文摘目的:探究微小RNA-1204(mi R-1204)表达对非小细胞肺癌细胞增殖凋亡、上皮间质转化(EMT)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路的影响。方法:将人非小细胞肺癌细胞A549随机分为mi R-1204组(转染mi R-1204mimic质粒)、NC组(转染空载质粒)和对照组(仅加转染试剂)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖情况,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞E-钙黏蛋白(E-cad)、N-钙黏蛋白(N-cad)和波形蛋白(Vim)m RNA的表达水平。采用RT-qPCR和蛋白免疫印迹(WB)法检测细胞p-P38、P38、p-ERK、ERK、p-JNK、JNK m RNA和蛋白的表达水平。结果:培养12、24、48 h,mi R-1204组细胞增殖抑制率均高于对照组和NC组同期(P<0.05),对照组与NC组同期的细胞增殖抑制率比较差异无统计学意义(P>0.05)。但三组细胞随着培养时间延长,细胞增殖抑制率均增加,两两时间点组内比较均有差异(P<0.05)。mi R-1204组细胞凋亡率高于对照组和NC组(P<0.05)。mi R-1204组E-cad m RNA的表达水平高于对照组和NC组(P<0.05),N-cad、Vim m RNA的表达水平低于对照组和NC组(P<0.05)。mi R-1204组p-P38、p-ERK、p-JNK m RNA和蛋白的表达水平均低于对照组和NC组(P<0.05)。结论:上调mi R-1204的表达可以抑制非小细胞肺癌细胞的增殖,促进其凋亡,还可以抑制其EMT,该作用可能是通过抑制MAPKs信号通路实现的。
