目的·探讨黄芪多糖APS-Ⅱ-2对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致绒毛膜羊膜炎诱发的肺泡化阻滞的改善作用及可能机制。方法·对孕16.5 d SD大鼠羊膜腔注射LPS,构建支气管肺发育不良模型。根据羊膜腔注入药物,将孕鼠随机分为...目的·探讨黄芪多糖APS-Ⅱ-2对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致绒毛膜羊膜炎诱发的肺泡化阻滞的改善作用及可能机制。方法·对孕16.5 d SD大鼠羊膜腔注射LPS,构建支气管肺发育不良模型。根据羊膜腔注入药物,将孕鼠随机分为对照组(Saline组)、LPS+Saline组、LPS+APS-Ⅱ-2组。LPS+APS-Ⅱ-2组新生鼠出生后第1~3日腹腔注射APS-Ⅱ-2溶液[50 mg/(kg·d)];Saline组和LPS+Saline组腹腔注射等体积生理盐水。取第1、3日新生鼠肺组织,苏木精-伊红(H-E)染色观察病理改变。SD大鼠骨髓巨噬细胞培养,分为PBS组、LPS+PBS组、LPS+APS-Ⅱ-2组,利用全转录组测序技术(RNA-sequence)筛选APS-Ⅱ-2抑制炎症的可能靶点。结果·APS-Ⅱ-2可改善新生鼠肺组织病理状态,LPS+APS-Ⅱ-2组大鼠出生第1日肺泡数较LPS+Saline组增多(P=0.033),第1、3日次级突起增多(P=0.002,P=0.026),第1、3日平均内衬间隔减小(P=0.006,P=0.004)。RNA-sequence结果显示APS-Ⅱ-2抑制一些炎症因子表达,如Toll样受体Tlr3、Tlr7、Tlr8;也促进一些有抗炎作用因子的表达,如花生四烯酸15-脂加氧酶Alox15和CD74。结论·APS-Ⅱ-2可通过调节炎症反应减轻LPS诱发的绒毛膜羊膜炎,进而改善支气管肺发育不良模型肺组织病理状态。展开更多
文摘目的·探讨黄芪多糖APS-Ⅱ-2对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致绒毛膜羊膜炎诱发的肺泡化阻滞的改善作用及可能机制。方法·对孕16.5 d SD大鼠羊膜腔注射LPS,构建支气管肺发育不良模型。根据羊膜腔注入药物,将孕鼠随机分为对照组(Saline组)、LPS+Saline组、LPS+APS-Ⅱ-2组。LPS+APS-Ⅱ-2组新生鼠出生后第1~3日腹腔注射APS-Ⅱ-2溶液[50 mg/(kg·d)];Saline组和LPS+Saline组腹腔注射等体积生理盐水。取第1、3日新生鼠肺组织,苏木精-伊红(H-E)染色观察病理改变。SD大鼠骨髓巨噬细胞培养,分为PBS组、LPS+PBS组、LPS+APS-Ⅱ-2组,利用全转录组测序技术(RNA-sequence)筛选APS-Ⅱ-2抑制炎症的可能靶点。结果·APS-Ⅱ-2可改善新生鼠肺组织病理状态,LPS+APS-Ⅱ-2组大鼠出生第1日肺泡数较LPS+Saline组增多(P=0.033),第1、3日次级突起增多(P=0.002,P=0.026),第1、3日平均内衬间隔减小(P=0.006,P=0.004)。RNA-sequence结果显示APS-Ⅱ-2抑制一些炎症因子表达,如Toll样受体Tlr3、Tlr7、Tlr8;也促进一些有抗炎作用因子的表达,如花生四烯酸15-脂加氧酶Alox15和CD74。结论·APS-Ⅱ-2可通过调节炎症反应减轻LPS诱发的绒毛膜羊膜炎,进而改善支气管肺发育不良模型肺组织病理状态。
