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甲状腺激素受体β基因对β淀粉样蛋白42诱导的小胶质细胞炎症和细胞凋亡作用机制 被引量：5
1
作者 康涛 朱利娟 +2 位作者 曹冰清 薛延莉 杨谦 《陕西医学杂志》 CAS 2021年第10期1204-1209,共6页
目的:探究甲状腺激素受体β基因(Thrb)对β淀粉样蛋白42(Aβ_(42))诱导的小胶质细胞BV_(2)炎症反应、氧化应激和凋亡的作用及作用机制。方法:RT-PCR和Western blot实验检测不同浓度的Aβ_(42)对Thrb表达的影响;CCK-8实验检测Thrb对小胶... 目的:探究甲状腺激素受体β基因(Thrb)对β淀粉样蛋白42(Aβ_(42))诱导的小胶质细胞BV_(2)炎症反应、氧化应激和凋亡的作用及作用机制。方法:RT-PCR和Western blot实验检测不同浓度的Aβ_(42)对Thrb表达的影响;CCK-8实验检测Thrb对小胶质细胞BV_(2)增殖的影响;V-FITC/PI检测Thrb对BV_(2)细胞凋亡的影响;Western blot实验检测凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-9的蛋白表达水平;活性氧指示剂DCFH-DA检测活性氧(ROS)的水平。结果:Aβ_(42)显著抑制Thrb表达且具有剂量依赖性(P<0.05);过表达Thrb显著降低Aβ_(42)诱导的小胶质细胞BV_(2)的细胞凋亡率和炎症因子的水平(均P<0.05);过表达Thrb显著缓解Aβ_(42)诱导的小胶质细胞BV_(2)的氧化应激(P<0.05);Thrb显著促进Sirt 3和FOX3a的表达,相反,sh-Thrb显著抑制Sirt 3和FOX3a的表达(均P<0.05);Sirt 3/FOX3a通路参与Thrb对Aβ_(42)诱导的细胞损伤的保护机制。结论:Thrb能够缓解Aβ_(42)诱导的BV_(2)细胞的氧化应激和凋亡,降低细胞损伤,其作用是通过调控Sirt 3/FOX3a信号通路来实现的,这一结果能够为老年痴呆症的诊断和临床治疗提供分子基础。 展开更多
关键词 甲状腺激素受体β基因 阿尔兹海默症 Sirt 3/fox3a 细胞凋亡 氧化应激
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