背景:软骨终板是连接椎间盘与椎体的桥梁,软骨终板退变是多种脊柱退变性疾病的中心环节。目的:深入剖析软骨终板退变的生物学机制,揭示软骨终板退变在椎间盘退变中的关键作用。方法:应用计算机检索Web of Science、PubMed、中国知网、...背景:软骨终板是连接椎间盘与椎体的桥梁,软骨终板退变是多种脊柱退变性疾病的中心环节。目的:深入剖析软骨终板退变的生物学机制,揭示软骨终板退变在椎间盘退变中的关键作用。方法:应用计算机检索Web of Science、PubMed、中国知网、万方和维普数据库,中文检索词为“软骨终板退变,炎症因子,生物力学,细胞外基质”,英文检索词为“Cartilaginous endplate degeneration,Inflammatory factor,Biomechanics,Extra cellular matrix”,文献检索时限为各数据库建库至2024年8月,根据预定的纳入和排除标准,最终筛选出68篇文献进行综述。结果与结论:椎间盘退变是由力学环境改变引发的级联反应,导致细胞介导的生化、力学和结构变化,软骨终板作为椎间盘的动态力学屏障,它的生物力学特性由细胞外基质成分决定。软骨终板退变主要是细胞外基质主要成分的改变,包括Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖的降解、Ⅰ型胶原和X型胶原的增多,这些变化会直接影响软骨终板细胞的附着、增殖和分化能力。如何恢复与维持健康的细胞外基质微环境是目前以及未来椎间盘退变治疗的主攻方向。软骨终板退变是一个多因素、多机制的复杂过程,涉及生物力学、生物化学、细胞生物学等多个学科领域。通过多学科合作,如生物力学与分子生物学的结合,在全面理解牵引促进椎间盘再生机制下施加有控制的固定-牵引,可为椎间盘退变患者提供更有效治疗。展开更多
