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白花丹素通过调节TGF-β1/Smad2及Nrf2/NOX4通路改善博来霉素诱导的肺纤维化
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作者 李慧 胡恒钊 +4 位作者 俞婷婷 胡慧娴 王佳乐 吴晶 郝伟 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第1期61-69,共9页
目的:探究白花丹素(plumbagi,PL)对博来霉素诱导的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的保护作用及其可能性机制。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为:对照组(Control)、博来霉素组(bleomycin,BLM)、PL低剂量组(1 mg/kg)、PL高剂量组(2 m... 目的:探究白花丹素(plumbagi,PL)对博来霉素诱导的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的保护作用及其可能性机制。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为:对照组(Control)、博来霉素组(bleomycin,BLM)、PL低剂量组(1 mg/kg)、PL高剂量组(2 mg/kg)。采用气管内注射BLM(3 mg/kg)复制小鼠PF模型,腹腔注射PL(1或2 mg/kg)3周,处死动物。HE与Masson染色观察肺组织形态学变化及胶原沉积情况。检测小鼠肺组织中超氧化物歧化酶(superoxide dis‐mutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和羟脯氨酸(hydroxy‐proline,HYP)活性或含量。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠肺组织中白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量。免疫组化检测小鼠肺组织中核因子相关因子2(nuclear factor related factor 2,Nrf2)和NADPH氧化酶4(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)阳性细胞表达。Western blotting检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原(collagen Ⅰ,Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ,Col Ⅲ)、IL-6、转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、p-Smad2、Nrf2和NOX4的蛋白表达。结果:与BLM组相比,PL治疗可减轻小鼠肺间质损伤及细胞外基质沉积,降低HYP含量(P<0.01,P<0.05),降低α-SMA、Col Ⅰ和Col Ⅲ的蛋白表达(P<0.01,P<0.05),减少IL-6的分泌(P<0.01),提高机体抗氧化能力(增强SOD和GSH的活性,减少MDA含量,P<0.01,P<0.05),显著下调TGF-β_(1)、p-Smad2和NOX4阳性细胞及蛋白表达(P<0.01,P<0.05),上调Nrf2阳性细胞及蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:PL可能通过调节TGF-β_(1)/Smad2及Nrf2/NOX4信号通路减轻炎症反应与胶原沉积,提高机体抗氧化能力,从而延缓PF进程。 展开更多
关键词 白花丹素 肺纤维化 TGF-β1/smad2信号通路 Nrf2/NOX4信号通路
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人羊膜间充质干细胞通过TGF-β1/Smad通路抑制EMT与纤维化修复子宫内膜损伤
2
作者 谢婷 黄燕明 +5 位作者 牛嘉颖 刘荣霞 梁思雨 张瑶 陈璐 盛瑸樾 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第21期2688-2697,共10页
目的探究人羊膜间充质干细胞(human amniotic mesenchymal stem cells,hAMSCs)对子宫内膜损伤的修复作用及机制。方法两酶消化法分离hAMSCs,取P3代细胞通过流式细胞术检测表面分子并鉴定其三系分化能力。将18只8~9周龄体质量250~280 g... 目的探究人羊膜间充质干细胞(human amniotic mesenchymal stem cells,hAMSCs)对子宫内膜损伤的修复作用及机制。方法两酶消化法分离hAMSCs,取P3代细胞通过流式细胞术检测表面分子并鉴定其三系分化能力。将18只8~9周龄体质量250~280 g的未生育雌性SD大鼠通过随机数字表法分为3组(n=6):正常组(control组)、模型组(IUA组)、hAMSCs组。采用机械及脂多糖感染法建立SD大鼠宫腔粘连(intrauterine adhesions,IUA)模型。造模2周后hAMSCs组双侧宫角移植0.2 mL hAMSCs(1.0×10^(6)/μL),IUA组双侧宫角注射等量PBS。移植2周后处死大鼠,采用HE染色观察子宫内膜厚度和腺体数量;Masson染色观察子宫内膜纤维化面积;RT-qPCR方法检测子宫内膜组织中TGF-β1、Smad3、Smad7以及上皮间质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)标志性因子E-cadherin、Vimentin、纤维化因子α-SMA、子宫内膜雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)等的mRNA表达水平;Western blot方法检测子宫内膜组织中上述因子的蛋白表达水平。结果所获细胞经细胞表面分子及分化能力的鉴定符合hAMSCs特征。与control组相比,IUA组子宫内膜厚度降低,腺体数量减少,纤维化面积增加;与IUA组相比,hAMSCs组子宫内膜厚度及腺体数量增加,纤维化面积减少。IUA组子宫内膜中纤维化相关因子TGF-β1、Smad3、Vimentin、α-SMA的mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01);纤维化抑制分子Smad7、EMT标志物E-cadherin以及子宫内膜ER、PR的mRNA及蛋白表达水平明显下调(P<0.01)。与IUA组相比,hAMSCs组上述纤维化相关因子的mRNA表达明显下调(P<0.01),Smad7、E-cadherin、ER及PR的mRNA表达水平则显著上调(P<0.01);hAMSCs组TGF-β1、Smad3、α-SMA的蛋白表达水平明显下降(P<0.05),Smad7、PR的蛋白表达水平明显上升(P<0.05)。结论hAMSCs宫腔内移植可促进子宫内膜损伤修复,并可能通过TGF-β1/Smad7信号通路抑制子宫内膜EMT和纤维化。 展开更多
关键词 宫腔粘连 人羊膜间充质干细胞 TGF-Β1/smad 子宫内膜纤维化
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淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡和TGF-β1/Smad3信号通路的影响
3
作者 张希 张蒙 +1 位作者 李江 徐成阳 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期697-701,708,共6页
目的探讨淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡和转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路的影响。方法SD大鼠腹腔注射脂多糖建立脓毒症心肌损伤模型,随机分为模型组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组、淫羊藿苷高剂量+SRI-011... 目的探讨淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡和转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路的影响。方法SD大鼠腹腔注射脂多糖建立脓毒症心肌损伤模型,随机分为模型组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组、淫羊藿苷高剂量+SRI-011381组,每组10只。另取10只大鼠腹腔注射等量生理盐水,设为对照组。分组干预后,应用超声诊断仪检测各组大鼠左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左心室收缩压(LVSP)。采用HE染色检测各组大鼠心肌组织形态,采用透射电镜观察各组大鼠心肌组织超微结构,采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]和炎性细胞因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]水平,采用Western blotting检测各组大鼠心肌组织TGF-β1/Smad3通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠LVEDD和LVESD,心肌病理评分,心肌细胞凋亡率,cTnT、CK-MB、IL-6、TNF-α水平,TGF-β1蛋白表达水平,p-Smad3/Smad3升高(P<0.05),LVEF和LVSP降低(P<0.05)。与模型组比较,淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组大鼠上述病理指标均得到改善,且高剂量淫羊藿苷组作用更强。SRI-011381可减弱淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠各病理指标的改善作用。结论淫羊藿苷可通过阻止TGF-β1/Smad3信号通路激活,抑制脓毒症大鼠炎症反应,进而减轻心肌细胞凋亡和心肌损伤。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 脓毒症 心肌损伤 凋亡 TGF-β1/smad3信号通路
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基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路调控角度探讨下瘀血汤对心肌纤维化大鼠的干预作用
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作者 魏丹丹 张童 +7 位作者 郭申 俎兆轩 杜婧雯 周立汕 高佳豪 秦江北 李闪闪 张明昊 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第8期175-182,I0003,I0004,共10页
目的基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路探讨下瘀血汤对心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)大鼠的干预作用及机制。方法60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、卡托普利组(9 mg·kg^(-1))和下瘀血汤低、中、高剂量组(1.22、2.43... 目的基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路探讨下瘀血汤对心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)大鼠的干预作用及机制。方法60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、卡托普利组(9 mg·kg^(-1))和下瘀血汤低、中、高剂量组(1.22、2.43、4.86 g·kg^(-1)),每组10只。除正常组外,其余各组大鼠每天皮下注射异丙肾上腺素5 mg·kg^(-1)以建立MF模型,连续14 d,造模完成后检测心电图,见T波高耸及S-T段呈弓背抬高者即为MF模型大鼠。第15天开始依据组别给予相应药物干预,1次/d,连续28 d。末次给药24 h后,大鼠麻醉,检测心电图;然后解剖取心脏,称重,计算心脏系数;化学比色法测定心肌组织肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定心肌组织Ⅲ型前胶原肽(typeⅢprocollagen peptide,PⅢNP)、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;苏木素-伊红(haematoxylin-eosin,HE)染色法观察心肌组织病理变化;免疫组织化学(IHC)检测心肌组织中转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Smad2、细胞外信号调节激酶1(extracellular regulated protein kinases,ERK1)、核转录因子E_(2)相关因子2(Nuclear factor E_(2) related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1 HO-1)表达水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TGF-β1、Smad2、ERK1、Nrf2、HO-1 mRNA水平。结果与正常组比较,模型组大鼠心电图存在病理改变、心脏系数显著增加(P<0.05);心肌组织中CK、LDH、HYP、AngⅡ、PⅢNP、MDA水平显著升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05);心肌组织中TGF-β1、Smad2、ERK1 mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药干预组大鼠心电图、心脏系数均改善(P<0.05);心肌组织中CK、LDH、HYP、AngⅡ、PⅢNP和MDA水平显著降低(P<0.05),SOD水平显著升高(P<0.05);心肌组织中TGF-β1、Smad2、ERK1的mRNA和蛋白降低(P<0.05),Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论下瘀血汤对MF大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad2/ERK1通路及激活Nrf2/HO-1通路,调节氧化应激达到抗纤维化的作用。 展开更多
关键词 下瘀血汤 心肌纤维化 TGF-β1/smad2/ERK1通路 Nrf2/HO-1通路 大鼠
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隐丹参酮通过TGF-β1/Smad3信号改善小鼠急性心肌梗死后心室重构 被引量：5
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作者 余汇 郭海彪 +4 位作者 林娟 张峰 寿佳 余细勇 王德勤 《药物评价研究》 北大核心 2025年第1期85-92,共8页
目的研究隐丹参酮对急性心肌梗死后心室重构的保护作用,并研究其可能的机制。方法采用左前降支冠状动脉结扎术构建急性心肌梗死模型,将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、氯沙坦钾(阳性药,15 mg·kg^(-1))和隐丹参酮低... 目的研究隐丹参酮对急性心肌梗死后心室重构的保护作用,并研究其可能的机制。方法采用左前降支冠状动脉结扎术构建急性心肌梗死模型,将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、氯沙坦钾(阳性药,15 mg·kg^(-1))和隐丹参酮低、高剂量(21、63 mg·kg^(-1))组,每组12只,术后1 h给药,连续给药7 d;小动物超声检测心脏功能,TTC染色检测心肌梗死面积,苏木素-伊红(HE)染色检测心脏形态学变化,免疫组化检测纤维化相关蛋白肌动蛋白α(α-SMA)、I型胶原蛋白(Col I)的表达,生化仪检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)的水平,Western blotting检测转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路相关蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组小鼠心脏功能显著降低(P<0.01),心肌梗死面积显著增加(P<0.01),心肌细胞排列混乱,大量炎症细胞浸润,血清中LDH、CK、CK-MB、ALT、AST和cTnT的水平均显著增加(P<0.01);纤维化标志蛋白α-SMA、ColⅠ的表达增加(P<0.01),TGF-β1、p-Smad3的表达增加(P<0.01);与模型组比较,高剂量隐丹参酮和氯沙坦钾均可显著改善急性心肌梗死小鼠的心脏功能(P<0.05),降低心肌梗死面积(P<0.01),减少心肌细胞中炎症细胞浸润,降低血清LDH、CK、CK-MB、ALT、AST和cTnT水平(P<0.01),降低α-SMA、ColⅠ、TGF-β1、p-Smad3蛋白表达(P<0.01)。结论隐丹参酮可能通过抑制急性心肌梗死小鼠心肌细胞中TGF-β/Smad3信号通路,减少心肌纤维化和心肌梗死面积,改善心脏功能,减少心室重构。 展开更多
关键词 隐丹参酮 急性心肌梗死 心室重构 心肌纤维化 TGF-β1/smad3信号通路
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肺纤维化中Wnt/β-catenin和TGF-β1/Smad信号通路之间的串扰研究 被引量：1
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作者 周云越 陈星彤 +2 位作者 杨金彪 杨蕊红 牛雯颖 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第5期387-392,共6页
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)一种间质性肺疾病的末期表现,其病因尚不完全明确。PF涉及复杂的病理过程,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激、细胞衰老、上皮-间充质转化等,目前尚无有效治疗方法,患者确诊后生存期短,死亡率高,严重... 肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)一种间质性肺疾病的末期表现,其病因尚不完全明确。PF涉及复杂的病理过程,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激、细胞衰老、上皮-间充质转化等,目前尚无有效治疗方法,患者确诊后生存期短,死亡率高,严重威胁着人类健康。大量研究表明,Wnt/β-catenin信号通路与TGF-β1/Smad信号通路在PF的发生、发展中均发挥重要了作用。本文就Wnt/β-catenin信号通路与TGF-β1/Smad信号通路在PF中的调控作用,以及二者之间的潜在相互作用和串扰作简要综述,以期为PF的临床防治提供理论支撑。 展开更多
关键词 肺纤维化 TGF-Β1/smad信号通路 WNT/Β-CATENIN信号通路 信号串扰
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中药调控TGF-β1/Smad信号通路防治肝纤维化的研究进展 被引量：1
7
作者 廖玉 王宁 +2 位作者 曹正民 杨天文 吕文良 《中医药学报》 2025年第2期102-107,共6页
肝纤维化(Hepatic fibrosis,HF)是各种慢性肝病向肝硬化进展的必经阶段,不及时治疗将发展为肝硬化,甚至肝癌。因此,延缓或逆转HF具有重要临床意义。目前,西医尚无针对HF治疗的特效药物,故寻找新的治疗方案势在必行。TGF-β1/Smad信号通... 肝纤维化(Hepatic fibrosis,HF)是各种慢性肝病向肝硬化进展的必经阶段,不及时治疗将发展为肝硬化,甚至肝癌。因此,延缓或逆转HF具有重要临床意义。目前,西医尚无针对HF治疗的特效药物,故寻找新的治疗方案势在必行。TGF-β1/Smad信号通路是影响HF进展的关键通路,本文以TGF-β1/Smad信号通路为切入点,梳理、总结近年来该信号通路对炎症反应、细胞凋亡、氧化应激、细胞自噬、细胞外基质失衡等HF病理过程的调控作用,并对中药通过抑制TGF-β1/Smad信号通路治疗HF的相关研究予以综述,旨在揭示中药的作用靶点,为中医药防治HF及其现代化研究提供新的思路和策略。 展开更多
关键词 肝纤维化 TGF-Β1/smad信号通路 中医药 综述
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电针“肾俞”“会阳”对压力性尿失禁大鼠排尿功能及TGF-β1/Smad信号通路的影响 被引量：1
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作者 袁梦玮 高参 +1 位作者 崔红梅 赵新 《广州中医药大学学报》 2025年第7期1726-1732,共7页
【目的】探讨电针对压力性尿失禁(SUI)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将30只大鼠随机分为正常组、模型组和电针组(电针肾俞、会阳穴),每组10只。除正常组,其他2组大鼠构建压力性尿失禁模型。分组处理后,对大鼠进行喷嚏试验、尿动力学... 【目的】探讨电针对压力性尿失禁(SUI)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将30只大鼠随机分为正常组、模型组和电针组(电针肾俞、会阳穴),每组10只。除正常组,其他2组大鼠构建压力性尿失禁模型。分组处理后,对大鼠进行喷嚏试验、尿动力学指标检测、膀胱内压测定,检测血清中乳酸脱氧酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量,采用苏木精-伊红(HE)染色法检测尿道组织病理学变化,采用蛋白质印迹(Western Blot)法检测尿道组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3、Smad7、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组喷嚏试验阳性大鼠只数、排尿量、残余尿量,血清中LDH、CK含量及尿道组织中Smad2、Smad3蛋白表达水平显著增加,尿动力指标最大膀胱容量(MBC)、漏尿点压力(LPP)、腹压漏尿点压(ALPP)、排尿效率及尿道组织中TGF-β1、Smad7、ColⅠ、ColⅢ蛋白表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针组喷嚏试验阳性大鼠只数、排尿量、残余尿量,血清中LDH、CK含量及尿道组织中Smad2、Smad3蛋白表达显著降低,尿动力指标MBC、LPP、ALPP、排尿效率及尿道组织中TGF-β1、Smad7、ColⅠ、ColⅢ蛋白表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】电针可能通过激活TGF-β1/Smad通路促进盆底胶原蛋白合成,减轻压力性尿失禁大鼠尿道损伤,从而改善排尿功能障碍。 展开更多
关键词 电针 肾俞 会阳 压力性尿失禁 排尿功能 尿道损伤 TGF-Β1/smad信号通路 大鼠
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DUSP26通过抑制TGF-β1/SMAD信号通路抑制肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭
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作者 罗锋珩 吴敏 +2 位作者 周珊 肖亚南 占志强 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第7期738-745,共8页
目的:探究双特异性磷酸酶26(DUSP26)在肺腺癌(LUAD)A549细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及其分子机制。方法:检索肿瘤数据库GEPIA2网站DUSP26表达数据,分析DUSP26在LUAD患者和正常人肺组织中的表达差异。收集2022年10月至2023年10月期间... 目的:探究双特异性磷酸酶26(DUSP26)在肺腺癌(LUAD)A549细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及其分子机制。方法:检索肿瘤数据库GEPIA2网站DUSP26表达数据,分析DUSP26在LUAD患者和正常人肺组织中的表达差异。收集2022年10月至2023年10月期间萍乡市人民医院手术切除的12例LUAD组织和癌旁组织标本,通过免疫组织化学(IHC)和WB法检测DUSP26在LUAD组织和癌旁组织之间的表达差异;通过WB法检测DUSP26在4种LUAD细胞(A549、SK-LU-1、Calu-3、H1299)和2种正常支气管上皮细胞(BEAS-2B、HBEC)中的表达差异。利用慢病毒转染细胞的方法构建稳定过表达DUSP26(DUSP26-OE)及阴性对照(DUSP26-OENC)的A549细胞,通过克隆形成、划痕愈合实验、Transwell实验分别检测DUSP26过表达对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,WB法检测各组细胞中TGF-β1/SMAD2/3通路、EMT相关蛋白的表达水平,细胞免疫荧光法检测细胞中Ki-67、cyclin D1表达水平。加入TGF-β1重组蛋白进行回复实验。构建A549细胞裸鼠荷瘤模型,观察DUSP26过表达对移植瘤体内生长的影响,WB法检测移植瘤组织中TGF-β1/SMAD2/3通路、EMT相关蛋白表达水平,免疫荧光染色法检测移植瘤组织中Ki-67、cyclin D1表达水平。结果:DUSP26在LUAD组织和细胞中均呈低表达(P<0.05或P<0.01或P<0.001或P<0.0001)。与DUSP26-OENC组相比,DUSP26-OE组A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低(P<0.01或P<0.001),TGF-β1、p-SMAD2/3、vimentin、N-cadherin、snail、Ki-67、cyclin D1表达均降低(P<0.01或P<0.001或P<0.0001),E-cadherin表达升高(P<0.0001)。加入5 ng/mL TGF-β1重组蛋白后,可部分逆转在体外实验中由DUSP26过表达导致的结果。成功构建裸鼠A549细胞荷瘤模型,DUSP26-OE组裸鼠移植瘤生长速度缓慢,体积和质量均减小(均P<0.001),移植瘤组织中TGF-β1、p-SMAD2/3、vimentin、N-cadherin、snail、Ki-67、cyclin D1表达均降低(P<0.01或P<0.001),E-cadherin表达升高(P<0.0001)。结论:DUSP26在LUAD组织和细胞中均呈低表达状态,上调DUSP26的表达水平能够通过抑制TGF-β1/SMAD2/3信号通路抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 双特异性磷酸酶26 肺腺癌 A549细胞 增殖 迁移 侵袭 TGF-β1/smad2/3信号通路
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自体黄韧带干预TGF-β1/Smad3信号通路抑制兔硬膜外纤维瘢痕形成的实验研究
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作者 王鹏 张德宝 +5 位作者 张杨 张海斌 时嘉 张少杰 李树文 吴一民 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第1期69-75,共7页
目的通过对不同组别的兔分别行椎板切除术,对比其各组术后3、6周TGF-β1、Smad3蛋白表达量以及两者相应的mRNA表达水平,从而探讨自体黄韧带抑制腰椎术后硬膜外纤维瘢痕形成与TGF-β1/Smad3信号通路的关系。方法将于内蒙古医科大学实验... 目的通过对不同组别的兔分别行椎板切除术,对比其各组术后3、6周TGF-β1、Smad3蛋白表达量以及两者相应的mRNA表达水平,从而探讨自体黄韧带抑制腰椎术后硬膜外纤维瘢痕形成与TGF-β1/Smad3信号通路的关系。方法将于内蒙古医科大学实验动物中心购买的48只6~8月龄的日本大白兔,分为保留黄韧带组,自体脂肪回置组,不保留黄韧带组,对不同组别进行手术造模。术后对每组间的实验动物分别饲养3、6周后进行处死(3、6周各处死8只)。采用Western blot蛋白定量分析、RTPCR技术测定各组样本中的TGF-β1、Smad3蛋白含量及mRNA表达水平,并将以上数据分别进行组间比较,分析其差异性。结果①Western blot检测结果:3、6周保留组TGF-β1、Smad3蛋白表达量小于不保留组和脂肪组(P<0.05),不保留组和脂肪组之间并未发现明显差异。②RT-PCR结果显示:对于TGF-β1、Smad3两者的mRNA表达量而言,3、6周保留组明显小于不保留组和脂肪组(P<0.05),不保留组和脂肪组之间并未见明显差异。结论腰椎手术术后,会形成不同程度的硬膜外纤维瘢痕。若在术中保留自体黄韧带,可减少硬膜外成纤维细胞的形成,其机制与TGF-β1/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 黄韧带 纤维瘢痕 TGF-β1/smad3信号通路 Western blot RT-PCR技术
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利拉鲁肽通过转换生长因子β1/Smad家族成员3信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤和肠道菌群的影响 被引量：1
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作者 李刚 陈茹 +2 位作者 马立云 刘晓艳 陈静 《陕西医学杂志》 2025年第4期470-474,共5页
目的:探讨利拉鲁肽通过转换生长因子β1(TGF-β1)/Smad家族成员3(Smad3)信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤和肠道菌群的影响。方法:选取45只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、利拉鲁肽组,以高脂高糖饲料喂养4周后,腹腔注射30 mg/kg链脲... 目的:探讨利拉鲁肽通过转换生长因子β1(TGF-β1)/Smad家族成员3(Smad3)信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤和肠道菌群的影响。方法:选取45只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、利拉鲁肽组,以高脂高糖饲料喂养4周后,腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素1次建立大鼠糖尿病模型,每组15只。对照组、模型组以0.1 ml/kg 0.9%氯化钠溶液皮下注射,利鲁拉肽组以0.6 mg/kg利拉鲁肽皮下注射,均1次/d,连续8周。记录干预后各组大鼠体重、空腹血糖、血脂水平及心功能,提取各组大鼠粪便样本,行肠道菌群16s-rDNA测序分析,以苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织结构,蛋白质免疫印迹(Western blot)测心肌中TGF-β1、Smad3和焦亡相关蛋白表达。结果:与模型组比较,利拉鲁肽组体重、空腹血糖及心功能、血脂等各指标均改善,但未优于对照组(均P<0.05)。利鲁拉肽组肠道菌群操作分类单元(OTU)数、丰度的覆盖估计指数(Ace指数)、总物种丰富度指数(Chao)低于模型组,但高于对照组(均P<0.05)。利拉鲁肽组大鼠肠道拟杆菌(门、目、属)丰度均升高,但低于对照组,高于模型组,厚壁菌(门)、乳杆菌(目、属)丰度均下降,但低于对照组,高于模型组(均P<0.05)。利拉鲁肽组心肌TGF-β1、Smad3、NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达均低于模型组,但高于对照组(均P<0.05)。结论:利拉鲁肽可降低DM大鼠血糖,调节肠道菌群,其对心肌损伤的改善作用可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 糖尿病 转换生长因子β1/smad家族成员3信号通路 心肌损伤 肠道菌群 血糖
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蛇床子素通过上调Tif1γ抑制TGF-β1/Smad通路保护APAP诱导的小鼠肝损伤
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作者 何怡然 何阳 +4 位作者 邓国艳 樊志强 汤紫照 魏凤 欧阳林旗 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第7期889-898,共10页
目的:探讨蛇床子素(osthole,Ost)保护对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠肝损伤的作用及分子机制。方法:建立APAP诱导小鼠肝损伤模型,并用Ost进行干预;生化法检测小鼠血浆中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(R... 目的:探讨蛇床子素(osthole,Ost)保护对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠肝损伤的作用及分子机制。方法:建立APAP诱导小鼠肝损伤模型,并用Ost进行干预;生化法检测小鼠血浆中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)表达;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏组织结构变化;免疫荧光法检测小鼠肝脏组织转录中间因子1γ(Tif1γ)及Smad4表达;实时荧光定量PCR(qRTPCR)检测小鼠肝脏组织IL-1β、IL-6、TNF-α及Smad4、Tif1γ mRNA表达;Western blot检测小鼠肝脏组织中Smad2/3、pSmad2/3蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠肝脏结构破坏、肝细胞死亡增多;ALT、AST、ROS、MDA及LDH升高,SOD及GSH-PX降低;IL-1β、IL-6及TNF-α mRNA表达升高。与模型组相比,Ost干预组小鼠肝脏结构改善、肝细胞死亡减少;ALT、AST、ROS、MDA及LDH降低,SOD及GSH-PX升高;IL-1β、IL-6及TNF-α mRNA表达降低。与对照组相比,模型组小鼠肝脏组织pSmad2/3、Smad4蛋白及Smad4 mRNA表达增加,Tif1γ蛋白及mRNA表达减少。与模型组相比,Ost干预组小鼠肝脏组织pSmad2/3、Smad4蛋白及Smad4 mRNA表达减少,Tif1γ蛋白及mRNA表达增加。结论:Ost可改善肝功能、减少氧化应激和炎症反应,保护APAP诱导的小鼠肝细胞损伤,机制与上调Tif1γ,削弱TGF-β1/Smad信号有关。 展开更多
关键词 蛇床子素 转录中间因子1γ TGF-Β1/smad信号通路 肝损伤 肝星状细胞
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基于TGF-β1/Smads信号通路探究强肝软坚丸对肝纤维化大鼠肝脏的保护作用 被引量：1
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作者 平佳宜 刘静生 任志广 《天津中医药》 2025年第2期233-238,共6页
[目的]基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路探究强肝软坚丸对肝纤维化(HF)大鼠肝脏的保护作用。[方法]将Wistar大鼠分为对照组、HF组、强肝软坚丸组、秋水仙碱组、SRI-011381组、强肝软坚丸+SRI-011381组,每组12只。除对照组外... [目的]基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路探究强肝软坚丸对肝纤维化(HF)大鼠肝脏的保护作用。[方法]将Wistar大鼠分为对照组、HF组、强肝软坚丸组、秋水仙碱组、SRI-011381组、强肝软坚丸+SRI-011381组,每组12只。除对照组外,其他组大鼠均通过腹腔注射1.5 mL/kg 50%四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液的方式构建HF模型,建模成功后,进行给药处理,给药每日1次,持续6周。检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及Ⅳ型胶原蛋白(CIV)、Ⅲ型前胶原蛋白(PC-Ⅲ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)含量;苏木精-伊红(HE)、马松(Masson)染色分别检测肝脏组织病理变化、肝纤维化情况;免疫组化检测大鼠肝脏组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞数;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织中TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达。[结果]与对照组相比,HF组大鼠肝组织病理损伤及肝纤维化严重,血清中ALT、AST活性、CIV、PC-Ⅲ、LN、HA含量、肝组织中α-SMA阳性细胞数及TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达升高(P<0.05);与HF组相比,强肝软坚丸组、秋水仙碱组大鼠肝组织病理损伤及肝纤维化有所改善,血清中ALT、AST活性、CIV、PC-Ⅲ、LN、HA含量、肝组织中α-SMA阳性细胞数及TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达降低,SRI-011381组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);与强肝软坚丸组相比,强肝软坚丸+SRI-011381组大鼠肝组织病理损伤及肝纤维化加剧,血清中ALT、AST活性、CIV、PC-Ⅲ、LN、HA含量、肝组织中α-SMA阳性细胞数及TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达升高(P<0.05)。[结论]强肝软坚丸可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路改善大鼠HF。 展开更多
关键词 强肝软坚丸 TGF-β1/smad通路 肝纤维化 肝脏
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基于HIF-1α/TGF-β1/Smad3通路探讨顾步汤治疗糖尿病足溃疡的作用机制
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作者 王继雪 杨稀瑞 +4 位作者 周涛 燕树勋 王思琦 夏联恒 袁星星 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第23期1770-1777,共8页
目的:探讨顾步汤通过调控HIF-1α/TGF-β1/Smad3通路改善糖尿病足溃疡(diabetic foot ulcer,DFU)愈合的作用机制。方法:构建C57BL/6J小鼠DFU模型,随机分为模型组和顾步汤低、中、高剂量组,每组10只,另取10只小鼠设为空白组,连续给药14 ... 目的:探讨顾步汤通过调控HIF-1α/TGF-β1/Smad3通路改善糖尿病足溃疡(diabetic foot ulcer,DFU)愈合的作用机制。方法:构建C57BL/6J小鼠DFU模型,随机分为模型组和顾步汤低、中、高剂量组,每组10只,另取10只小鼠设为空白组,连续给药14 d。给药结束后,采用H&E染色和Masson染色观察溃疡组织病理形态和胶原沉积,EdU标记免疫荧光检测溃疡组织成纤维细胞增殖,TUNEL检测溃疡组织成纤维细胞凋亡,ELISA检测溃疡组织中炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-10)及氧化应激(MDA、SOD、GSH-PX)水平,Western blot检测HIF-1α/TGF-β1/Smad3通路相关蛋白表达。结果:与模型组相比,顾步汤可明显降低溃疡组织中炎性细胞浸润,增加溃疡组织中胶原纤维、肉芽组织及新生毛细血管的数量,减少成纤维细胞增殖率,降低ROS阳性细胞率,成纤维细胞凋亡数量,IL-6、TNF-α水平,MDA含量,HIF-1α、TGF-β1、TβR1及p-Smad3蛋白表达,升高IL-10水平,SOD、GSH-PX含量(P<0.01)。结论:顾步汤可降低DFU炎症及氧化应激水平,激活HIF-1α/TGF-β1/Smad3通路,促进成纤维细胞生成,改善溃疡组织愈合。 展开更多
关键词 顾步汤 糖尿病足溃疡 HIF-1α/TGF-β1/smad3信号通路 创面愈合
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BRD4通过HMGB1/TGF-β1/Smad通路参与调控肺泡上皮细胞间质转化 被引量：3
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作者 陈茹茹 韩璐 +3 位作者 何海兰 郝小惠 刘和亮 郭灵丽 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期247-254,共8页
目的探究溴结构域蛋白4(BRD4)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞间质转化中的作用机制。方法采用不同浓度(5、10 ng/ml)的TGF-β1刺激MLE-12细胞48 h建立上皮间质转化(EMT)细胞模型,并对细胞予以50 nmol/L BRD4抑制剂J... 目的探究溴结构域蛋白4(BRD4)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞间质转化中的作用机制。方法采用不同浓度(5、10 ng/ml)的TGF-β1刺激MLE-12细胞48 h建立上皮间质转化(EMT)细胞模型,并对细胞予以50 nmol/L BRD4抑制剂JQ-1,100μmol/L高迁移率族蛋白B1(HMGB1)抑制剂甘草甜素(GA)和3μg/ml的重组高迁移率族蛋白1(rHMGB1)预处理。实验分组为:对照组、TGF-β1组、JQ-1组、JQ-1+TGF-β1组、GA组、GA+TGF-β1组、JQ-1+TGF-β1+rHMGB1组。采用CCK-8法检测JQ-1对细胞活力的影响;采用Western blot检测CDH1、ZO-1、Vimentin、α-SMA、BRD4、HMGB1、TGF-β1及Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白表达水平;通过划痕实验检测细胞迁移能力。结果与对照组比较,TGF-β1组Vimentin、α-SMA蛋白表达增加,CDH1和ZO-1蛋白表达降低,提示EMT模型构建成功。在该模型中,BRD4、HMGB1的表达明显增加。不同浓度的JQ-1均可抑制MLE-12的细胞活力,且呈浓度依赖性。JQ-1和GA均可缓解TGF-β1诱导的EMT的发生,并抑制由TGF-β1引起的HMGB1表达的增加和TGF-β1/Smad2/3通路的激活,而采用rHMGB1上调HMGB1的表达可以减少JQ-1对EMT和TGF-β1/Smad2/3通路的影响。此外,JQ-1和GA均可以有效降低TGF-β1诱导的细胞迁移;而rHMGB1可以缓解JQ-1对细胞迁移速率的抑制作用。结论BRD4可通过影响HMGB1/TGF-β1/Smad2/3信号通路调控肺泡Ⅱ型上皮细胞向间质转化过程,且BRD4可能成为抑制肺纤维化的一个潜在靶点。 展开更多
关键词 溴结构域蛋白4 高迁移率族蛋白1 TGF-β1/smad2/3 上皮间质转化 纤维化 JQ-1
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基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用 被引量：2
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作者 梁景南 卢巍 +1 位作者 廖颖怡 冼文娇 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期333-338,共6页
目的探究新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用及机制。方法提取和纯化新会陈皮的陈皮多糖成分,原代分离并培养C57BL/6小鼠皮肤成纤维细胞;设置空白对照组(正常培养)及低、中、高剂量实验组(50、100、200μg/mL陈皮多糖),处理24 ... 目的探究新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用及机制。方法提取和纯化新会陈皮的陈皮多糖成分,原代分离并培养C57BL/6小鼠皮肤成纤维细胞;设置空白对照组(正常培养)及低、中、高剂量实验组(50、100、200μg/mL陈皮多糖),处理24 h后,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法观察陈皮多糖对细胞存活率影响。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法分别检测陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的瘢痕疙瘩形成相关基因Col1a1、Col3a1、TGF-β1和ACTA2的mRNA和蛋白表达水平。Western blotting检测陈皮多糖对成纤维细胞中磷酸化p-Smad3的激活水平。结果空白对照组和中、高剂量实验组的细胞存活率分别为100%、(90.54±6.75)%和(78.90±4.24)%;Col1a1蛋白相对表达水平分别为1.13±0.15、0.57±0.16和0.48±0.05;Col3a1蛋白相对表达水平分别为0.81±0.13、0.49±0.11和0.50±0.03;TGF-β1蛋白相对表达水平分别为1.11±0.15、0.60±0.13和0.33±0.11;p-Smad3/Smad3蛋白相对表达水平分别为0.96±0.05、0.75±0.06和0.71±0.03。Col1a1 mRNA表达水平分别为1.01±0.17、0.58±0.11和0.52±0.12;Col3a1 mRNA表达水平分别为1.01±0.12、0.56±0.19和0.65±0.14;ACTA2 mRNA表达水平分别为1.01±0.13、0.24±0.04和0.22±0.07;TGF-β1 mRNA表达水平分别为1.00±0.09、0.50±0.10和0.49±0.15。高剂量陈皮多糖时间处理的p-Smad3/Smad3蛋白相对表达水平分别为0.86±0.06、0.66±0.06、0.55±0.13、0.43±0.09、0.35±0.06和0.27±0.12。中、高剂量的陈皮多糖实验组的上述指标与空白对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论陈皮多糖通过抑制TGF-β1/Smad3通路激活来抑制成纤维细胞增殖及瘢痕疙瘩形成相关基因表达。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 陈皮多糖 成纤维细胞 增殖 TGF-β1/smad3信号通路
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双石通淋胶囊通过TGF-β1/Smad通路治疗大鼠良性前列腺增生机制研究
17
作者 袁勇 王子强 +5 位作者 毛茜 刘继平 王川 刘清 毛鹏 卫昊 《辽宁中医药大学学报》 2025年第6期38-43,共6页
目的探讨双石通淋胶囊(SSTL)通过TGF-β1/Smad通路治疗大鼠良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)的作用及机制。方法将60只周龄为12周左右的SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、双石通淋胶囊低剂量组、双石通淋... 目的探讨双石通淋胶囊(SSTL)通过TGF-β1/Smad通路治疗大鼠良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)的作用及机制。方法将60只周龄为12周左右的SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、双石通淋胶囊低剂量组、双石通淋胶囊中剂量组、双石通淋胶囊高剂量组、阳性药组,每组10只,采用去势法及皮下注射丙酸睾酮(testosterone-17-propionate,TP)进行大鼠良性前列腺增生造模。对给药前后大鼠前列腺组织进行HE染色及Masson染色,观察大鼠前列腺病理变化及胶原沉积;使用Western blotting法检测各组大鼠前列腺组织中TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白TGF-β1、p-Smad2/3、α-SMA、COL-I的表达;使用RT-qPCR法检测各组大鼠前列腺组织中TGF-β1、α-SMA、COL-I mRNA的相对表达量;免疫组织化学法观察各组大鼠前列腺组织中E-cadherin、Vimentin表达。结果HE和Masson染色结果显示SSTL显著改善BPH大鼠前列腺组织的病理性损伤,降低上皮厚度,减少胶原沉积。Western blotting法结果显示,与空白对照组比较,模型组大鼠TGF-β1、p-Smad2/3、α-SMA、COL-I表达升高(P<0.05);与模型组比较,给药后各给药组大鼠TGF-β1、p-Smad2/3、α-SMA、COL-I表达降低(P<0.05)。RT-qPCR法实验结果显示mRNA表达呈相同趋势(P<0.05)。免疫组化结果显示,与空白对照组比较,模型组大鼠Vimentin表达增加(P<0.05),E-cadherin表达下降(P<0.05);与模型组比较,给药后各给药组大鼠Vimentin表达降低(P<0.05),E-cadherin表达升高(P<0.05)。结论SSTL可减轻大鼠前列腺组织病理损伤,通过抑制TGF-β1/Smad通路及胶原合成改善上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT),减缓BPH的进程,起到治疗BPH的作用。 展开更多
关键词 双石通淋胶囊 前列腺增生 TGF-β1/smad通路 上皮-间质转化
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基于TGF-β1/Smad轴探讨沙棘多糖对肺纤维化小鼠的治疗作用及机制研究
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作者 夏晓培 马广礼 +2 位作者 赵静 邓明珠 刘翠翠 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第8期1504-1512,共9页
探究沙棘多糖(Hippophae rhamnoides polysaccharide,HRP)对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的治疗作用及其潜在机制。60只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为6组:对照组、模型组、阳性药吡非尼酮组(6 mg/kg)和HRP低剂量组(100 mg/kg)、HRP中剂量... 探究沙棘多糖(Hippophae rhamnoides polysaccharide,HRP)对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的治疗作用及其潜在机制。60只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为6组:对照组、模型组、阳性药吡非尼酮组(6 mg/kg)和HRP低剂量组(100 mg/kg)、HRP中剂量组(200 mg/kg)、HRP高剂量组(400 mg/kg),每组10只。采用气溶胶气管内雾化建立肺纤维化模型。实验结束后,采集肺组织样本进行病理学检查、生化指标测定以及基因和蛋白表达分析。结果显示,与模型组相比,HRP各剂量组均能显著改善肺功能参数(P<0.05或P<0.01),降低肺组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6的水平(P<0.05或P<0.01),增强抗氧化能力,提高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性(P<0.05),降低丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量(P<0.05或P<0.01),并抑制肺组织纤维化指标的表达(P<0.05或P<0.01)。此外,HRP通过调节转化生长因子-β1/Smad(transforming growth factor-β1/suppressor of mother against decapentaplegic,TGF-β1/Smad)信号通路,显著降低了TGF-β1、TGF-β受体I(TGF-βreceptor I,TGF-βR1)、磷酸化Smad2(p-Smad2)和磷酸化Smad3(p-Smad3)的表达水平(P<0.05或P<0.01)。本研究为HRP作为潜在的抗肺纤维化天然药物提供了科学依据。 展开更多
关键词 沙棘多糖 肺纤维化 TGF-Β1/smad信号通路 抗氧化 抗炎
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MCA17-1通过调控TGF-β1/Smad信号通路改善肝纤维化
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作者 陈清枚 陈维浩 +3 位作者 包宇杰 汪祎 毛旭明 赵青威 《中国现代应用药学》 北大核心 2025年第16期2776-2786,共11页
目的评价真菌来源的化合物MCA17-1抗肝纤维化作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用TGF-β1诱导LX-2细胞肝纤维化模型和CCl_(4)诱导小鼠肝纤维化模型评价MCA17-1的抗纤维化作用。利用q-PCR和Western blotting检测LX-2细胞和小鼠肝脏中... 目的评价真菌来源的化合物MCA17-1抗肝纤维化作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用TGF-β1诱导LX-2细胞肝纤维化模型和CCl_(4)诱导小鼠肝纤维化模型评价MCA17-1的抗纤维化作用。利用q-PCR和Western blotting检测LX-2细胞和小鼠肝脏中α-SMA、COL1A1、Fibronectin 1 mRNA水平和蛋白表达。细胞划痕试验评价MCA17-1对HSCs迁移的影响。血清生化指标、HE染色、Masson染色、天狼星红染色及免疫组化等评价MCA17-1体内抗肝纤维化作用。采用Western blotting检测LX-2细胞和小鼠肝脏组织中TGF-β1、Smad 2/3、p-Smad 2和p-Smad 2/3蛋白表达变化。结果与TGF-β1模型组相比,1μmol·L^(-1)和5μmol·L^(-1)剂量的MCA17-1均降低LX-2细胞中α-SMA、COL1A1、Fibronectin 1基因转录水平和蛋白表达(P<0.001),削弱LX-2细胞的迁移能力(P<0.001)。与CCl_(4)模型组相比,2.5 mg·kg^(-1)和5 mg·kg^(-1)剂量的MCA17-1均可降低小鼠肝脏中α-SMA、COL1A1、Fibronectin 1 mRNA水平和α-SMA、COL1A1蛋白表达(P<0.05)。与CCl_(4)模型组相比,低剂量和高剂量的MCA17-1均降低小鼠血清中ALT和AST水平(P<0.05),改善CCl_(4)导致的肝组织病理变化,减少胶原纤维的沉积(P<0.05),并降低TGF-β1及CCl_(4)诱导肝纤维化模型中Smad2/3蛋白的磷酸化水平(P<0.05)。MCA17-1可以降低肝纤维化细胞模型中TGF-β1蛋白表达(P<0.01)。结论MCA17-1可体外抑制TGF-β1诱导的HSCs活化,并减轻CCl_(4)诱导的小鼠肝损伤,改善肝纤维化,该作用可能与其特异性抑制TGF-β1/Smad信号通路有关,提示真菌来源的新型化合物MCA17-1有望成为肝纤维化治疗的一种新候选药物。 展开更多
关键词 MCA17-1 肝纤维化 体内外评价 TGF-Β1/smad信号通路
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基于TGF-β1/Smad信号通路探讨没食子酸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤免疫逃逸的影响 被引量：1
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作者 董长虹 张学习 +1 位作者 管伟 孙象军 《中成药》 北大核心 2025年第6期2008-2012,共5页
目的 探讨没食子酸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤免疫逃逸的影响。方法 采用不同浓度(0、3.125、6.250、15.500μmol/L)没食子酸处理人肝癌细胞系HepG2及MHCC97H,CCK-8法检测24、48 h肝癌细胞增殖情况,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测肝癌细胞凋亡情... 目的 探讨没食子酸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤免疫逃逸的影响。方法 采用不同浓度(0、3.125、6.250、15.500μmol/L)没食子酸处理人肝癌细胞系HepG2及MHCC97H,CCK-8法检测24、48 h肝癌细胞增殖情况,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测肝癌细胞凋亡情况。40只小鼠皮下接种HepG2细胞(4×10~5/只)建立肝癌荷瘤小鼠模型,随机分为空白对照组、阳性对照组(环磷酰胺,0.5 mL/kg)及没食子酸低、高剂量组(50、200 mg/kg),空白对照组给予等量生理盐水,各给药组给予相应剂量药物,每天1次,连续28 d。计算肿瘤体积和肿瘤抑制率,HE染色法观察肝癌组织病理形态,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤标志物糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)水平,Western blot法检测TGF-β1、Smad3、Caspase-3、Bcl-2蛋白表达。结果 没食子酸能抑制肝癌细胞增殖,减少凋亡,呈剂量依赖性。空白对照组肝癌细胞形态不规则,核增大,病理性核分裂及炎性浸润明显;没食子酸低剂量组出现异型增生及炎性浸润;没食子酸高剂量及阳性对照组细胞异型增生减弱,炎症浸润减少。与空白对照组比较,各给药组小鼠肿瘤体积和质量均减少(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β、IL-10、CA125、CEA水平降低(P<0.05),肝癌组织TGF-β1、Smad3、Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。结论 没食子酸能够降低肝癌荷瘤小鼠血清炎症因子、肿瘤标志物水平,其可能通过调控TGF-β1/Smad信号通路来抑制肝癌进展。 展开更多
关键词 没食子酸 肝癌 肿瘤免疫逃逸 TGF-Β1/smad信号通路
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