下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响 被引量：1

1

作者 郑云鹏 李旭阳 +2 位作者 贾苇雪 李冬芹 尹光文 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期52-56,共5页

目的:探究下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR检测正常皮肤细胞HaCaT和皮肤鳞状细胞癌细胞A431、SCL-1中LINC00963、miR-511-3p的表达。应用双荧光素酶实验验证LINC00... 目的:探究下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR检测正常皮肤细胞HaCaT和皮肤鳞状细胞癌细胞A431、SCL-1中LINC00963、miR-511-3p的表达。应用双荧光素酶实验验证LINC00963、miR-511-3p的靶向关系。A431细胞分别转染si-LINC00963及其阴性对照(si-NC)、miR-511-3p及其阴性对照(miR-NC)、si-LINC00963+anti-miR-NC及si-LINC00963+anti-miR-511-3p,采用MTT和Transwell法分别评估细胞增殖和迁移、侵袭能力,采用Western blot法检测PCNA、MMP2、MMP9蛋白的表达。结果:与HaCaT相比,A431、SCL-1中LINC00963表达水平上调,miR-511-3p表达水平下调(P<0.05)。LINC00963可靶向负调控miR-511-3p(P<0.05)。下调LINC00963或过表达miR-511-3p降低细胞增殖率,减少迁移细胞数、侵袭细胞数,降低PCNA、MMP2、MMP9蛋白表达;抑制miR-511-3p可逆转下调LINC00963对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论:下调LINC00963可能通过上调miR-511-3p的表达抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭。 展开更多

关键词 LINC00963 miR-511-3p 皮肤鳞状细胞癌 增殖 迁移 侵袭

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基于ENCORI数据库分析LINC00963在结肠腺癌中的表达及作用

2

作者 王雪 曹光材 +1 位作者 刘广平 白占涛 《延安大学学报(医学科学版)》 2025年第2期24-29,共6页

目的探究长基因间非编码RNA 00963(long intergenic non coding RNA 00963,LINC00963)在结肠腺癌中的表达水平及其作用机制。方法使用ENCORI数据库的不同功能模块,分析LINC00963在不同类型消化系统肿瘤中的表达水平,并筛选出结肠腺癌中... 目的探究长基因间非编码RNA 00963(long intergenic non coding RNA 00963,LINC00963)在结肠腺癌中的表达水平及其作用机制。方法使用ENCORI数据库的不同功能模块,分析LINC00963在不同类型消化系统肿瘤中的表达水平,并筛选出结肠腺癌中可能的下游靶基因,利用GO功能富集分析和KEGG通路富集探讨LINC00963的可能作用机制;同时分析了富丝氨酸和精氨酸的剪接因子1(serine and arginine rich splicing factor 1,SRSF1)在结肠腺癌中的表达水平及预后,并分析了LINC00963与SRSF1的相关性。结果LINC00963在结肠腺癌中高表达,其作用机制主要集中于mRNA剪切体的形成过程,与mRNA监视等相关通路有关,可促进肿瘤的发生,与患者的不良预后呈正相关。SRSF1在结肠腺癌中呈高表达,其高表达者有良好的预后。结论LINC00963在结肠腺癌中呈高表达,拮抗了SRSF1的抑癌作用,促进肿瘤的发生发展。 展开更多

关键词 结肠腺癌 LINC00963 SRSF1 ENCORI数据库

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LINC00963通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路减轻脓毒症心肌损伤的机制

3

作者 杨虎 郭霞 +3 位作者 乔顺义 贾琳 孙晓彤 李东坤 《武警医学》 2025年第11期965-969,共5页

目的 探讨长链非编码RNA LINC00963通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻脓毒症心肌损伤(SIMD)的作用机制。方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症小鼠模型(n=24),随机分为LINC00963过表达慢病毒组(LV-LINC00963-OE组)、敲低组(LV-L... 目的 探讨长链非编码RNA LINC00963通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻脓毒症心肌损伤(SIMD)的作用机制。方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症小鼠模型(n=24),随机分为LINC00963过表达慢病毒组(LV-LINC00963-OE组)、敲低组(LV-LINC00963-KD组)及相应阴性对照组。通过慢病毒载体转染RAW264.7巨噬细胞,经尾静脉注射调控LINC00963表达,术后7 d取心脏组织行HE染色评估病理损伤程度;采用Western blot检测TNF-α、NF-κB p65、MyD88及AP-1蛋白表达。结果 LINC00963敲低组心肌间质水肿评分显著高于对照组[(3.8±0.4)vs.(1.2±0.3)],P<0.01,且促炎因子TNF-α、NF-κB p65、MyD88及AP-1表达上调1.7~2.5倍,差异有统计学意义(P<0.01);在LINC00963过表达组中,上述指标显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 LINC00963通过靶向抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导的炎症反应,减轻脓毒症心肌损伤,为临床干预脓毒症心肌病提供了潜在治疗靶点。 展开更多

关键词 脓毒症心肌病 LINC00963 促炎细胞因子 TLR4/MyD88/NF-κB通路 细胞凋亡

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长链非编码RNA LINC00963在喉鳞状细胞癌中的表达及其对Hep-2细胞增殖及凋亡的影响 被引量：2

4

作者 赵谦 白艳霞 +4 位作者 张少强 李宏慧 姚小宝 戴皓 邵渊 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期53-57,73,共6页

目的检测基因间长链非编码RNA 00963(LINC00963)在喉鳞状细胞癌组织及喉癌细胞Hep-2中的表达及其对Hep-2细胞增殖及凋亡的影响。方法聚合酶链式反应和免疫组化检测喉鳞状细胞癌组织及Hep-2细胞中LINC00963的表达水平;CCK-8及流式细胞术... 目的检测基因间长链非编码RNA 00963(LINC00963)在喉鳞状细胞癌组织及喉癌细胞Hep-2中的表达及其对Hep-2细胞增殖及凋亡的影响。方法聚合酶链式反应和免疫组化检测喉鳞状细胞癌组织及Hep-2细胞中LINC00963的表达水平;CCK-8及流式细胞术体外水平检测沉默LINC00963表达对细胞增殖及细胞凋亡的影响;荷瘤裸鼠实验检测LINC00963对肿瘤生长的影响;Ki-67及TUNEL染色体内水平检测LINC00963对Hep-2细胞增殖及凋亡的影响。结果41例喉鳞状细胞癌组织中LINC00963的表达水平高于癌旁组织。LINC00963在Hep-2细胞中的表达也明显高于永生化鼻咽上皮NP-69细胞。沉默Hep-2细胞中LINC00963的表达后,细胞增殖速度下降,凋亡细胞比例增高(P<0.05)。此外,与LINC00963 NC组相比,LINC00963 shRNA组细胞荷瘤裸鼠肿瘤生长明显受到抑制、Ki-67阳性细胞比例降低、TUNEL阳性细胞比例增高(P<0.05)。结论LINC00963在喉鳞状细胞癌组织及细胞中异常高表达,并可在体内及体外水平促进Hep-2细胞增殖、抑制细胞凋亡。 展开更多

关键词 喉鳞状细胞癌 基因间长链非编码RNA 00963 增殖 凋亡

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长链基因间非编码RNA 00963通过靶向微小RNA-148b-3p对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量：3

5

作者 任继兵 陈梦琳 李传斌 《安徽医药》 CAS 2021年第10期2093-2098,共6页

目的探讨长链基因间非编码RNA00963(LINC00963)对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。方法本研究于2018年8月至2019年5月进行;正常结直黏膜上皮细胞NCM460以及结直肠癌细胞系HT29、SW480、SW1116购自中国科学院上海细胞库,实... 目的探讨长链基因间非编码RNA00963(LINC00963)对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。方法本研究于2018年8月至2019年5月进行;正常结直黏膜上皮细胞NCM460以及结直肠癌细胞系HT29、SW480、SW1116购自中国科学院上海细胞库,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测微小RNA-148b-3p(miR-148b-3p)和LINC00963的表达水平;双荧光素酶报告实验检测miR-148b-3p和LINC00963的靶向关系。将HT29细胞分为miR-NC组、miR-148b-3p组、si-NC组、si-LINC00963组、si-LINC00963+anti-miR-NC组、si-LINC00963+anti-miR-148b-3p组;蛋白质印迹法(Western Blotting)检测蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测各组细胞迁移和侵袭。结果与NCM460细胞相比,HT29、SW480、SW1116细胞中miR-148b-3p的表达水平显著降低[(0.32±0.04)、(0.48±0.04)、(0.39±0.04)比(1.03±0.09)],LINC00963的表达水平显著升高[(3.13±0.31)、(2.76±0.27)、(2.91±0.28)比(1.00±0.09)],差异有统计学意义(P<0.05)。LINC00963靶向调控miR-148b-3p的表达。干扰LINC00963后,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平降低,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)表达水平升高,HT29细胞活性[48 h为(0.43±0.04)比(0.65±0.06),72 h为(0.56±0.05)比(1.05±0.09)]降低,及迁移数量减少[(39.65±3.42)个比(81.24±8.06)个],侵袭数量减少[(32.14±3.28)个比(69.54±6.27)个],差异有统计学意义(P<0.05)。过表达miR-148b-3p后,Cyclin D1、MMP-2、MMP-9表达水平降低,p21表达水平升高,HT29细胞活性[48 h为(0.49±0.04)比(0.67±0.06),72 h为(0.62±0.06)比(1.06±0.09)]降低,及迁移数量减少[(45.32±4.28)个比(86.27±8.25)个],侵袭数量减少[(39.54±4.03)个比(73.65±7.24)个],差异有统计学意义(P<0.05)。抑制miR-148b-3p表达可逆转干扰LINC00963对HT29细胞的作用。结论干扰LINC00963可通过上调miR-148b-3p抑制结直肠癌HT29细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多

关键词 结直肠肿瘤 长链基因间非编码RNA00963 微小RNA-148b-3p 增殖 迁移 侵袭

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LINC00963通过miR-146a-5p/NFE2L1轴调控胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究 被引量：2

6

作者 徐万苏 柯飞 +1 位作者 许怡 郑艺 《世界华人消化杂志》 CAS 2021年第13期690-700,共11页

背景长基因间非编码RNA 00963(long intergene non-coding RNA 00963,LINC00963)在肿瘤表达上调,但LINC00963在胃癌中的功能和作用机制并未阐明.Starbase预测显示微小RNA(microRNA,miR)-146a-5p可能是LINC00963的靶基因,核因子类红细胞... 背景长基因间非编码RNA 00963(long intergene non-coding RNA 00963,LINC00963)在肿瘤表达上调,但LINC00963在胃癌中的功能和作用机制并未阐明.Starbase预测显示微小RNA(microRNA,miR)-146a-5p可能是LINC00963的靶基因,核因子类红细胞2相关因子1(nuclear factor erythroid-2 like 1,NFE2L1)可能是miR-146a-5p的靶基因.本研究假设LINC00963可能通过调控miR-146a-5p/NFE2L1轴表达影响胃癌细胞增殖、迁移和侵袭.目的探讨LINC00963对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制.方法选取42例胃癌患者的癌组织及癌旁组织,实时定量PCR(RT-qPCR)检测胃癌组织中LINC00963表达水平;RT-qPCR检测胃癌细胞系SNU-1、AGS、HS-746T中LINC00963、miR-146a-5p和NFE2L1 mRNA的表达水平;将胃癌细胞SNU-1分为正常对照(NC)组、si-LINC00963组、si-NFE2L1组、si-NC组、miR-146a-5p组、miR-NC组、si-LINC00963+pcDNA-NC组、si-LINC00963+pcDNA-NFE2L1组;CCK-8检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告实验检测LINC00963、miR-146a-5p、NFE2L1之间的靶向关系.结果胃癌组织及胃癌细胞系SNU-1、AGS、HS-746T中LINC00963表达水平升高,胃癌细胞系中miR-146a-5p表达水平降低,NFE2L1 mRNA表达水平升高(P<0.05).LINC00963、NFE2L1低表达或miR-146a-5p高表达,胃癌细胞SNU-1的活性降低,细胞迁移和侵袭数量减少(P<0.05).高表达NFE2L1可以逆转LINC00963低表达对SNU-1细胞的作用.LINC00963靶向调控miR-146a-5p;miR-146a-5p靶向调控NFE2L1.结论LINC00963低表达通过调控miR-146a-5p/NFE2L1轴抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭. 展开更多

关键词 LINC00963 miR-146a-5p NFE2L1 胃癌 增殖 迁移 侵袭

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LINC00963靶向miR-1224-5p调控乳腺癌细胞增殖及放射敏感性的分子机制研究 被引量：1

7

作者 张艳 吴剑 +1 位作者 姚欣敏 许章波 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2023年第6期892-901,共10页

这项研究探讨长基因间非编码RNA 00963(long intergene noncoding RNA00963,LINC00963)通过靶向miR-1224-5p调控乳腺癌细胞增殖及放射敏感性的分子机制。使用qRT-PCR检测乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞(MDA-MB-231、MDA-MB-468、MCF-7... 这项研究探讨长基因间非编码RNA 00963(long intergene noncoding RNA00963,LINC00963)通过靶向miR-1224-5p调控乳腺癌细胞增殖及放射敏感性的分子机制。使用qRT-PCR检测乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞(MDA-MB-231、MDA-MB-468、MCF-7)中LINC00963和miR-1224-5p的相对表达情况。将MDA-MB-231细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-LINC00963组(转染si-LINC00963)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-1224-5p组(转染miR-1224-5p)、siLINC00963+anti-miR-NC组(共转染si-LINC00963和anti-miR-NC)、si-LINC00963+anti-miR-1224-5p组(共转染si-LINC00963和anti-miR-1224-5p)。MTT检测细胞增殖情况;Western blot检测细胞周期素D1(CyclinD1)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达情况;克隆实验检测细胞放射敏感性;双荧光素酶报告实验检测LINC00963和miR-1224-5p的靶向关系。在乳腺癌细胞中LINC00963相对表达量明显增加,miR-1224-5p相对表达量显著降低;抑制LINC00963及过表达miR-1224-5p降低乳腺癌细胞增殖活性和细胞存活分数,并下调CyclinD1、PCNA蛋白表达水平。LINC00963靶向调控miR-1224-5p,干扰miR-1224-5p可逆转抑制LINC00963表达对乳腺癌细胞增殖和放射敏感性的影响。LINC00963通过靶向抑制miR-1224-5p增加乳腺癌细胞放射敏感性,并抑制细胞增殖。 展开更多

关键词 LINC00963 miR-1224-5p 乳腺癌 增殖 放射敏感性

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LINC00963靶向miR-525-5p调控LPS诱导的牙周膜细胞损伤的机制研究 被引量：4

8

作者 喻茂文 柳建磊 +2 位作者 汤洪波 陈建军 莫邦竹 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期455-460,共6页

目的:探讨长链非编码RNA LINC00963是否通过靶向miR-525-5p调控LPS诱导的牙周膜细胞损伤。方法:分离培养牙周膜细胞,分别转染si-LINC00963、miR-525-5p和anti-miR-525-5p,用LPS处理形成炎性损伤细胞模型。采用RT-qPCR、ELISA、流式细胞... 目的:探讨长链非编码RNA LINC00963是否通过靶向miR-525-5p调控LPS诱导的牙周膜细胞损伤。方法:分离培养牙周膜细胞,分别转染si-LINC00963、miR-525-5p和anti-miR-525-5p,用LPS处理形成炎性损伤细胞模型。采用RT-qPCR、ELISA、流式细胞术、Western blot检测牙周膜细胞中LINC00963、miR-525-5p表达、炎症因子TNF-α、IL-1β水平、细胞凋亡率。双荧光素酶报告实验分析LINC00963对miR-525-5p的靶向调控。结果:转染si-LINC00963或miR-525-5p过表达降低了LPS诱导的牙周膜细胞中TNF-α、IL-1β水平、凋亡率、Bax蛋白水平,提高了Bcl-2蛋白水平(P<0.05)。LINC00963靶向调控miR-525-5p的表达。下调miR-525-5p表达逆转了si-LINC00963表达对LPS诱导的牙周膜细胞损伤的作用。结论:干扰LINC00963通过靶向miR-525-5p,抑制LPS诱导的牙周膜细胞凋亡和炎症因子表达。 展开更多

关键词 牙周膜细胞 LPS 凋亡 炎症因子 LINC00963 miR-525-5p

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LINC00963靶向miR-144-5p调控脑胶质瘤细胞凋亡及放射敏感性 被引量：2

9

作者 李红 杨昊 鞠海涛 《河北医药》 CAS 2021年第7期994-999,共6页

目的探讨LINC00963靶向miR-144-5p对脑胶质瘤细胞凋亡及放射敏感性的影响。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测脑胶质瘤组织和与正常脑组织中LINC00963和miR-144-5p的表达水平。利用StarBase在线预测、荧光素酶报告基因实验及RT-qPC... 目的探讨LINC00963靶向miR-144-5p对脑胶质瘤细胞凋亡及放射敏感性的影响。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测脑胶质瘤组织和与正常脑组织中LINC00963和miR-144-5p的表达水平。利用StarBase在线预测、荧光素酶报告基因实验及RT-qPCR验证LINC00963和miR-144-5p的靶向关系。干扰LINC00963表达、过表达miR-144-5p后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印记(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl相关X蛋白(Bax)和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase3)蛋白的表达,克隆形成实验检测细胞存活分数,并绘制单击多靶模型拟合曲线。结果与正常脑组织比较,脑胶质瘤组织中LINC00963的表达显著升高,miR-144-5p的表达显著降低(P<0.05)。LINC00963靶向负性调控miR-144-5p表达。沉默LINC00963或过表达miR-144-5p后,Bcl-2的表达显著降低,Bax和cleaved-caspase3的表达显著升高,细胞凋亡率和放射敏感性显著增加(P<0.05)。抑制miR-144-5p表达逆转干扰LINC00963表达对脑胶质瘤U251细胞凋亡和放射敏感性的影响(P<0.05)。结论干扰LINC00963通过上调miR-144-5p进而促进脑胶质瘤细胞凋亡并增加其放射敏感性。 展开更多

关键词 LINC00963 miR-144-5p 脑胶质瘤 细胞凋亡 放射敏感性

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长链非编码RNA00963通过微小RNA-150-5p/白介素1受体关联激酶1轴对脂多糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞凋亡影响的研究

10

作者 崔雯萱 王彦 +2 位作者 于洋 贾娟 赵海歌 《中国糖尿病杂志》 CSCD 北大核心 2024年第12期941-950,共10页

目的探讨长链非编码RNA00963(LINC00963)通过微小RNA-150-5p(miR-150-5p)/白介素1受体关联激酶1(IRAK1)轴对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E,分为正常对照(Con)组、LPS组、LPS+... 目的探讨长链非编码RNA00963(LINC00963)通过微小RNA-150-5p(miR-150-5p)/白介素1受体关联激酶1(IRAK1)轴对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E,分为正常对照(Con)组、LPS组、LPS+敲低阴性对照组(LPS+si-NC组)、LPS+敲低LINC00963组(LPS+si-LINC00963)、LPS+si-LINC00963+抑制剂阴性对照组(LPS+si-LINC00963+inhibitor NC组)、LPS+si-LINC00963+miR-150-5p抑制剂组(LPS+si-LINC00963+miR-150-5p inhibitor组)、LPS+si-LINC00963+过表达阴性对照组(LPS+si-LINC00963+oe-NC组)、LPS+si-LINC00963+过表达IRAK1组(LPS+si-LINC00963+oe-IRAK1)组。MTT和Ed U法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA试剂盒检测TNF-α、IL-6和IL-10,商品化试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物歧化酶(GSH-Px),q RT-PCR检测LINC00963、miR-150-5p、IRAK1 mRNA表达,Western blot法检测胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、IRAK1蛋白表达。双荧光素酶报告基因和RNA pull down实验验证miR-150-5p与LINC00963和IRAK1的关系。结果与Con组比较,LPS、LPS+si-NC组LINC00963和IRAK1 mRNA表达、TNF-α、IL-6、MDA、细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、IRAK1蛋白表达升高(P<0.05),miR-150-5p表达、24 h A490值、48 h A490值、细胞增殖率、IL-10、SOD和GSH-Px活性、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与LPS+si-NC组比较,LPS+si-LINC00963组LINC00963和IRAK1 mRNA表达、TNF-α、IL-6、MDA、细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、IRAK1蛋白表达降低(P<0.05),miR-150-5p表达、24 h A490值、48 h A490值、细胞增殖率、IL-10、SOD和GSH-Px活性、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。抑制miR-150-5p表达或过表达IRAK1均可降低干扰LINC00963对LPS诱导NRK-52E细胞损伤的改善作用(P<0.05)。结论干扰LINC00963可调控miR-150-5p/IRAK1轴减轻LPS诱导的NRK-52E细胞氧化应激、炎症反应和凋亡。 展开更多

关键词 长链非编码RNA00963 微小RNA-150-5p/白介素1受体关联激酶1 脂多糖 肾小管上皮细胞 凋亡

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LINC00963通过miR-214-5p/SEMA4C调控结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭

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作者 朱萍 浦春 +4 位作者 胡蝶 张艳珍 张博超 马思源 赵晓晓 《沈阳医学院学报》 2023年第1期10-18,38,共10页

目的:探讨基因间长链非编码RNA00963(LINC00963)对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法:通过LncBase Predicted v.2预测LINC00963和miR-214-5p的调控关系并通过双荧光素酶实验进行验证,StarBase v3.0预测LINC00963和SEM... 目的:探讨基因间长链非编码RNA00963(LINC00963)对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法:通过LncBase Predicted v.2预测LINC00963和miR-214-5p的调控关系并通过双荧光素酶实验进行验证,StarBase v3.0预测LINC00963和SEMA4C相关性。常规培养结直肠癌细胞系HCT116、SW480,将结直肠癌细胞分为si-nc组、si-LINC00963组、miR-nc组、miR-214-5p mimic组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测LINC00963、miR-214-5p和SEMA4C的表达水平,细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖,划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。Western blot法检测细胞中SEMA4C蛋白表达水平。结果:通过LncBase Predicted v.2预测发现LINC00963和miR-214-5p存在结合位点,StarBase v3.0显示LINC00963和SEMA4C呈正相关,双荧光素酶报告实验显示LINC00963与miR-214-5p存在相互作用。在HCT116、SW480细胞转染24 h后,与si-nc组比较,si-LINC00963组结直肠癌细胞增殖活力、划痕愈合力和侵袭细胞的数量均减弱,细胞中miR-214-5p表达增高,SEMA4C的mRNA和蛋白表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);将miR-214-5p mimic同样转染至HCT116、SW480细胞24 h后,与miR-nc组比较,miR-214-5p mimic组miR-214-5p表达增高,SEMA4C的mRNA和蛋白表达水平显著下降,结直肠癌细胞增殖活力、划痕愈合力和侵袭细胞的数量均减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:LINC00963在结直肠癌中呈现高表达,下调其表达可增加miR-214-5p的表达,降低SEMA4C的表达,从而抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多

关键词 LINC00963 miR-214-5p SEMA4C 结直肠癌 增殖 迁移 侵袭

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基因间长链非编码RNA00963通过靶向miRNA-511-3p调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制研究 被引量：1

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作者 邹永妮 杨健 武君华 《癌症进展》 2021年第13期1323-1328,共6页

目的探讨基因间长链非编码RNA00963(LINC00963)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法常规培养正常胰腺上皮细胞h TERT-HPNE和胰腺癌细胞系Capan-1、SW1990、Pa Tu8988,将Capan-1细胞分为NC组、si-NC组、si-LINC00963组、... 目的探讨基因间长链非编码RNA00963(LINC00963)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法常规培养正常胰腺上皮细胞h TERT-HPNE和胰腺癌细胞系Capan-1、SW1990、Pa Tu8988,将Capan-1细胞分为NC组、si-NC组、si-LINC00963组、pc DNA-NC组、pc DNA-LINC00963组、mi RNA-NC组、mi RNA-511-3p组、anti-mi RNA-NC组、anti-mi RNA-511-3p组、si-LINC00963+anti-mi RNA-NC组、si-LINC00963+anti-mi RNA-511-3p组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测LINC00963和mi RNA-511-3p的表达水平,蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9的表达水平,细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,双荧光素酶报告实验检测LINC00963和mi RNA-511-3p的靶向调控关系。结果与正常胰腺上皮细胞h TERT-HPNE比较,胰腺癌细胞系Capan-1、SW1990、PaTu8988中LINC00963相对表达量均升高,mi RNA-511-3p相对表达量均降低(P﹤0.05)。与si-NC组比较,siLINC00963组中cyclin D1、MMP2、MMP9相对表达量均降低,细胞活性降低,细胞迁移和侵袭数目均减少(P﹤0.05);与mi RNA-NC组比较,mi RNA-511-3p组中cyclin D1、MMP2、MMP9相对表达量均明显降低,细胞活性明显降低,细胞迁移和侵袭数目均明显减少(P﹤0.01)。mi RNA-511-3p与LINC00963野生型报告质粒共转染后Capan-1细胞的荧光素酶活性明显低于mi RNA-NC与LINC00963野生型报告质粒共转染后的细胞(P﹤0.01)。与si-LINC00963+anti-mi RNA-NC组比较,si-LINC00963+anti-mi RNA-511-3p组中cyclin D1、MMP2、MMP9相对表达量均升高,细胞活性升高,细胞迁移和侵袭数目均增加(P﹤0.05)。结论低表达LINC00963可通过靶向上调miRNA-511-3p的表达抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多

关键词 基因间长链非编码RNA00963 miRNA-511-3p 胰腺癌 增殖 迁移 侵袭

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LINC00963表达水平与胃癌患者临床病理特征和预后的关系 被引量：1

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作者 姬汉书 王鹏 顾小红 《中华实验外科杂志》 CAS 2024年第11期2573-2576,共4页

目的:探讨LINC00963在胃癌组织中的表达变化及其与胃癌患者临床病理特征和预后的关系。方法:选取我院胃癌根治术患者127例,手术后收集胃癌组织和癌旁组织,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析LINC00963表达水平。采用免疫组织化学分析层... 目的:探讨LINC00963在胃癌组织中的表达变化及其与胃癌患者临床病理特征和预后的关系。方法:选取我院胃癌根治术患者127例,手术后收集胃癌组织和癌旁组织,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析LINC00963表达水平。采用免疫组织化学分析层粘连蛋白γ1(LAMC1)、黏着斑激酶(FAK)和波形蛋白(Vimentin)表达阳性率;分析LINC00963表达水平与患者临床病理特征、预后以及LAMC1、FAK和Vimentin阳性率的相关性。组间比较采用独立样本 t检验。 结果:癌旁组织LINC00963表达水平(1.01±0.16)明显低于胃癌组织(1.59±0.17),差异有统计学意义( t=29.660, P<0.05)。LAMC1、FAK和Vimentin阳性率分别为42.52%(54/127)、52.76%(67/127)和55.91%(71/127)。LINC00963表达水平与LAMC1、FAK和Vimentin阳性率呈正相关( r=3.124、2.978、3.784, P<0.05)。低分化患者肿瘤组织LINC00963表达水平(1.75±0.10)明显高于中高分化患者(1.52±0.14),差异有统计学意义( t=8.892, P<0.05)。淋巴结转移患者肿瘤组织LINC00963表达水平(1.72±0.09)明显高于中高分化患者(1.47±0.14),差异有统计学意义( t=11.730, P<0.05)。Ⅲ~Ⅳ期患者肿瘤组织LINC00963表达水平(1.70±0.10)明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者(1.50±0.12),差异有统计学意义( t=9.885, P<0.05)。预后不良组患者肿瘤组织LINC00963表达水平(1.77±0.08)明显高于预后良好者(1.47±0.09),差异有统计学意义( t=9.885, P<0.05)。胃癌患者淋巴结转移、TNM分期、细胞分化程度、LINC00963表达水平是导致胃癌患者死亡的危险因素( P<0.05)。 结论:LINC00963在胃癌组织中表达水平明显增加,与LAMC1、FAK和Vimentin阳性率呈正相关,与患者临床分期、分化程度和淋巴结转移密切相关,其表达水平越高,患者预后越差。 展开更多

关键词 LINC00963 胃癌 临床病理特征 3年生存率

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长基因间非编码RNA963不同可变剪接体在胃癌细胞系中的表达和作用 被引量：1

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作者 杜洪 夏万松 +5 位作者 韦四喜 夏英 金泳 李红羽 袁婷 黄海 《贵州医科大学学报》 CAS 2021年第7期759-765,共7页

目的探讨长基因间非编码RNA963(LINC 00963)不同可变剪接体(V)在胃癌(GC)细胞系中的表达和作用。方法取对数生长期的GC细胞系AGS、MKN45、HGC-27、MGC803及胃正常黏膜细胞系GES-1,采用常规聚合酶链式反应(PCR)扩增LINC 00963、扩增产物... 目的探讨长基因间非编码RNA963(LINC 00963)不同可变剪接体(V)在胃癌(GC)细胞系中的表达和作用。方法取对数生长期的GC细胞系AGS、MKN45、HGC-27、MGC803及胃正常黏膜细胞系GES-1,采用常规聚合酶链式反应(PCR)扩增LINC 00963、扩增产物经琼脂糖凝胶电泳和克隆测序验证LINC 00963存在于GC中的多个可变剪接体,采用荧光定量PCR检测上述细胞中LINC 00963 V表达量、5′cDNA末端快速扩增技术(5′RACE)分析LINC 00963 V的转录起始位点、美国国家生物技术信息中心(NCBI)开放阅读框查找器初步分析不同V蛋白编码能力;取对数生长期GC HGC-27细胞,采用基因沉默技术敲低LINC 00963-V1,设对照(si-NC)组和敲低组(si-V1-a、si-V1-b及si-V1-a+b),免疫印迹分析各组HGC-27细胞中BCL2相关X凋亡调节因子(Bax)、BCL2凋亡调节因子(Bcl-2)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。结果克隆测序及琼脂糖凝胶电泳明确LINC 00963基因至少存在3个未见报道的V,分别命名为LINC 00963-V1、V2及V3;实时荧光定量PCR结果显示,与GES-1细胞系相比,LINC 00963-V1、V2在HGC-27细胞系中高表达(P<0.05);5′RACE探寻到多个转录起始位点,开放阅读框分析显示新发现的V蛋白编码能力较弱;与si-NC组相比,si-V1-a、si-V1-b及si-V1-a+b组HGC-27细胞Caspase-3表达增高、Bcl-2表达降低,si-V1-a组和si-V1-b组Bax表达增高(P<0.05)。结论LINC 00963存在3个及以上未见报道的V,其中V1在GC细胞系中高表达且有抑制肿瘤细胞凋亡相关基因表达的作用。 展开更多

关键词 胃肿瘤 基因表达 细胞凋亡 长基因间非编码RNA963 可变剪接体 开放阅读框

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