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盘龙七片通过抑制PI3K-AKT-GSK-3β信号通路介导的炎症反应改善类风湿性关节炎的分子机制研究
1
作者 马荣 赵艳婷 +6 位作者 刘妍 刘妍如 唐志书 宋忠兴 周瑞 张德柱 张丽 《中国中药杂志》 北大核心 2026年第2期524-532,共9页
该研究基于中药整体调节与多靶点作用特点,探讨盘龙七片通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路关键蛋白糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、蛋白激酶B3(AKT3)改善类风湿性关节炎的作... 该研究基于中药整体调节与多靶点作用特点,探讨盘龙七片通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路关键蛋白糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、蛋白激酶B3(AKT3)改善类风湿性关节炎的作用机制。采用右后足掌皮内注射Ⅱ型胶原蛋白-完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎大鼠模型,给予不同剂量盘龙七片进行干预,通过观察大鼠体质量变化,测量足趾容积,HE染色观察踝关节滑膜组织病理形态及ELISA检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平评估药效;将前期网络药理学筛选得到的靶点与非靶向代谢组学得到的与治疗相关的生物标记物进行关联,用于关键通路富集以及关键靶点获取,然后利用Western blot和RT-qPCR方法对关键靶点进行验证。动物实验结果显示,与模型组比较,盘龙七片各剂量组均能显著改善类风湿性关节炎(RA)大鼠的体质量下降趋势,减轻足趾肿胀程度,抑制滑膜组织纤维增生和炎性细胞浸润,并降低血清中TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子水平,且呈现一定的剂量依赖性。代谢组学结果显示,盘龙七片对RA相关的276个生物标记物中的179个有调控作用。富集结果显示,PI3K-AKT信号通路中的GSK-3β、PIK3CA和AKT3蛋白是盘龙七片干预RA的关键靶点。Western blot和RT-qPCR对关键靶点的验证结果显示,盘龙七片对以上3个靶点有显著调控作用。综上所述,盘龙七片对类风湿性关节炎的干预作用可能与其对PI3K-AKT信号通路的GSK-3β、PIK3CA和AKT3蛋白的调控有关。 展开更多
关键词 盘龙七片 类风湿性关节炎 PI3K-AKT信号通路 GSK-3Β PIK3CA AKT3
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3例酮体代谢障碍所致代谢危象患儿的诊治研究及文献复习
2
作者 胡宇慧 陈黎 +5 位作者 武宇辉 张蕾 刘麟 赵霞 曾琦 廖建湘 《实用医院临床杂志》 2026年第1期25-30,共6页
目的探讨酮体代谢障碍的管理策略。方法回顾性分析3例酮体代谢障碍患儿的临床表现、生化代谢异常、治疗及随访情况,其中2例患线粒体3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶缺乏症,1例患琥珀酰辅酶A:3-氧代酸辅酶A转移酶缺乏症。检索中国知网、... 目的探讨酮体代谢障碍的管理策略。方法回顾性分析3例酮体代谢障碍患儿的临床表现、生化代谢异常、治疗及随访情况,其中2例患线粒体3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶缺乏症,1例患琥珀酰辅酶A:3-氧代酸辅酶A转移酶缺乏症。检索中国知网、万方及PubMed数据库2025年5月前相关文献。结果3例患儿起病年龄为7~9月龄。2例3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶缺乏症患儿表现为重度代谢性酸中毒,伴低血糖、肝肿大、腹胀、低磷血症,血乙酰肉碱/游离肉碱升高,尿二羧酸增高。急性期经机械辅助通气及连续性肾脏替代治疗后好转,稳定后以避免饥饿、低脂低蛋白饮食及口服左卡尼汀等为主。2例患儿检出HMGCS2基因复合杂合变异,分别为c.1498C>T和c.1502G>A、c.1465delA和c.520T>C,均为已知致病变异。两患儿已分别随访3年及1年余,未再有急性失代偿发作,生长发育正常。1例琥珀酰辅酶A:3-氧代酸辅酶A转移酶缺乏症患儿表现为发作性酮症、重度代谢性酸中毒,伴或不伴低血糖,尿3-羟基丁酸明显升高,近2年共5次临床发作,酸中毒均在24~48小时内得以纠正,生长发育正常。患儿OXCT1基因检出c.863delC纯合变异,未见报道。结论线粒体3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶缺乏症及琥珀酰辅酶A:3-氧代酸辅酶A转移酶缺乏症导致酮体代谢障碍、重度代谢性酸中毒,病情危重,需及早进行代谢及基因分析,明确病因,通过代谢干预可有效控制病情。 展开更多
关键词 线粒体3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶缺乏症 琥珀酰辅酶A:3-氧代酸辅酶A转移酶缺乏症 HMGCS2基因 OXCT1基因 酮体 代谢性酸中毒
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miR-520c-3p靶向PIK3CA调控PI3K/Akt信号通路对脊髓神经元细胞的影响
3
作者 谭炳卓 江姗姗 +3 位作者 蔺全友 曹钰 梁月光 孙善斌 《中国医药导报》 2026年第1期47-54,共8页
目的探讨miR-520c-3p通过调控PI3K/Akt信号通路抑制脊髓神经元细胞凋亡的分子机制。方法本研究以SD新生鼠脊髓原代神经元(SCN)细胞为模型,构建H2O2诱导的氧化损伤细胞模型,将SCN细胞分为正常组(正常培养)、H2O2组(添加H2O2处理)、miR-NC... 目的探讨miR-520c-3p通过调控PI3K/Akt信号通路抑制脊髓神经元细胞凋亡的分子机制。方法本研究以SD新生鼠脊髓原代神经元(SCN)细胞为模型,构建H2O2诱导的氧化损伤细胞模型,将SCN细胞分为正常组(正常培养)、H2O2组(添加H2O2处理)、miR-NC组(转染阴性对照siRNA后,添加H2O2处理)、miR-520c-3p组(转染miR-520c-3p mimics后,添加H2O2处理)、LY294002组(PI3K抑制剂预处理后,添加H2O2处理)、miR-520c-3p+LY294002组(联合转染miR-520c-3p mimics与PI3K抑制剂预处理后,添加H2O2处理)。通过流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法分析PI3K/Akt通路关键蛋白(PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt)表达水平,RT-qPCR检测凋亡相关基因(Bcl-2、FasL、Caspase-9)及miR-520c-3p的表达,双荧光素酶报告实验验证靶点。结果与正常组比较,H2O2组细胞凋亡率升高,其PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt的蛋白表达水平升高,Bcl-2 mRNA表达量降低,Caspase-9、FasL的mRNA表达量升高(P<0.05);与H2O2组比较,miR-520c-3p组、LY294002组细胞凋亡率降低,PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平降低(P<0.05),同时miR-520c-3p组细胞中的miR-520c-3p、Bcl-2 mRNA表达量升高,Caspase-9、FasL mRNA表达量降低(P<0.05),LY294002组Bcl-2 mRNA表达量升高,Caspase-9、FasL mRNA表达量降低(P<0.05);与miR-520c-3p组比较,miR-520c-3p+LY294002组细胞凋亡率降低,PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平降低,Bcl-2、miR-520c-3p mRNA表达量升高,Caspase-9、FasL mRNA表达量降低(P<0.05);与LY294002组比较,miR-520c-3p+LY294002组细胞凋亡率下降(P<0.05);miR-520c-3p+LY294002组p-PI3K、Akt、p-Akt mRNA表达量下降(P<0.05),miR-520c-3p组mRNA表达量升高(P<0.05)。双荧光素酶实验发现,与pPGK-NC+NC组比较,PIK3CA-WT+miR-520c-3p组共转双荧光素酶活性比值显著下调(P<0.01)。结论miR-520c-3p通过靶向PIK3CA抑制PI3K/Akt通路,下调促凋亡因子、上调抗凋亡因子,协同LY294002减轻神经元细胞凋亡,为脊髓损伤治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 脊髓损伤 miR-520c-3p PI3K/AKT信号通路 PIK3CA 脊髓神经元 细胞凋亡
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血清FGF-23、CTRP3、miR-30b对维持性血液透析患者血管钙化的预测价值
4
作者 王丹 龙新华 +1 位作者 何春艳 李雅君 《检验医学与临床》 2026年第6期842-847,共6页
目的探讨血清成纤维细胞生长因子23(FGF-23)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)和微小RNA-30b(miR30b-)对维持性血液透析(MHD)患者血管钙化的预测价值。方法选取该院2022年1月至2024年12月收治的MHD患者220例作为研究对象,采用X线片检... 目的探讨血清成纤维细胞生长因子23(FGF-23)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)和微小RNA-30b(miR30b-)对维持性血液透析(MHD)患者血管钙化的预测价值。方法选取该院2022年1月至2024年12月收治的MHD患者220例作为研究对象,采用X线片检查血管钙化情况,依据Kauppila钙化积分分为无钙化组(0分)、轻度钙化组(1~4分)和中重度钙化组(>4分)。比较3组基线资料,以及血清FGF-23、CTRP3和miR30b-水平,分析MHD患者血清学指标与血管钙化程度的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清FGF-23、CTRP3和miR30b-对MHD患者血管钙化的预测价值。结果中重度钙化组透析时长长于轻度钙化组、无钙化组(P<0.05),轻度钙化组透析时长长于无钙化组(P<0.05)。中重度钙化组血钙(Ca)、血磷(P)、甲状旁腺激素(PTH)、FGF-23和CTRP3水平高于轻度钙化组和无钙化组(P<0.05),miR-30b水平低于轻度钙化组和无钙化组(P<0.05)。轻度钙化组Ca、P、PTH、FGF-23和CTRP3水平高于无钙化组(P<0.05),miR30b-水平低于无钙化组(P<0.05)。相关性分析结果显示,MHD患者透析时长、血清Ca、P、PTH、FGF-23和CTRP3水平与血管钙化程度呈正相关(P<0.05),miR30b-水平与血管钙化程度呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,FGF-23、CTRP3和miR30b-的预测MHD患者血管钙化的曲线下面积分别为0.894、0.901和0.844(P<0.05)。结论MHD发生血管钙化患者血清FGF-23和CTRP3水平升高,miR30b-水平降低,FGF-23、CTRP3、miR30b-均与MHD发生血管钙化有关,可作为临床预测的参考指标。 展开更多
关键词 维持性血液透析 成纤维细胞生长因子23 C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3 微小RNA-30b 血管钙化 预测价值
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稀土Sm掺杂对Cu-SSZ-39分子筛的结构调控及NH_(3)-SCR性能增强机理
5
作者 李渊 杨东旭 曹依凡 《天津工业大学学报》 北大核心 2026年第1期31-37,共7页
为了提高Cu-SSZ-39分子筛在NH_(3)选择性催化还原(NH_(3)-SCR)反应中的催化性能,通过离子交换法制备了Cu-Sm-SSZ-39分子筛,并使用X射线衍射、NH_(3)程序升温脱附等表征手段研究了掺杂Sm对Cu-SSZ-39分子筛的性能影响。结果表明:在400~60... 为了提高Cu-SSZ-39分子筛在NH_(3)选择性催化还原(NH_(3)-SCR)反应中的催化性能,通过离子交换法制备了Cu-Sm-SSZ-39分子筛,并使用X射线衍射、NH_(3)程序升温脱附等表征手段研究了掺杂Sm对Cu-SSZ-39分子筛的性能影响。结果表明:在400~600℃的高温范围内,Cu-Sm-SSZ-39的NO转化率始终维持在60%以上,其NO转化率比相同温度下的Cu-SSZ-39的NO转化率高3%~9%;Cu-Sm-SSZ-39可以在183~513℃内保持80%以上的NO转化率,与Cu-SSZ-39相比这一范围增大了7.3%;经过水热老化后Cu-Sm-SSZ-39的比表面积降低了0.5%~1.8%,比表面积的损失量要小于Cu-SSZ-39的损失量;Sm3+还可以在水热老化过程中减少分子筛中的酸性位点和活性Cu物种的损失,减小因Cu^(2+)迁移现象而生成的CuO_(x)团簇的含量。 展开更多
关键词 稀土Sm SSZ-39分子筛 NH_(3)-SCR反应 离子交换法 催化性能
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激光熔覆TiB_(2)-Cr_(3)C_(2)合金涂层对304不锈钢轴承耐磨与耐蚀性能的影响
6
作者 李智丽 叶喜聪 +1 位作者 张林 马存庆 《表面技术》 北大核心 2026年第4期52-63,共12页
目的采用激光熔覆技术在304不锈钢轴承表面制备TiB2–Cr3C2复合涂层,系统比较三种不同配比涂层(T5C15-304,T10C10-304,T15C5-304)的耐磨与耐蚀性能。方法利用激光熔覆技术制备复合涂层,并通过XRD、SEM/EDS对涂层物相组成与显微组织进行... 目的采用激光熔覆技术在304不锈钢轴承表面制备TiB2–Cr3C2复合涂层,系统比较三种不同配比涂层(T5C15-304,T10C10-304,T15C5-304)的耐磨与耐蚀性能。方法利用激光熔覆技术制备复合涂层,并通过XRD、SEM/EDS对涂层物相组成与显微组织进行分析;采用显微硬度、摩擦磨损和电化学极化测试系统评估涂层的力学与电化学性能。结果涂层主要由Cr_(3)C_(2)、TiB_(2)、Fe_(2)B、TiC和Cr_(2)O_(3)构成。T10C10-304组织致密无裂纹;显微硬度测试表明,T10C10-304峰值硬度为821HV,为基体(301HV)的2.73倍。摩擦磨损试验显示,T10C10-304平均摩擦系数(0.219)和磨损率(2.52×10^(−7)mm^(3)·N^(−1)·m^(−1))最低,相较基体分别降低约39%和63%。电化学测试结果表明,T10C10-304耐蚀性最佳,其腐蚀电流密度最低(1.6μA/cm^(2)),腐蚀电位最高(−288 mV),极化电阻高(305320Ω·cm^(2))。结论TiB_(2)与Cr_(3)C_(2)质量分数各10%的T10C10-304涂层在兼具高硬度、低摩擦与良好耐蚀性方面表现突出,为化工轴承表面强化提供了可行且可靠的技术路径。 展开更多
关键词 激光熔覆 TiB_(2)-Cr_(3)C_(2)合金涂层 304不锈钢 耐磨性 耐腐蚀性
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Galectin-3抑制剂TD139对小鼠术后认知功能障碍及海马神经炎症和氧化应激的影响
7
作者 郑星星 任鸿权 +2 位作者 张耀国 陈欣 刘瑞霞 《现代生物医学进展》 2026年第4期481-491,共11页
目的探讨Galectin-3选择性抑制剂TD139对小鼠术后认知功能障碍及海马神经炎症和氧化应激的影响。方法C57BL/6J雄性小鼠,18-24月龄,体重22~26g,随机分为3组:Control+Vehicle组(仅接受异氟烷麻醉)、Surgery+Vehicle组(接受开腹探查手术并... 目的探讨Galectin-3选择性抑制剂TD139对小鼠术后认知功能障碍及海马神经炎症和氧化应激的影响。方法C57BL/6J雄性小鼠,18-24月龄,体重22~26g,随机分为3组:Control+Vehicle组(仅接受异氟烷麻醉)、Surgery+Vehicle组(接受开腹探查手术并给予生理盐水)和Surgery+TD139组(接受开腹探查手术并给予TD139)。Surgery+TD139组小鼠在术后第1、2、3天每日接受TD139经鼻给药(0.2mg/次)。使用Morris水迷宫实验评估小鼠术后认知功能,Western blot检测海马Galectin-3、TLR4、磷酸化NF-κB p65(p-NFκB p65)及总NF-κB p65蛋白表达水平,免疫荧光染色观察海马CA1区小胶质细胞活化情况,ELISA检测海马促炎因子白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平,并测定海马活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)水平以评估氧化应激程度。结果(1)与Control+Vehicle组相比,Surgery+Vehicle组小鼠在Morris水迷宫测试中表现出显著的认知功能障碍,表现为逃离潜伏期延长(P<0.05),目标象限停留时间减少(P<0.05)和穿越平台次数减少(P<0.05);(2)Surgery+Vehicle组小鼠海马Galectin-3和TLR4蛋白表达显著上调(P<0.0001),Iba-1阳性小胶质细胞数量增加(P<0.0001),促炎因子IL-1β、TNF-α和IL-6水平升高(P<0.05),同时ROS和MDA含量增加(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05);(3)与Surgery+Vehicle组相比,TD139治疗显著改善了小鼠的认知功能(P<0.05),抑制了Galectin-3和TLR4的表达以及NF-κB的活化(P<0.0001),减少了小胶质细胞的活化(P<0.0001)和促炎因子的释放(P<0.05),同时降低了ROS和MDA水平(P<0.05),提高了SOD活性(P<0.05)。结论Galectin-3抑制剂TD139可有效改善小鼠术后认知功能障碍,其机制可能与抑制Galectin-3/TLR4介导的NF-κB通路活化及后续的海马神经炎症和氧化应激密切相关。这一发现为POCD的预防和治疗提供了新的潜在靶点。 展开更多
关键词 TD139 术后认知功能障碍 GALECTIN-3 TLR4 神经炎症 氧化应激
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面向通用数字对象的Web3扩展域名系统
8
作者 李旭东 程子果 +1 位作者 黄宇豪 任文 《计算机工程与设计》 北大核心 2026年第1期88-95,共8页
为了解决传统域名系统不支持数字对象及服务的问题,提出面向通用数字对象的Web3扩展域名系统架构,并实现通用域名系统(GNS)。将数字对象定义进一步丰富拓展为通用数字对象,并细分为简单数字对象和复合数字对象。提出一种全新的域名服务... 为了解决传统域名系统不支持数字对象及服务的问题,提出面向通用数字对象的Web3扩展域名系统架构,并实现通用域名系统(GNS)。将数字对象定义进一步丰富拓展为通用数字对象,并细分为简单数字对象和复合数字对象。提出一种全新的域名服务系统架构与GNSP协议,设计链上、链下业务数据相结合的系统模式,以弥补纯链上模式的性能缺陷。针对海量数字对象所带来的性能和访问压力较大的问题,引入基于LRU-K的数字对象缓存模块,提高系统性能。通过实验性能评估,验证了GNS的有效性与高效性。 展开更多
关键词 域名系统 Web3互联网 数字对象 Web3域名系统 区块链 智能合约 以太坊
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白细胞介素-35基因多态性与感染性疾病的关系
9
作者 谭婧(综述) 向瑜(审校) 《检验医学与临床》 2026年第1期127-132,共6页
白细胞介素(IL)-35是新发现的细胞因子,作为IL-12家族成员之一,由Epstein-Barr病毒诱导的基因3亚基及IL-12A亚基构成,在抗炎、调节T细胞功能、免疫抑制和维持免疫耐受中发挥重要作用。有研究发现IL-35在多种感染性疾病中表达异常,IL-35... 白细胞介素(IL)-35是新发现的细胞因子,作为IL-12家族成员之一,由Epstein-Barr病毒诱导的基因3亚基及IL-12A亚基构成,在抗炎、调节T细胞功能、免疫抑制和维持免疫耐受中发挥重要作用。有研究发现IL-35在多种感染性疾病中表达异常,IL-35的单核苷酸多态性可通过影响IL-35水平,在感染性疾病的易感性、病程进展及预后中发挥作用。特定的单核苷酸多态性位点可能改变IL-35的表达或功能,从而影响个体对病毒、细菌等病原体的免疫应答。该文就近年来IL-35的基因多态性与新型冠状病毒感染、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、肺结核等感染性疾病相关性的研究进行综述,探讨IL-35在疾病发生和发展中的作用,为感染性疾病的临床治疗提供理论依据和潜在靶点。 展开更多
关键词 白细胞介素-35 Epstein-Barr病毒诱导的基因3 白细胞介素-12A 基因多态性 感染性疾病
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DIAPH3基因与肺癌TP53基因突变、淋巴结转移及预后的关系
10
作者 林韬 王红 +2 位作者 李利坤 刘爱军 何喜 《成都医学院学报》 2026年第1期110-114,共5页
目的探讨DIAPH3基因在肺癌患者中的表达及与TP53基因突变、淋巴结转移及生存预后的关系分析。方法2018年4月至2021年3月,选取唐山市人民医院就诊的肺癌患者210例为研究对象,采集其癌组织及癌旁组织,实时定量PCR(RT-PCR)法检测DIAPH3基... 目的探讨DIAPH3基因在肺癌患者中的表达及与TP53基因突变、淋巴结转移及生存预后的关系分析。方法2018年4月至2021年3月,选取唐山市人民医院就诊的肺癌患者210例为研究对象,采集其癌组织及癌旁组织,实时定量PCR(RT-PCR)法检测DIAPH3基因的表达,并分析其与TP53基因突变、淋巴结转移及生存预后的关系。结果与癌旁组织相比,癌组织DIAPH3基因表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与无淋巴结转移患者相比,有淋巴结转移患者DIAPH3基因表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与未突变患者相比,突变患者DIAPH3基因表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与生存患者相比,死亡患者DIAPH3基因表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);PFS为(25.51±4.29)个月,OS为(26.43±3.07)个月;Kaplan-Meier生存分析显示,DIAPH3基因高表达160例,生存55例,死亡105例,3年生存率为34.38%,DIAPH3基因低表达50例,生存33例,死亡17例,3年生存率为66.00%。结论DIAPH3基因在肺癌患者中表达升高,且其高表达与TP53基因突变、淋巴结转移及不良生存预后具有一定关系。 展开更多
关键词 DIAPH3基因 肺癌 TP53基因突变 淋巴结转移 生存预后
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帕金森病患者血清miR-152-3p和miR-384-5p表达与疾病分期及认知功能的关系
11
作者 宋世雄 牛荣荣 +1 位作者 宋蕾 王琰 《脑与神经疾病杂志》 2026年第1期30-34,共5页
目的探讨帕金森病(PD)患者血清中miR-152-3p和miR-384-5p的表达变化,探讨其与疾病进展阶段及患者认知功能之间的联系。方法选取2021年3月至2024年3月在邯郸市中医院确诊的PD患者140例为试验组,并参考Hoehn-Yahr分级(H-Y分级),分为早期P... 目的探讨帕金森病(PD)患者血清中miR-152-3p和miR-384-5p的表达变化,探讨其与疾病进展阶段及患者认知功能之间的联系。方法选取2021年3月至2024年3月在邯郸市中医院确诊的PD患者140例为试验组,并参考Hoehn-Yahr分级(H-Y分级),分为早期PD组、中期PD组、晚期PD组。选取同期入院的健康志愿者70例为对照组。分别检测两组人群miR-152-3p和miR-384-5p的表达水平。结果试验组血清中miR-384-5p表达水平(1.42±0.39)高于对照组(1.08±0.36)(t=6.107,P<0.05),试验组血清中miR-152-3p表达水平(0.57±0.21)低于对照组(1.11±0.37),差异有统计学意义(t=10.984,P<0.05);miR-384-5p表达水平晚期PD组高于中期PD组、中期PD组高于早期PD组(F=17.899,P<0.05),miR-152-3p表达水平早期PD组高于中期PD组、中期PD组高于晚期PD组,差异有统计学意义(F=34.008,P<0.05);不同病程阶段有无认知功能障碍者比较,差异有统计学意义(t=2.243,P<0.05);有认知功能障碍者血清中miR-152-3p表达水平低于无认知功能障碍者,差异有统计学意义(t=2.830,P<0.05);有认知功能障碍者血清中miR-384-5p表达水平高于无认知功能障碍者,差异有统计学意义(t=8.082,P<0.05);病程、miR-384-5p水平是独立发生PD认知功能障碍的危险因素,差异有统计学意义(OR_(病程)=1.894,OR_(miR-384-5p)=1.307,P<0.05);miR-152-3p水平是发生PD认知功能障碍的保护因素,差异有统计意义(OR_(miR-152-3p)=0.856,P<0.05);两者联合诊断的曲线下面积(AUC)为0.925,敏感性、特异性分别为94.81%、79.37%,优于各自单独诊断(Z_(两者联合-miR-384-5p)=2.125、Z_(两者联合-miR-152-3p)=2.508,P=0.034、0.012)。结论PD患者血清中,miR-384-5p表达升高,而miR-152-3p表达下降,miR-152-3p与miR-384-5p的表达水平进行联合分析,能够为PD患者的疾病分期及认知功能评估提供强有力的临床依据,展现出重要的诊断与监测价值。 展开更多
关键词 miR-152-3p miR-384-5p 帕金森病 分期 认知功能
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环状RNA hsa_circ0005273在急性髓系白血病中的表达及其调控肿瘤细胞生长和转移机制研究
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作者 阿依姆妮萨·阿卜杜热合曼 穆妮热·艾尼 +1 位作者 米日阿依·吐尔迪 努尔阿米娜·依明尼亚孜 《陕西医学杂志》 2026年第3期312-319,共8页
目的:探讨环状RNA hsa_circ0005273在急性髓系白血病(AML)中的表达及其对肿瘤细胞生长和转移的调控作用及其机制。方法:收集20例AML患者骨髓标本及2例健康骨髓捐献者标本,培养人正常骨髓基质细胞系和AML细胞系,采用实时荧光定量PCR(RT-q... 目的:探讨环状RNA hsa_circ0005273在急性髓系白血病(AML)中的表达及其对肿瘤细胞生长和转移的调控作用及其机制。方法:收集20例AML患者骨髓标本及2例健康骨髓捐献者标本,培养人正常骨髓基质细胞系和AML细胞系,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测hsa_circ0005273及微小RNA(miR)-143-3p在临床样本与细胞系中的表达。将AML细胞系HL-60细胞分为对照组、si-NC组(转染si-NC)及si-hsa_circ0005273组(转染si-hsa_circ0005273),采用RT-qPCR检测转染效率,采用CCK-8法、集落形成实验、流式细胞术、Annexin V-FITC/PI双染法、Transwell小室实验分别观察细胞增殖活性、集落形成、周期分布、凋亡以及迁移与侵袭能力。利用StarBase数据库预测hsa_circ0005273与miR-143-3p结合位点,并通过双荧光素酶报告实验验证两者的靶向关系。结果:与健康志愿者骨髓相比,20例AML患者骨髓中hsa_circ0005273相对表达量上调(P<0.05)。AML细胞系中hsa_circ0005273相对表达量高于人正常骨髓基质细胞系(均P<0.05),HL-60细胞上调最为明显。与对照组和si-NC组比较,si-hsa_circ0005273组HL-60细胞中hsa_circ0005273相对表达量显著下调,说明转染成功。此外,与对照组和si-NC组比较,si-hsa_circ0005273组HL-60细胞增殖活性及集落形成数目降低,G 2/M期比例增加,细胞凋亡率上升,迁移数目及侵袭数目减少(均P<0.05)。miR-143-3p在20例AML骨髓及各AML细胞系中的相对表达量要低于健康志愿者骨髓和人正常骨髓基质细胞系,而敲低hsa_circ0005273可使HL-60细胞内miR-143-3p相对表达量上调(均P<0.05)。经预测发现hsa_circ0005273与miR-143-3p存在互补结合位点。与转染阴性对照(NC)模拟物(mimic)与hsa_circ0005273野生型(WT)比较,共转染miR-143-3p mimic与hsa_circ0005273 WT的细胞中相对荧光素酶活性下降(均P<0.05)。结论:hsa_circ0005273在AML中高表达,敲低其表达可抑制AML细胞增殖,诱导G 2/M期阻滞并促进凋亡,同时抑制细胞迁移与侵袭,其机制可能与其通过海绵吸附miR-143-3p有关。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 环状RNA hsa_circ0005273 微小RNA-143-3p 增殖 转移 机制
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基于^(13)C脉冲标记的C_(3)和C_(4)作物碳富集差异效率
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作者 秦富林 朱鹏宇 +1 位作者 李长江 李昌珍 《热带作物学报》 北大核心 2026年第2期467-477,共11页
为研究C_(3)和C_(4)作物对碳同位素脉冲标记的响应差异及其标记效率。本研究选取C_(3)作物(水稻和花生)和C_(4)作物(玉米和甘蔗)为试验对象,通过盆栽试验进行5轮^(13)C脉冲标记,分析植株^(13)C富集丰度、固定量及标记效率,以揭示C_(3)、... 为研究C_(3)和C_(4)作物对碳同位素脉冲标记的响应差异及其标记效率。本研究选取C_(3)作物(水稻和花生)和C_(4)作物(玉米和甘蔗)为试验对象,通过盆栽试验进行5轮^(13)C脉冲标记,分析植株^(13)C富集丰度、固定量及标记效率,以揭示C_(3)、C_(4)作物固碳及脉冲标记效率差异。结果表明:标记处理下,C_(3)与C_(4)作物植株的δ^(13)C值和同位素丰度(F值)之间均存在显著差异,且规律呈现一致现象,均为C_(3)作物高于C_(4)作物,4种作物类型的δ^(13)C值表现为:水稻(396.90‰~410.05‰)>花生(269.51‰~364.66‰)>玉米(148.15‰~182.47‰)>甘蔗(152.50‰~153.91‰);未标记处理下,δ^(13)C值表现为甘蔗(-15.63‰~-15.16‰)>玉米(-18.25‰~-16.52‰)>水稻(-34.53‰~-33.82‰)=花生(-35.41‰~-33.37‰)。^(13)C固定量和标记效率表现一致,C_(3)与C_(4)作物间均无显著差异,4种作物表现为花生和甘蔗处理显著高于水稻和玉米,花生显著高于水稻处理;花生标记效率最高,为46.02%,其次是甘蔗,为33.27%,水稻标记效率最低,为24.55%。本研究揭示了C_(3)与C_(4)作物对^(13)C脉冲标记的响应差异,为稳定性同位素技术在作物碳标记中的应用提供重要数据支持。 展开更多
关键词 ^(13)C脉冲标记 C_(3)作物 C_(4)作物 δ^(13)C值 碳富集 标记效率
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基于ROS/NLRP3/IL-1β信号通路探究槲皮素对痛风性关节炎模型大鼠的作用机制 被引量：1
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作者 冯保卫 王艳 +3 位作者 李畅 张渝婧 范丁兴 李欣 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第2期145-153,共9页
目的:探究槲皮素通过抑制活性氧(ROS)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路对急性痛风性关节炎(GA)大鼠的影响。方法:将60只雄性SPF级SD大鼠随机分为6组(n=10):空白组,模型组,秋水仙碱组(0.3 mg·kg^(-1))和槲皮... 目的:探究槲皮素通过抑制活性氧(ROS)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路对急性痛风性关节炎(GA)大鼠的影响。方法:将60只雄性SPF级SD大鼠随机分为6组(n=10):空白组,模型组,秋水仙碱组(0.3 mg·kg^(-1))和槲皮素低、中、高剂量组(25、50、100 mg·kg^(-1))。给药组大鼠每天按10 mL·kg^(-1)的剂量经口灌胃给予对应药物,连续7 d,空白组与模型组均通过同样途径接受等量生理盐水。第5天给药后1 h造模,采用尿酸钠混悬液对非空白组的各组大鼠实施右后侧踝关节腔注射,以此构建急性痛风性关节炎病理模型。在造模后6、12、24、48 h检测各组大鼠的关节肿胀度和步态评分,苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠踝关节组织病理改变,丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)试剂盒分别检测血清中MDA、XOD、T-SOD水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β及踝关节中ROS水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定踝关节中NLRP3、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、前体胱天蛋白酶-1(pro-Caspase-1)、Caspase-1 p20、IL-1β蛋白表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)对踝关节组织中TXNIP、NLRP3、ASC、IL-1β、TNF-αmRNA转录水平进行测定。结果:与空白组比较,模型组大鼠自主活动度下,精神倦怠,踝关节肿胀度及步态评分升高(P<0.01),滑膜组织明显水肿、炎性细胞浸润程度显著升高(P<0.01),血清中XOD、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6及关节组织中ROS水平均显著升高(P<0.01),T-SOD活性显著降低(P<0.01),踝关节组织中NLRP3、TXNIP、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1 p20、IL-1β蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),踝关节组织中NLRP3、TXNIP、ASC、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,槲皮素中、高剂量组大鼠一般情况改善,步态评分降低(P<0.05,P<0.01),关节肿胀度减轻(P<0.01),滑膜组织水肿情况减轻、炎性细胞浸润程度减轻(P<0.05,P<0.01),血清中XOD、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6及关节组织中ROS水平降低(P<0.01),T-SOD活性升高(P<0.01),踝关节组织中TXNIP、NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1 p20、IL-1β蛋白表达水平均降低(P<0.05,P<0.01),踝关节组织TXNIP、NLRP3、ASC、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平降低(P<0.01),槲皮素低剂量组也能改善部分上述指标的水平/活性(P<0.05,P<0.01)。结论:槲皮素通过阻断ROS/NLRP3/IL-1β信号通路,下调NLRP3炎性小体活化并抑制TNF-α、IL-1β及IL-6等促炎因子生成,从而介导其抗痛风性关节炎作用。 展开更多
关键词 槲皮素 活性氧(ROS)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/白细胞介素1β(IL-1β)信号通路 痛风性关节炎 NLRP3炎性小体
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归黄方调控NLRP3炎症小体介导细胞焦亡治疗慢性前列腺炎的机制 被引量：1
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作者 高庆和 付建华 +3 位作者 刘胜京 赵子维 赵明 郭博达 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第2期108-116,共9页
目的:观察归黄方调控NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化,抑制细胞焦亡治疗III型前列腺炎的作用机制。方法:(1)动物实验部分,将50只SD大鼠随机分为空白组,模型组,归黄方低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余4组制备III型前列腺... 目的:观察归黄方调控NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化,抑制细胞焦亡治疗III型前列腺炎的作用机制。方法:(1)动物实验部分,将50只SD大鼠随机分为空白组,模型组,归黄方低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余4组制备III型前列腺炎大鼠模型。造模成功后,空白组和模型组采用生理盐水灌胃,归黄方低、中、高剂量组(4.9、9.8、19.6 g·kg^(-1))灌胃,灌胃30 d取材检测。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠前列腺组织炎性细胞浸润情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL^(-1)8水平,生化检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),免疫组化检测前列腺组织NLRP3表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测前列腺组织NLRP3、胱天蛋白酶(Caspase)-1、消皮素D(GSDMD)蛋白表达。(2)细胞实验部分,将人正常前列腺上皮细胞(RWPE-1细胞)分为空白组、模型组、归黄方组、NLRP3抑制剂组(MCC950组)。除空白组外,其余3组采用脂多糖(LPS)100μg·L^(-1)刺激4 h后,三磷酸腺苷(ATP)5 mol·L^(-1)刺激30 min,制备细胞焦亡模型。造模成功后,空白组和模型组给予空白血清,归黄方组加入6.25 mg·L^(-1)归黄方含药血清,MCC950组在模型组的基础上加入NLRP3抑制剂MCC950。流式细胞检测碘化丙啶(PI)摄取、Caspase-1表达,生化检测细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)水平,ELISA检测细胞上清IL^(-1)β、IL^(-1)8水平,Western blot检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果:(1)动物实验结果:与空白组比较,模型组前列腺组织炎性细胞浸润明显,归黄方低、中、高组腺泡炎症细胞浸润减少,腺上皮变性及间质水肿程度减轻,损伤程度明显减轻。与空白组比较,模型组大鼠血清IL^(-1)β、IL^(-1)8水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,归黄方低、中、高剂量组大鼠血清IL^(-1)β、IL^(-1)8显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清MDA水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,归黄方低、中、高剂量组MDA显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清SOD和GSH-Px水平降低(P<0.05);与模型组比较,归黄方低、中、高剂量组SOD显著升高(P<0.01);与模型组比较,归黄方低、中、高剂量组GSH-Px升高(P<0.05)。免疫组化显示,与空白组比较,模型组前列腺组织NLRP3分子高表达;与模型组比较,归黄方低、中、高剂量组NLRP3表达显著低于模型组。与空白组比较,模型组大鼠前列腺组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平均显著增加(P<0.01);与模型组比较,归黄方低、中、高剂量组NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平均受到显著抑制(P<0.01)。(2)细胞实验结果:与空白组比较,模型组RWPE-1细胞PI摄取率显著增加(P<0.01);与模型组比较,归黄方组和抑制剂组PI摄取率显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组Caspase-1表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,归黄方组和抑制剂组Caspase-1显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组LDH释放显著增多(P<0.01);与模型组比较,归黄方组和抑制剂组LDH释放显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组细胞上清液中IL^(-1)β和IL^(-1)8显著升高(P<0.01);与模型组比较,归黄方组和抑制剂组IL^(-1)β和IL^(-1)8水平显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,归黄方组和抑制剂组NLRP3、Caspase-1、GSDMD的蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:归黄方可通过抑制NLRP3炎症小体激活,进而抑制Caspase-1活化,阻止GSDMD切割裂解,抑制细胞焦亡发挥治疗III型前列腺炎的作用。 展开更多
关键词 慢性前列腺炎 归黄方 NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体 细胞焦亡 程序性细胞死亡
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La_(2)O_(3)、Y_(2)O_(3)协同对Fe/FeAl_(2)O_(4)金属陶瓷显微结构和力学性能的影响
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作者 胡修勇 张福顺 常宏涛 《稀有金属与硬质合金》 北大核心 2026年第1期49-56,82,共9页
基于对稀土协同强化金属陶瓷机制的认知不足问题,本研究通过X射线衍射(XRD)、场发射扫描电子显微镜(FESEM)及电子探针微区分析(EPMA)等,系统探讨了La_(2)O_(3)、Y_(2)O_(3)双掺杂对Fe/FeAl_(2)O_(4)金属陶瓷微观结构以及力学性能的耦合... 基于对稀土协同强化金属陶瓷机制的认知不足问题,本研究通过X射线衍射(XRD)、场发射扫描电子显微镜(FESEM)及电子探针微区分析(EPMA)等,系统探讨了La_(2)O_(3)、Y_(2)O_(3)双掺杂对Fe/FeAl_(2)O_(4)金属陶瓷微观结构以及力学性能的耦合作用。结果表明:La^(3+)优先固溶于FeAl_(2)O_(4)晶格,而Y^(3+)主要富集于晶界形成玻璃网状结构。与未掺杂稀土相比,当La_(2)O_(3)、Y_(2)O_(3)质量分数分别为0.2%和0.5%时,FeAl_(2)O_(4)相的平均晶粒尺寸由28.56 nm降低至27.03 nm。此时材料综合性能最优:相对密度为99.96%,维氏硬度为3766 HV,抗弯强度为138.9 MPa,较未掺杂稀土的样品分别提高4.1%、12.3%和18.6%。机理分析表明,双稀土协同效应促使La-Y-Si-O复合硅酸盐原位生成,La-Y-Si-O相以棒状微晶的形态,通过钉扎效应抑制晶粒粗化,促进相对密度提升,从而提升力学性能。本研究为稀土改性金属陶瓷提供了新的设计策略。 展开更多
关键词 铁基金属陶瓷 稀土协同掺杂 La_(2)O_(3) Y_(2)O_(3) 晶界调控 弥散强化 力学性能
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基于变轴线运动副3(rU)PU变胞并联机构设计
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作者 冯盛权 屈淑维 +2 位作者 李瑞琴 姚威 马春生 《中国机械工程》 北大核心 2026年第2期361-373,共13页
运用螺旋理论的线几何法分析UPU支链中运动副轴线之间的几何关系,发现几何关系不同,则支链的约束不同,根据这一规律设计了一种由U副、滑块和滑轨组成的变轴线运动副(rU)。通过滑块在滑轨上滑动来带动与滑块连接的U副滑动,实现U副中一个... 运用螺旋理论的线几何法分析UPU支链中运动副轴线之间的几何关系,发现几何关系不同,则支链的约束不同,根据这一规律设计了一种由U副、滑块和滑轨组成的变轴线运动副(rU)。通过滑块在滑轨上滑动来带动与滑块连接的U副滑动,实现U副中一个转动副轴线方向的变化,从而改变轴线之间的几何关系。用变轴线运动副(rU)代替UPU支链上的U副,使得3(rU)PU变胞并联机构可以实现三转动(3R)和三移动(3T)两种运动。提出UPU支链的等效平面,并将该等效平面应用于运动中3(rU)PU变胞机构自由度的分析。基于等边三角形的相似性设计了一种可伸缩平台,用于调整下平台的大小。通过仿真实验证明该变胞机构可实现3R-3T两种运动模式,该机构被应用于位姿调整中。 展开更多
关键词 3(rU)PU变胞并联机构 变轴线运动副 3R-3T运动模式 切换方案 位姿调整
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肠激安方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠组织miR-29b-3p/TRAF3/NF-κB/MLCK轴的影响
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作者 王永福 柯威 +3 位作者 谢翔雨 唐洪梅 司刘哲 柴玉娜 《中医杂志》 北大核心 2026年第4期439-446,共8页
目的从微小RNA-29b-3p(miR-29b-3p)/肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)/核因子κB(NF-κB)/肌球蛋白轻链激酶(MLCK)轴探究肠激安方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)肠道通透性影响的可能机制。方法取出生1天的雄性SD窝鼠24只,采... 目的从微小RNA-29b-3p(miR-29b-3p)/肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)/核因子κB(NF-κB)/肌球蛋白轻链激酶(MLCK)轴探究肠激安方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)肠道通透性影响的可能机制。方法取出生1天的雄性SD窝鼠24只,采用三因素法(母婴分离+醋酸刺激+束缚应激)共6周制备肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型。造模成功后随机分为模型组、匹维溴铵组和肠激安方低、高剂量组,每组6只,另取6只同龄未造模SD大鼠作为对照组。肠激安方低、高剂量组分别给予肠激安方溶液16.74、33.48 g/(kg·d)灌胃,匹维溴铵组大鼠给予匹维溴铵片0.018 g/(kg·d)灌胃,对照组同时予10 ml/(kg·d)蒸馏水灌胃。每日1次,连续14天。灌胃结束后,检测各组大鼠粪便含水量,采用ELISA法检测大鼠血清肠道通透性指标D-乳酸(D-LA)、二胺氧化酶(DAO)和脂多糖(LPS)含量,实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠组织miR-29b-3p、TRAF3、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、p65、p50、MLCK mRNA表达,Western Blot法检测结肠组织TRAF3、TNF-α、p65、磷酸化p65(p-p65)、MLCK、肌球蛋白轻链(MLC)、磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)及紧密连接蛋白[连接黏附因子A(JAM-A)、闭锁蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白1(Claudin-1)]蛋白水平。结果与对照组比较,模型组大鼠粪便含水量和血清D-LA、DAO、LPS含量均升高,结肠组织JAM-A、Occludin、Claudin-1蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01),结肠组织miR-29b-3p、TNF-α、p65、p50、MLCK mRNA表达升高,TRAF3 mRNA及蛋白表达降低,TNF-α、MLCK蛋白水平及p-p65/p65、p-MLC/MLC比值升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠粪便含水量及血清D-LA、DAO、LPS含量降低,结肠组织miR-29b-3p、TNF-α、p65、p50、MLCK mRNA表达降低,TRAF3 mRNA表达升高;匹维溴铵组、肠激安方高剂量组大鼠结肠组织Occludin、Claudin-1、TRAF3蛋白水平升高,TNF-α、MLCK蛋白水平及p-p65/p65、p-MLC/MLC比值降低(P<0.05或P<0.01)。与肠激安方低剂量组比较,肠激安方高剂量组粪便含水量和血清DAO、LPS含量降低(P<0.01)。与匹维溴铵组比较,肠激安方高剂量组大鼠血清DAO含量降低(P<0.01)。结论肠激安方可能通过调控miR-29b-3p/TRAF3/NF-κB/MLCK轴,从而降低肝郁脾虚型IBS-D模型大鼠肠道通透性,恢复肠道屏障功能。 展开更多
关键词 腹泻型肠易激综合征 肝郁脾虚型 肠道通透性 微小RNA-29b-3p 肿瘤坏死因子受体相关因子3 核因子κB 肌球蛋白轻链激酶 肠激安方
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巴马汀介导miR-361-3p/SOCS3信号轴影响脓毒症巨噬细胞M1/M2极化和迁移
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作者 胡聪龙 尹礼义 +1 位作者 刘文 曹彦 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期138-145,共8页
目的探讨巴马汀(palmatine,PAL)通过miR-361-3p/SOCS3信号轴调控脓毒症巨噬细胞极化与迁移的分子机制。方法采用LPS诱导C57BL/6小鼠脓毒症模型,随机分为对照组(NC)、脓毒症组(Sepsis)及PAL干预组(25 mg·kg^(-1)腹腔注射,14 d)。EL... 目的探讨巴马汀(palmatine,PAL)通过miR-361-3p/SOCS3信号轴调控脓毒症巨噬细胞极化与迁移的分子机制。方法采用LPS诱导C57BL/6小鼠脓毒症模型,随机分为对照组(NC)、脓毒症组(Sepsis)及PAL干预组(25 mg·kg^(-1)腹腔注射,14 d)。ELISA检测血清炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)水平及肾脏病理变化;qRT-PCR与FISH分析miR-361-3p及SOCS3表达。体外构建骨髓源性巨噬细胞(bone marrowderived macrophages,BMDMs)脓毒症模型,通过双荧光素酶报告基因验证miR-361-3p与SOCS3靶向关系,检测SOCS3/p-NF-κB蛋白表达,及M1/M2标志物(iNOS/Arg^(-1))表达,并评估细胞迁移能力。结果巴马汀明显降低脓毒症小鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平(P<0.05),上调miR-361-3p并抑制SOCS3表达,减轻肾组织损伤。双荧光素酶实验证实miR-361-3p靶向抑制SOCS3(P<0.05)。PAL(IC_(50)=65.91 nmol·L^(-1))通过激活miR-361-3p抑制SOCS3/p-NF-κB信号通路,降低BMDM细胞M1极化标志物iNOS(P<0.05),促进M2标志物Arg^(-1)表达,并抑制BMDM细胞迁移表达水平(P<0.05)。结论PAL通过miR-361-3p/SOCS3轴调控巨噬细胞M1/M2极化平衡,抑制炎症反应及细胞迁移,为脓毒症治疗提供潜在靶点。 展开更多
关键词 脓毒症 巴马汀 巨噬细胞极化 miR-361-3p SOCS3 细胞迁移
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