂苷调控HIF-1α/BNIP3通路改善力竭训练大鼠运动性疲劳的作用机制 被引量:1
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作者 高修鹏 张永智 陈宏志 《天津师范大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第3期28-34,共7页
为了解绞股蓝总皂苷(GPs)改善运动性疲劳的作用机制,以SD大鼠为实验对象,设置对照组、力竭训练组(ET)、HOL组、L-GPs组、H-GPs组和GPs+2-ME2组,对照组大鼠正常饲养,其他组大鼠灌胃GPs当天开始进行游泳训练,末次训练后的24 h内记录大鼠... 为了解绞股蓝总皂苷(GPs)改善运动性疲劳的作用机制,以SD大鼠为实验对象,设置对照组、力竭训练组(ET)、HOL组、L-GPs组、H-GPs组和GPs+2-ME2组,对照组大鼠正常饲养,其他组大鼠灌胃GPs当天开始进行游泳训练,末次训练后的24 h内记录大鼠的负重力竭游泳时间.检测血清肌肉损伤指标,包括乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量,检测能量代谢指标,包括葡萄糖(Glu)、乳酸(LA)和尿素氮(BUN)含量;HE染色检测骨骼肌组织病理学形态;透射电镜下观察骨骼肌超微结构;检测骨骼肌中氧化应激指标,包括超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)含量;Western blot检测大鼠骨骼肌组织中HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白的表达.结果显示:(1)对照组大鼠的骨骼肌肌膜结构清晰,线粒体结构完整;(2) ET组骨骼肌组织排列不规则,可见肌间质肿胀,肌肉纤维变形断裂,伴有大量炎性细胞浸润,线粒体数量减少,线粒体内嵴溶解、缺失明显;(3) HOL组、L-GPs组、H-GP组大鼠的骨骼肌组织排列较为整齐,肌纤维断裂减少,存在少量炎性细胞浸润,线粒体数量增多,线粒体内嵴较密集,结构更完整;(4) GPs+2-ME2组大鼠的肌纤维断裂、炎性细胞浸润和线粒体内嵴溶解进一步增加,线粒体数量进一步减少;(5) ET组的力竭时间、LDH、CK、LA、BUN、MDA、P62表达量高于对照组的表达量,Glu、SOD、CAT、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/Ⅰ的表达量低于对照组的表达量(P <0.05),HOL组、L-GPs组和H-GPs组的力竭时间、Glu、SOD、CAT、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达量高于ET组的表达量,LDH、CK、LA、BUN、MDA、P62表达量低于ET组的表达量(P <0.05);(6) GPs+2-ME2组的LDH、CKLA、BUN、MDA、P62表达量高于H-GPs组的表达量,力竭时间、Glu、SOD、CAT、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达量低于H-GPs组的表达量(P <0.05).上述结果表明:GPs可能通过激活HIF-1α/BNIP3通路改善ET大鼠的运动性疲劳. 展开更多
关键词 绞股蓝总皂苷 低氧诱导因子-1α HIF-1α/BNIP3通路 运动性疲劳
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血清miR-10a、miR-20a、miR-615-3p、CEA、CA19-9联合检测对结直肠癌的诊断价值 被引量:1
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作者 李颖 张晓茹 +2 位作者 赵洪焕 徐进霞 韩素桂 《检验医学与临床》 2025年第6期753-759,共7页
目的分析血清微小RNA(miR)-10a、miR-20a、miR-615-3p、癌胚抗原(CEA)、糖基抗原19-9(CA19-9)联合检测对结直肠癌(CRC)的诊断价值。方法回顾性选取2017年10月至2019年2月该院收治的50例CRC患者为CRC组,另选取同期该院收治的肠道良性病... 目的分析血清微小RNA(miR)-10a、miR-20a、miR-615-3p、癌胚抗原(CEA)、糖基抗原19-9(CA19-9)联合检测对结直肠癌(CRC)的诊断价值。方法回顾性选取2017年10月至2019年2月该院收治的50例CRC患者为CRC组,另选取同期该院收治的肠道良性病变患者50例为疾病对照组,选取同期在该院体检的30例健康体检者为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组血清miR-10a、miR-20a、miR-615-3p水平,采用电化学发光法检测各组血清CEA、CA19-9水平。采用多因素Logistic回归分析CRC发生的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血清miR-10a、miR-20a、miR-615-3p、CEA、CA19-9对CRC的诊断价值。结果疾病对照组患者血清miR-10a水平低于健康对照组,而血清miR-615-3p、CEA、CA19-9水平高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);CRC组患者血清miR-10a水平低于疾病对照组和健康对照组,而血清miR-20a、miR-615-3p、CEA、CA19-9水平高于疾病对照组和健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同肿瘤最大径、Dukes分期、细胞分化程度及是否合并淋巴结转移CRC患者的血清miR-10a、miR-20a、miR-615-3p、CEA、CA19-9水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但不同肿瘤部位及是否规律饮食CRC患者的血清miR-10a、miR-20a、miR-615-3p、CEA、CA19-9水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示血清miR-10a水平升高是CRC发生的保护因素(P<0.05),血清miR-20a、miR-615-3p、CEA、CA19-9水平升高是CRC发生的危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清miR-10a、miR-20a、miR-615-3p、CEA、CA19-9联合检测诊断CRC发生的曲线下面积(AUC)为0.952,显著高于各指标单独检测的AUC(Z_(联合-miR-10a)=3.735,P<0.001;Z_(联合-miR-20a)=3.650,P<0.001;Z_(联合-miR-615-3p)=4.133,P<0.001;Z_(联合-CEA)=4.536,P<0.001;Z_(联合-CA19-9)=3.708,P<0.001;Z_(联合-CEA+CA19-9)=3.515,P<0.001),5项血清指标联合检测的灵敏度为92.00%,特异度为94.00%。结论CRC患者血清miR-10a水平下调,miR-20a、miR-615-3p、CEA、CA19-9水平上调,5项血清指标联合检测对于CRC具有较好的诊断价值。 展开更多
关键词 微小RNA-10a 微小RNA-20a 微小RNA-615-3p 癌胚抗原 糖基抗原19-9 结直肠癌
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长链非编码RNA LINC00926调控微小RNA-331-3p对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响 被引量:1
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作者 程树林 杜中波 +2 位作者 黄静 张强 李建勇 《陕西医学杂志》 2025年第2期170-174,180,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00926对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响及分子机制。方法:前列腺癌组织和癌旁组织LINC00926表达用LncRNADisease数据库分析。采用RT-qPCR检测正常前列腺上皮RWPE-1细胞和前列腺癌细胞株22Rv1、PC3、C4... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00926对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响及分子机制。方法:前列腺癌组织和癌旁组织LINC00926表达用LncRNADisease数据库分析。采用RT-qPCR检测正常前列腺上皮RWPE-1细胞和前列腺癌细胞株22Rv1、PC3、C4-2B、LNCaP、DU-145中LINC00926的表达。选取LINC00926表达最高的前列腺癌DU-145细胞,分别转染LINC00926小干扰RNA(si-LINC00926组)和阴性对照RNA(si-NC组)。采用CCK-8法、划痕实验检测DU-145细胞增殖和迁移能力。双荧光素酶报告基因实验检测LINC00926与miR-331-3p的靶向结合。采用RT-qPCR检测DU-145细胞中miR-331-3p表达。采用Western blot检测Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白表达。结果:前列腺癌组织LINC00926表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。与RWPE-1细胞比较,LINC00926在前列腺癌22Rv1、PC3、DU-145、C4-2B、LNCaP细胞中表达水平升高,且DU-145细胞表达最高(均P<0.05)。si-NC组LINC00926表达水平高于si-LINC00926组(P<0.05)。于24、48、72、96 h,si-LINC00926组DU-145细胞增殖能力低于si-NC组(均P<0.05)。与si-NC组比较,si-LINC00926组DU-145细胞迁移能力下降(P<0.05)。LINC00926-WT和miR-331-3p共转染荧光素酶相对活性低于LINC00926-WT和miR-NC共转染(P<0.05)。si-NC组miR-331-3p表达水平低于si-LINC00926组(P<0.05)。与si-NC组比较,si-LINC00926组DU-145细胞中β-连环蛋白(β-catenin)、细胞髓细胞瘤病毒癌基因同源物蛋白(c-myc)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、周期蛋白依赖激酶3(CDK3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平降低(均P<0.05)。结论:LINC00926在前列腺癌组织和细胞中高表达,下调LINC00926可能通过靶向miR-331-3p抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移能力。 展开更多
关键词 前列腺癌 长链非编码RNA LINC00926 微小RNA-331-3p 增殖 迁移
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中华蜜蜂14-3-3ζ基因的克隆、分子特征及时空表达谱分析
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作者 陈颖 康婧 +8 位作者 臧贺 王勇杰 张凯遥 叶道有 冯睿蓉 陈大福 徐国钧 郭睿 邱剑丰 《昆虫学报》 北大核心 2025年第8期1031-1039,共9页
【目的】本研究旨在丰富中华蜜蜂Apis cerana cerana 14-3-3ζ基因的基本信息,为其进一步的功能研究提供参考和依据。【方法】通过PCR扩增14-3-3ζ基因的编码序列(coding sequence,CDS),再进行TA克隆和Sanger测序;使用相关软件预测14-3-... 【目的】本研究旨在丰富中华蜜蜂Apis cerana cerana 14-3-3ζ基因的基本信息,为其进一步的功能研究提供参考和依据。【方法】通过PCR扩增14-3-3ζ基因的编码序列(coding sequence,CDS),再进行TA克隆和Sanger测序;使用相关软件预测14-3-3ζ的理化性质和分子特征,并对14-3-3ζ进行系统进化分析;利用RT-qPCR检测14-3-3ζ基因在中华蜜蜂不同发育阶段(卵、幼虫、预蛹、蛹和成虫)、刚出房工蜂成虫不同组织(触角、中肠、脂肪体、咽下腺、脑、表皮和毒腺)及蜜蜂球囊菌Ascospaera apis接种中华蜜蜂工蜂3日龄幼虫后4,5和6日龄幼虫肠道中的表达量。【结果】成功克隆到中华蜜蜂14-3-3ζ基因的CDS,含744个核苷酸,编码247个氨基酸,中华蜜蜂14-3-3ζ的分子量约为28.0 kD,含26个磷酸化位点、4个结构域和1个保守基序,不含跨膜结构域与信号肽;中华蜜蜂、西方蜜蜂Ap.mellifera、黑大蜜蜂Ap.laboriosa、小蜜蜂Ap.florea、芦蜂Ceratina calcarata、火红熊蜂Bombus pyrosoma、地熊蜂B.terrestris、苜蓿切叶蜂Megachile rotundata、壁蜂Osmia lignaria和东南蓝莓蜂Habropoda laboriosa 14-3-3ζ均包含4个相同的保守基序和1个相同的结构域(14-3-3_1),中华蜜蜂和西方蜜蜂的14-3-3ζ在系统进化树上聚为一支。14-3-3ζ基因在中华蜜蜂卵中的表达量显著高于3日龄幼虫、1和2日龄预蛹及4日龄蛹中的表达量,在中华蜜蜂各日龄工蜂成虫体内的表达量无显著差异;14-3-3ζ基因的表达量在中华蜜蜂刚出房工蜂成虫毒腺中最高,且显著高于触角、中肠、咽下腺、脑、表皮和脂肪体中的表达量;蜜蜂球囊菌接种中华蜜蜂工蜂3日龄幼虫后,14-3-3ζ基因在中华蜜蜂工蜂4,5和6日龄幼虫肠道中的表达量与对照组比显著下调。【结论】中华蜜蜂14-3-3ζ基因在工蜂的毒腺和卵中特异性高量表达,幼虫肠道中14-3-3ζ基因的表达在蜜蜂球囊菌侵染过程中被激活,14-3-3ζ是一种潜在的亲水性、非跨膜和胞内蛋白,中华蜜蜂与上述其他10种蜂的14-3-3ζ较为保守,中华蜜蜂和西方蜜蜂的14-3-3ζ之间亲缘关系最近。 展开更多
关键词 中华蜜蜂 14-3-3 分子特征 表达模式 蜜蜂球囊菌
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1,2-苯并异噻唑啉-3-酮纯度标准物质定值及不确定度评估
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作者 叶长文 丁丽 +5 位作者 党伟 陈宸 李栋 田斌强 高芹 贺琛 《分析试验室》 北大核心 2025年第6期930-938,共9页
建立了1,2-苯并异噻唑啉-3-酮(BIT)纯度标准物质的制备、定值和不确定度评定方法。采用重结晶法制备BIT纯度标准物质,通过质谱、红外光谱、紫外光谱及核磁共振(NMR)对重结晶样品进行定性分析,通过气相色谱法(GC)、电感耦合等离子质谱法(... 建立了1,2-苯并异噻唑啉-3-酮(BIT)纯度标准物质的制备、定值和不确定度评定方法。采用重结晶法制备BIT纯度标准物质,通过质谱、红外光谱、紫外光谱及核磁共振(NMR)对重结晶样品进行定性分析,通过气相色谱法(GC)、电感耦合等离子质谱法(ICP-MS)和顶空气相色谱法(HS-GC)分别测定样品中的水分、无机元素和挥发性杂质含量。采用质量平衡法(MB)和差示扫描量热法(DSC)对标准物质的纯度进行联合定值,通过高效液相色谱法(HPLC)对标准物质进行均匀性和稳定性检验,并评价了定值结果的不确定度。结果表明,重结晶法制备的BIT纯度标准物质定值结果为99.8%,合成扩展不确定度为0.4%(k=2)。经过检验,BIT纯度标准物质均匀性良好,并且能够稳定保存12个月。 展开更多
关键词 1 2-苯并异噻唑啉-3- 纯度标准物质 高效液相色谱法 质量平衡法 差示扫描量热法 不确定度
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血清miR-597-5p miR-181a-2-3p对骨髓增生异常综合征患者病情及预后的预测价值 被引量:1
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作者 刘艳杰 魏慧茹 李红伟 《安徽医学》 2025年第2期226-231,共6页
目的探究血清微小RNA-597-5p(miR-597-5p)、miR-181a-2-3p与骨髓增生异常综合征(MDS)患者病情及预后的相关性。方法前瞻性纳入2021年1月至2023年6月于郑州大学第一附属医院就医的138例MDS患者作为研究组,根据病情严重程度将其分为高危组... 目的探究血清微小RNA-597-5p(miR-597-5p)、miR-181a-2-3p与骨髓增生异常综合征(MDS)患者病情及预后的相关性。方法前瞻性纳入2021年1月至2023年6月于郑州大学第一附属医院就医的138例MDS患者作为研究组,根据病情严重程度将其分为高危组(n=29)、中危组(n=46)和低危组(n=63),根据预后情况分为预后良好组(n=111)和预后不良组(n=27);同时选择同期入院体检的健康人群138名作为对照组。收集患者的临床资料;采用定量逆转录聚合酶链式反应(RT-q PCR)检测MDS患者的血清miR-597-5p、miR-181a-2-3p水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-597-5p、miR-181a-2-3p诊断MDS的临床价值。结果观察组血清miR-597-5p表达水平高于对照组,miR-181a-2-3p表达水平低于对照组(P均<0.05);低、中、高危组患者血清miR-597-5p表达水平依次升高(P<0.05),miR-181a-2-3p水平依次降低(P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组血清miR-597-5p、红细胞分布宽度升高(P<0.05),而血清miR-181a-2-3p水平以及血红蛋白、白细胞计数、血小板计数水平大幅度降低(P<0.05);miR-597-5p、miR-181a-2-3p为MDS患者预后不良的影响因素(P<0.05);血清miR-597-5p、miR-181a-2-3p预测MDS患者发生预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.892、0.889,截断值分别是1.69、0.60,二者联合预测MDS患者预后的AUC为0.952,灵敏度为81.48%,特异度为92.79%,二者联合优于血清miR-597-5p、miR-181a-2-3p各自单独预测(Z_(二者联合-mi R-597-5p)=2.039、Z_(二者联合-mi R-181a-2-3p)=2.016,P=0.044、0.041)。结论血清miR-597-5p水平升高,miR-181a-2-3p水平下降均会导致MDS患者病情加重,二者联合对MDS的预后预测效能更高。 展开更多
关键词 微小RNA-597-5p 微小RNA-181a-2-3p 骨髓增生异常综合征 病情 预后
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低分子肝素钠调控miR-33a-3p、S1PR1表达促进不明原因反复妊娠丢失大鼠Treg细胞分化
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作者 耿旭景 毛跟红 +4 位作者 项云改 万利静 王梦 朱颖 谭丽 《中国药学杂志》 北大核心 2025年第1期47-54,共8页
目的探究低分子肝素钠可否调控miR-33a-3p、1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)表达影响不明原因反复妊娠丢失(URPL)大鼠调节性T细胞(Treg)分化。方法60只雌性大鼠随机分为空白对照组(Control)、阴性对照组(NC)、URPL组、低分子肝素钠组(LMWH)和... 目的探究低分子肝素钠可否调控miR-33a-3p、1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)表达影响不明原因反复妊娠丢失(URPL)大鼠调节性T细胞(Treg)分化。方法60只雌性大鼠随机分为空白对照组(Control)、阴性对照组(NC)、URPL组、低分子肝素钠组(LMWH)和芬戈莫德(FTY720)组,每组12只。妊娠第8天、第12天时,采用背部多部位皮下注射抗心磷脂抗体(ACA)-IgG诱导大鼠URPL模型;LMWH组、FTY720组在URPL组基础上给药。妊娠第0天至第15天,LMWH组大鼠皮下注射低分子肝素钠(420 IU·kg-1),FTY720组尾静脉注射FTY720(100μg·kg-1),Control组、NC组、URPL组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。治疗结束后,胚胎称重并计算胚胎吸收率;苏木精-伊红(HE)染色观察胎盘组织病理学;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白介素(IL)-10、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白印迹(Western blot)检测胎盘组织中miR-33a-3p、S1PR1、叉头框蛋白P3(FOXP3)、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)、糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(GITR)mRNA和蛋白水平;流式细胞术检测胎盘组织中Treg细胞数量。结果Control组、NC组大鼠胎盘细胞排列整齐、结构清晰;与Control组相比,URPL组胚胎质量减轻,胚胎吸收率升高,胎盘组织存在大量炎症细胞浸润、细胞增生和水肿,血清IL-10、TGF-β1水平降低,胎盘组织miR-33a-3p、FOXP3、CTLA-4、GITR mRNA和蛋白水平降低,S1PR1 mRNA和蛋白水平升高,Treg细胞数量减少(P<0.05);与URPL组相比,LMWH组、FTY720组胚胎质量增加,胚胎吸收率降低,胎盘组织病理损伤明显减轻,可见少量炎症细胞浸润和水肿,血清IL-10、TGF-β1水平升高,胎盘组织miR-33a-3p、FOXP3、CTLA-4、GITR mRNA和蛋白水平升高,S1PR1 mRNA和蛋白水平降低,Treg细胞数量增多(P<0.05);LMWH组、FTY720组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论低分子肝素钠可能通过调控miR-33a-3p、S1PR1表达促进URPL大鼠Treg细胞分化。 展开更多
关键词 低分子肝素钠 miR-33a-3p 1-磷酸鞘氨醇受体1 不明原因反复妊娠丢失 调节性T细胞
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NLRP3炎症小体、Cav-1、S1P1在川崎病患儿中的表达及其与冠状动脉损伤的关系
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作者 邓斌 王爱莲 +3 位作者 程波利 陈伽豪 何云 刘崇海 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第13期2094-2099,共6页
目的探讨外周血Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、血清陷窝蛋白-1(Cav-1)、1磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)在川崎病(KD)患儿中的表达及其与冠状动脉损伤(CAL)的关系。方法选取KD患儿223例作为KD研究组,病例收集地点为本院,收集时间为2023年3月至... 目的探讨外周血Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、血清陷窝蛋白-1(Cav-1)、1磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)在川崎病(KD)患儿中的表达及其与冠状动脉损伤(CAL)的关系。方法选取KD患儿223例作为KD研究组,病例收集地点为本院,收集时间为2023年3月至2024年12月,将患儿按CAL情况分为CAL组、非CAL组,各为71例、152例,另选本院体检正常儿童223例作为健康对照组。比较各组临床资料、常规实验室检测指标及外周血NLRP3炎症小体、血清Cav-1、S1P1水平,分析KD患儿CAL的危险因素,并分析外周血NLRP3炎症小体及血清Cav-1、S1P1水平对KD患儿CAL的诊断价值。结果KD研究组外周血NLRP3、caspase-1、ASC信使核糖核酸(mRNA)及血清Cav-1水平高于健康对照组(P<0.05),血清S1P1水平低于健康对照组(P<0.05)。CAL组外周血白细胞计数(WBC)、NLRP3、caspase-1、ASC mRNA及血清C反应蛋白(CRP)、Cav-1水平高于非CAL组(P<0.05),血清S1P1水平低于非CAL组(P<0.05)。外周血NLRP3、caspase-1、ASC mRNA及血清Cav-1、血清S1P1水平均是KD患儿CAL的危险因素(P<0.05)。ROC分析显示,外周血NLRP3、caspase-1、ASC mRNA、血清Cav-1、S1P1水平联合检测诊断KD患儿CAL的AUC值为0.926,高于各指标单独检测(0.844、0.785、0.821、0.843、0.833,P<0.05)。结论外周血NLRP3炎症小体及血清Cav-1水平在KD患儿中呈高表达,而血清S1P1水平呈低表达,上述指标可参与患儿CAL过程,且上述指标联合检测诊断KD患儿CAL更具优势。 展开更多
关键词 川崎病 冠状动脉损伤 Nod样受体蛋白3 炎症小体 陷窝蛋白-1 1磷酸鞘氨醇受体1
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LncRNA SNHG14调控miR-223-3p减轻大鼠脓毒症相关性肺损伤的机制探讨 被引量:1
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作者 李莹 肖文彪 林晓 《中国呼吸与危重监护杂志》 2025年第1期18-25,共8页
目的探讨长链非编码核糖核酸核内小RNA宿主基因14(long chain non-coding ribonucleic acid small nucleolar RNA host gene 14,LncRNA SNHG14)调控微小核糖核酸223-3p(microribonucleic acid-223-3p,miR-223-3p)减轻大鼠脓毒症相关性... 目的探讨长链非编码核糖核酸核内小RNA宿主基因14(long chain non-coding ribonucleic acid small nucleolar RNA host gene 14,LncRNA SNHG14)调控微小核糖核酸223-3p(microribonucleic acid-223-3p,miR-223-3p)减轻大鼠脓毒症相关性肺损伤的作用。方法建立脓毒症大鼠模型,将大鼠随机分为SNHG14上调组、SNHG14上调对照组、SNHG14下调组、SNHG14下调对照组、miR-223-3p上调组、miR-223-3p上调对照组、miR-223-3p下调组、miR-223-3p下调对照组、模型组,另设假手术组。均经尾静脉给药,48 h后处死,取肺组织检测LncRNA SNHG14、miR-223-3p表达;检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、L-18水平、肺组织湿/干重比值(wet weight/dry weight,W/D)、肺泡液体清除率(alveolar fluid clearance rate,AFC);观察肺组织病理改变;检测肺组织人NOD样受体家族蛋白3(NOD like receptor family protein 3,NLPR3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteine-requiring aspartate protease 1,Caspase-1)、1-氨基环丙烷-1-羧酸合酶(1-aminocyclopropane-1-carboxylate synthase,ACS)基因和蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA SNHG14对miR-223-3p的靶向调控作用。结果与假手术组比较,模型组肺组织LncRNA SNHG14表达、血清炎症因子水平、W/D、病理改变量化评分、肺组织NLPR3、Caspase-1、ACS表达均升高(P<0.05),而miR-223-3p表达、AFC均下降(P<0.05)。与模型组和相应对照组比较,SNHG14上调组LncRNA SNHG14表达升高(P<0.05),且SNHG14上调组与miR-223-3p下调组miR-223-3p表达、AFC均下降(P<0.05),血清炎症因子水平、W/D、病理改变量化评分及肺组织NLPR3、Caspase-1、ACS表达均升高(P<0.05)。与模型组和相应对照组比较,SNHG14下调组LncRNA SNHG14表达下降(P<0.05),SNHG14下调组与miR-223-3p上调组miR-223-3p表达、AFC均增加(P<0.05),血清炎症因子水平、W/D、病理改变量化评分及肺组织NLPR3、Caspase-1、ACS表达均下降(P<0.05)。LncRNA SNHG14与miR-223-3p存在结合位点,且前者可负反馈靶向调控后者。结论下调LncRNA SNHG14靶向增加了miR-223-3p表达、并抑制了NLRP3通路减轻脓毒症相关性肺损伤,与抑制炎症反应有关;而上调LncRNA SNHG14则负反馈靶向了miR-223-3p、激活了NLRP3通路加重脓毒症相关性肺损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 肺损伤 长链非编码核糖核酸 核内小RNA宿主基因14 微小核糖核酸-223-3p
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血清miR-141-3p、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情严重程度的关系
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作者 丁道奎 袁宇航 +1 位作者 李延安 杨合英 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第7期1050-1055,共6页
目的研究分析血清微小核糖核酸-141-3p(miR-141-3p)、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情的关系。方法选取2019年1月至2022年1月收治的患有坏死性小肠结肠炎的新生儿80例为研究对象(患病组),根据患儿疾病分期分为Ⅱ期组(n=43)... 目的研究分析血清微小核糖核酸-141-3p(miR-141-3p)、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情的关系。方法选取2019年1月至2022年1月收治的患有坏死性小肠结肠炎的新生儿80例为研究对象(患病组),根据患儿疾病分期分为Ⅱ期组(n=43)和Ⅲ期组(n=37),选取同期出生的健康新生儿80例为对照组。收集分析一般临床资料,qRT-PCR检测miR-141-3p、miR-223-3p的表达水平;Spearman法分析miR-141-3p、miR-223-3p与病情程度的相关性;多因素logistic回归分析miR-141-3p、miR-223-3p对患儿病情程度的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-141-3p、miR-223-3p对患儿病情程度的诊断价值。结果与对照组相比,患病组的miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低(P<0.05);与Ⅱ期组相比,Ⅲ期组的miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低(P<0.05);miR-141-3p、miR-223-3p与病情程度均呈负相关(r=-0.489、-0.496,P<0.05);患儿miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量升高为影响患儿病情程度的保护因素(P<0.05);miR-141-3p、miR-223-3p以及两者联合诊断坏死性小肠结肠炎患儿病情程度的AUC分别为0.806、0.783、0.885,联合诊断显著优于miR-141-3p(Z=2.050,P=0.040)、miR-223-3p(Z=2.184,P=0.029)单独诊断。结论在坏死性小肠结肠炎新生儿中,血清miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低,与病情具有密切联系,对病情程度具有一定辅助诊断价值。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-141-3p 微小核糖核酸-223-3p 新生儿坏死性小肠结肠炎 病情程度
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lncRNA DHRS4-AS1调节miR-221-3p/SOCS3信号轴对甲状腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响
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作者 王辉 郭宇 +3 位作者 张培培 杨皓宇 田春桃 金明明 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期798-805,共8页
目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、... 目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p和SOCS3 mRNA的表达,筛选出最佳细胞系用于后续实验;将FTC-133细胞分为Control组、pcDNA-NC组、DHRS4-AS1组、DHRS4-AS1联合agomir-NC组和DHRS4-AS1联合miR-221-3p-agomir组。采用实时定量PCR检测转染效率;双荧光素酶报告基因法验证lncRNA DHRS4-AS1、SOCS3和miR-221-3p的靶向关系;采用Western blot法检测SOCS3在FTC-133细胞中的表达;EdU法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测FTC-133细胞凋亡情况;通过划痕实验检测FTC-133细胞迁移情况;Transwell^(TM)小室检测FTC-133细胞侵袭情况;通过裸鼠移植瘤实验观察lncRNA DHRS4-AS1对TC移植瘤生长的影响。结果本研究利用双荧光素酶报告基因法验证,结果显示lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p、SOCS3三者之间具有靶向关系;lncRNA DHRS4-AS1和SOCS3在FTC-133细胞中表达下调、miR-221-3p表达上调;过表达lncRNA DHRS4-AS1可以抑制FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡;miR-221-3p过表达可逆转过表达lncRNA DHRS4-AS1对FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移的抑制作用,并抑制FTC-133细胞凋亡;裸鼠移植瘤实验观察到,过表达lncRNA DHRS4-AS1使裸鼠瘤组织质量降低和体积减小,同时miR-221-3p表达量下降,SOCS3表达量升高。结论lncRNA DHRS4-AS1在FTC-133细胞中低表达,过表达lncRNA DHRS4-AS1可以通过调节miR-221-3p/SOCS3信号轴,从而抑制TC细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA DHRS4-AS1 微小RNA-221-3p 细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3) 甲状腺癌(TC) 增殖 侵袭 迁移
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荜茇酰胺通过miR-214-3p/GPX4通路诱导K562/ADR细胞铁死亡的机制研究
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作者 张婷 王翠翠 +2 位作者 朱聪 周欣宇 贾秀红 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第4期1007-1015,共9页
目的:研究荜茇酰胺(piperlongumine,PL)对人耐阿霉素(adriamycin,ADR)慢性髓系白血病细胞K562/ADR增殖及铁死亡的影响,并探究其可能的分子作用机制。方法:CCK-8法检测PL对K562/ADR细胞存活率的影响,筛选合适药物浓度。低、中、高浓度PL(... 目的:研究荜茇酰胺(piperlongumine,PL)对人耐阿霉素(adriamycin,ADR)慢性髓系白血病细胞K562/ADR增殖及铁死亡的影响,并探究其可能的分子作用机制。方法:CCK-8法检测PL对K562/ADR细胞存活率的影响,筛选合适药物浓度。低、中、高浓度PL(2、4、6μmol/L)处理K562/ADR细胞后,EdU增殖实验和平板克隆形成实验检测细胞增殖情况及克隆形成能力;CCK-8法检测不同抑制剂(铁死亡抑制剂Fer-1、凋亡抑制剂Z-VAD、坏死性凋亡抑制剂Nec-1)与PL联用后对细胞增殖能力的影响;铁离子比色法、DCFH-DA荧光探针法、MDA和GSH试剂盒分别检测细胞内Fe^(2+)、ROS、MDA和GSH含量;RT-qPCR和Western blot检测细胞内GPX4基因和蛋白的表达水平。生物信息学网站预测可靶向调控GPX4的miRNA;RT-qPCR检测低、中、高浓度PL对已预测miRNA表达水平的影响;双荧光素酶基因报告实验验证GPX4和miR-214-3p靶向关系。单用PL或PL+miR-214-3p inhibitor处理细胞后,检测细胞内Fe^(2+)、ROS、MDA、GSH含量和GPX4蛋白的表达水平。结果:PL呈浓度依赖性抑制K562/ADR细胞增殖(r=0.979)。与空白对照组相比,低、中、高浓度PL组细胞的EdU细胞阳性率和克隆形成能力均明显下降(P<0.01)。与单用不同浓度PL组比较,PL联用Z-VAD组细胞存活率轻度增加(P<0.05);与中、高浓度PL单用组比较,PL+Fer-1联用组的细胞存活率均显著增加(P<0.01)。与空白对照组相比,低浓度PL组细胞内ROS表达水平轻度增高(P<0.05),GSH含量轻度降低(P<0.05),中、高浓度PL组细胞内Fe^(2+)、ROS、MDA含量均明显升高(P<0.01),GSH含量、GPX4 mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.01)。生物信息学预测及双荧光素酶报告基因实验验证GPX4和miR-214-3p具有靶向关系。与空白对照组相比,中、高浓度PL组细胞内miR-214-3p表达水平均明显升高(P<0.01)。与单用PL组比较,PL+miR-214-3p inhibitor组细胞内Fe^(2+)、ROS和MDA含量均降低(P<0.01),GSH含量和GPX4蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01)。结论:中、高浓度PL可通过诱导K562/ADR细胞铁死亡抑制其增殖,其作用机制与调控miR-214-3p/GPX4通路有关。 展开更多
关键词 荜茇酰胺 miR-214-3p GPX4 铁死亡 白血病
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基于NLRP3/Caspase-1探讨大柴胡汤调节梗阻性胆汁淤积性肝损伤细胞焦亡的作用机制
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作者 孟宪萌 陈维 关乐 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第17期3228-3233,共6页
目的探讨大柴胡汤通过NLRP3/Caspase-1调节肝细胞焦亡的作用机制。方法将48只SD大鼠分为空白对照组,模型对照组,方剂高、中、低剂量组,阳性对照组(n=8)。造模手术3d后,测定ALP、GGT、DBIL水平,确认造模成功后,对方剂高、中、低剂量治疗... 目的探讨大柴胡汤通过NLRP3/Caspase-1调节肝细胞焦亡的作用机制。方法将48只SD大鼠分为空白对照组,模型对照组,方剂高、中、低剂量组,阳性对照组(n=8)。造模手术3d后,测定ALP、GGT、DBIL水平,确认造模成功后,对方剂高、中、低剂量治疗组分别给予不同浓度大柴胡汤颗粒剂灌胃,阳性对照组给予思美泰悬浊液灌胃。1周后,测定血清ALP、GGT水平,Elisa法检测血清IL-6、IL-1β、IL-18含量,Western blot法检测肝组织NLRP3及Caspase-1蛋白表达。结果与空白对照组相比:模型对照组各血清学指标均不同程度的升高(P<0.01);NLRP3及Caspase-1蛋白水平升高(P<0.01);与模型对照组相比:方剂高、中剂量组及阳性对照组ALP、GGT水平降低(P<0.01),方剂低剂量组ALP(P<0.01)、GGT(P<0.05)水平降低,各治疗组及阳性对照组IL-6、IL-1β、IL-18水平均降低(P<0.05),NLRP3及Caspase-1蛋白表达水平均不同程度的降低(P<0.05);各组间相比:方剂高剂量组各指标均低于阳性对照组(P<0.01),且低于方剂中、低剂量组(P<0.05)。结论肝细胞焦亡为梗阻性胆汁淤积性肝损伤的发病机制之一,大柴胡汤能够降低肝损伤,有效抑制炎症因子IL-6、IL-1β、IL-18的分泌,抑制NLRP3/Caspase-1,调节肝细胞焦亡。 展开更多
关键词 梗阻性胆汁淤积性肝损伤 大柴胡汤 核苷酸结合寡聚化结构域样受体3 半胱氨酸蛋白酶-1 细胞焦亡
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circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系
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作者 翟渊鹏 王谦 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期56-61,共6页
目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病... 目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病理参数的关系;采用Kaplan-Meier法分析circ_0044516表达与肝癌患者预后的关系。双荧光素酶报告实验检测circ_0044516与miR-338-3p的靶向调控作用。体外培养人肝癌细胞Huh-7,分为小干扰circ_0044516(si-circ_0044516)组及其阴性对照(si-NC)组2组,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组、si-circ_0044516+抑制剂阴性对照(I-NC)组2组;分别采用CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖率、迁移细胞数及侵袭细胞数。结果:与癌旁正常肝组织比较,肝癌组织中circ_0044516的相对表达量升高,miR-338-3p的相对表达量降低(P<0.05)。circ_0044516高表达肝癌患者门静脉侵犯占比高、Edmondson分级增加、TNM分期升高(P<0.05)。circ_0044516低表达患者预后较好(P=0.021)。circ_0044516可靶向调控miR-338-3p的表达。干扰circ_0044516表达可降低细胞增殖率,减少迁移及侵袭细胞数;与si-circ_0044516+I-NC组比较,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组细胞增殖率升高,迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05)。结论:干扰circ_0044516表达可通过促进miR-338-3p表达而抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 肝癌 circ_0044516 miR-338-3p 细胞增殖 迁移 侵袭
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miR-128-3p调控SIRT1/HIF-1α通路对妊娠滋养层细胞增殖和侵袭的影响
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作者 辛礼辉 田云霄 +2 位作者 孙颖 王静 赵圆圆 《激光生物学报》 2025年第5期459-465,共7页
为探索微小核糖核酸RNA-128-3p(miR-128-3p)调控沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对妊娠滋养层细胞增殖和侵袭的影响,收集2023年10月—2024年10月邯郸市中心医院子痫前期患者和正常足月孕妇胎盘组织,利... 为探索微小核糖核酸RNA-128-3p(miR-128-3p)调控沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对妊娠滋养层细胞增殖和侵袭的影响,收集2023年10月—2024年10月邯郸市中心医院子痫前期患者和正常足月孕妇胎盘组织,利用实时荧光定量聚合酶链式反应测定组织和细胞中miR-128-3p的表达。培养JEG-3细胞并分别转染anti-miR-128-3p、si-SIRT1,同时设置阴性对照,采用四甲基噻唑蓝(MTT)法测定JEG-3细胞活力,Transwell试验测定JEG-3细胞的迁移和侵袭,Western blot法检测细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(P21)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、E-钙黏附素(E-cadherin)、SIRT1、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、HIF-1α的蛋白表达,双荧光素酶试验验证miR-128-3p与SIRT1的靶向关系。试验结果表明:子痫前期组胎盘组织miR-128-3p水平比正常胎盘组织高(P<0.05);抑制miR-128-3p表达后,P21、E-cadherin、HIF-1α蛋白表达量下降,而细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、Cyclin D1、SIRT1蛋白表达升高(P<0.05)。SIRT1是miR-128-3p的靶基因,抑制miR-128-3p和SIRT1表达后,上述指标的表达均呈相反趋势(P<0.05)。过表达miR-128-3p可能通过调控SIRT1/HIF-1α通路抑制妊娠滋养层细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 miR-128-3p SIRT1 缺氧诱导因子-1Α 子痫前期 妊娠滋养层细胞增殖和侵袭
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