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长链非编码RNA 00511抑制非小细胞肺癌H1299细胞的恶性生物学行为及其可能的机制
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作者 郭红艳 李耕慧 +6 位作者 刘波 孙晓杰 赵正林 赵学梅 杨超 高涵 赵丹 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第11期1143-1150,共8页
目的:基于生物信息学分析和体内、体外实验研究长链非编码RNA00511(LINC00511)敲减对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、侵袭等恶性生物学行为的影响,并初步探究其作用机制。方法:通过基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析LINC00511在非小细... 目的:基于生物信息学分析和体内、体外实验研究长链非编码RNA00511(LINC00511)敲减对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、侵袭等恶性生物学行为的影响,并初步探究其作用机制。方法:通过基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析LINC00511在非小细胞肺癌的表达水平,及其与患者肿瘤分期、生存期等临床特征、肿瘤细胞恶性生物学行为有关基因的相关性;利用shRNA慢病毒载体构建LINC00511敲减的H1299肺癌细胞株,克隆形成实验、划痕愈合实验和流式细胞术分别检测对H1299细胞增殖、迁移、细胞周期和凋亡能力的影响,qRT-PCR检测相关调控基因表达,WB法检测肿瘤相关蛋白的表达;构建裸鼠皮下移植瘤模型,取瘤组织进行免疫组织化学实验检测Ki67表达情况。结果:GEPIA数据库分析表明LINC00511在非小细胞肺癌组织中表达水平升高,且与该病的临床分期情况相关(P<0.05),LINC00511与肺癌中CASP3、CCNB1、CDK4等多种基因表达均有相关性(P<0.01);LINC00511敲减可抑制细胞的克隆形成和迁移能力、促进肺癌细胞凋亡并影响细胞周期进展(P<0.05,P<0.01);LINC00511敲减可下调肺癌细胞CCNB、CDK4、TGF-β1基因的表达(P<0.01),对CCND1、VEGFA基因表达无明显影响,LINC00511敲减可抑制细胞内MMP9、CTNNB1表达,上调CASP3的表达(P<0.05,P<0.01);裸鼠体内实验证实,LINC00511敲减可抑制移植瘤体组织内Ki67的表达(P<0.01)。结论:LINC00511在非小细胞肺癌组织中呈高表达,与肺癌临床分期和多种基因表达具有相关性,LINC00511敲减可能通过影响相关基因、蛋白的表达,抑制肺癌H1299细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 长链非编码RNA00511 非小细胞肺癌 H1299细胞 增殖 凋亡 细胞周期
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LINC00511调节miR-150-5p/PHF1轴对结直肠癌细胞增殖、凋亡和上皮-间充质转化的影响
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作者 赵建刚 刘义粉 +4 位作者 赵光远 鲍双振 刘防震 尹长恒 刘洪博 《实用肿瘤学杂志》 2025年第4期306-315,共10页
目的探究LINC00511调节miR-150-5p/聚梳组蛋白家族指蛋白1(PHD family finger protein 1,PHF1)轴对结直肠癌细胞增殖、凋亡和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响。方法收集2021年3月—2023年3月本院24... 目的探究LINC00511调节miR-150-5p/聚梳组蛋白家族指蛋白1(PHD family finger protein 1,PHF1)轴对结直肠癌细胞增殖、凋亡和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响。方法收集2021年3月—2023年3月本院24例行手术治疗的结直肠癌患者的癌组织和癌旁组织;培养结直肠癌细胞株SW480并随机分为正常对照组(Ctrl组)、si-NC组、si-LINC00511组、si-LINC00511+inhibitor NC组、si-LINC00511+miR-150-5p inhibitor组。采用RT-qPCR法检测结直肠癌患者癌组织和癌旁组织以及SW480细胞的LINC00511、miR-150-5p和PHF1 mRNA表达水平;CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫印迹法检测PHF1以及凋亡、EMT相关蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验分别验证LINC00511与miR-150-5p、miR-150-5p和PHF1的关系。结果与癌旁组织相比,结直肠癌患者癌组织中LINC00511、PHF1 mRNA表达增高,而miR-150-5p表达降低(P<0.001)。与si-NC组SW480细胞相比,si-LINC00511组SW480细胞的LINC00511表达、细胞增殖(OD_(450)值)、细胞迁移和侵袭数目以及Bcl-2、PHF1、N-cadherin、vimentin蛋白表达水平显著降低(P<0.01),miR-150-5p表达水平、细胞凋亡率以及Bax和Ecadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.001)。与si-LINC00511+inhibitor NC组SW480细胞相比,si-LINC00511+miR-150-5p inhibitor组的相应指标变化与上述相反(P<0.001)。LINC00511靶向负调控miR-150-5p表达,miR-150-5p靶向负调控PHF1表达。结论敲低LINC00511可能通过促进miR-150-5p的表达,进而抑制PHF1的表达,对结直肠癌细胞增殖、EMT起到抑制作用,并诱导结直肠癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 LINC00511 miR-150-5p 聚梳组蛋白家族指蛋白1 结直肠癌 上皮-间充质转化 增殖 凋亡
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长链非编码linc00511在卵巢癌中的表达、临床意义及预后分析 被引量:4
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作者 王静 王思思 +4 位作者 马会 王萍 武欣 刘晓娟 马春星 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第16期2584-2586,2591,共4页
目的探讨长链非编码linc00511在卵巢癌中的表达、临床意义及与预后的相关性。方法收集我院手术切除的卵巢癌(癌组)和癌旁正常组织(正常组)标本各80例,应用荧光定量PCR检测linc00511在癌组和正常组中的表达水平,分析linc00511表达水平与... 目的探讨长链非编码linc00511在卵巢癌中的表达、临床意义及与预后的相关性。方法收集我院手术切除的卵巢癌(癌组)和癌旁正常组织(正常组)标本各80例,应用荧光定量PCR检测linc00511在癌组和正常组中的表达水平,分析linc00511表达水平与卵巢癌临床病理特征之间的关系,应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分期其与病变预后之间的相关性,并建立Cox回归模型分析影响卵巢癌患者预后的因素。结果linc00511在癌组中的表达水平(3.22±1.27)明显高于其在正常组中的表达(1.20±0.91),差异具有明显统计学意义(P<0.001);linc00511的高表达与肿瘤的分化程度呈正相关(P=0.011)、与FIGO分期呈正相关(P=0.002)、与淋巴结转移呈正相关(P<0.001)、与CA125(+)呈正相关(P<0.001);Kaplan-Meier分析显示,linc00511表达与卵巢癌患者预后和生存明显相关(P=0.011),且Cox回归模型证实linc00511是卵巢癌预后的独立影响因素。结论linc00511在卵巢癌中的表达水平较高,与临床病理特征及预后关系密切,可作为卵巢癌潜在的分子生物学标记物。 展开更多
关键词 长链非编码linc00511 卵巢癌 临床意义 预后
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在牙周炎样本中长链非编码RNA LINC00511表达增高并促进破骨细胞增殖 被引量:3
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作者 赵祥宇 张桂荣 +2 位作者 郭传波 史春 吴刘中 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第33期5360-5365,共6页
背景:LINC00511是一个较为全新的Lnc RNA,研究表明,lincRNA-ANRIL与牙周病的发生及发展密切相关。目的:观察LINC00511在牙周炎中的表达情况及对破骨细胞的增殖及分化的影响。方法:研究方案经沈阳市口腔医院伦理委员会批准,参与试验的患... 背景:LINC00511是一个较为全新的Lnc RNA,研究表明,lincRNA-ANRIL与牙周病的发生及发展密切相关。目的:观察LINC00511在牙周炎中的表达情况及对破骨细胞的增殖及分化的影响。方法:研究方案经沈阳市口腔医院伦理委员会批准,参与试验的患病个体及其家属对试验方案完全知情同意。取牙周炎患者及正畸拔牙患者的正常牙周膜组织(对照组),采用Realtime PCR检测牙周炎患者LINC00511、抗酒石酸酸性磷酸酶及cathepsinK的表达;取第3代的破骨前体细胞RAW264.7细胞进行破骨细胞诱导并鉴定。将LINC00511-si RNA转染破骨细胞,以未转染的破骨细胞为对照,Realtime PCR检测转染效率。采用100μg/L的脂多糖作用于RAW264.7细胞0,24和48h,检测LINC00511的表达;采用CCK8及抗酒石酸酸性磷酸酶检测LINC00511对破骨细胞的增殖及分化的影响。结果与结论:(1)人牙周炎样本中LINC00511、抗酒石酸酸性磷酸酶及cathepsinK表达均显著高于对照组;(2)脂多糖作用于RAW264.7细胞LINC00511的表达随着时间增加而增高;(3)荧光显微镜观察及Realtime PCR检测结果均显示,与对照组相比,LINC00511-si RNA转染后细胞LINC00511表达显著降低(P<0.05);(4)LINC00511促进破骨细胞的增殖及分化;(5)结果表明,在牙周炎样本中LINC00511表达增高,LINC00511可以促进破骨细胞的增殖。 展开更多
关键词 破骨细胞 牙周炎 RAW264.7细胞 增殖 LINC00511 Lnc RNA
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LINC00511通过血管内皮生长因子调控肺腺癌的增殖、侵袭和迁移 被引量:1
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作者 汪洋 王一娜 +1 位作者 罗洞波 吕红博 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 2022年第2期227-232,237,共7页
目的:初步探讨长链非编码RNA LINC00511和血管内皮生长因子(VEGF)调控肺腺癌增殖、侵袭和迁移的机制。方法:qRT-PCR检测肺腺癌组织样本中LINC00511和VEGF的表达;qRT-PCR和Western Blot检测肺腺癌细胞中LINC00511和VEGF的表达;设计并合成... 目的:初步探讨长链非编码RNA LINC00511和血管内皮生长因子(VEGF)调控肺腺癌增殖、侵袭和迁移的机制。方法:qRT-PCR检测肺腺癌组织样本中LINC00511和VEGF的表达;qRT-PCR和Western Blot检测肺腺癌细胞中LINC00511和VEGF的表达;设计并合成shRNA敲低LINC00511和VEGF后,通过CCK8和Transwell实验,检测肺腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移;通过qRT-PCR和Western Blot,检测敲低LINC00511后VEGF的表达;敲低LINC00511的同时过表达VEGF,通过CCK8和Transwell实验,检测肺腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。结果:LINC00511和VEGF在肺腺癌的组织样本和肺腺癌细胞A549中,均显著高表达;敲低LINC00511和VEGF都能显著抑制肺腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移;敲低LINC00511,能显著抑制VEGF的表达水平;敲低LINC00511的同时过表达VEGF,能恢复肺腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。结论:LINC00511通过血管内皮生长因子VEGF调控肺腺癌的增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 LINC00511 VEGF 肺腺癌 增殖 侵袭 迁移
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神经胶质瘤患者血浆外泌体lncRNA LINC00511的表达及意义 被引量:3
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作者 王博 王亚周 +3 位作者 王凯 靳腾龙 崔丙周 贺艳阳 《中国实用神经疾病杂志》 2019年第14期1548-1553,共6页
目的探讨神经胶质瘤患者血浆外泌体长链非编码RNA LINC00511(lncRNA LINC00511)的表达水平及临床意义。方法选取2012 01-2016 04郑州人民医院收治的82例神经胶质瘤患者为研究对象,选取同期80例体检健康者为对照组,采用实时荧光定量PCR(q... 目的探讨神经胶质瘤患者血浆外泌体长链非编码RNA LINC00511(lncRNA LINC00511)的表达水平及临床意义。方法选取2012 01-2016 04郑州人民医院收治的82例神经胶质瘤患者为研究对象,选取同期80例体检健康者为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT PCR)检测所有受试者血浆外泌体lncRNA LINC00511水平,观察受试者血浆外泌体lncRNA LINC00511表达情况,并探讨其与临床病理参数和预后的关系。结果 WHO Ⅲ~Ⅳ级、Ⅰ~Ⅱ级神经胶质瘤患者血浆外泌体lncRNA LINC00511水平明显高于对照组( P <0.05),Ⅲ~Ⅳ级患者高于Ⅰ~Ⅱ级患者( P <0.05);lncRNA LINC00511与患者WHO分级、KPS评分相关( P <0.05);lncRNA LINC00511高表达组生存率为34.09%,明显低于低表达组的65.79%( P <0.05),高表达组中位数生存时间为(42.00±3.60)个月,明显低于低表达组的(51.00±6.07)个月( P <0.05);多因素COX比例分析显示,高表达水平的lncRNA LINC00511、高WHO分级及KPS评分≤80分是神经胶质瘤患者预后不良的危险因素。结论 lncRNA LINC00511在神经胶质瘤患者血浆外泌体中表达上调,并与临床病理特征及预后密切相关。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 外泌体 lncRNALINC00511 临床病理参数 回归分析 预后
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LINC00511过表达促进宫颈癌HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭
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作者 马俊贤 张俊伟 +1 位作者 陈健 陈素娟 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第15期2597-2602,共6页
目的:研究长链非编码RNA(LncRNA)LINC00511过表达对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响并探索其潜在机制。方法:利用荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blotting检测宫颈癌HeLa细胞中LINC00511 mRNA和蛋白表达;利用细胞转染试验过... 目的:研究长链非编码RNA(LncRNA)LINC00511过表达对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响并探索其潜在机制。方法:利用荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blotting检测宫颈癌HeLa细胞中LINC00511 mRNA和蛋白表达;利用细胞转染试验过表达宫颈癌细胞中的LINC00511,利用CCK-8检测法、Transwell实验探究过表达LINC00511对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的影响;通过Western blotting检测HeLa细胞中EMT相关蛋白的表达情况,探究潜在作用机制。结果:HeLa细胞中LINC00511 mRNA和蛋白表达水平显著高于正常宫颈内皮细胞(P<0.001);CCK-8法及Transwell实验显示,过表达LINC00511促进了宫颈癌HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.01);Western blotting检测显示,过表达LINC00511后宫颈癌HeLa细胞中E-cadherin蛋白表达水平显著下调,而Vimentin和α-SMA蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。结论:宫颈癌HeLa细胞中LINC00511显著高表达,可能是宫颈癌潜在的癌基因,LINC00511过表达可促进宫颈癌HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭,可能通过调控EMT过程来调控宫颈癌细胞的生物学行为。 展开更多
关键词 宫颈癌 LINC00511 生物学功能 EMT
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LINC00511通过靶向对滋养层细胞迁移侵袭和上皮间质转化的影响 被引量:4
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作者 张芹 卫兵 王文艳 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2022年第2期118-124,共7页
目的 LINC00511对滋养层细胞的影响及其机制是否与miR-16-5p有关尚未完全明确。文中旨在探讨LINC00511对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo迁移侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响及其分子机制。方法 选取2016年1月至2019年1月安徽医科大学第... 目的 LINC00511对滋养层细胞的影响及其机制是否与miR-16-5p有关尚未完全明确。文中旨在探讨LINC00511对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo迁移侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响及其分子机制。方法 选取2016年1月至2019年1月安徽医科大学第二附属医院妇产科60例剖宫产产妇的的胎盘组织。检测30个子痫前期(PE)胎盘和30个正常胎盘组织中LINC00511和miR-16-5p的表达水平;体外培养HTR-8/Svneo细胞,将其分为pcDNA组、pcDNA-LINC00511组、anti-miR-NC组、anti-miR-16-5p组、pcDNA-LINC00511+miR-NC组、pcDNA-LINC00511+miR-16-5p组;RT-qPCR检测LINC00511和miR-16-5p的表达水平;Transwell实验检测细胞的迁移侵袭能力;Western blot检测相关蛋白的表达;双荧光素酶报告实验检测LINC00511和miR-16-5p的靶向关系。结果 PE胎盘组织LINC00511表达水平(0.45±0.03)较正常胎盘组织(1.01±0.05)显著降低(P<0.05),miR-16-5p的表达水平(2.93±0.15)较正常胎盘组织(0.99±0.07)显著升高(P<0.05)。pcDNA-LINC00511组LINC00511表达水平较pcDNA组明显升高,迁移细胞数、侵袭细胞数、MMP-2、MMP-9、Vimentin、N-cadherin和Twist1的表达水平显著升高,E-cadherin的表达水平显著降低(P<0.05)。pcDNA-LINC00511组miR-16-5p表达水平较pcDNA组明显降低(P<0.05);si-LINC00511组miR-16-5p表达水平较si-NC组明显升高(P<0.05)。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-16-5p组miR-16-5p的表达水平显著降低,迁移细胞数、侵袭细胞数、MMP-2、MMP-9、Vimentin、N-cadherin和Twist1的表达水平显著升高,E-cadherin的表达水平显著降低(P<0.05)。与pcDNA-LINC00511+miR-NC组比较,pcDNA-LINC00511+miR-16-5p组miR-16-5p的表达水平显著升高,迁移细胞数、侵袭细胞数、MMP-2、MMP-9、Vimentin、N-cadherin和Twist1的表达水平显著降低,E-cadherin的表达水平显著升高(P<0.05)。结论 LINC00511对miR-16-5p表达水平起到靶向下调作用,通过该途径对HTR-8/Svneo细胞迁移侵袭、EMT过程发挥一定的促进作用。 展开更多
关键词 LINC00511 miR-16-5p 子痫前期 迁移 侵袭 上皮间质转化
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LINC00511靶向miR-497-5p调控胃癌细胞增殖、迁移和侵袭及机制研究 被引量:4
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作者 曹珊珊 李玮 李晓敏 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第24期4282-4287,共6页
目的:探讨LINC00511对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:将pcDNA、pcDNA-LINC00511、si-NC、si-LINC00511、miR-NC、miR-497-5p分别转染至MGC-803细胞中,分别记为pcDNA组、pcDNA-LINC00511组、si-NC组、si-LINC00511组... 目的:探讨LINC00511对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:将pcDNA、pcDNA-LINC00511、si-NC、si-LINC00511、miR-NC、miR-497-5p分别转染至MGC-803细胞中,分别记为pcDNA组、pcDNA-LINC00511组、si-NC组、si-LINC00511组、miR-NC组、miR-497-5p组;将si-LINC00511质粒分别与anti-miR-NC、anti-miR-497-5p共转染至MGC-803细胞中,分别记为si-LINC00511+anti-miR-NC组、si-LINC00511+anti-miR-497-5p组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-497-5p和LINC00511表达水平;蛋白质印迹(Western Blot)法检测细胞周期素D1(cyclin D1,CyclinD1)、p21、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)蛋白表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测LINC00511和miR-497-5p的靶向关系。结果:与正常胃黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞MGC-803、MKN-45、AGS中miR-497-5p表达水平显著降低,LINC00511表达水平显著升高。LINC00511靶向调控miR-497-5p的表达。抑制LINC00511表达和miR-497-5p过表达可降低细胞活性和迁移、侵袭数量,降低CyclinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平,提高p21蛋白表达水平。干扰miR-497-5p表达逆转了抑制LINC00511表达对胃癌MGC-803细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:抑制LINC00511表达可抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与miR-497-5p表达有关,将为胃癌的治疗提供新思路和新靶点。 展开更多
关键词 LINC00511 miR-497-5p 胃癌 增殖 迁移 侵袭
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结直肠腺癌组织中长链非编码RNAlinc00511表达变化及意义 被引量:3
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作者 刘鑫 武雪亮 薛军 《山东医药》 CAS 2018年第26期68-70,共3页
目的观察结直肠腺癌组织中长链非编码RNA linc00511的表达情况,并探讨其临床意义。方法选取50例结直肠腺癌患者,术后留取癌组织及癌旁组织;采用实时定量PCR法检测linc00511,比较结直肠腺癌不同临床病理参数及预后患者linc00511表达的差... 目的观察结直肠腺癌组织中长链非编码RNA linc00511的表达情况,并探讨其临床意义。方法选取50例结直肠腺癌患者,术后留取癌组织及癌旁组织;采用实时定量PCR法检测linc00511,比较结直肠腺癌不同临床病理参数及预后患者linc00511表达的差异。结果结直肠腺癌组织中linc00511表达量为3.20±1.29,高于癌旁组织中的1.21±0.92(P<0.01)。淋巴结转移和远处转移的结直肠腺癌组织中linc00511高表达者高于无淋巴转移、无远处转移者(P均<0.05),而不同性别、年龄、肿瘤直径、组织分化程度、TNM分期间差异无统计学意义。linc00511高表达和低表达者5年生存率分别为40%(10/25)、72%(18/25),linc00511高表达者5年生存率低于低表达者(P<0.05)。结论结直肠腺癌组织中linc00511表达增加;其高表达可能是促进结直肠癌发生转移的重要原因之一,并有助于判断患者预后。 展开更多
关键词 结肠癌 长链非编码RNA linc00511 5年生存率
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LINC00511和LINC01133诊断老年胃癌的临床价值 被引量:2
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作者 高勇 李林 +3 位作者 黄声凯 吴琦 郭红艳 孙晓杰 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第11期2596-2600,共5页
目的探讨老年胃癌患者血清长基因间非蛋白编码RNA(LINC)00511和LINC01133的表达及与临床特征的关系,分析二者单项及与糖类抗原(CA)72-4联合检测对老年人胃癌的临床诊断价值。方法选取老年胃癌患者100例作为实验组,再选取同期老年健康体... 目的探讨老年胃癌患者血清长基因间非蛋白编码RNA(LINC)00511和LINC01133的表达及与临床特征的关系,分析二者单项及与糖类抗原(CA)72-4联合检测对老年人胃癌的临床诊断价值。方法选取老年胃癌患者100例作为实验组,再选取同期老年健康体检者76例作为对照组,通过定量逆转录聚合酶链反应检测血清LINC00511和LINC01133的表达,分析二者血清表达水平的相关性及与肿瘤临床特征的关系;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估其对胃癌的临床诊断效能;通过计算ROC曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值,评估单项及联合检测的临床应用价值。结果实验组LINC00511和LINC01133表达量显著高于对照组(均P<0.01),实验组二者表达水平呈显著正相关(r=0.304,P<0.01)。LINC01133血清水平与性别、TNM临床分期和淋巴结转移均无统计学差异(P>0.05),但与肿瘤合并远处转移呈正相关(P<0.01)。LINC00511、LINC01133及CA72-4诊断胃癌的AUC分别为0.659、0.807和0.764,其中LINC01133诊断的敏感度(81.0%)最高,CA72-4诊断的特异度(84.2%)最高。LINC00511与LINC01133具有显著诊断互补性(P<0.05)。而LINC00511和CA72-4、LINC01133和CA72-4之间均无显著互补性(P>0.05)。LINC00511和LINC01133联合可将诊断的敏感度提高至92.0%,二者与CA72-4联合可将敏感度和阴性预测值分别提高至94.0%和85.7%。结论LINC00511和LINC01133在老年胃癌患者血清中高表达,与临床进展显著相关,可能是老年胃癌辅助诊断的潜在血清学标志物。 展开更多
关键词 长基因间非蛋白编码RNA00511 长基因间非蛋白编码RNA01133 胃癌 诊断效能
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长链非编码RNA Linc00511在肺癌血清中的表达及临床诊断价值 被引量:2
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作者 霍艳 郭红艳 +5 位作者 徐亚茹 李耕慧 孙晓杰 赵正林 吴琦 刘波 《系统医学》 2023年第6期10-14,共5页
目的检测Linc00511在肺癌患者血清中的表达水平,探讨其单独检测及与CYFRA联合检测在肺癌诊断中的临床价值。方法选取2017年9月—2018年2月在中国医学科学院肿瘤医院就诊的60例肺癌患者及同期来院体检的79名健康人为研究对象,实时荧光定... 目的检测Linc00511在肺癌患者血清中的表达水平,探讨其单独检测及与CYFRA联合检测在肺癌诊断中的临床价值。方法选取2017年9月—2018年2月在中国医学科学院肿瘤医院就诊的60例肺癌患者及同期来院体检的79名健康人为研究对象,实时荧光定量PCR技术检测肺癌患者和健康对照者血清中Linc00511的表达水平,通过受试者工作特征(ROC)曲线、曲线下面积(AUC)、危险分数分析评估Linc00511对肺癌的诊断效能,计算灵敏度、特异度、阳性预测值(PPV)和阴性预测值(NPV),探讨独立及联合检测在肺癌诊断中的应用价值。结果对照组和肺癌组血清Linc00511的相对表达量分别为0.787(0.397,1.643)和1.933(1.315,3.229),二者比较差异有统计学意义(Z=-5.939,P<0.001);远处转移程度不同的患者组间比较,差异有统计学意义(Z=-2.226,P<0.05)。Linc00511独立检测诊断肺癌的AUC为0.806,敏感度、特异度、PPV、NPV分别为98.3%、25.3%、50.0%和95.2%,CYFRA诊断肺癌的AUC为0.704,敏感度、特异度、PPV和NPV分别为41.7%、82.3%、64.1%和65.0%,二者联合诊断的AUC为0.859,PPV、NPV分别提高为78.0%和71.4%。结论Linc00511在肺癌血清中高表达,是肺癌临床筛查的潜在血清学标志物。 展开更多
关键词 肺癌 Linc00511 血清标志物
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LINC00511 promotes gastric cancer cell growth by acting as a ceRNA 被引量:11
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作者 Chong-Bing Sun Hong-Yi Wang +5 位作者 Xiao-Qing Han Yong-Ning Liu Meng-Chun Wang Hong-Xia Zhang You-Feng Gu Xiao-Gang Leng 《World Journal of Gastrointestinal Oncology》 SCIE CAS 2020年第4期394-404,共11页
BACKGROUND Gastric cancer(GC)is one of the most aggressive malignancies,with a high incidence and poor prognosis worldwide.Recently,accumulating evidence has illustrated that long noncoding RNAs(lnc RNAs)play pivotal ... BACKGROUND Gastric cancer(GC)is one of the most aggressive malignancies,with a high incidence and poor prognosis worldwide.Recently,accumulating evidence has illustrated that long noncoding RNAs(lnc RNAs)play pivotal roles in many cancers.It has been reported that LINC00511 contributes to tumorigenesis in various diseases.However,the role of LINC00511 in GC cell growth remains mostly unknown.AIM To determine whether the lnc RNA LINC00511 exerted its carcinogenic function in GC via the miR-124-3 p/PDK4 axis.METHODS Cell culture and transfection,RNA extraction and quantitative real-time PCR,CCK-8 assay,Colony formation assay,Luciferase reporter assay,RIP assay,RNA pull-down assay,and Western blot analysis were used to show expression and mechanisms of LINC00511 in GC progression and apoptosis.Rescue assays were performed to verify the relationships among LINC00511,miR-124-3 p and PDK4 further.RESULTS The expression of LINC00511 was remarkably upregulated in GC cells compared to that in corresponding normal cell lines.Compared to the controls,cell proliferation was inhibited,and cell apoptosis was increased upon LINC00511knockdown,demonstrating that LINC00511 influenced GC cell growth.An exploration of the molecular mechanism revealed that LINC00511 functioned as a molecular sponge of miR-124-3 p and that PDK4 was a downstream target of miR-124-3 p in GC.Rescue assays showed that the overexpression of PDK4 could partly restore the inhibitory function of si-LINC00511 in GC.CONCLUSION These data demonstrate that LINC00511 promotes gastric cancer cell growth by acting as a ce RNA to regulate the miR-124-3 p/PDK4 axis,which may be a promising therapeutic target for GC. 展开更多
关键词 LINC00511 miR-124-3p PDK4 LONG noncoding RNAS GASTRIC cancer
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LINC00511调控NF-κB通路对多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞凋亡和炎性反应的影响 被引量:4
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作者 卫玲 张燕 陈晓娟 《河北医药》 CAS 2022年第16期2435-2438,共4页
目的探讨LINC00511在多囊卵巢综合征中的表达及其对卵巢颗粒细胞(KGN)凋亡、炎性反应的影响和机制。方法RT-qPCR检测LINC00511在KGN和人正常卵巢上皮细胞IOSE-80中的表达。将KGN细胞分为si-NC组、si-LINC00511组、pcDNA-LINC00511组、pc... 目的探讨LINC00511在多囊卵巢综合征中的表达及其对卵巢颗粒细胞(KGN)凋亡、炎性反应的影响和机制。方法RT-qPCR检测LINC00511在KGN和人正常卵巢上皮细胞IOSE-80中的表达。将KGN细胞分为si-NC组、si-LINC00511组、pcDNA-LINC00511组、pcDNA组和si-LINC00511+TNF-α组。流式细胞术评估KGN细胞凋亡率。ELISA法检测细胞培养液中白介素-6(IL-6)和IL-1β水平。蛋白质印迹法检测磷酸化核因子κB(NF-κB)、p65(pp65)蛋白表达。结果KGN细胞中LINC00511表达水平显著高于IOSE-80细胞(P<0.05)。与si-NC组比较,si-LINC00511组KGN细胞凋亡率显著升高(P<0.05),p-p65蛋白表达、细胞培养液中IL-6和IL-1β水平显著降低(P<0.05)。与pcDNA组比较,pcDNA-LINC00511组KGN细胞凋亡率显著降低(P<0.05),p-p65蛋白表达、细胞培养液中IL-6和IL-1β水平显著升高(P<0.05)。与si-LINC00511组比较,si-LINC00511+TNF-α组KGN细胞凋亡率显著降低(P<0.05),p-p65蛋白表达、细胞培养液中IL-6和IL-1β水平显著升高(P<0.05)。结论干扰LINC00511通过抑制NF-κB可促进多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞凋亡,抑制细胞炎性反应。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 卵巢颗粒细胞 LINC00511 凋亡 炎性反应 NF-ΚB通路
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基因间长链非编码RNA 00511促进人胃癌细胞增殖的实验研究 被引量:2
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作者 付非非 刘志利 +3 位作者 沈冬 张婷 陈洁 茅卫东 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2020年第10期1098-1102,1108,共6页
目的研究基因间长链非编码RNA 00511(long intergenic noncoding RNA 00511,LINC00511)在胃癌组织及细胞株中的表达情况,并探讨其对胃癌细胞增殖能力的影响。方法用实时荧光定量PCR技术对胃癌组织(癌和癌旁)、胃癌细胞株(AGS、SGC-7901... 目的研究基因间长链非编码RNA 00511(long intergenic noncoding RNA 00511,LINC00511)在胃癌组织及细胞株中的表达情况,并探讨其对胃癌细胞增殖能力的影响。方法用实时荧光定量PCR技术对胃癌组织(癌和癌旁)、胃癌细胞株(AGS、SGC-7901、MGC-803)及人胃黏膜上皮细胞(GES-1)中的LINC00511进行检测,并探索LINC00511表达与胃癌患者性别、年龄、肿瘤大小、部位、浸润深度、分化程度、区域淋巴结转移等临床病理资料的相关性。在胃癌细胞(AGS、SGC-7901)中沉默LINC00511的表达,采用克隆形成及CCK8法检测其增殖能力。结果LINC00511在胃癌及癌旁组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。与正常胃黏膜上皮细胞相比,胃癌细胞AGS、SGC-7901中LINC00511的表达水平明显升高(P<0.01),LINC00511表达水平与胃癌浸润深度、淋巴结转移的相关性较明显。在胃癌细胞中沉默LINC00511的表达,AGS、SGC-7901细胞的增殖能力受限。结论LINC00511在胃癌及癌旁组织中表达存在差异。在LINC00511低表达的情况下,胃癌细胞的增殖能力明显受限,LINC00511可能是促使胃癌细胞增殖及区域淋巴结转移的因素之一。 展开更多
关键词 基因间长链非编码RNA 00511 胃癌 细胞增殖 病理特征
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LINC00511在上皮性卵巢癌中的表达及对卵巢癌细胞株增殖和耐药性的影响 被引量:2
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作者 吴洁 史玉霞 赵敏 《新疆医科大学学报》 CAS 2020年第7期870-875,共6页
目的探讨长链非编码RNA LINC00511在上皮性卵巢癌中的表达及对卵巢癌细胞株增殖和耐药性的影响及作用机制。方法RT-qPCR法检测LINC00511在卵巢组织样本和卵巢癌细胞株中的表达,建立LINC00511干扰和过表达细胞株,CCK-8法检测调控LINC0051... 目的探讨长链非编码RNA LINC00511在上皮性卵巢癌中的表达及对卵巢癌细胞株增殖和耐药性的影响及作用机制。方法RT-qPCR法检测LINC00511在卵巢组织样本和卵巢癌细胞株中的表达,建立LINC00511干扰和过表达细胞株,CCK-8法检测调控LINC00511表达后卵巢癌细胞增殖和顺铂半抑制浓度(IC50)的变化,RT-qPCR法检测抗凋亡关键基因Bcl-2和耐药关键基因MRP1的表达水平变化。结果在卵巢癌组织中LINC00511的表达量是正常组织的5.24倍,在8例化疗耐药复发样本中,LINC00511表达水平较原发灶升高(P<0.05);将LINC00511低表达的SKOV3细胞进行过表达,高表达的A2780细胞进行敲低;LINC00511过表达后SKOV3细胞增殖能力提高,干扰表达后细胞增殖能力减弱(P<0.01);顺铂抑制实验显示,过表达LINC00511组细胞的IC50是正常组织的2.19倍,LINC00511干扰表达的siRNA-#1和siRNA-#2组细胞的IC50分别是正常组织的0.50倍和0.54倍。过表达LINC00511后Bcl-2和MRP1的表达水平分别是正常组织的(1.71±0.09)倍和(2.19±0.07)倍,而干扰LINC00511表达后,siRNA-#1和siRNA-#2中Bcl-2和MRP1的表达水平分别是正常组织的(0.46±0.05)、(0.42±0.03)倍和(0.26±0.04)、(0.31±0.02)倍。结论LINC00511在卵巢癌中的表达升高,在复发耐药病灶表达高于原发灶,LINC00511能够促进卵巢癌细胞增殖和耐药性,其机制可能是通过促进Bcl-2和MRP1表达而发挥效应。 展开更多
关键词 上皮性卵巢癌 LINC00511 耐药
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血清长基因间非编码RNA00511、微RNA-515-5p在子宫内膜癌中表达与临床病理特征及预后的关系
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作者 王丽娟 吴文 林秀芬 《安徽医药》 CAS 2023年第8期1590-1594,共5页
目的探究子宫内膜癌病人血清长基因间非编码RNA00511(LINC00511)、微RNA-515-5p(miR-515-5p)表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法收集2017年3月至2019年2月海南医学院第二附属医院子宫内膜癌病人(子宫内膜癌组)82例;同时收集子宫... 目的探究子宫内膜癌病人血清长基因间非编码RNA00511(LINC00511)、微RNA-515-5p(miR-515-5p)表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法收集2017年3月至2019年2月海南医学院第二附属医院子宫内膜癌病人(子宫内膜癌组)82例;同时收集子宫内膜不典型增生病人(不典型增生组)67例及健康体检者(对照组)79例。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清LINC00511、miR-515-5p表达水平;采用Pearson相关分析子宫内膜癌病人血清LINC00511与miR-515-5p表达水平的相关性;采用Kaplan-Meier法分析子宫内膜癌病人血清LINC00511、miR-515-5p表达水平与预后的关系;多因素Cox回归分析影响子宫内膜癌病人预后的因素。结果对照组、不典型增生组、子宫内膜癌组血清LINC00511表达水平(1.02±0.21、1.82±0.31、2.60±0.45)依次升高,miR-515-5p表达水平(1.01±0.20、0.70±0.18、0.42±0.16)依次降低(P<0.05)。肌层浸润深度≥1/2、有淋巴结转移、临床分期Ⅲ~Ⅳ期的子宫内膜癌病人血清LINC00511表达水平高于肌层浸润深度<1/2、无淋巴结转移、临床分期I~Ⅱ期病人,miR-515-5p表达水平低于肌层浸润深度<1/2、无淋巴结转移、临床分期Ⅰ~Ⅱ期病人(P<0.05)。子宫内膜癌病人血清LINC00511与miR-515-5p表达水平呈负相关(r=-0.48,P<0.05)。子宫内膜癌病人血清LINC00511高表达病人3年生存率低于LINC00511低表达病人(P<0.05);miR-515-5p高表达病人3年生存率高于miR-515-5p低表达病人(P<0.05)。LINC00511、临床分期是子宫内膜癌病人3年内死亡的独立危险因素(P<0.05),miR-515-5p是子宫内膜癌病人3年内死亡的保护因素(P<0.05)。结论子宫内膜癌病人血清LINC00511表达上调,miR-515-5p表达下调,二者均与肌层浸润深度、淋巴结转移、临床分期及预后有关。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 长基因间非编码RNA00511 微RNA-515-5p 临床病理特征 预后
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黑果腺肋花楸花色苷提取物通过LINC00511靶向miR-597-5p影响血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖与凋亡
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作者 徐伟俊 韩烨 +2 位作者 刘琪 宋业琳 方崇涛 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期1659-1663,共5页
目的探讨黑果腺肋花楸花色苷提取物对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)分为NC组、AngⅡ组、不同浓度黑果腺肋花楸花色苷提取物组、AngⅡ+si-con组、AngⅡ+si-LIN... 目的探讨黑果腺肋花楸花色苷提取物对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)分为NC组、AngⅡ组、不同浓度黑果腺肋花楸花色苷提取物组、AngⅡ+si-con组、AngⅡ+si-LINC00511组、AngⅡ+miR-con组、AngⅡ+miR-597-5p组、花色苷+AngⅡ+anti-miR-con组、花色苷+AngⅡ+anti-miR-597-5p组。细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-qPCR)检测LINC00511和miR-597-5p的表达水平;双荧光素酶报告实验检测LINC00511和miR-597-5p的靶向关系。结果不同浓度黑果腺肋花楸花色苷提取物处理后,AngⅡ诱导的HA-VSMC细胞增殖活力降低,细胞凋亡率升高,LINC00511表达水平降低,miR-597-5p表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。低表达LINC00511或高表达miR-597-5p,AngⅡ诱导的HA-VSMC细胞增殖活力降低,细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。LINC00511靶向调控miR-597-5p,低表达miR-597-5p可以逆转黑果腺肋花楸花色苷提取物对AngⅡ处理的HA-VSMC增殖和凋亡的影响。结论黑果腺肋花楸花色苷提取物通过调控LINC00511和miR-597-5p抑制血管平滑肌细胞增殖,促进血AngⅡ诱导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 黑果腺肋花楸花色苷提取物 LINC00511 miR-597-5p 血管平滑肌细胞 增殖 凋亡
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LINC00511调控miRNA促进癌症的进展
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作者 李伟 成雨 马维杰 《临床医学进展》 2022年第7期6953-6962,共10页
癌症是全球第二大最常见的死亡原因,癌症的发生是由于改变细胞增殖、分化和死亡的正常程序的关键基因突变的积累,研究致癌基因将有助于寻找癌症早期诊断及治疗的新途径。长期以来,lncRNA被认为是RNA聚合酶转录过程中形成的非功能性产物... 癌症是全球第二大最常见的死亡原因,癌症的发生是由于改变细胞增殖、分化和死亡的正常程序的关键基因突变的积累,研究致癌基因将有助于寻找癌症早期诊断及治疗的新途径。长期以来,lncRNA被认为是RNA聚合酶转录过程中形成的非功能性产物,随着医学技术的发展,lncRNA在生理和病理过程中发挥着重要作用,受到了广泛的关注,lncRNA被认为是调控肿瘤微环境的关键因子,是肿瘤治疗的靶点。LINC00511是一种新发现的lncRNA,并作为致癌基因在癌症中有上调,具有调控mRNAs的功能并参与调控癌症的增殖、侵袭和转移并导致患者的预后不良。 展开更多
关键词 LINC00511 肿瘤 长链非编码RNA 竞争性内源性RNA
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基于生物信息学预测LINC00511结合E2F1激活RCOR2促进乳腺癌的恶性进展
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作者 林彩锋 郑林文 高晖 《齐齐哈尔医学院学报》 2023年第14期1316-1321,共6页
目的 基于生物信息学分析LINC00511在乳腺癌和癌旁正常组织中的表达差异,根据三联体结构理论探索其在乳腺癌恶性进展中的作用机制。方法 通过TCGA数据库中的乳腺癌转录组表达量差异分析以及既往的文献确定研究对象LINC00511。采用lncMA... 目的 基于生物信息学分析LINC00511在乳腺癌和癌旁正常组织中的表达差异,根据三联体结构理论探索其在乳腺癌恶性进展中的作用机制。方法 通过TCGA数据库中的乳腺癌转录组表达量差异分析以及既往的文献确定研究对象LINC00511。采用lncMAP数据库对目标lncRNA(long non-coding RNA)下游转录因子进行预测。将预测结果与差异mRNA基因取交集并经相关性分析选取显著正相关的转录因子E2F1作为研究对象。采用RPISeq数据库评估lncRNA与转录因子相互作用可能性,最终选取与转录因子E2F1显著正相关的差异基因RCOR2作为靶基因。最后,利用JASPAR数据库预测靶基因启动子区域与转录因子的结合序列。结果 LINC00511在乳腺癌组织中显著高表达,基于生物信息学预测LINC00511可能是通过与转录因子E2F1结合后激活靶基因RCOR2发挥作用,E2F1与RCORC2的结合序列AGGGCGGGAAG。结论 LINC00511-E2F1-RCOR2形成的三联体结构促进乳腺癌的恶性进展,可作为乳腺癌一个潜在的用于诊断及预后评估的分子生物学标志物。 展开更多
关键词 乳腺癌 LINC00511 E2F1 RCOR2 生物信息学 三联体结构
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