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基于TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路探究温针灸干预膝骨关节炎的作用机制
1
作者 王树东 董宝强 +5 位作者 盛泽伟 胡哲 于冬冬 王列 丁学峰 薛亚楠 《中华中医药学刊》 北大核心 2026年第2期24-27,I0008-I0012,共9页
目的基于Toll样受体-4(Toll-like receptors 4,TLR-4)/髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(Nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)信号通路观察温针灸对膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,K... 目的基于Toll样受体-4(Toll-like receptors 4,TLR-4)/髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(Nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)信号通路观察温针灸对膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)家兔模型的调控作用,探讨温针灸治疗膝骨关节炎的作用机制。方法健康大耳白兔40只,随机分为空白组、模型组、温针灸组、西药组,每组10只,以改良Hulth法建立膝骨关节炎模型,经4周干预后,随机处死两只,病理检查出现关节软骨表面不平整、炎性细胞浸润等改变即表明造模成功。采用HE染色法观察家兔膝关节形态学变化并进行光镜软骨检测评价标准(Mankin score,Mankin’s)评分;采用免疫组化法观察家兔膝关节软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB的表达,并进行半定量分析;采用酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测家兔血清中白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量;采用Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB的蛋白表达水平。结果HE染色可见空白组家兔膝关节软骨组织平整,无任何病理变化。模型组软骨组织表面粗糙,软骨细胞呈簇状堆积或减少。温针灸组以及西药组软骨组织表面欠平整,少量裂隙,伴有少量炎性细胞浸润。与空白组相比,模型组血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著升高(P<0.05),与模型组相比,温针灸组和西药组血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著下降(P<0.05);与空白组相比,模型组软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.05),与模型组相比,温针灸组和西药组软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达显著下降(P<0.05),且温针灸组效果更为显著。结论温针灸可以通过抑制TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路被激活,减少下游IL-6、IL-1β、TNF-α的含量以缓解炎症反应,延缓病程进展,达到治疗KOA的目的,并能够对软骨组织起到一定程度的修复作用。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 温针灸 炎症反应 TLR-4 MYD88 nf-ΚB
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丹参酮IIA基于NF-κB/TLR4信号通路对急性肺栓塞大鼠的作用研究
2
作者 胡琼 鄢顺 +4 位作者 余倩 张昌志 韩婧 刘琳 刘维佳 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第2期278-282,共5页
目的:探讨丹参酮IIA调控核因子-κB(NF-κB)/Toll样受体-4(TLR4)信号通路对急性肺栓塞(APE)大鼠的影响。方法:将42只SD大鼠随机抽取7只作为对照组,其余大鼠采用自体血栓复制法建立APE模型,将模型大鼠分为APE组,低分子肝素组(0.01 mL/kg... 目的:探讨丹参酮IIA调控核因子-κB(NF-κB)/Toll样受体-4(TLR4)信号通路对急性肺栓塞(APE)大鼠的影响。方法:将42只SD大鼠随机抽取7只作为对照组,其余大鼠采用自体血栓复制法建立APE模型,将模型大鼠分为APE组,低分子肝素组(0.01 mL/kg,皮下注射),丹参酮IIA低、中、高剂量组(4、8、16 mg/kg,腹腔注射),每组7只。建模1 h后对各组大鼠行肺动脉压(mPAP)、右心室压力(RVP)检测,建模3 h后处死大鼠并采集血清及肺组织标本,肺组织HE染色后行病理检查,ELISA检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平,Western blot检测大鼠肺组织TLR4、NF-κB及核转录因子抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达。结果:与对照组比较,APE组大鼠肺动脉腔内见血栓形成,肺泡内和间质水肿出血并伴有炎症细胞浸润,与APE组比较,丹参酮IIA各组随着剂量增加,炎症细胞浸润及病理损伤逐渐减轻。与对照组比较,APE组大鼠mPAP、RVP水平、血清TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1水平及肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达显著升高,血清NO水平和肺组织IκBα蛋白表达降低(P<0.05)。与APE组比较,不同剂量丹参酮IIA组大鼠mPAP、RVP水平、血清TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1水平及肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达显著降低,肺组织IκBα蛋白表达升高,且剂量越高,变化越显著(P<0.05)。结论:自体血栓复制法可成功建立APE大鼠模型,丹参酮IIA可减轻APE大鼠炎症反应,改善内皮细胞损伤,降低肺动脉压及右心室压,可能与调控TLR4/NF-κB通路,下调NF-κB、TLR4表达,上调IκBα表达有关。 展开更多
关键词 急性肺栓塞 丹参酮IIA nf-κB/TLR4信号通路
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生慧颗粒通过调控HMGB1/TLR4/NF-κB通路对AD模型小鼠认知功能及神经炎症的影响
3
作者 陈雨萌 李非洲 +1 位作者 杨杰 王平 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第2期611-620,共10页
目的 观察生慧颗粒对HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨生慧颗粒改善AD模型小鼠认知障碍的机制。方法 采用随机分组法将60只雄性C57BL/6品系小鼠(8周龄)分配至5个实验组,分别为空白对照组、模型组、生慧颗粒低剂量组(3.9 g/kg)、生... 目的 观察生慧颗粒对HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨生慧颗粒改善AD模型小鼠认知障碍的机制。方法 采用随机分组法将60只雄性C57BL/6品系小鼠(8周龄)分配至5个实验组,分别为空白对照组、模型组、生慧颗粒低剂量组(3.9 g/kg)、生慧颗粒高剂量组(7.8 g/kg)以及多奈哌齐组(0.65 mg/kg)。除空白组每日皮下注射生理盐水外,其余各组小鼠每日口服AlCl_(3)(20 mg/kg)和腹腔注射D-gal(120 mg/kg)8周,生慧颗粒组和多奈哌齐组自第5周开始,给予生慧颗粒和多奈哌齐灌胃4周,每日一次。运用Morris水迷宫检测学习记忆能力,HE染色观察海马CA3区病理变化,免疫组化检测海马CA3区Aβ_(1-42)蛋白表达,透射电镜观察海马神经元超微结构,ELISA检测脑组织中TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平,免疫印迹检测HMGB1/TLR4/NF-κB通路蛋白表达水平。结果 与空白组小鼠比较,模型组小鼠的游泳总路程、平台潜伏期显著增加(P<0.01),穿越平台次数、目标象限停留时间均显著减少(P<0.01);模型组小鼠海马CA3区神经元密度显著降低,细胞排列稀疏,胞体结构异常,部分神经元出现核固缩,染色明显;神经元胞体结构受损,形态异常,核膜不完整,线粒体肿胀伴嵴结构紊乱或断裂,出现空泡样变;CA3区Aβ_(1-42)蛋白表达增多;脑组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著增高(P<0.01),HMGB1、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达差异显著升高(P<0.01)。与模型组小鼠比较,生慧颗粒组和多奈哌齐小鼠游泳总路程及平台潜伏期显著降低(P<0.01),穿越平台次数、目标象限停留时间显著增加(P<0.05,P<0.01);CA3区神经元数量增加,排列较有序且结构损伤改善;神经元结构现修复,核膜结构完整,线粒体肿胀程度减轻,空泡化现象明显改善;Aβ_(1-42)蛋白表达减少;脑组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著降低(P<0.01),HMGB1、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论 生慧颗粒可以通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路缓解AD病理,减轻神经炎症损伤,改善认知功能,且呈剂量依赖性。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 生慧颗粒 神经炎症 HMGB1/TLR4/nf-κB
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基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨生脉注射液对感染性休克大鼠急性肺损伤的影响及机制
4
作者 解欢琼 肖坛 《河北医学》 2026年第1期33-39,共7页
目的:基于NF-κB/NLRP3信号通路,探究生脉注射液对感染性休克大鼠急性肺损伤的影响及机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物地塞米松组、生脉注射液组,每组10只。通过静脉注射脂多糖构建感染性休克大鼠模型。检测各... 目的:基于NF-κB/NLRP3信号通路,探究生脉注射液对感染性休克大鼠急性肺损伤的影响及机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物地塞米松组、生脉注射液组,每组10只。通过静脉注射脂多糖构建感染性休克大鼠模型。检测各组大鼠血清内毒素的变化,测定各组大鼠的肺系数、肺组织湿/干重比,HE染色检测肺组织的病理学损伤,TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡情况,Western blot检测肺组织中Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、NLRP3、裂解的Caspase-1(caspase-1 p20)、GSDMD蛋白的表达,ELISA检测肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:相对于对照组,模型组大鼠的血清内毒素水平升高(P<0.05),肺系数、肺组织湿/干重比升高(P<0.05),肺组织呈现显著病理学损伤,肺组织细胞的凋亡率升高(P<0.05),肺组织中Bcl-2降低(P<0.05),Bax、cleaved caspase-3、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、NLRP3、caspase-1 p20、GSDMD升高(P<0.05),肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05);相对于模型组,阳性药物组、生脉注射液组大鼠的血清内毒素水平降低(P<0.05),肺系数、肺组织湿/干重比降低(P<0.05),肺组织的病理学损伤减轻,肺组织细胞的凋亡率降低(P<0.05),肺组织中Bcl-2升高(P<0.05),Bax、cleaved caspase-3、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、NLRP3、caspase-1 p20、GSDMD降低(P<0.05),肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05)。结论:生脉注射液能够通过抑制肺组织细胞的凋亡及肺部的炎症反应来减轻感染性休克大鼠的肺组织损伤,其机制可能与抑制NF-κB/NLRP3信号通路相关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 生脉注射液 感染性休克 nf-κB/NLRP3 凋亡
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益糖康对糖尿病合并脑卒中大鼠小肠炎性损伤及TLR4/NF-κB/NLRP3焦亡通路的影响
5
作者 陈志超 孙贵炎 +6 位作者 申鑫惠 付子珊 王轲儿 石岩 杨莺 杨宇峰 王金曦 《中国病理生理杂志》 北大核心 2026年第1期138-147,共10页
目的:基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)信号通路观察益糖康对糖尿... 目的:基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)信号通路观察益糖康对糖尿病合并脑卒中大鼠小肠细胞焦亡的影响及对小肠炎性损伤的调控作用。方法:90只Wistar大鼠,选取15只作为假手术组,剩余75只按随机数表法将造模成功大鼠分为模型组、益糖康组和吡格列酮组,每组25只。采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,造模成功后以改良的Zea Longa线栓法制备局灶性大脑中动脉阻塞大鼠模型,期间观察大鼠空腹血糖。给药2周后,进行神经功能评分后处死取材,采用TTC法进行脑组织染色,脑组织含水量检测,ELISA检测血清炎症因子相关指标,HE染色检测小肠及脑组织病理变化,免疫荧光法检测TLR4、NF-κB、NLRP3和胱天蛋白酶1(caspase-1)的表达情况。应用Western blot法检测TLR4、NF-κB、NLRP3、caspase-1、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织梗死面积明显增大;与模型组比较,益糖康组和吡格列酮组小肠组织和脑组织HE染色改变显著,血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和IL-6等炎症因子表达显著降低,免疫荧光TLR4、NF-κB、NLRP3和caspase-1的表达均显著降低(P<0.05),TLR4、NF-κB、NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白的表达均显著下降(P<0.05)。结论:益糖康可能通过TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,改善糖尿病合并缺血性脑卒中大鼠小肠细胞焦亡及炎性损伤,起到治疗糖尿病合并缺血性脑卒中大鼠脑损伤的作用。 展开更多
关键词 益糖康 糖尿病 缺血性脑卒中 TLR4/nf-κB/NLRP3信号通路 细胞焦亡
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神经妥乐平通过TLR4/NF-κB信号通路减轻白蛋白结合型紫杉醇诱导的神经病理性疼痛
6
作者 刘梦莹 刘淑娟 +4 位作者 高鹏飞 刘彩霞 窦佳 都兰 王薇 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第2期133-138,共6页
目的探讨神经妥乐平(NTP)对白蛋白结合型紫杉醇(Nab-PTX)诱导的神经病理性疼痛的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、Nab-PTX组、Nab-PTX联合NTP组(Nab-PTX+NTP组)和Nab-PTX联合核因子κB抑制剂PDTC组(Nab-PTX+PDTC组),检测... 目的探讨神经妥乐平(NTP)对白蛋白结合型紫杉醇(Nab-PTX)诱导的神经病理性疼痛的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、Nab-PTX组、Nab-PTX联合NTP组(Nab-PTX+NTP组)和Nab-PTX联合核因子κB抑制剂PDTC组(Nab-PTX+PDTC组),检测4组大鼠机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。取各组大鼠L4~6脊髓组织,通过酶联免疫吸附试验检测炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平;免疫荧光染色检测小胶质细胞活化情况;实时PCR和Western blotting分别检测TLR4、p65 mRNA和蛋白表达水平。结果Nab-PTX诱导大鼠出现神经病理性疼痛,表现为MWT、TWL下降;NTP和PDTC均能减轻Nab-PTX诱导的神经病理性疼痛,减少MWT、TWL下降幅度。与对照组相比,Nab-PTX组TNF-α、IL-6、Iba-1水平升高,TLR4、p65 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。与Nab-PTX组相比,Nab-PTX+NTP组和Nab-PTX+PDTC组TNF-α、IL-6、Iba-1水平降低,TLR4、p65 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论NTP能够通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻大鼠炎症反应,进而减轻Nab-PTX诱导的神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 神经妥乐平 白蛋白结合型紫杉醇 神经病理性疼痛 小胶质细胞 TLR4/nf-κB信号通路
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钩藤碱对APAP诱导的药物性肝损伤的保护作用及对Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路的影响
7
作者 江盼 闫宇辉 +4 位作者 李达 皇甫立卫 焦宇知 徐健 冯锋 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第1期28-34,共7页
目的:基于Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路探讨钩藤碱对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠药物性急性肝损伤(ALI)的保护作用。方法:小鼠腹腔注射APAP(400 mg/kg)建立ALI模型,分成空白组、模型组、阳性药组(N-乙酰半胱氨酸,200 mg/kg)及钩藤碱低、... 目的:基于Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路探讨钩藤碱对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠药物性急性肝损伤(ALI)的保护作用。方法:小鼠腹腔注射APAP(400 mg/kg)建立ALI模型,分成空白组、模型组、阳性药组(N-乙酰半胱氨酸,200 mg/kg)及钩藤碱低、中、高(2、4、8 mg/kg)剂量组。全自动生化分析仪检测血清中ALT、AST和ALP活性,ELISA检测小鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平;HE染色、TUNEL染色观察肝脏病理结构及凋亡情况;试剂盒检测肝组织中SOD、MDA、GSH-Px活性水平;Western blot及RT-PCR检测Nrf2/HO-1/NF-κB p65信号通路相关蛋白及mRNA表达。AML12细胞中使用Nrf2 siRNA敲除Nrf2,测定正常细胞和Nrf2敲除细胞中MDA、IL-6水平。结果:与模型组比较,钩藤碱给药后AST、ALT、ALP、TNF-α、IL-6、IL-1β活性显著降低(P<0.05,P<0.01);小鼠肝脏组织结构趋向正常,凋亡细胞数明显减少;MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px含量明显增加(P<0.05,P<0.01);且促进Nrf2、HO-1、IκBα蛋白及Nrf2、HO-1 mRNA表达,抑制p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白及NF-κB p65 mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。另外,与AML12正常细胞相比,敲除Nrf2后钩藤碱降低MDA、IL-6水平的作用被显著抑制。结论:钩藤碱对APAP诱导的ALI具有保护作用,可能与调节Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 钩藤碱 急性肝损伤 对乙酰氨基酚 Nrf2/HO-1/nf-κB信号通路
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金丝桃素通过抑制NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病足细胞损伤
8
作者 韩珍 王浩 +1 位作者 苏秀秀 方际 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第1期43-53,共11页
目的·探讨天然化合物金丝桃素(hypericin,HYP)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)足细胞损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法·选取18只db/db小鼠构建DN模型,随机分为模型组、db/db+HYP低剂量组(db/db+HYP-L,1.5 mg/kg... 目的·探讨天然化合物金丝桃素(hypericin,HYP)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)足细胞损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法·选取18只db/db小鼠构建DN模型,随机分为模型组、db/db+HYP低剂量组(db/db+HYP-L,1.5 mg/kg)、db/db+HYP高剂量组(db/db+HYP-H,3.0 mg/kg),并设6只db/m小鼠为正常对照组。检测各组小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、胰岛素(insulin,INS)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TAG)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿白蛋白/肌酐比值(urinary albumin-to-creatinine ratio,UACR)及炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)]水平。经苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)、过碘酸-希夫(periodic acid Schiff,PAS)染色以及透射电镜观察各组小鼠肾脏病理变化及足细胞超微结构。免疫组化及蛋白质印迹法(Western blotting)检测各组小鼠肾组织中足细胞标志物Wilms瘤1(Wilms tumor 1,WT-1)的表达。蛋白质印迹法检测肾组织核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达水平。体外培养人足细胞系,建立高糖诱导足细胞损伤模型,实验分为5组:正常糖组(5.5 mmol/L glucose,NG)、甘露醇组(5.5 mmol/L glucose+24.5 mmol/L mannitol,MA)、高糖组(30 mmol/L glucose,HG)、高糖+HYP 0.05μg/mL组(HG+0.05μg/mL HYP)、高糖+HYP 0.20μg/mL组(HG+0.20μg/mL HYP),48 h后收集细胞。通过蛋白质印迹法检测WT-1、p-NF-κB p65、NF-κB p65蛋白水平,实时荧光定量PCR(quantitative real-time,qPCR)检测各组人足细胞炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1)的mRNA水平。结果·与模型组相比,HYP显著降低db/db小鼠FBG、INS、TC、TAG、LDL、Scr、BUN及UACR水平,显著升高HDL水平(均P<0.05),并减轻db/db小鼠足细胞损伤,表现为足突融合现象显著减轻,足突排列重现梳子齿状。体内和体外研究均发现,HYP上调WT-1表达,同时抑制NF-κB p65磷酸化及其介导的炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1)释放(均P<0.05)。结论·HYP可以减轻db/db小鼠足细胞损伤,其作用可能与上调WT-1表达、抑制NF-κB通路、下调炎症因子表达有关。 展开更多
关键词 金丝桃素 糖尿病肾病 足细胞 核因子ΚB 炎症反应
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茵陈蒿汤通过FXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善胆汁淤积性肝损伤的机制
9
作者 朱正望 杨洋 +6 位作者 赵静涵 王琳琳 唐银佩 蔡庆春 王兵 朱平生 苗明三 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第1期47-54,共8页
目的:研究茵陈蒿汤通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路改善胆汁淤积性肝损伤(CLI)的作用机制。方法Wistar雄性大鼠40只,随机选取10只为空白组,其余大鼠复制α-萘异... 目的:研究茵陈蒿汤通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路改善胆汁淤积性肝损伤(CLI)的作用机制。方法Wistar雄性大鼠40只,随机选取10只为空白组,其余大鼠复制α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的CLI模型。造模后随机分为模型组、熊去氧胆酸组(0.1 g·kg^(-1))、茵陈蒿汤组(9.23 g·kg^(-1)),每组10只,各给药组灌胃相应药物,连续3 d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)水平;肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织中FXR、TLR4、MyD88、NF-κB、小鼠含生长因子样模体黏液样激素样受体(F4/80)、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中FXR、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。结果与空白组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平显著升高(P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达显著升高(P<0.01),肝组织中FXR mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达、F4/80 mRNA表达显著升高(P<0.01);肝组织病理可见炎性细胞浸润、胆管上皮细胞增生性改变。与模型组比较,熊去氧胆酸组大鼠血清中ALT、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达、F4/80 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);茵陈蒿汤组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达显著降低(P<0.01),肝组织中FXR mRNA及蛋白表达明显升高,TLR4、MyD88、NF-κB、F4/80 mRNA及TLR4、NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);肝组织炎性细胞浸润减轻,胆管上皮细胞增生减少。结论茵陈蒿汤对CLI具有明显的保护作用,其机制可能与调控FXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 茵陈蒿汤 胆汁淤积 肝损伤 法尼醇X受体(FXR) Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(nf-κB)信号通路
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刺槐素通过调控尿酸转运蛋白和NF-κB/NLRP3信号通路改善高尿酸血症
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作者 吴选霞 补娟 +3 位作者 叶勒丹·马汉 张胜男 张晓玲 周玲 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第1期191-198,共8页
目的:探讨刺槐素对高尿酸血症(HUA)小鼠的降尿酸作用及其潜在机制。方法采用氧嗪酸钾和腺嘌呤联合建立HUA小鼠模型。将48只雄性昆明小鼠随机分为6组,正常组,模型组,刺槐素低、中、高剂量(12.5、25、50 mg·kg^(-1))组和别嘌呤醇组(1... 目的:探讨刺槐素对高尿酸血症(HUA)小鼠的降尿酸作用及其潜在机制。方法采用氧嗪酸钾和腺嘌呤联合建立HUA小鼠模型。将48只雄性昆明小鼠随机分为6组,正常组,模型组,刺槐素低、中、高剂量(12.5、25、50 mg·kg^(-1))组和别嘌呤醇组(10 mg·kg^(-1)),连续灌胃给药21 d。采用全自动生化分析仪检测小鼠血清尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠肝脏组织黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平。采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肾脏组织病理改变。通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肾脏组织中葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、尿酸转运蛋白1(URAT1)、磷酸化NF-κB p65蛋白(p-NF-κB p65)和核苷酸寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)水平。结果与正常组比较,模型组小鼠的UA、Cr、BUN、ALT和AST水平显著升高,肝脏组织XOD活性增加,TNF-α、IL-1β和IL-18水平升高,肾脏组织GLUT9、URAT1、p-NF-κB p65和NLRP3蛋白水平显著增高(P<0.01);与模型组比较,刺槐素呈剂量依赖性地降低小鼠血清UA水平,显著改善肝、肾功能(P<0.05),降低肝脏组织XOD活性(P<0.01),改善肾脏病理状态,下调肾脏组织GLUT9、URAT1、p-NF-κB p65和NLRP3蛋白水平(P<0.01),降低血清炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-18水平(P<0.01)。结论刺槐素可以通过减少尿酸生成、增加尿酸排泄及抑制NF-κB/NLRP3信号通路来改善HUA。因此,刺槐素可能是一种治疗HUA的潜在药物。 展开更多
关键词 高尿酸血症 刺槐素 尿酸转运蛋白 核转录因子(nf)-κB/核苷酸寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路 炎症
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清肺解毒化痰方抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞M1/M2极化减轻重症肺炎炎症反应的机制
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作者 张康 梁瀛今 +3 位作者 姬文帅 井芃祯 李亚 王海峰 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第2期621-630,共10页
目的从抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞极化角度阐释清肺解毒化痰方减轻重症肺炎大鼠炎症反应的机制。方法50只大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、清肺解毒化痰方(QJHF)组、TLR4抑制剂(TAK)组、莫西沙星(MOX)组,每组10只,... 目的从抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞极化角度阐释清肺解毒化痰方减轻重症肺炎大鼠炎症反应的机制。方法50只大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、清肺解毒化痰方(QJHF)组、TLR4抑制剂(TAK)组、莫西沙星(MOX)组,每组10只,采用气管内注射肺炎克雷伯杆菌构建重症肺炎大鼠模型,造模24 h后给予相应药物干预,干预7天后取材;苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色观察大鼠肺组织病理改变;免疫组化法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin,IL)-1β、白细胞介素-10(IL-10)水平;流式细胞术检测M1/M2型巨噬细胞水平;免疫荧光法检测诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)、CD206水平;逆转录定量聚合酶链反应(Reverse transcription quantitative PCR,RT-qPCR)、蛋白质印迹(Western blotting)技术对Toll样受体4(Tolllike receptor 4,TLR4)、MYD88、核转录因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)p65及p-NF-κB p65进行检测。结果与Control组比,Model组大鼠肺组织肺泡壁增厚、断裂,肺泡腔内可见大量炎症渗出液,肺组织损伤评分(Lung tissue injury,LIS)显著升高(P<0.01);肺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达显著上升(P<0.01),M1/M2型巨噬细胞水平显著升高(P<0.05);TLR4、MYD88 mRNA及TLR4、MYD88、p-NF-κB p65蛋白水平显著上升(P<0.01)。与Model组比较,QJHF、TAK、MOX组大鼠病理损伤减轻,LIS显著降低(P<0.05);肺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达显著降低(P<0.01),IL-10表达显著升高(P<0.01);M1型巨噬细胞水平及iNOS表达显著降低(P<0.05,P<0.01),M2型巨噬细胞水平及CD206表达均显著升高(P<0.05,P<0.01);肺组织TLR4、MYD88mRNA及TLR4、MYD88、p-NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论QJHF可显著降低重症肺炎大鼠肺组织炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路调控M1/M2型巨噬细胞极化有关。 展开更多
关键词 重症肺炎 清肺解毒化痰方 巨噬细胞极化 炎症反应 Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(nf-κB)通路
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黄芩素通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的作用机制研究
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作者 何起臣 金立强 +1 位作者 贾运涛 张琪 《天然产物研究与开发》 北大核心 2026年第1期46-53,共8页
为探讨黄芩素通过调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的潜在机制,本研究结合行为学检测、炎... 为探讨黄芩素通过调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的潜在机制,本研究结合行为学检测、炎症因子测定、信号通路蛋白分析及小胶质细胞活化观察展开系统探究。将60只小鼠随机平均分为对照组、模型组、氟西汀组(10 mg/kg)及黄芩素低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)。除对照组外,其余各组通过慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)构建抑郁症模型,造模成功后各组给予对应药物干预28 d。采用强迫游泳实验、悬尾实验评估小鼠抑郁样行为;免疫组化法观察杏仁核中小胶质细胞活化状态;ELISA法检测小鼠血清及杏仁核中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6水平;RT-qPCR法检测杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达;Western blot法检测杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65及磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果显示,与对照组相比,模型组小鼠强迫游泳及悬尾实验不动时间显著延长(P<0.01);小胶质细胞数量明显增多(P<0.01);血清及杏仁核中TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.01);杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组相比,黄芩素中、高剂量组可显著缩短小鼠不动时间(P<0.01),改善抑郁样绝望行为;黄芩素各剂量组均能不同程度减少小胶质细胞过度活化(P<0.01),降低血清及杏仁核中促炎因子水平(P<0.01),并抑制杏仁核内TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达(P<0.01)。综上,黄芩素可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化,降低杏仁核促炎因子水平、抑制小胶质细胞过度活化以缓解神经炎症,进而改善CUMS模型小鼠的抑郁样行为。 展开更多
关键词 黄芩素 TLR4/MyD88/nf-κB信号通路 抑郁症 神经炎症 杏仁核
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龙珠软膏调控表皮微生物和NF-κB/NLRP3通路治疗痤疮的作用机制
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作者 韩学斌 张华 +3 位作者 余佳玥 卢敏 熊慧 梅之南 《医药导报》 北大核心 2026年第2期171-179,共9页
目的探讨龙珠软膏对痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium acnes,P.acnes)联合人工皮脂诱导的小鼠痤疮模型的治疗作用及其潜在机制。方法通过皮内注射P.acnes联合外用人工皮脂建立小鼠痤疮模型,给予龙珠软膏干预,记录小鼠皮肤痤疮样病变程度... 目的探讨龙珠软膏对痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium acnes,P.acnes)联合人工皮脂诱导的小鼠痤疮模型的治疗作用及其潜在机制。方法通过皮内注射P.acnes联合外用人工皮脂建立小鼠痤疮模型,给予龙珠软膏干预,记录小鼠皮肤痤疮样病变程度;利用苏木精-伊红(HE)染色和脂滴绿色荧光(BODIPY)染色观察小鼠背部皮肤病理变化;应用16S rRNA测序分析小鼠背部皮肤微生态变化;利用转录组测序和分析,获取小鼠背部皮肤差异表达基因;结合Western blotting法和RT-qPCR法检测相关通路关键蛋白及炎性相关分子。结果龙珠软膏能显著降低小鼠痤疮疾病评分(P<0.05),缓解小鼠皮肤损伤。转录组学分析共得到共同差异基因60个,主要富集到金黄色葡萄球菌感染和NOD样受体等信号通路。发现表皮微生物组龙珠软膏改善小鼠背部皮肤菌群丰富度和多样性,抑制g_Staphylococcus过度定植(P<0.05)。Western blotting和RT-qPCR结果显示,龙珠软膏显著抑制NLRP3、Caspase-1、ASC、p-NF-κB p65和p-NF-κB1蛋白表达(P<0.05),并下调Mmp3、Lcn2、Nlrp3、Il1α、Il1β、Tnfα及Cxcl1等炎症相关基因的mRNA水平(P<0.05)。结论龙珠软膏可通过调控NF-κB/NLRP3信号通路、改善皮肤微生态,发挥治疗痤疮的作用。 展开更多
关键词 龙珠软膏 痤疮 痤疮丙酸杆菌 nf-κB/NLRP3通路
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茯虎祛湿方通过抑制FGFR4/NF-κB信号通路改善小鼠湿疹的作用研究
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作者 成璐 康建英 +9 位作者 颜丽珊 顾春宇 黄芷珊 李嘉佳 谭淇玲 刘文玲 邱新宇 贾占红 韩冰 张翼 《中医药导报》 2026年第2期36-46,共11页
目的:探究茯虎祛湿方(FH)对2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导的急、慢性湿疹模型小鼠的治疗作用。方法:采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术对FH化学成分进行分析鉴定;建立DNCB刺激诱导的急、慢性湿疹小鼠模型,... 目的:探究茯虎祛湿方(FH)对2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导的急、慢性湿疹模型小鼠的治疗作用。方法:采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术对FH化学成分进行分析鉴定;建立DNCB刺激诱导的急、慢性湿疹小鼠模型,观测湿疹小鼠瘙痒次数及其耳肿胀度;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察慢性湿疹小鼠耳组织的病理变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测慢性湿疹小鼠血清IL-1β和IgE的水平;采用免疫组织化学染色法检测慢性湿疹小鼠耳组织TNF-α、IL-6、p-p65、p-p38和FGFR4表达;应用分子对接技术对响应排名前5的化学成分与FGFR4之间的亲和力进行验证。结果:FH中含有丹皮酚、白鲜碱、梣酮、虎杖苷、黄芩苷、芦丁、槲皮素、牡丹皮苷E、芍药苷、没食子酰芍药苷等96种化学成分。与对照组比较,模型组小鼠瘙痒次数显著增加,耳肿胀明显;慢性湿疹模型组小鼠表皮层出现角化过度或角化不全,颗粒层及棘层肥厚,真皮层水肿及炎症细胞浸润,血清中IL-1β和IgE水平升高(P<0.05),且耳组织中TNF-α、IL-6、TLR4、p-p65和p-p38的表达增加(P<0.05)。与模型组比较,FH给药能减少急、慢性湿疹小鼠瘙痒次数,减轻其耳肿胀情况,改善慢性湿疹小鼠病理表现,降低其血清中IL-1β和IgE水平(P<0.05)。分子对接结果显示,FH中主要成分与FGFR4具有较好的亲和力。免疫组化结果显示,FH能抑制慢性湿疹小鼠耳组织FGFR4、p-p65、p-p38、TNF-α和IL-6的表达。结论:FH能抑制DNCB诱导的湿疹模型小鼠的炎症反应,其机制与抑制FGFR4/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 湿疹 茯虎祛湿方 成分分析 FGFR4/nf-κB信号通路
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基于PPAR-γ/NF-κB通路探讨柴芩消痈饮调控巨噬细胞极化治疗肉芽肿性小叶性乳腺炎作用机制
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作者 孟畑 陈玲 +5 位作者 褚美玲 沈梦菲 胡升芳 叶媚娜 程亦勤 陈红风 《新中医》 2026年第1期214-220,共7页
目的:观察柴芩消痈饮对肝经蕴热型肉芽肿性小叶性乳腺炎(GLM)患者乳腺组织中NF-κB、PPAR-γ和巨噬细胞的影响,探讨柴芩消痈饮治疗肝经蕴热型肿块期GLM的作用机制。方法:于治疗前后穿刺或手术时取肝经蕴热型肿块期6例GLM患者乳腺病灶组... 目的:观察柴芩消痈饮对肝经蕴热型肉芽肿性小叶性乳腺炎(GLM)患者乳腺组织中NF-κB、PPAR-γ和巨噬细胞的影响,探讨柴芩消痈饮治疗肝经蕴热型肿块期GLM的作用机制。方法:于治疗前后穿刺或手术时取肝经蕴热型肿块期6例GLM患者乳腺病灶组织标本作为疾病组及治疗组,另匹配6例非炎症非恶性肿瘤患者的健康乳腺组织作为健康对照组。采用HE染色观察乳腺组织病理形态;采用免疫组织化学法观察CD68标记的巨噬细胞表达情况;采用免疫荧光双染色法观察乳腺组织内M1型巨噬细胞(F4/80和iNOS)和M2型巨噬细胞(F4/80和CD206)细胞标记;采用Western Blot方法检测各组乳腺组织内相关炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的表达,测定PPAR-γ/NK-κB信号通路上相关蛋白的变化;检测M1细胞特异性表达蛋白iNOS、COX2以及M2细胞特异性表达蛋白IL-4、IL-10的表达。结果:柴芩消痈饮可减轻GLM病变组织中炎症病理状态,降低病变组织中TNF-α、IL-6、IL-1β炎症因子的表达,增加PPAR-γ蛋白、减少NF-κB p65蛋白的表达;可显著降低GLM病变组织中巨噬细胞的含量;结果显示GLM肿块期病变组织中存在高表达M1型巨噬细胞代表分子iNOS和COX2,低表达M2型巨噬细胞标志分子IL-4和IL-10;经柴芩消痈饮干预后能够降低乳腺组织中M1型巨噬细胞标志物iNOS,增加M2型巨噬细胞标志物CD206的分布和表达。结论:柴芩消痈饮能够减轻局部炎症因子表达、降低巨噬细胞表达、通过抑制PPAR-γ/NK-κB信号通路促进巨噬细胞由M1向M2极化发挥对GLM治疗作用。 展开更多
关键词 肉芽肿性小叶性乳腺炎 柴芩消痈饮 巨噬细胞极化 PPAR-γ/nf-κB信号通路
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基于TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路探讨中药复方益糖康对糖尿病肾病小鼠细胞焦亡改善作用
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作者 马昕瑞 孙贵炎 +7 位作者 杨宇峰 王春田 吴运谱 崔子寅 张泽辉 宁天一 梁喜才 石岩 《辽宁中医药大学学报》 2026年第3期32-37,共6页
目的探讨中药复方益糖康(YTK)基于Toll样受体4/核因子κB/NOD样受体家族含吡喃结构域蛋白3(Toll-like receptor 4/nuclear factor kappa-B/NOD-like receptor family pyrin domain-containing 3,TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路对糖尿病肾... 目的探讨中药复方益糖康(YTK)基于Toll样受体4/核因子κB/NOD样受体家族含吡喃结构域蛋白3(Toll-like receptor 4/nuclear factor kappa-B/NOD-like receptor family pyrin domain-containing 3,TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路对糖尿病肾病小鼠细胞焦亡的改善作用。方法随机将60只db/db小鼠分为模型组,YTK高、中、低剂量组,氯沙坦组,另取12只同笼杂合db/m小鼠作为空白组。采用HE染色观察小鼠肾脏组织病理学变化;检测血糖(blood glucose,BG)、血肌酐(blood creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿总蛋白(24-hour urinary total protein,24 h-UTP)水平;Western blot法检测肾脏组织中TLR4、NF-κB、NLRP3、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、半胱天蛋白酶-1(cysteine-aspartic acid protease-1,Caspase-1)、NLRP3蛋白串联凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)蛋白的表达水平。结果与空白组比较,模型组BG、Scr、BUN、24 h-UTP水平升高(P<0.05);与模型组比较,YTK各剂量组和氯沙坦组BG、Scr、BUN、24 h-UTP水平下降(P<0.05)。与空白组比较,模型组TLR4、NF-κB、NLRP3、IL-1β、IL-18、GSDMD、Caspase-1、ASC蛋白表达增多(P<0.05);与模型组比较,YTK各剂量组和氯沙坦组TLR4、NF-κB、NLRP3、IL-1β、IL-18、GSDMD、Caspase-1、ASC蛋白表达下降(P<0.05)。结论YTK可以抑制小鼠肾脏组织细胞焦亡和炎症反应,其机制可能与调控TLR4/NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路有关。 展开更多
关键词 益糖康 糖尿病肾病 TLR4/nf-κB/NLRP3炎症小体信号通路 细胞焦亡 炎症反应
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基于AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路探讨消肿止痛合剂对糖尿病溃疡大鼠氧化应激和炎症损伤的影响
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作者 赵亚洲 吴乐文 +2 位作者 张喆 李宏涛 宋渊 《实用医学杂志》 北大核心 2026年第5期792-800,共9页
目的探讨消肿止痛合剂(Xiaozhong Zhitong Mixture,XZZT)通过AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对糖尿病溃疡大鼠氧化应激和炎症损伤的影响。方法将100只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、消肿止痛合剂(XZZT)组、AMPK... 目的探讨消肿止痛合剂(Xiaozhong Zhitong Mixture,XZZT)通过AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对糖尿病溃疡大鼠氧化应激和炎症损伤的影响。方法将100只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、消肿止痛合剂(XZZT)组、AMPK抑制剂(CC)组、消肿止痛合剂+AMPK抑制剂(XZZT+CC)组,除Control组外,其余各组均通过高脂高糖饲养、腹腔注射链脲佐菌素和皮肤缺损法建立糖尿病溃疡模型大鼠。成模后,XZZT组与XZZT+CC组给予消肿止痛合剂1 mL/(100 g·d)灌胃;Control组、Model组和CC组予以等体积0.9%氯化钠注射液灌胃,每天1次;CC组和XZZT+CC组一次性腹腔注射0.2 mg/kg AMPK抑制剂Compound C,于干预后第7、14天取材。观察创面大体情况,测量创面面积,计算创面愈合率;采用苏木素-伊红(HE)染色法检测创面肉芽组织病理变化;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测创面组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot方法检测创面组织中AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、SIRT1、NF-κB、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达水平;RT-qPCR检测AMPK、SIRT1、IL-6、TNF-αmRNA表达水平。结果与Control组相比,Model组在治疗后的第7、14天IL-6、TNF-α水平、MDA含量、p-NF-κB蛋白表达及IL-6、TNF-αmRNA表达水平升高,IL-10水平、SOD活性、p-AMPK/AMPK值和SIRT1 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.01);与Model组相比,XZZT组创面愈合率、IL-10、SOD、p-AMPK/AMPK值、SIRT1 mRNA及蛋白表达水平升高,IL-6、TNF-α、MDA、p-NF-κB蛋白表达及IL-6、TNF-αmRNA水平降低(P<0.01);而CC组呈现相反趋势(P<0.05);与XZZT组相比,XZZT+CC组IL-6、TNF-α、MDA、p-NF-κB蛋白表达及IL-6、TNF-αmRNA表达水平升高,创面愈合率、IL-10、SOD活性、p-AMPK/AMPK值和SIRT1 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论XZZT可能通过激活AMPK/SIRT1信号通路,抑制NF-κB磷酸化,有效减轻糖尿病溃疡大鼠的氧化应激和炎症损伤,加速糖尿病溃疡愈合。 展开更多
关键词 消肿止痛合剂 AMPK/SIRT1/nf-κB信号通路 糖尿病溃疡 氧化应激 炎症
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TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路在中枢神经系统疾病中的作用
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作者 张珂凡 谢宇薪 +3 位作者 张凯尧 马婧 席富强 董向力 《中国实用神经疾病杂志》 2026年第1期111-116,共6页
TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路在中枢神经系统(CNS)疾病中发挥关键作用,尤其在神经炎症调控中占据核心地位。TLR4作为重要的模式识别受体,通过识别病原相关分子模式(PAMPs)和损伤相关分子模式(DAMPs),激活NF-κB信号通路,进而诱导NLRP3炎... TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路在中枢神经系统(CNS)疾病中发挥关键作用,尤其在神经炎症调控中占据核心地位。TLR4作为重要的模式识别受体,通过识别病原相关分子模式(PAMPs)和损伤相关分子模式(DAMPs),激活NF-κB信号通路,进而诱导NLRP3炎症小体组装与活化。该通路的异常激活与阿尔茨海默病、脑卒中及抑郁症等多种CNS疾病密切相关。近年来,针对该通路的抑制剂在动物模型中表现出显著的神经保护作用。本文系统总结了该信号通路在CNS疾病中的作用及干预策略,为未来的临床研究和治疗策略提供参考。 展开更多
关键词 中枢神经系统疾病 TOLL样受体4 核因子-ΚB 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 神经炎症 治疗策略
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瑞芬太尼在成人体外循环心脏手术中通过调节NF-κB信号通路介导的炎症反应改善凝血功能的作用
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作者 刘晓宁 王岩英 +2 位作者 王洋 赵成秀 王春阳 《川北医学院学报》 2026年第1期77-82,共6页
目的:研究瑞芬太尼在成人体外循环心脏手术中通过调节NF-κB信号通路介导的炎症反应改善凝血功能的作用。方法:选取204例进行成人体外循环心脏手术治疗患者作为研究对象,按照干预方式不同将患者分成研究组与对照组。研究组患者采取瑞芬... 目的:研究瑞芬太尼在成人体外循环心脏手术中通过调节NF-κB信号通路介导的炎症反应改善凝血功能的作用。方法:选取204例进行成人体外循环心脏手术治疗患者作为研究对象,按照干预方式不同将患者分成研究组与对照组。研究组患者采取瑞芬太尼目标控制输注麻醉;对照组患者采取舒芬太尼间断输注麻醉。比较两组患者的血流动力学指标、手术指标、炎性反应、应激反应、凝血功能、NF-κB信号通路及并发症发生情况。结果:两组患者不同时间点HR、MAP、CVP、CCI、SVV、PAP、SPO2及BIS的差异均有统计学意义(P<0.05),研究组体外循环时间、手术时间、舒芬太尼术后镇痛用量、丙泊酚使用量均低于对照组,主动脉阻断时间高于对照组(P<0.05)。手术后,两组炎性指标均升高,且研究组IL-6、TNF-α均低于对照组(P<0.05),IL-10高于对照组(P<0.05);两组氧化应激指标均显著升高,且研究组ACTH、Cor及C3a均低于对照组(P<0.05);研究组TT、APTT、PT均低于对照组(P<0.05);两组NF-κB信号通路指标均改善,且研究组P50、P65、Act1、IκBα均低于对照组(P<0.05);两组并发症总发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:瑞芬太尼通过调节NF-κB信号通路,影响P65、P50、Act1和IκBα蛋白的表达,减少炎症因子释放,改善凝血功能,体现瑞芬太尼在镇痛方面的优势,且在术后免疫调节和凝血功能恢复中的重要作用。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 nf-ΚB信号通路 体外循环 凝血功能 炎症反应
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基于NF-κB信号通路探讨养精通络方抗宫腔粘连炎症及纤维化的作用机制
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作者 王永连 曾晶 +2 位作者 周芳 陈嘉盈 刘牧涯 《中医药导报》 2026年第2期7-13,共7页
目的:探讨养精通络方(YJTL)抗宫腔粘连大鼠子宫内膜炎症及纤维化的作用机制。方法:40只SPF级SD大鼠随机分为正常组(n=8)和造模组(n=32)。通过机械性子宫内膜刮除联合细菌感染的双重损伤法构建宫腔粘连大鼠动物模型。将造模成功大鼠随机... 目的:探讨养精通络方(YJTL)抗宫腔粘连大鼠子宫内膜炎症及纤维化的作用机制。方法:40只SPF级SD大鼠随机分为正常组(n=8)和造模组(n=32)。通过机械性子宫内膜刮除联合细菌感染的双重损伤法构建宫腔粘连大鼠动物模型。将造模成功大鼠随机分成模型组、补佳乐组[0.206 mg/(kg·d)]、YJTL低量组[6.43 mg/(kg·d)]及YJTL高量组[12.86 mg/(kg·d)],每组8只。正常组与模型组均予以等体积生理盐水灌胃。各组给药2周后取材待用。对子宫组织进行形态学观察并计算子宫指数;采用苏木精-伊红(HE)染色评估子宫组织病理学改变;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;运用蛋白质印迹(Western blotting)法分析子宫组织中核转录因子-κB(NF-κB)、p65及其磷酸化形式(p-p65)的表达水平;免疫荧光法检测p65及p-p65蛋白表达。结果:(1)大鼠子宫组织肉眼观及子宫指数:与正常组比较,模型组大鼠子宫充血水肿,子宫指数明显上升(P<0.01);与模型组比较,YJTL组子宫组织水肿明显消退,子宫指数显著降低(P<0.05)。(2)HE染色子宫组织病理学图片示:与正常组比较,模型组大鼠内膜间质结构疏松,腺体排列稀疏,大量粒细胞与淋巴细胞浸润;与模型组比较,YJTL高量组大鼠内膜明显增厚,腺体数量增多,粒细胞与淋巴细胞显著减少。(3)ELISA检测结果显示:与正常组比较,模型组大鼠TNF-α、IL-1β水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,YJTL给药组大鼠TNF-α、IL-1β水平显著降低(P<0.01)。(4)Western blotting法及免疫荧光结果显示:YJTL各剂量组可不同程度地抑制NF-κB、p65及p-p65蛋白表达(P<0.05)。结论:养精通络方能够有效抑制NF-κB、p65及p-p65蛋白活性,从而发挥抗炎、抗纤维化作用,其作用机制可能与有效调控NF-κB信号通路密切相关。 展开更多
关键词 宫腔粘连 养精通络方 nf-ΚB信号通路 炎症因子 纤维化 大鼠
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