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2型糖尿病患者血清TIMP3、Trx-1表达及其与肠道菌群的关系
1
作者 陈袁 赵倩 徐台林 《中国病原生物学杂志》 北大核心 2026年第1期50-54,共5页
目的检测2型糖尿病(T2DM)患者血清基质金属蛋白酶抑制因子3(TIMP3)、硫氧还蛋白1(Trx1)表达水平,分析血清TIMP3、Trx-1与肠道菌群的关系。方法选取2023年8月至2025年2月至本院就诊的100例T2DM患者为试验组,另选取同期至院体检健康者100... 目的检测2型糖尿病(T2DM)患者血清基质金属蛋白酶抑制因子3(TIMP3)、硫氧还蛋白1(Trx1)表达水平,分析血清TIMP3、Trx-1与肠道菌群的关系。方法选取2023年8月至2025年2月至本院就诊的100例T2DM患者为试验组,另选取同期至院体检健康者100例为对照组。收集2组临床资料,ELISA法检测2组血清TIMP3、Trx-1水平,鉴定并计算2组肠道菌群类别和水平。采用Pearson分析血清TIMP3、Trx-1与其他临床资料和肠道菌水平的相关性;采用Logistic回归分析T2DM的影响因素。结果试验组空腹血糖(FPG)(7.82±1.03 mmol/L)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(5.77±0.82)水平高于对照组(5.36±0.88 mmol/L、2.39±0.45),血清TIMP3(756.58±140.49 pg/mL)、Trx-1(13.05±2.82 ng/mL)水平低于对照组(943.25±153.22 pg/mL、16.77±3.49 ng/mL)(P<0.05)。试验组双歧杆菌(59.00%、4.38±0.74 CFU/g)、阿克曼氏菌(43.00%、4.61±0.62 CFU/g)、乳杆菌(62.00%、3.35±0.68 CFU/g)、拟杆菌(39.00%、5.13±0.92 CFU/g)阳性率及其水平均低于对照组[(86.00%、5.63±0.82 CFU/g)、(71.00%、5.57±0.76 CFU/g)、(79.00%、3.99±0.74 CFU/g)、(76.00%、7.22±1.15 CFU/g)],梭杆菌(48.00%、2.46±0.47 CFU/g)、肠球菌(66.00%、4.28±0.67 CFU/g)阳性率及其水平均高于对照组[(26.00%、2.08±0.42 CFU/g)、(35.00%、3.61±0.53 CFU/g)](P<0.05)。血清TIMP3、Trx-1与FPG(r=-0.482、-0.473)、HOMA-IR(r=-0.488、-0.476)、梭杆菌(r=-0.442、-0.431)、肠球菌(r=-0.457、-0.458)水平呈负相关,与双歧杆菌(r=0.475、0.472)、阿克曼氏菌(r=0.463、0.459)、乳杆菌(r=0.445、0.438)、拟杆菌(r=0.481、0.476)呈正相关(P<0.05)。FPG[OR(95%CI)=4.992(2.124~11.733)]、HOMA-IR[OR(95%CI)=5.103(2.133~12.207)]、梭杆菌[OR(95%CI)=3.016(1.669~5.451)]、肠球菌[OR(95%CI)=3.227(1.744~5.971)]水平升高,TIMP3[OR(95%CI)=0.282(0.193~0.412)]、Trx-1[OR(95%CI)=0.265(0.187~0.375)]、双歧杆菌[OR(95%CI)=0.388(0.255~0.591)]、阿克曼氏菌[OR(95%CI)=0.425(0.269~0.671)]、乳杆菌[OR(95%CI)=0.304(0.171~0.542)]、拟杆菌[OR(95%CI)=0.349(0.246~0.496)]水平降低是影响T2DM的危险因素(P<0.05)。结论T2DM患者血清TIMP3、Trx-1水平均下降,患者的肠道菌群紊乱,其中双歧杆菌、阿克曼氏菌、乳杆菌、拟杆菌水平降低,梭杆菌、肠球菌水平升高,且肠道菌群变化与血清TIMP3、Trx-1水平有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 肠道菌群 基质金属蛋白酶抑制因子3 硫氧还蛋白1 关系
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lncRNA FGD5-AS1靶向miR-512-3p/RAB31抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化
2
作者 李富博 李爱科 +5 位作者 饶井芬 刘宝兴 石方玉 李文鑫 杨春丽 林萍萍 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第1期33-40,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5反义RNA 1(FGD5-AS1)、miR-512-3p和Ras相关蛋白31(RAB31)在膀胱癌进展中的作用和调控机制。方法收集2019年1月至2021年12月于承德医学院附属医院行手术治疗的60例膀胱癌患者肿瘤组织及癌旁组织,并体... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5反义RNA 1(FGD5-AS1)、miR-512-3p和Ras相关蛋白31(RAB31)在膀胱癌进展中的作用和调控机制。方法收集2019年1月至2021年12月于承德医学院附属医院行手术治疗的60例膀胱癌患者肿瘤组织及癌旁组织,并体外培养膀胱癌细胞系(5637、KU-19-19、T24、UM-UC-3)和正常尿路上皮细胞系(SV-HUC-1)。采用实时定量PCR检测肿瘤组织和癌旁组织以及膀胱癌细胞中FGD5-AS1、miR-512-3p和RAB31 mRNA表达,Pearson相关分析确定膀胱癌患者癌组织中miR-512-3p与FGD5-AS1、RAB31 mRNA表达之间的相关性。将sh-NC、sh-FGD5-AS1、sh-FGD5-AS1和NC抑制剂、sh-FGD5-AS1和miR-512-3p抑制剂转染至T24细胞中,分别记为阴性对照组、FGD5-AS1沉默组、抑制剂对照组、联合组;另设置正常组(不转染)。用CCK-8法检测细胞活力;Transwell小室测定细胞迁移和侵袭能力;Western blotting检测RAB31和E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达;双萤光素酶报告基因和RNA Pull down实验检测miR-512-3p与FGD5-AS1和RAB31的靶向关系。结果膀胱癌组织与细胞中FGD5-AS1、RAB31 mRNA呈高表达,miR-512-3p呈低表达(P<0.05),且膀胱癌患者癌组织中FGD5-AS1、RAB31 m RNA的表达与mi R-512-3p表达呈负相关,FGD5-AS1与RAB31 mRNA表达呈正相关(r=-0.779、-0.649、0.652,均P<0.001)。沉默FGD5-AS1可上调miR-512-3p表达,下调RAB31 mRNA和蛋白表达,降低细胞活力、迁移和侵袭数以及N-cadherin、vimentin水平,升高E-cadherin水平(P<0.05);敲低miR-512-3p表达可明显减弱沉默FGD5-AS1对膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭以及上皮-间质转化(EMT)进程的抑制作用(P<0.05);FGD5-AS1可以海绵化miR-512-3p,而RAB31是miR-512-3p的靶标。结论沉默FGD5-AS1可能通过上调miR-512-3p、下调RAB31表达抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT进程。 展开更多
关键词 膀胱癌 增殖 上皮-间质转化 长链非编码RNA FGD5-AS1 miR-512-3p/Ras相关蛋白31
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放疗调控 circRNA ACAP2/miR-1-3p/CENPF 轴对结直肠癌细胞铁死亡的影响
3
作者 朱成斌 茅芯慧 古力米拉木·艾热提 《合肥医科大学学报》 2026年第1期58-68,共11页
目的 探究放疗调控的circRNA ACAP2(ACAP2)异常表达对结直肠癌细胞铁死亡的影响。方法 实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测ACAP2在结直肠细胞NCM460和结直肠癌细胞HCT116、DLD-1、SW620和SW480中的表达。SW620细胞和SW480细胞分为Control组... 目的 探究放疗调控的circRNA ACAP2(ACAP2)异常表达对结直肠癌细胞铁死亡的影响。方法 实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测ACAP2在结直肠细胞NCM460和结直肠癌细胞HCT116、DLD-1、SW620和SW480中的表达。SW620细胞和SW480细胞分为Control组、4Gy+NC组、4Gy+ACAP2 OE组和4Gy+ACAP2 OE+si-CENPF组,CCK-8、流式细胞术以及Transwell法检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;流式细胞术和Mito-tracker Red染色检测各组细胞活性氧(ROS)表达和线粒体损伤;试剂盒检测各组细胞半胱氨酸(Cys)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁(Iron)和丙二醛(MDA)浓度;Western blot检测各组细胞GPX4、铁蛋白重链1 (FTH1)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白表达;双荧光素酶报告验证ACAP2和miR-1-3p的靶向关系,以及miR-1-3p和着丝粒蛋白F(CENPF)靶向关系。结果 ACAP2在HCT116、DLD-1、SW620和SW480细胞中的表达高于其在NCM460细胞中的表达(P<0.05)。与Control组比较,4Gy+NC组SW620细胞和SW480细胞增殖、迁移、侵袭能力显著降低(P<0.05),GPX4、FTH1和SLC7A11蛋白表达显著下调(P<0.05),Cys和GPX4浓度显著降低(P<0.001),细胞凋亡、线粒体损伤、细胞Iron和MDA浓度显著增加(P<0.05);与4Gy+NC组相比,4Gy+ACAP2 OE组SW620细胞和SW480细胞增殖、迁移、侵袭能力显著增加(P<0.01),GPX4、FTH1和SLC7A11蛋白表达显著上调(P<0.05),Cys和GPX4浓度显著增加(P<0.05),细胞凋亡、线粒体损伤、细胞Iron和MDA浓度显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因结果显示miR-1-3p为ACAP2靶基因,CENPF为miR-1-3p的靶基因。4Gy+ACAP2 OE+si-CENPF组SW620细胞和SW480细胞GPX4、FTH1和SLC7A11表达水平均显著低于4Gy+ACAP2 OE组(P<0.05),Cys和GPX4浓度显著低于4Gy+ACAP2 OE组(P<0.05),细胞Iron和MDA浓度显著高于4Gy+ACAP2 OE组(P<0.05)。结论 放疗可下调ACAP2表达抑制miR-1-3p/CENPF信号轴而诱导结直肠癌细胞铁死亡。 展开更多
关键词 ACAP2 miR-1-3p CENPF 结直肠癌 铁死亡
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神经激肽1受体拮抗剂联合5-羟色胺3受体拮抗剂、地塞米松预防HEC相关性恶心呕吐的有效性预测模型研究
4
作者 张靖悦 张涵煦 +4 位作者 杨翀 孙银娟 钟殿胜 张琳琳 袁恒杰 《中国药房》 北大核心 2026年第2期220-225,共6页
目的构建一种基于可解释深度学习的预测模型,用于评估三联止吐方案(神经激肽1受体拮抗剂+5-羟色胺3受体拮抗剂+地塞米松)预防高致吐性化疗(HEC)相关性恶心呕吐的有效性。方法回顾性收集2018年1月至2022年12月就诊于天津医科大学总医院... 目的构建一种基于可解释深度学习的预测模型,用于评估三联止吐方案(神经激肽1受体拮抗剂+5-羟色胺3受体拮抗剂+地塞米松)预防高致吐性化疗(HEC)相关性恶心呕吐的有效性。方法回顾性收集2018年1月至2022年12月就诊于天津医科大学总医院肿瘤科接受HEC且采用三联止吐方案的癌症患者的临床数据,整合人口学、临床及代谢等相关变量,数据预处理后,分别采用深度随机森林和全连接神经网络2种深度学习算法以及4种机器学习算法(支持向量机、分类提升、随机森林、决策树)构建预测模型,并进行模型性能评估和模型可解释性分析。结果6种模型中,深度随机森林模型在测试集中表现出最优预测性能,受试者工作特征曲线下面积为0.850,准确率为0.911,精确率为0.805,召回率为0.783,F1值为0.793,Brier评分为0.075。该模型可解释性分析结果表明,肌酐清除率(Ccr)为关键预测因子,低Ccr水平、女性、低龄患者、高致吐性药物(特别是含顺铂化疗方案)、存在预期性恶心呕吐与HEC相关性恶心呕吐的发生风险呈正相关。结论深度随机森林模型在预测三联止吐方案预防HEC相关性恶心呕吐的有效性方面表现最优,该模型关键预测因子以Ccr、预期性恶心呕吐、性别、年龄、高致吐性药物为主。 展开更多
关键词 高致吐性化疗 化疗相关性恶心呕吐 神经激肽1受体拮抗剂 5-羟色胺3受体拮抗剂 地塞米松 预测模型
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大口黑鲈CASPASE-1和CASPASE-3的原核表达、多克隆抗体制备及水体氨氮胁迫对其表达的影响
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作者 江藕 陈振威 +7 位作者 王庆超 王欢 唐伟俊 姜明旭 王怀池 简宇清 黄兴政 高坚 《渔业科学进展》 北大核心 2026年第1期184-198,共15页
半胱氨酸蛋白酶家族(CASPASEs)由N端结构域以及大、小催化亚基共同组成,可在特定的天冬氨酸残基上水解底物,从而在病原感染和环境胁迫等诱导的多种程序性细胞死亡中发挥功能。为深入探究高密度养殖水体中氨氮积累背景下,CASPASEs调控大... 半胱氨酸蛋白酶家族(CASPASEs)由N端结构域以及大、小催化亚基共同组成,可在特定的天冬氨酸残基上水解底物,从而在病原感染和环境胁迫等诱导的多种程序性细胞死亡中发挥功能。为深入探究高密度养殖水体中氨氮积累背景下,CASPASEs调控大口黑鲈(Micropterus salmoides)程序性细胞死亡的作用机制,本研究针对大口黑鲈CASPASE-1和CASPASE-3的序列进行分析,筛选合适的表达区段设计引物后PCR扩增获得目的片段,随后以pET-32a为载体构建原核重组质粒,将其转化到大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞,分别以1.0 mmol/L和0.6 mmol/L的IPTG于16℃过夜诱导表达重组蛋白;通过Ni-NTA Beads 6FF重力柱对获得的上清液蛋白进行纯化,并以SDS-PAGE分析获得Ms-CASPASE-1和Ms-CASPASE-3重组蛋白,从而确认重组蛋白表达和纯化成功。之后,将纯化的CASPASE-1和CASPASE-3重组蛋白分别与弗氏佐剂乳化后各免疫1只日本大耳兔和3只Balb/C小鼠制备多克隆抗体,通过酶联免疫法和蛋白印迹法检测效价和特异性。结果表明,免疫后获得的抗血清均能特异性识别大口黑鲈CASPASE-1和CASPASE-3重组蛋白和内源性蛋白,有单一且与预期分子量大小一致的目的条带;同时,CASPASE-1和CASPASE-3的兔源/鼠源抗血清效价均分别为1∶1.024×10^(7)/1∶1.024×10^(6)和1∶1.024×10^(7)/1∶1.024×10^(3)。随后,使用氨氮对大口黑鲈进行胁迫,通过组织病理学检测可发现其肾脏组织出现明显病变,表现为肾小体细胞增生、肾小囊腔扩大,远曲小管和近曲小管上皮细胞肿胀和细胞死亡。以本研究制备的CASPASE-1和CASPASE-3多克隆抗体进行蛋白质印迹实验,检测到肾脏中CASPASE-1和CASPASE-3蛋白的表达水平显著增加,这2个蛋白可能介导了后续的程序性细胞死亡,这与组织病理学的结果一致。本研究成功制备了可特异性识别大口黑鲈CASPASE-1和CASPASE-3的兔源和鼠源多克隆抗体,并探究了水体氨氮胁迫对其表达的影响,为深入研究氨氮胁迫下大口黑鲈的程序性细胞死亡机制提供了重要的基础。 展开更多
关键词 大口黑鲈 CASPASE-1 CASPASE-3 原核表达 多克隆抗体 氨氮胁迫
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自噬相关蛋白Beclin-1及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ在肺癌转移性胸腔积液中的表达研究
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作者 姚文静 王翠峰 +3 位作者 高金亮 任美英 景学芬 付玉华 《中国全科医学》 北大核心 2026年第5期623-630,共8页
背景恶性胸腔积液是肿瘤晚期以及转移的重要标志之一,现有诊断胸腔积液性质的相关方法存在缺陷与不足,无法对胸腔积液的性质进行及时有效的判断。多数恶性胸腔积液是由转移性肺癌引起,自噬相关蛋白1(Beclin-1)及用于监测细胞自噬水平的... 背景恶性胸腔积液是肿瘤晚期以及转移的重要标志之一,现有诊断胸腔积液性质的相关方法存在缺陷与不足,无法对胸腔积液的性质进行及时有效的判断。多数恶性胸腔积液是由转移性肺癌引起,自噬相关蛋白1(Beclin-1)及用于监测细胞自噬水平的微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ在肺癌疾病进程中有重要作用,但在转移性胸腔积液中应用的相关报道较少,仍需进一步研究。目的分析自噬相关蛋白Beclin-1及LC3-Ⅱ在肺癌转移性胸腔积液中的表达情况,探讨其在临床疾病早期诊断中的价值。方法2022年5月—2023年7月利用GEO数据库、GEPIA2及GeneMANIA数据库分析获得Beclin-1及LC3的生物信息;收集包头医学院第一附属医院检验科细胞室自2018—2023年未经任何临床治疗患者的胸腔积液,通过液基薄层细胞涂片并结合其临床资料对收集的胸腔积液进行分组,将其分为恶性测定组(95例)及良性对照组(190例),通过RT-PCR方法及Western Blotting方法分别检测Beclin-1、LC3-Ⅱ基因及蛋白水平表达,并利用免疫荧光试验确认LC3-Ⅱ蛋白的表达数量。结果生物信息学分析结果显示,Beclin-1与LC3-Ⅱ均存在于肺癌差异表达基因数据集中,在肺癌组织与正常组织中表达具有差异性;RTPCR结果显示Beclin-1与LC3-Ⅱ的基因表达在良性对照组中均高于恶性测定组(P<0.05);Western Blotting结果中Beclin-1与LC3-Ⅱ的蛋白表达在良性对照组较恶性测定组高(P<0.05);此外在良性对照组中异硫氰酸荧光素标记的代表自噬体数量的LC3-Ⅱ荧光斑点较恶性测定组高。结论通过分析自噬相关蛋白Beclin-1及LC3-Ⅱ在良性胸腔积液及肺癌转移性恶性胸腔积液中的表达差异,可用于恶性胸腔积液的早期诊断,为良恶性胸腔积液的鉴别诊断与针对性治疗提供新的视角。 展开更多
关键词 肺肿瘤 胸腔积液 自噬 BECLIN-1 LC3-Ⅱ
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自发性乳糜疾病患者PROX1、FOXC2和VEGFR3基因表达模式的研究
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作者 俞家顺 夏维木 +8 位作者 唐崎 李文敏 郑勇军 郑立传 于澎 李展翅 叶惟靖 吕向国 周燕峰 《转化医学杂志》 2026年第1期25-29,共5页
目的探讨淋巴管发育关键基因群前同源盒基因1(PROX1)、叉头框蛋白C2(FOXC2)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)与自发性乳糜疾病的相关性。方法回顾性选取2019年1月至2023年12月上海市浦东新区浦南医院收治的25例自发性乳糜疾病患者为患者... 目的探讨淋巴管发育关键基因群前同源盒基因1(PROX1)、叉头框蛋白C2(FOXC2)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)与自发性乳糜疾病的相关性。方法回顾性选取2019年1月至2023年12月上海市浦东新区浦南医院收治的25例自发性乳糜疾病患者为患者组,另选取同期体检的20例健康志愿者为对照组,比较两组受试者PROX1、FOXC2、VEGFR3蛋白及基因表达水平。结果25例自发性乳糜疾病患者中,乳糜尿11例,乳糜腹6例,乳糜胸8例。患者组与对照组PROX1、FOXC2及VEGFR3全血蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);患者组PROX1、FOXC2及VEGFR3的mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05),乳糜尿、乳糜胸、乳糜腹患者PROX1和FOXC2表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论PROX1、FOXC2及VEGFR3基因在自发性乳糜疾病中表达上调,提示这些基因可能通过影响淋巴管结构和功能参与疾病的发生和发展。 展开更多
关键词 自发性乳糜疾病 淋巴管病变 前同源盒基因1 叉头框蛋白C2 血管内皮生长因子受体3 基因表达
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Yip1结构域家族成员4通过IER3IP1促进肝细胞癌的恶性进展
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作者 王小嫣 卫晶晶 +2 位作者 郭欠影 王晓楠 吴正升 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2026年第1期20-29,共10页
目的 探讨Yip1结构域家族成员4(Yip1 domain family member 4, YIPF4)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)恶性进展中的作用及机制。方法 分别使用生物信息学分析、Western blot及免疫组化检测YIPF4在HCC和癌旁非肿瘤肝组织中的... 目的 探讨Yip1结构域家族成员4(Yip1 domain family member 4, YIPF4)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)恶性进展中的作用及机制。方法 分别使用生物信息学分析、Western blot及免疫组化检测YIPF4在HCC和癌旁非肿瘤肝组织中的表达水平及其与患者临床病理特征的关系;构建稳定敲低YIPF4表达的Hep3B和PLC/PRF/5细胞系进行体外实验,通过CCK-8、克隆形成和Transwell实验研究YIPF4对HCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响;cBioPortal数据库和GEPIA2数据库筛选出与其正相关的基因,即IER3相互作用蛋白1(immediate early response 3 interacting protein 1, IER3IP1),采用生物信息学与免疫组化法,检测IER3IP1在HCC与癌旁组织中的表达差异,并分析其与患者临床病理特征及YIPF4的相关性;最后,通过Western blot检测敲低YIPF4后IER3IP1的蛋白表达变化。结果 生物信息学分析和免疫组化结果显示,YIPF4在HCC组织中的表达高于癌旁非肿瘤肝组织(P均<0.05),IER3IP1在HCC组织中的表达高于癌旁非肿瘤肝组织(P均<0.05),YIPF4和IER3IP1在HCC中表达呈正相关(P<0.01);YIPF4高表达和IER3IP1高表达均与HCC患者的年龄、性别、HBV感染状态、是否有肝硬化以及血清AFP水平不显著相关(P均> 0.05);YIPF4高表达和IER3IP1高表达均与HCC患者肿瘤大小和TNM分期显著相关(P均<0.05);CCK-8实验、克隆形成实验和Transwell实验结果显示,敲低YIPF4可抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P均<0.01);Western blot结果显示,敲低YIPF4后IER3IP1表达下调。结论 YIPF4在HCC中高表达,可能通过IER3IP1促进HCC的恶性进展,与病情进展密切相关,并且能够促进HCC的多种恶性表型和生物学行为,可能是HCC诊断和治疗的潜在生物学靶点。 展开更多
关键词 肝细胞癌 YIPF4 IER3IP1 增殖 迁移 侵袭
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普沙根瘤菌β-1,3/α-1,3-葡聚糖合成途径关键酶β-D-呋喃果糖苷酶的高通量生物信息学分析
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作者 宗恩祥 赖鲸慧 +4 位作者 代梦琦 赵蕾 赵衎 牛思远 徐友强 《食品工业科技》 北大核心 2026年第1期215-225,共11页
本研究基于基因组注释信息,探讨普沙根瘤菌的β-1,3/α-1,3-葡聚糖合成途径,重点关注该合成途径中第一步关键酶β-D-呋喃果糖苷酶作用机制和潜在催化效率,通过靶向挖掘其他微生物源β-D-呋喃果糖苷酶数据进行高通量生物信息学统计对比... 本研究基于基因组注释信息,探讨普沙根瘤菌的β-1,3/α-1,3-葡聚糖合成途径,重点关注该合成途径中第一步关键酶β-D-呋喃果糖苷酶作用机制和潜在催化效率,通过靶向挖掘其他微生物源β-D-呋喃果糖苷酶数据进行高通量生物信息学统计对比分析。结果表明普沙根瘤菌源β-D-呋喃果糖苷酶的序列和结构具有高度的相似性和保守性,其活性区域关键位点Tyr196和Asp257对催化底物起到重要作用。经数据库高通量靶向挖掘,发现含有潜在表达β-D-呋喃果糖苷酶的微生物中细菌源6007株、真菌源746株。其中,代表性细菌菌株Francisella tularensis OHARA和真菌菌株Fusarium fujikuroi IMI 58289的β-D-呋喃果糖苷酶潜在催化效率相对较高,分别为10.73和27.40 L·mol^(-1)·s^(-1)。进一步分析表明,不同来源的β-D-呋喃果糖苷酶活性腔体空间大小、瓶颈半径的差别是导致其催化效率存在差异的原因之一。本研究为深入理解普沙根瘤菌β-1,3/α-1,3-葡聚糖的合成机制提供了重要依据,也为开发利用其他微生物资源高效发酵生产β-1,3/α-1,3-葡聚糖奠定了基础,对推动相关领域的发展具有重要意义。 展开更多
关键词 普沙根瘤菌 β-1 3/α-1 3-葡聚糖 合成途径 Β-D-呋喃果糖苷酶 高通量靶向挖掘
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血清基质细胞衍生因子-1、人类β-防御素3、血管内皮生长因子受体-1对重症肺炎合并呼吸衰竭病儿病情、预后的评估价值
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作者 薛春燕 徐梅佳 路黎娟 《安徽医药》 2026年第1期170-173,共4页
目的探究血清基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、人类β-防御素3(HBD3)、血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)对重症肺炎(SP)合并呼吸衰竭病儿病情、预后的评估价值。方法选取2021年3月至2022年5月于上海交通大学医学院附属第九人民医院进行治疗的... 目的探究血清基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、人类β-防御素3(HBD3)、血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)对重症肺炎(SP)合并呼吸衰竭病儿病情、预后的评估价值。方法选取2021年3月至2022年5月于上海交通大学医学院附属第九人民医院进行治疗的104例SP合并呼吸衰竭病儿为观察组,选择同时期来该院进行体检的100例健康儿童为健康组。采用酶联免疫吸附分析试剂盒检测血清SDF-1、HBD3、sFlt-1水平;分析三者血清水平与病儿病情程度的相关性;分析影响病儿预后的因素;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析三者血清水平对病儿预后的预测效能。结果观察组血清SDF-1[(183.46±38.79)ng/L比(116.32±22.35)ng/L]、HBD3[(69.52±9.35)ng/L比(32.34±3.24)ng/L]、sFlt-1[(162.46±14.26)ng/L比(96.21±6.85)ng/L]水平相比于健康组显著升高(t=15.07、37.65、42.03,P<0.05);血清SDF-1、HBD3、sFlt-1水平与SP合并呼吸衰竭病儿病情严重程度均呈正相关(r=0.46、0.48、0.43,P<0.05);预后不良组血清SDF-1、HBD3、sFlt-1水平高于预后良好组(t=7.35、9.18、7.24,P<0.05),且血清SDF-1、HBD3、sFlt-1均是影响SP合并呼吸衰竭病儿预后的因素(P<0.05);血清SDF-1、HBD3、sFlt-1及三者联合预测SP合并呼吸衰竭病儿预后的曲线下面积(AUC)为0.89、0.90、0.83、0.98,三者联合预测优于单独预测(均P<0.05)。结论SP合并呼吸衰竭病儿血清SDF-1、HBD3、sFlt-1水平升高,并与病儿的病情严重程度和预后有关。 展开更多
关键词 肺炎 呼吸衰竭 基质细胞衍生因子-1 人类β-防御素3 血管内皮生长因子受体-1
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儿童特应性皮炎皮损感染病原菌分析及SCOS3、JAK1、STAT5相关因子在其辅助诊断中的作用
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作者 胡莹 陈洁 肖春才 《分子诊断与治疗杂志》 2026年第1期115-118,共4页
目的探究儿童特应性皮炎皮损感染病原菌及细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、Janus蛋白酪氨酸激酶1(JAK1)、信号转导和转录激活因子5(STAT5)相关因子在其辅助诊断中的作用。方法分析2019年1月至2023年6月郑州市中心医院收治的106例特... 目的探究儿童特应性皮炎皮损感染病原菌及细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、Janus蛋白酪氨酸激酶1(JAK1)、信号转导和转录激活因子5(STAT5)相关因子在其辅助诊断中的作用。方法分析2019年1月至2023年6月郑州市中心医院收治的106例特应性皮炎患儿,根据是否发生皮损感染将其分为感染组(25例)和非感染组(81例),另选同期体检健康儿童126名纳入对照组。统计特应性皮炎患儿发生皮损感染病原菌分布,比较对照组、非感染组和感染组外周血单个核细胞(PBMC)SCOS3、JAK1、STAT5、p-JAK1、p-STAT5表达水平,分析PBMC SCOS3、p-JAK1、p-STAT5检测对特应性皮炎患儿皮损感染的诊断价值。结果106例特应性皮炎患儿皮损感染发生25例,皮损感染发生率为23.58%;感染组病原菌以革兰阳性菌为主;三组间PBMC的SOCS3表达水平为:感染组<非感染组<对照组,PBMC的p-JAK1与p-STAT5表达水平为:感染组>非感染组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PBMC SCOS3、p-JAK1、p-STAT5三项指标联合检测的曲线下面积(AUC)值高于各单项检测,差异具有统计学意义(P<0.05),且联合检测方案展现出优异的诊断性能,其敏感度为84.00%,特异度为90.12%。结论特应性皮炎患儿皮损感染的发生率高,且病原菌以革兰阳性菌为主;发生皮损感染的特应性皮炎患儿PBMC p-JAK1、p-STAT5水平呈高表达,PBMC SCOS3水平呈低表达;PBMC SCOS3、p-JAK1、p-STAT5三指标联合检测可提高特应性皮炎患儿皮损感染的诊断价值。 展开更多
关键词 特应性皮炎 皮损感染 病原菌 细胞因子信号转导抑制因子3 Janus蛋白酪氨酸激酶1 信号转导和转录激活因子5
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SETDB1通过调节STAT3磷酸化促进乳腺癌血管生成
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作者 马晓燕 胡帅 +3 位作者 张文超 张稳 孙旭凌 黄桂林 《农垦医学》 2026年第1期20-25,共6页
目的:验证组蛋白甲基转移酶SETDB1通过调节STAT3磷酸化促进乳腺癌血管生成。方法:通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析、免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)分别检测乳腺癌与邻近正常组织中SETDB1的表达情... 目的:验证组蛋白甲基转移酶SETDB1通过调节STAT3磷酸化促进乳腺癌血管生成。方法:通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析、免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)分别检测乳腺癌与邻近正常组织中SETDB1的表达情况;通过慢病毒稳转方法构建出敲低SETDB1基因的乳腺癌细胞系MAD-MB-231、MAD-MB-468,采用细胞计数盒8(Cell Counting Kit 8,CCK8)增殖实验、酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked Immunosorbent Assay,ELISA)、内皮细胞成管能力检测分别检测敲低SETDB1后乳腺癌细胞系生长、血管内皮生长因子-A(Vascular Endothelial Growth Factor-A,VEGF-A)表达水平、血管生成情况;采用基因富集分析法(Gene Set Enrichment Analysis,GESA)分析乳腺癌SETDB1表达与信号通路相关性;采用蛋白质免疫印迹法检测敲低SETDB1对乳腺癌细胞系中STAT3、磷酸化STAT3(Phosphorylated STAT3,P-STAT3)、VEGF-A的表达水平。结果:与正常邻近组织相比,乳腺癌组织中SETDB1表达升高(P<0.001);乳腺癌SETDB1表达与淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05);敲低SETDB1能显著抑制乳腺癌细胞系的生长、VEGF-A表达水平、血管生成(P均<0.01);GSEA富集分析显示乳腺癌SETDB1表达与STAT3通路密切相关,细胞实验证实敲低SETDB1后乳腺癌细胞系磷酸化STAT3、VEGF-A的表达水平均降低。结论:敲低SETDB1可通过减少STAT3磷酸化来抑制乳腺癌血管生成。 展开更多
关键词 SETDB1 乳腺癌 STAT3 血管生成
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甘蔗斑茅属间远缘杂交BC_(3)F_(1)品系抗倒伏性评价
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作者 梁华川 周家立 +2 位作者 蔡伟俊 李鸿博 沈万宽 《中国糖料》 2026年第1期1-15,共15页
【目的】对培育的甘蔗斑茅属间远缘杂交BC_(3)F_(1)品系进行抗倒伏性能评价。【方法】本文基于茎秆/叶梢重量比、下径/上径比、中部径/上径比、茎秆弯折性能、茎秆抗压强度和茎秆组织结构强度6个参数,结合数学模型综合评价华南农业大学... 【目的】对培育的甘蔗斑茅属间远缘杂交BC_(3)F_(1)品系进行抗倒伏性能评价。【方法】本文基于茎秆/叶梢重量比、下径/上径比、中部径/上径比、茎秆弯折性能、茎秆抗压强度和茎秆组织结构强度6个参数,结合数学模型综合评价华南农业大学培育的14个甘蔗斑茅属间远缘杂交BC_(3)F_(1)品系抗倒伏性能。【结果】评价结果表明,新植试验中‘HE15-40’‘HE15-81’‘HE15-30’‘HE15-77’‘HE15-61’‘HE15-63’‘HE15-19’为抗倒伏品系,占50.0%,而‘HE15-87’为弱抗倒伏性品系;宿根试验中‘HE15-63’‘HE15-77’‘HE15-61’‘HE15-19’‘HE15-31’为强抗倒伏品系,占35.7%,而‘HE15-84’为弱抗倒伏品系。【结论】在新植与宿根种植的综合评价下,14个参试BC_(3)F_(1)品系中‘HE15-77’‘HE15-61’‘HE15-63’‘HE15-19’的抗倒伏性较强。本研究为甘蔗抗倒伏品种改良提供了种质和评价技术。 展开更多
关键词 甘蔗 斑茅 属间远缘杂交 BC_(3)F_(1)品系 抗倒伏
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miR-1246调控METTL3介导的m^(6)A修饰对高糖诱导的视网膜微血管内皮细胞损伤的影响
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作者 周米露 陈琳 +1 位作者 赵佐芳 王大庆 《国际眼科杂志》 2026年第1期7-15,共9页
目的:探究miR-1246调控甲基转移酶样3(METTL3)介导的沉默信息调节因子1(SIRT1)N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)修饰对高糖诱导的视网膜微血管内皮细胞(RMECs)损伤的影响。方法:双荧光素酶实验检测miR-1246调控METTL3表达;RMECs细胞分为对照组、... 目的:探究miR-1246调控甲基转移酶样3(METTL3)介导的沉默信息调节因子1(SIRT1)N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)修饰对高糖诱导的视网膜微血管内皮细胞(RMECs)损伤的影响。方法:双荧光素酶实验检测miR-1246调控METTL3表达;RMECs细胞分为对照组、模型(HG)组、高糖+敲低对照(HG+anti-miR-NC)组、高糖+敲低miR-1246表达(HG+anti-miR-1246)组、高糖+过表达对照(HG+NC)组、高糖+过表达METTL3(HG+METTL3)组、高糖+过表达miR-1246+对照(HG+miR-1246+NC)组、高糖+过表达miR-1246+METTL3(HG+miR-1246+METTL3)组。经过高糖诱导48 h后,CCK-8法检测细胞存活;Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;ELISA法检测细胞氧化应激和炎症水平;比色法检测总RNA中m^(6)A甲基化水平;MeRIP-qPCR法检测SIRT1 m^(6)A甲基化水平;实时荧光定量PCR检测细胞miR-1246、METTL3、SIRT1 mRNA表达;Western blot检测细胞METTL3、SIRT1及内皮-间充质转化(EndMT)标志物蛋白表达。结果:miR-1246调控METTL3表达。与对照组比较,HG组细胞存活率降低,凋亡率升高,迁移和侵袭细胞数增加,细胞培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6水平升高,IL-10水平降低,细胞丙二醛(MDA)水平升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,细胞miR-1246表达升高,总RNA m^(6)A水平和SIRT1 m^(6)A水平降低,METTL3、SIRT1、分化群抗原31(CD31)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)表达降低,波形蛋白(Vimentin)、Snail同源物1(Snail1)表达升高(均P<0.05);与HG+anti-miR-NC组比较,HG+anti-miR-1246组细胞存活率升高,凋亡率降低,迁移和侵袭细胞数减少,细胞培养上清液LDH活性、TNF-α、IL-6水平降低,IL-10水平升高,细胞MDA水平降低,SOD活性升高,细胞miR-1246表达降低,总RNA m^(6)A水平和SIRT1 mRNA m^(6)A水平升高,METTL3、SIRT1、CD31、VE-cadherin表达升高,Vimentin、Snail1表达降低(均P<0.05);与HG+NC组比较,HG+METTL3组细胞存活率升高,凋亡率降低,迁移和侵袭细胞数减少,细胞培养上清液LDH活性、TNF-α、IL-6水平降低,IL-10水平升高,细胞MDA水平降低,SOD活性升高,细胞miR-1246表达降低,总RNA m^(6)A水平和SIRT1 mRNA m^(6)A水平升高,METTL3、SIRT1、CD31、VE-cadherin表达升高,Vimentin、Snail1表达降低(均P<0.05);与HG+miR-1246+NC组比较,HG+miR-1246+METTL3组细胞存活率升高,凋亡率降低,迁移和侵袭细胞数减少,细胞培养上清液LDH活性、TNF-α、IL-6水平降低,IL-10水平升高,细胞MDA水平降低,SOD活性升高,细胞miR-1246表达降低,总RNA m^(6)A水平和SIRT1 mRNA m^(6)A水平升高,METTL3、SIRT1、CD31、VE-cadherin表达升高,Vimentin、Snail1表达降低(均P<0.05)。结论:miR-1246通过调控METTL3介导的SIRT1 m^(6)A修饰,促进高糖诱导的RMECs细胞凋亡、侵袭转移、氧化应激、炎症反应及EndMT过程。 展开更多
关键词 miR-1246 视网膜微血管内皮细胞 糖尿病视网膜病变 甲基转移酶样3(METTL3) 沉默信息调节因子1 N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)修饰
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CX3CL1在肺动脉高压中的相关性研究
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作者 辛迪娜 成孟瑜 《临床肺科杂志》 2026年第1期105-110,共6页
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种以血管阻力增加和肺动脉压力升高为特征的慢性肺血管疾病,其发病机制复杂,目前认为可能与内皮细胞功能障碍、基因突变、炎症免疫反应失调、血管重塑及离子通道异常等有关。CX3CL1(chemokine... 肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种以血管阻力增加和肺动脉压力升高为特征的慢性肺血管疾病,其发病机制复杂,目前认为可能与内皮细胞功能障碍、基因突变、炎症免疫反应失调、血管重塑及离子通道异常等有关。CX3CL1(chemokine C-X3-C motif ligand 1)作为趋化因子CX3C家族的唯一成员,近年来被证实通过CX3CL1/CX3CR1轴调控炎症反应和血管重塑,在PH病理进程中发挥关键作用。本文通过对历年文献的归纳总结,系统综述了CX3CL1在不同PH亚型中的研究进展,揭示其作为生物标志物和治疗靶点的潜在价值,为PH的精准诊疗提供理论依据,以期进一步推动其基础研究成果向临床方向转化。 展开更多
关键词 CX3CL1 肺动脉高压 CX3CR1 血管重塑
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沉默PAK1通过阻断PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导胶质母细胞瘤细胞自噬发挥抗肿瘤效应
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作者 秦立鹏 康婧 +2 位作者 贾培雷 王凯 薛松林 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第1期41-47,共7页
目的探讨沉默p21活化激酶1(PAK1)表达对人胶质母细胞瘤(GBM)细胞生长活性的抑制效应及可能机制。方法通过GEPIA在线数据库分析GBM患者癌组织中PAK1 mRNA表达及其与患者预后的关系。采用实时定量PCR检测人正常胶质细胞系NHA及不同人GBM... 目的探讨沉默p21活化激酶1(PAK1)表达对人胶质母细胞瘤(GBM)细胞生长活性的抑制效应及可能机制。方法通过GEPIA在线数据库分析GBM患者癌组织中PAK1 mRNA表达及其与患者预后的关系。采用实时定量PCR检测人正常胶质细胞系NHA及不同人GBM细胞系中PAK1 mRNA表达。将U251细胞分为沉默阴性对照(si-NC)组、si-PAK1组、si-PAK1+通路激活剂(740Y-P)组和si-PAK1+自噬抑制剂氯喹(CHQ)组。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,平板克隆法检测细胞克隆形成能力,Transwell小室检测细胞迁移及侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时定量PCR检测细胞中PAK1 m RNA表达,Western blotting检测细胞中通路及自噬相关蛋白表达。结果GBM组织中PAK1 mRNA表达水平明显高于正常脑组织(P<0.05),且PAK1 mRNA高表达的患者预后较差。沉默PAK1表达可明显降低细胞增殖活性(P<0.05),减少细胞克隆团数量,降低细胞迁移及侵袭能力,促进细胞凋亡(P<0.05),下调细胞中p-PI3K、p-AKT、p-m TOR和p62蛋白表达水平,上调Beclin-1蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值(P<0.05)。740Y-P或CHQ干预处理后,沉默PAK1表达引发的上述变化均被逆转。结论沉默PAK1表达可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导细胞自噬,从而阻止GBM恶性进展。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 p21活化激酶1 PI3K/AKT/mTOR信号通路 自噬
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健脾疏肝方对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠PI3K/AKT/HIF-1α信号通路表达的影响
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作者 王晓雨 李冀 +3 位作者 付强 付殷 韩东卫 胡晓阳 《中国中医药信息杂志》 2026年第1期84-90,共7页
目的研究健脾疏肝方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝组织PI3K、AKT、mTOR、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子A(VEGFA)表达的影响,探讨其调节NAFLD脂质代谢紊乱的作用机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组12只和高脂饮食... 目的研究健脾疏肝方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝组织PI3K、AKT、mTOR、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子A(VEGFA)表达的影响,探讨其调节NAFLD脂质代谢紊乱的作用机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组12只和高脂饮食组48只,分别予普通饲料和高脂饲料喂养8周构建NAFLD模型。模型复制成功后,将高脂饮食组大鼠随机分为模型组、辛伐他汀组和健脾疏肝方高、低剂量组,分别以相应药物灌胃6周。检测大鼠血脂及肝功能相关指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)],HE染色观察肝组织形态,油红O染色观察肝组织脂质蓄积情况,ELISA检测肝组织脂质代谢酶甾醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1c、脂肪酸合酶(FASN)、3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)含量,RT-PCR检测肝组织PI3K、AKT、mTOR、HIF-1α、VEGFA mRNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝湿重、肝指数明显升高(P<0.01),血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST及肝组织SREBP-1c、FASN、HMGCR含量明显升高(P<0.01),血清HDL-C和肝组织LDLR含量明显降低(P<0.01);肝组织出现明显脂肪变性,脂质蓄积增多,肝组织PI3K、AKT、mTOR、HIF-1α、VEGFA mRNA表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,健脾疏肝方高剂量组、辛伐他汀组大鼠肝湿重、肝指数明显降低(P<0.05,P<0.01),血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST及肝组织SREBP-1c、FASN、HMGCR含量明显降低,血清HDL-C和肝组织LDLR含量明显升高(P<0.05,P<0.01);肝组织脂肪变性减轻,脂质蓄积减少,肝组织PI3K、AKT、mTOR、HIF-1α、VEGFA mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论健脾疏肝方可能通过抑制NAFLD模型大鼠PI3K/AKT/HIF-1α信号通路相关分子表达调控脂质代谢关键酶SREBP-1c、FASN、HMGCR、LDLR水平,改善脂质代谢紊乱,减轻肝脏脂质蓄积,发挥治疗NAFLD作用。 展开更多
关键词 健脾疏肝方 非酒精性脂肪性肝病 脂肪酸合成 PI3K/AKT/HIF-1α信号通路 大鼠
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多糖手性固定相-反相高效液相色谱法分离3-环己烯-1-甲酸甲酯对映体
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作者 武时雨 赵冰怡 +6 位作者 任兴发 邹天骏 龚灿 邵锋伟 周怡 徐毅 许旭 《理化检验(化学分册)》 北大核心 2026年第1期35-41,共7页
为合成光学纯3-环己烯-1-甲酸,需分析实际酶解样品中3-环己烯-1-甲酸甲酯对映体,提出了题示研究。取适量酶解样品溶液,加入两倍体积的乙腈,混匀,离心,取上清液过0.22μm有机滤膜,滤液采用高效液相色谱法分析。以Ultimate Cellu-JR手性... 为合成光学纯3-环己烯-1-甲酸,需分析实际酶解样品中3-环己烯-1-甲酸甲酯对映体,提出了题示研究。取适量酶解样品溶液,加入两倍体积的乙腈,混匀,离心,取上清液过0.22μm有机滤膜,滤液采用高效液相色谱法分析。以Ultimate Cellu-JR手性色谱柱为固定相,以体积比70∶30的乙腈-水混合溶液为流动相进行等度洗脱,在210 nm波长下检测。结果表明,该方法可以有效分离3-环己烯-1-甲酸甲酯对映体,R-3-环己烯-1-甲酸甲酯、S-3-环己烯-1-甲酸甲酯均在0.010~10 g·L^(-1)内与其对应的峰面积呈线性关系,检出限(3S/N)均为2.10 mg·L^(-1)。按照标准加入法进行回收试验,回收率为94.8%~104%,日内、日间精密度试验所得测定值的相对标准偏差(n=5)均不大于2.0%。 展开更多
关键词 高效液相色谱法 多糖手性固定相 手性分离 3-环己烯-1-甲酸甲酯对映体
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醒神开窍合剂对颅脑损伤大鼠运动功能及自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的影响
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作者 刘通 吕宗泽 +9 位作者 王迪霖 徐晓琳 陈颖 李惠娴 谢淼 高鹿鸣 黄志宾 李文敏 邝伟川 刘悦 《中医康复》 2026年第1期56-63,共8页
目的:观察醒神开窍合剂对颅脑损伤大鼠运动功能及自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、醒神开窍合剂组各10只,模型组、醒神开窍合剂组均采用控制性皮质撞击法复制大鼠大颅脑损... 目的:观察醒神开窍合剂对颅脑损伤大鼠运动功能及自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、醒神开窍合剂组各10只,模型组、醒神开窍合剂组均采用控制性皮质撞击法复制大鼠大颅脑损伤模型,假手术组仅给予皮肤切开、暴露颅骨,不进行打击;造模后醒神开窍合剂组给予灌胃醒神开窍合剂(5.99 g/kg,分3次给药),假手术组及模型组给予灌胃等量生理盐水,三组均连续干预7天。分别于干预后3天、7天记录各组大鼠神经功能损伤评分(m NSS),并进行滚轮运动试验评价大鼠运动功能;干预7天后,采用试剂盒法检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase, LDH)释放率,HE染色法评估各组大鼠神经组织形态学变化,Western Blot法检测大鼠损伤脑组织巢蛋白(Nestin)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)及自噬蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ的表达水平。结果:mNSS评分显示,干预3天后,模型组和醒神开窍合剂组显著高于假手术组(P<0.01),而模型组和醒神开窍合剂组之间无显著性差异(P>0.05);干预7天后,模型组和醒神开窍合剂组显著高于假手术组(P<0.05,P<0.01),醒神开窍合剂组低于模型组(P<0.05)。转棒实验评分结果显示,干预3天后,模型组和醒神开窍合剂组显著低于假手术组(P<0.01),而模型组和醒神开窍合剂组之间无显著性差异(P>0.05);干预7天后,模型组和醒神开窍合剂组显著低于假手术组(P<0.05,P<0.01),醒神开窍合剂组有高于模型组的趋势,但无显著性差异(P>0.05)。LDH释放率结果显示,与假手术组相比,模型组血清LDH释放率显著升高(P<0.05);与模型组比较,醒神开窍合剂组LDH释放率显著降低(P<0.05);醒神开窍合剂组与假手术组之间LDH释放率无显著性差异(P>0.05)。HE结果显示,假手术组脑组织细胞排列整齐,形态正常;TBI模型组大鼠细胞排列紊乱,形态不规则,部分细胞细胞核固缩深染;醒神开窍合剂组大鼠脑组织较模型组大鼠形态变规则、排列整齐,细胞核固缩深染程度减轻。Western-blot结果显示,与假手术组相比,模型组Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达显著升高(P<0.05),GFAP、Nestin蛋白表达有下降的趋势,但无显著性差异(P>0.05);与模型组相比,醒神开窍合剂组GFAP、Nestin蛋白表达显著升高(P<0.05),Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达显著下降(P<0.05);醒神开窍合剂组与假手术组在Nestin、GFAP、Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白的表达方面均无显著性差异(P>0.05)。结论:醒神开窍合剂可提高损伤脑组织Nestin、GFAP蛋白的表达,降低血清LDH释放率及自噬蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ的表达,改善颅脑损伤后大鼠肢体功能。 展开更多
关键词 醒神开窍合剂 颅脑损伤 自噬 BECLIN1 LC3-Ⅱ
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COL12A1通过PI3K/AKT通路调控肺腺癌H1650细胞恶性行为的机制研究
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作者 张青 吴灵芝 +6 位作者 冯契靓 陈荣荣 秦二云 张诚实 赵云峰 雷撼 刘明 《临床肺科杂志》 2026年第1期71-76,共6页
目的探讨COL12A1在肺癌细胞系中的表达及其通过PI3K/AKT信号通路对H1650细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用Western Blot和qRT-PCR检测COL12A1在正常肺上皮细胞(BEAS-2B)及肺癌细胞(A549、PC9、H1650)中的表达水平。通过慢病... 目的探讨COL12A1在肺癌细胞系中的表达及其通过PI3K/AKT信号通路对H1650细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用Western Blot和qRT-PCR检测COL12A1在正常肺上皮细胞(BEAS-2B)及肺癌细胞(A549、PC9、H1650)中的表达水平。通过慢病毒转染构建COL12A1敲低的H1650细胞模型(sh COL12A1),并采用CCK-8、流式、划痕实验及Transwell实验检测COL12A1基因对H1650细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。用Western Blot检测敲低COL12A1后PI3K/AKT通路关键蛋白的表达水平变化。结果COL12A1在肺癌细胞中表达显著高于正常肺上皮细胞。敲低COL12A1后,H1650细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低,而凋亡率显著增加。Western Blot结果显示,敲低COL12A1可抑制PI3K/AKT通路的磷酸化激活(p-PI3K、p-AKT水平下降)。结论COL12A1在肺癌细胞系中高表达,并通过激活PI3K/AKT信号通路促进H1650细胞的恶性生物学行为,可能成为肺癌治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 COL12A1 非小细胞肺癌 PI3K/AKT信号通路
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