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鲢鱼Cystatin C对冷藏草鱼肉片质构及线粒体途径细胞凋亡的影响
1
作者 李龙飞 李树红 +6 位作者 钱邓帆 蒋宇维 仝浩楠 李晓菲 白水萌 张颖 李冉 《食品科学》 北大核心 2025年第15期145-154,共10页
分析鲢鱼Cystatin C(HmCystatin C)对冷藏鱼肉片质构品质的保持效果,及其对基于线粒体途径的肌肉细胞凋亡的调节作用,旨在探究HmCystatin C作为冷藏水产品潜在天然生物保鲜剂的可能作用机制。实验首先对草鱼肉片进行HmCystatin C注射处... 分析鲢鱼Cystatin C(HmCystatin C)对冷藏鱼肉片质构品质的保持效果,及其对基于线粒体途径的肌肉细胞凋亡的调节作用,旨在探究HmCystatin C作为冷藏水产品潜在天然生物保鲜剂的可能作用机制。实验首先对草鱼肉片进行HmCystatin C注射处理,在经Western blot验证HmCystatin C细胞渗透有效性的基础上,从质构、组织学特性、组织蛋白酶B/L酶活性及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平监测4℃冷藏72 h内鱼肉片品质的变化。进而通过免疫组化法、TUNEL染色法、分光光度法及透射电镜检测冷藏期间肌肉细胞凋亡、线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)开放性、线粒体膜电位以及线粒体形态损伤程度,同时利用荧光测活法和Western blot分析Caspase-3、Caspase-9活性及蛋白表达量变化。结果表明HmCystatin C能有效渗透至组织细胞内并持续存在,实验组(Cys组)冷藏期间的剪切力和硬度均显著高于对照(Con组),而细胞间隙、组织蛋白酶B/L活性及ROS水平均明显低于Con组,尤其质构劣化被延缓至少24 h;且Hm Cystatin C明显抑制了Cys组的线粒体功能和形态的损伤程度。同时Cys组的Caspase-3、Caspase-9活性被不同程度地抑制,蛋白表达量亦低于Con组。综上推测抑制线粒体途径细胞凋亡及其相关Caspases活性是Hm Cystatin C延缓冷藏草鱼肉片品质劣化的机制之一。 展开更多
关键词 鲢鱼Cystatin C 冷藏草鱼肉片 质构特性 线粒体途径细胞凋亡 细胞凋亡酶
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基于细胞凋亡机制探讨黑逍遥散对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的改善作用 被引量：7
2
作者 王虎平 杨娇 +5 位作者 陈怡琴 孟志鹏 吕育洁 胡韵韵 裴文丽 韩玉梅 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第9期108-115,共8页
目的:从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的细胞凋亡机制探讨黑逍遥散改善阿尔茨海默病(AD)认知功能的影响。方法:体内(动物)实验将雄性4月龄SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,盐酸多奈... 目的:从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的细胞凋亡机制探讨黑逍遥散改善阿尔茨海默病(AD)认知功能的影响。方法:体内(动物)实验将雄性4月龄SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,盐酸多奈哌齐组(0.45 mg·kg^(-1)),黑逍遥散高、中、低剂量组(15.30、7.65、3.82 g·kg^(-1)),每组10只。假手术组双侧海马注射生理盐水1μL,模型组、盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散各剂量组均采用双侧海马注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))溶液1μL制备AD模型。每天灌胃给药1次,连续42 d。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马区病理改变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PI3K、Akt和NF-κB蛋白表达。体外(细胞)采用Aβ_(1-42)与PC12细胞共同培养建立AD的细胞模型,采用细胞增殖活性检测(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,流式细胞术(FC)检测细胞凋亡。结果:动物实验表明,与空白组比较,模型组逃避潜伏期显著增加(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01),海马细胞排列无序,神经元数目明显减少,Bax和Caspase-3蛋白表达显著升高,而Bcl-2蛋白表达量显著降低(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低,p-NF-κB/NF-κB蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散高、中剂量组逃避潜伏期缩短而穿越平台次数明显增加(P<0.05,P<0.01),盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散剂量组大鼠海马区细胞排序较整齐,且神经元数目增加,盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散给药组中Bax和Caspase-3蛋白表达明显降低,而Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),且其p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB/NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。细胞实验表明,与空白组比较,模型组PC12细胞活力显著降低而凋亡率显著升高(P<0.01);与模型组比较,黑逍遥散含药血清各剂量组PC12细胞活性显著增高(P<0.01),黑逍遥散含药血清高剂量组PC12细胞凋亡显著降低(P<0.01)。结论:体内实验和体外实验结果显示,黑逍遥散可能通过细胞凋亡机制改善AD模型大鼠的学习记忆能力,同时提高AD模型细胞的活力及降低其细胞凋亡率,其可能与调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 黑逍遥散 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路
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冬凌草甲素通过减弱内质网应激诱导的细胞凋亡来改善心肌缺血再灌注损伤 被引量：2
3
作者 袁芳 宋海平 +3 位作者 王聪聪 侯彬彬 侯爱军 赵威瑾 《医学分子生物学杂志》 2025年第2期180-186,共7页
目的探究冬凌草甲素对心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法将108只大鼠随机分为假手术组,I/R组,冬凌草甲素低、中、高剂量治疗组(2.5、5、10 mg/kg术前连续干预7 d)和阳性对照组(前列地尔造模后静注),每组18只,检测大鼠血流动... 目的探究冬凌草甲素对心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法将108只大鼠随机分为假手术组,I/R组,冬凌草甲素低、中、高剂量治疗组(2.5、5、10 mg/kg术前连续干预7 d)和阳性对照组(前列地尔造模后静注),每组18只,检测大鼠血流动力学指标、心肌病理损伤、血清氧化应激指标、内质网应激和细胞凋亡相关mRNA、蛋白表达、心肌细胞凋亡情况。结果与I/R组比较,冬凌草甲素高剂量治疗组和阳性对照组治疗组氧化应激指标和血流动力学显著改善,心肌梗死范围、心肌细胞凋亡率降低(P<0.05),内质网应激相关mRNA表达水平下调(P<0.05),凋亡相关蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论冬凌草甲素可减轻I/R大鼠心肌损伤,可能与减轻氧化应激损伤和减弱内质网应激诱导的细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 心肌缺血再灌注损伤 内质网应激 细胞凋亡 氧化应激
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川芎嗪对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞凋亡和氧化应激的影响及作用机制研究 被引量：1
4
作者 李科 曹玉净 +2 位作者 钱亚男 李光辉 周松林 《中医正骨》 2025年第2期21-27,共7页
目的:观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对白细胞介素(interleukin,IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡和氧化应激的影响,并探讨其作用机制。方法:选用ATDC5小鼠软骨细胞进行实验,加入IL-1β模拟骨关节炎环境,通过测定不同浓度TMP干预后的细... 目的:观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对白细胞介素(interleukin,IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡和氧化应激的影响,并探讨其作用机制。方法:选用ATDC5小鼠软骨细胞进行实验,加入IL-1β模拟骨关节炎环境,通过测定不同浓度TMP干预后的细胞存活率确定本实验中TMP的浓度为5μg·mL^(-1)和10μg·mL^(-1)。将ATDC5小鼠软骨细胞分为4组。对照组常规培养,模型组、TMP低剂量组、TMP高剂量组均按照10μmol·L^(-1)加入IL-1β,TMP低剂量组、TMP高剂量组在此基础上分别按照5μg·mL^(-1)和10μg·mL^(-1)加入TMP。采用CCK-8法测定细胞增殖抑制率,采用Western Blot法检测B细胞淋巴瘤-2相关X(B-cell lymphoma-2 Associated X,Bax)蛋白含量、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白含量确定细胞凋亡情况,采用ELISA测定技术检测炎症因子含量[IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)],分别采用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法和比色法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)等氧化应激指标含量,采用Western Blot法检测核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路相关蛋白[Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、Nrf2、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、SOD2]含量。将ATDC5小鼠软骨细胞分为4组。空白组常规培养;诱导组按照10μmol·L^(-1)加入IL-1β;TMP组按照10μmol·L^(-1)加入IL-1β,并按照10μg·mL^(-1)加入TMP;Nrf2抑制剂组先按照10μmol·L^(-1)加入IL-1β、按照5μg·mL^(-1)加入Nrf2抑制剂ML385,最后按照10μg·mL^(-1)加入TMP,采用Western Blot法检测Nrf2下游蛋白(HO-1、SOD2)含量。结果:①软骨细胞增殖情况检测结果。模型组的细胞增殖抑制率高于对照组(P=0.043),TMP低剂量组和TMP高剂量组的细胞增殖抑制率均低于模型组(P=0.030,P=0.033),TMP低剂量组的细胞增殖抑制率高于TMP高剂量组(P=0.049)。②软骨细胞凋亡情况检测结果。模型组的Bax/Bcl-2蛋白含量比值高于对照组、TMP低剂量组及TMP高剂量组(P=0.000,P=0.005,P=0.000),TMP高剂量组的Bax/Bcl-2蛋白含量比值低于TMP低剂量组(P=0.003)。③软骨细胞中炎症因子含量检测结果。模型组的IL-6和TNF-α含量均高于对照组、TMP低剂量组及TMP高剂量组(IL-6:P=0.035,P=0.024,P=0.049;TNF-α:P=0.017,P=0.039,P=0.032);TMP低剂量组的IL-6和TNF-α含量均高于TMP高剂量组(P=0.019,P=0.028)。④软骨细胞中氧化应激指标含量检测结果。模型组的MDA含量高于对照组(P=0.027),SOD和GSH含量均低于对照组(P=0.013,P=0.028);TMP低剂量组和TMP高剂量组的MDA含量均低于模型组(P=0.020,P=0.040),SOD和GSH含量均高于模型组(SOD:P=0.048,P=0.039;GSH:P=0.031,P=0.022);TMP高剂量组的MDA含量低于TMP低剂量组(P=0.040),SOD和GSH含量均高于TMP低剂量组(P=0.026,P=0.038)。⑤软骨细胞中Nrf2信号通路相关蛋白含量检测结果。模型组的Keap1蛋白含量高于对照组(P=0.000),Nrf2、HO-1及SOD2蛋白含量均低于对照组(P=0.003,P=0.004,P=0.003);TMP低剂量组和TMP高剂量组的Keap1蛋白含量均低于模型组(P=0.002,P=0.000),Nrf2、HO-1及SOD2蛋白含量均高于模型组(Nrf2:P=0.002,P=0.008;HO-1:P=0.000,P=0.001;SOD2:P=0.002,P=0.000);TMP高剂量组的Keap1蛋白含量低于TMP低剂量组(P=0.034),Nrf2、HO-1及SOD2蛋白含量均高于TMP低剂量组(P=0.000,P=0.039,P=0.029)。⑥Nrf2抑制剂干预后软骨细胞中Nrf2下游蛋白含量测定结果。诱导组的HO-1、SOD2蛋白含量均低于空白组(P=0.000,P=0.001),TMP组的HO-1、SOD2蛋白含量均高于诱导组(P=0.023,P=0.030),Nrf2抑制剂组的HO-1、SOD2蛋白含量均低于TMP组(P=0.040,P=0.000)。结论:TMP对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡和氧化应激具有保护作用,其作用机制可能与激活Nrf2信号通路,增强软骨细胞抗氧化能力有关。 展开更多
关键词 川芎嗪 骨关节炎 软骨细胞 细胞凋亡 氧化性应激 白细胞介素-1β 核转录因子红系2相关因子2 体外试验
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非洲猪瘟病毒调控宿主细胞凋亡的研究进展
5
作者 李强 高鹏 +6 位作者 周琼琼 周磊 盖新娜 韩军 郭鑫 张永宁 杨汉春 《中国兽医杂志》 北大核心 2025年第9期108-118,共11页
非洲猪瘟(ASF)是由非洲猪瘟病毒(ASFV)感染引起猪的一种热性、出血性和高度接触性传染病。临床上,ASF以高热、皮肤发绀和多种脏器广泛出血等病理损伤为特征,具有极高的发病率和死亡率,严重危害全球养猪业。目前,该病尚无安全有效的疫苗... 非洲猪瘟(ASF)是由非洲猪瘟病毒(ASFV)感染引起猪的一种热性、出血性和高度接触性传染病。临床上,ASF以高热、皮肤发绀和多种脏器广泛出血等病理损伤为特征,具有极高的发病率和死亡率,严重危害全球养猪业。目前,该病尚无安全有效的疫苗和治疗药物,因而被世界动物卫生组织(WOAH)列为法定报告的动物疫病。ASFV主要靶向猪的单核吞噬细胞系统,包括巨噬细胞和单核细胞,常引发淋巴细胞耗竭以及靶细胞和旁细胞死亡,其中细胞凋亡是关键的死亡形式之一。研究已证实,诱导细胞凋亡是ASFV重要的致病机制,与其引起的病理损伤密切相关。ASFV基因组庞大且可编码众多蛋白,尽管许多蛋白功能尚待探索,但已有证据显示,ASFV能够通过编码多种病毒蛋白来精细调控宿主细胞的凋亡过程。在病毒感染的早期阶段,ASFV抑制细胞凋亡以促进病毒复制;而在感染后期,ASFV诱导细胞凋亡以利于子代病毒的释放和传播,并帮助病毒逃逸宿主的免疫应答,反映了ASFV在不同复制阶段对细胞凋亡调控的复杂性。本文旨在综述ASFV的概况、细胞凋亡的特征及其发生机制,以及ASFV调控细胞凋亡的分子机制,以期为该病毒的基础研究和科学防控提供参考。 展开更多
关键词 非洲猪瘟(ASF) 非洲猪瘟病毒(ASFV) 病理损伤 细胞凋亡 致病机制 分子机制
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法舒地尔缓解β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡
6
作者 郭敏芳 张慧宇 +3 位作者 章培军 苏琴 贾思玮 尉杰忠 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第23期4939-4946,共8页
背景:法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠脑内的线粒体动力学有调节作用,并且可以抑制神经炎症,但能否调节线粒体自噬和NLRP3炎症小体进而减轻β-淀粉样蛋白毒性尚不清楚。目的:探究法舒地尔对β-淀粉样蛋白1-42诱导的人源神经母细胞瘤细胞株SH... 背景:法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠脑内的线粒体动力学有调节作用,并且可以抑制神经炎症,但能否调节线粒体自噬和NLRP3炎症小体进而减轻β-淀粉样蛋白毒性尚不清楚。目的:探究法舒地尔对β-淀粉样蛋白1-42诱导的人源神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y凋亡和线粒体自噬以及NLRP3炎症小体的调节作用。方法:将SH-SY5Y细胞接种于孔板内,细胞贴壁后分3组干预:对照组不加入任何药物,模型组加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42,法舒地尔组同时加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42与15 mg/L法舒地尔,干预24 h后,采用MTT法检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡,qRT-PCR和Western blot检测凋亡相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测线粒体自噬相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞活性降低、凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞活性升高、凋亡率降低(P<0.05);(2)qRT-PCR和Western blot检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞Bax mRNA与蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞Bax mRNA与蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05);(3)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达升高(P<0.05),p62蛋白表达降低(P<0.05);(4)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达降低(P<0.05);(5)结果表明,法舒地尔可以减轻β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其机制可能与激活线粒体自噬且抑制NLRP3炎症小体激活有关。 展开更多
关键词 法舒地尔 Β-淀粉样蛋白 神经细胞 细胞凋亡 线粒体自噬 炎症小体
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基于BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路研究电针抑制筋膜疼痛综合征模型大鼠肌肉细胞凋亡的机制
7
作者 王列 马铁明 +10 位作者 于嘉祥 林星星 王树东 马俊杰 李记泉 李格格 卞镝 王鹰 胡哲 马帅 董宝强 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期44-50,I0006-I0008,共10页
目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针... 目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针刺激痛点、塞来昔布灌胃给药干预。实验结束后,通过苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)和马松染色(masson's trichrome,Masson)观察各组大鼠肌肉组织的形态,普鲁士蓝染色观察各组大鼠肌肉组织的肥大细胞脱颗粒情况,TUNEL荧光染色观察各组大鼠肌肉组织的细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测各组大鼠肌肉组织的BCL2-Associated X的蛋白质(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate-specific protease,Caspase-3)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)、丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的mRNA表达水平,Wes检测各组大鼠肌肉组织的Bax、Bcl-2、Caspase-3和BDNF、磷酸化酪氨酸激酶受体B(Phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激(phospho-p-P38MAPK,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)的蛋白表达水平。结果HE和Masson染色提示电针和塞来昔布干预均可以改善因MPS造成的肌肉病理损伤,并能够抑制肥大细胞脱颗粒和细胞凋亡水平,电针和塞来昔布干预能升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的m RNA表达水平,升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的蛋白表达水平,电针的疗效优于塞来昔布。结论电针可通过抑制BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路进而降低MPS病变肌肉组织的细胞凋亡水平以治疗MPS,在中医理论上可用电针恢复体内气血阴阳失衡解释,相应机制尚需要进一步探索。 展开更多
关键词 “BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 细胞凋亡
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高糖诱导的氧化应激通过促进Teff细胞凋亡和Treg细胞分化加剧糖尿病免疫抑制
8
作者 马骁 李镇宏 +2 位作者 陈文静 张伟 张敦房 《四川大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期603-612,共10页
目的探讨血糖控制不良的糖尿病后期CD4^(+)Foxp3^(+)调节性T细胞(Treg细胞)比例升高的原因及机制,以期为预防和治疗糖尿病后期的继发感染寻找新的思路和治疗靶点。方法将6~8周龄的野生型C57BL/6小鼠随机分为两组(实验组和对照组,每组5... 目的探讨血糖控制不良的糖尿病后期CD4^(+)Foxp3^(+)调节性T细胞(Treg细胞)比例升高的原因及机制,以期为预防和治疗糖尿病后期的继发感染寻找新的思路和治疗靶点。方法将6~8周龄的野生型C57BL/6小鼠随机分为两组(实验组和对照组,每组5只),实验组通过注射链脲佐菌素(STZ)构建1型糖尿病小鼠,对照组注射等体积0.1 mol/L Citrate buffer;用高脂饲料饲喂6~8周龄的野生型C57BL/6小鼠2个月后将小鼠随机分为两组(实验组和对照组,每组3只),实验组通过少量多次注射STZ构建小鼠2型糖尿病模型,对照组注射等体积0.1 mol/L Citrate buffer。在小鼠糖尿病稳定发病2周后,收取小鼠的脾脏和外周淋巴结,通过流式细胞术检测其T细胞免疫反应。通过免疫磁珠分选幼稚T细胞进行原代培养,研究高糖调控T细胞分化和功能的机制。将小鼠组织单细胞悬液和T细胞培养后的样本,通过多色流式细胞术检测Treg细胞、效应T细胞(Teff细胞)的比例,以及细胞增殖标志物Ki67、细胞凋亡率、胞内活性氧(ROS)的表达水平。结果在血糖控制不良的1型糖尿病和2型糖尿病小鼠发病后期,外周CD4^(+)Foxp3^(+)Treg细胞比例升高(P<0.05);同时,这些糖尿病小鼠中Treg细胞的Ki67表达上调(P<0.01),而非Treg细胞(Foxp3-non-Treg cells)的凋亡比例升高(P<0.05);Teff细胞在高糖处理条件下ROS的产生增加,细胞凋亡率升高(P<0.05);高糖处理诱导了转化生长因子-β(TGF-β)的活化,并促进了Treg细胞的分化增加,阻断TGF-β信号通路或清除ROS均能完全抑制高糖诱导的Treg细胞分化(P<0.01)。结论糖尿病中失控的高糖内环境通过诱导Teff细胞发生氧化应激产生高水平的ROS,从而引起Teff细胞的凋亡增加,并通过活化TGF-β促进了Treg细胞的分化,最终引起糖尿病后期免疫抑制内环境的加剧。抑制晚期糖尿病患者的ROS水平,可能有利于抑制Teff细胞的凋亡和Treg细胞比例的升高,并有望为改善糖尿病后期由高血糖引起的免疫抑制和继发感染提供新的视角。 展开更多
关键词 糖尿病 活性氧 T淋巴细胞 调节性 细胞凋亡 转化生长因子β 高血糖症
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益肾降浊冲剂对慢性肾脏病大鼠肾小管线粒体动力学蛋白、细胞凋亡的影响
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作者 郑敏麟 詹倩倩 +6 位作者 房小霞 刘广 伞勤 范文江 王亚楠 王建挺 阮诗玮 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第9期2673-2686,共14页
目的从肾小管上皮细胞的线粒体动力学和细胞凋亡的角度,探究益肾降浊冲剂对大鼠慢性肾脏病(CKD)的治疗机制。方法采用大鼠5/6肾切CKD模型,按照随机数字表法分为6组:假手术对照组,模型组,大黄素组(500 mg/kg/d),益肾降浊冲剂低、中、高... 目的从肾小管上皮细胞的线粒体动力学和细胞凋亡的角度,探究益肾降浊冲剂对大鼠慢性肾脏病(CKD)的治疗机制。方法采用大鼠5/6肾切CKD模型,按照随机数字表法分为6组:假手术对照组,模型组,大黄素组(500 mg/kg/d),益肾降浊冲剂低、中、高剂量组。益肾降浊冲剂治疗8周后,检测血清肌酐(SCR)和尿素氮(BUN)、肾皮质组织病理变化、线粒体形态和超微结构;免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞中的线粒体动力学分裂蛋白(Drp1、Fis1)和融合蛋白(Opa1、Mfn1)的表达以及Western blot法检测胞浆和线粒体凋亡相关蛋白(CytC、Bax)的表达含量;实时荧光定量PCR检测线粒体DNA(mtDNA)拷贝数和凋亡相关基因(CytC、Bax)mRNA表达量。结果肾脏损伤情况:与模型组相比,益肾降浊冲剂各组大鼠SCR和BUN水平、肾小管变性坏死、线粒体结构损伤等情况明显减轻;肾小管线粒体动力学蛋白:与模型组比较,益肾降浊冲剂各组大鼠分裂蛋白Drp1和Fis1的表达下调、融合蛋白Opa1和Mfn1的表达上调,透射电镜观察到线粒体碎片化改变较轻微;肾小管细胞凋亡和mtDNA拷贝数:与模型组比较,益肾降浊冲剂各组肾小管上皮Bax蛋白在胞浆中含量显著增加(P<0.05),而在线粒体中显著减少(P<0.05),CytC蛋白含量在胞浆中显著减少(P<0.05),而在线粒体中显著增加(P<0.05),mtDNA拷贝数明显升高(P<0.05),SMAC、CytC、Bax mRNA总水平明显下降(P<0.05)。肾小管线粒体动力学蛋白与肾小管细胞凋亡相关的相关性:分裂蛋白Drp1、Fis1表达量与线粒体中CytC表达量之间呈现显著负相关性,与胞浆中CytC表达量之间呈现显著正相关性;融合蛋白Opa1、Mfn1表达量与线粒体中CytC表达量之间呈现显著正相关性,与胞浆中CytC表达量之间呈现显著负相关性。结论益肾降浊冲剂可延缓慢性肾脏病进展,其作用机制可能是通过调节肾小管上皮细胞的线粒体动力学,从而抑制了内源性细胞凋亡通路。 展开更多
关键词 益肾降浊冲剂 慢性肾脏疾病 线粒体动力学 细胞凋亡 培土制水法
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热敏灸预处理对去卵巢大鼠子宫细胞凋亡的影响
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作者 李自如 郑琼 +2 位作者 俞聪 陈文光 洪恩四 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第18期3590-3594,共5页
目的 观察热敏灸预处理对去卵巢大鼠子宫细胞凋亡的影响,探讨热敏灸预处理改善围绝经期综合征的机制。方法选取SPF级11周龄SD雌性大鼠随机分为正常组、去卵巢模型组、热敏灸常规处理组和热敏灸预处理组,每组6只。正常组常规饲养,后3组... 目的 观察热敏灸预处理对去卵巢大鼠子宫细胞凋亡的影响,探讨热敏灸预处理改善围绝经期综合征的机制。方法选取SPF级11周龄SD雌性大鼠随机分为正常组、去卵巢模型组、热敏灸常规处理组和热敏灸预处理组,每组6只。正常组常规饲养,后3组采用手术方法切除双侧卵巢,其中热敏灸预处理组于造模前15d开始治疗,每日治疗1次,共治疗30d。热敏灸常规处理组于造模后第7天开始治疗,每日治疗1次,共30d。去卵巢模型组常规饲养,每日抓取,30d后造模。应用TUNEL法检测子宫细胞的凋亡情况,WB法检测子宫细胞凋亡因子Bcl-2、Bax、Cyto-C的表达情况。结果 在与模型组比较时,两个热敏灸组的细胞凋亡率均呈现出明显降低的情况,此差异同样具有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比,模型组中Bcl-2蛋白表达水平有所降低,而Bax、Cyto-C蛋白表达水平则有所升高,差异显著(P<0.01)。与模型组比较,两热敏灸组的Bc1-2蛋白表达显著升高,Bax、Cyto-C蛋白表达下降,有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。与预处理组相比较,常规处理组Bc1-2蛋白表达无明显变化,Bax、Cyto-C蛋白轻微上升,无显著性差异(P > 0.05)。结论 热敏灸可以上调抗凋亡蛋白Bc1-2的表达水平,下调促凋亡蛋白Bax和Cyto-C的表达水平,降低子宫细胞的凋亡率,而预处理与常规处理在影响子宫细胞凋亡方面未表现出明显差异。 展开更多
关键词 预处理 热敏灸 去卵巢大鼠 围绝经期综合征 细胞凋亡
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银杏黄酮苷介导NR4A2/p53/Bax通路调控自噬抑制心肌细胞凋亡
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作者 李涵 魏东升 +3 位作者 曹慧敏 吴欣悦 韩叶蕾 张哲 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第4期295-300,共6页
目的探讨银杏黄酮苷减轻H9c2细胞损伤的作用机制。方法将H9c2细胞分为5组:对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+3-甲基腺嘌呤(3-MA,自噬抑制剂)组、LPS+银杏黄酮苷组和LPS+3-MA+银杏黄酮苷组。采用CCK-8法及细胞毒性检测法检测细胞活力以及细胞... 目的探讨银杏黄酮苷减轻H9c2细胞损伤的作用机制。方法将H9c2细胞分为5组:对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+3-甲基腺嘌呤(3-MA,自噬抑制剂)组、LPS+银杏黄酮苷组和LPS+3-MA+银杏黄酮苷组。采用CCK-8法及细胞毒性检测法检测细胞活力以及细胞毒性,免疫荧光染色检测LC3表达,细胞自噬染色(MDC)检测各组心肌细胞自噬小体形成情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时定量PCR检测NR4A2/p53/Bax通路表达,Western blotting检测NR4A2、p53、Bax、LC3、Beclin-1、p62、cleaved caspase-3以及Bcl-2蛋白表达。结果与LPS组相比,银杏黄酮苷显著升高LC3荧光水平和MDC荧光强度,降低细胞凋亡率,上调NR4A2 mRNA和蛋白表达,下调p53、Bax mRNA和蛋白表达,提高了LC3、Beclin-1和Bcl-2蛋白表达,同时也降低了p62、cleaved caspase-3蛋白表达(P<0.05);3-MA自噬抑制剂的干预进一步验证银杏黄酮苷通过调控自噬,对LPS诱导的H9c2细胞凋亡具有保护作用。结论银杏黄酮苷通过调控NR4A2/p53/Bax通路增强自噬通量,减轻LPS诱导的H9c2细胞凋亡,从而缓解心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 银杏黄酮苷 H9C2细胞 自噬 细胞凋亡
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火把花根片抑制糖尿病肾病足细胞凋亡的作用机制研究
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作者 周乐 王一川 +4 位作者 高冉冉 鲁容辰 高逸爽 韩聪 李伟 《世界中医药》 北大核心 2025年第7期1119-1127,共9页
目的:探讨火把花根片抑制糖尿病肾病(DKD)足细胞凋亡的作用机制。方法:将24只自发性2型糖尿病(db/db)小鼠采用随机数字表法分为模型组、火把花根片组、厄贝沙坦组,每组8只;将8只自发2型糖尿病对照(db/m)小鼠作为对照组。火把花根片组给... 目的:探讨火把花根片抑制糖尿病肾病(DKD)足细胞凋亡的作用机制。方法:将24只自发性2型糖尿病(db/db)小鼠采用随机数字表法分为模型组、火把花根片组、厄贝沙坦组,每组8只;将8只自发2型糖尿病对照(db/m)小鼠作为对照组。火把花根片组给予火把花根片悬液280.83 mg/(kg·d)灌胃,厄贝沙坦组予以厄贝沙坦悬液14.97 mg/(kg·d)灌胃,对照组、模型组予以等量生理盐水灌胃,疗程8周。观察小鼠一般状态、肾功能、尿蛋白、肾脏病理及肾病蛋白(Nephrin)、沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、乙酰化p53(Ac-p53)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。将小鼠肾足细胞(MPC-5)分为对照组、模型组、火把花根片组、火把花根片+SIRT1抑制剂组及火把花根片+EX527+p53抑制剂组。检测足细胞凋亡及Nephrin、SIRT1、Ac-p53、Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:火把花根片可改善小鼠一般状态、肾功能、尿蛋白及肾脏病理变化,增加肾组织及足细胞Nephrin、SIRT1的表达,减少细胞凋亡因子的表达(均P<0.01);火把花根片+EX527组Nephrin、SIRT1、Bcl-2蛋白表达减少(P<0.01或P<0.05),Ac-p53、Caspase-3、Bax蛋白表达增加(P<0.01或P<0.05);火把花根片+EX527+PFT-α组Nephrin表达较模型组增加(P<0.05),Ac-p53及Caspase-3蛋白表达较模型组、火把花根片+EX527组减少(P<0.01或P<0.05)。结论:火把花根片可通过调控SIRT1去乙酰化p53阻断线粒体途径的足细胞凋亡,发挥DKD肾脏保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 火把花根片 沉默信息调节因子2相关酶1 乙酰化 p53 足细胞 细胞凋亡 表观遗传学
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细胞代谢组学揭示肿节风总黄酮通过鞘脂代谢和PI3K/Akt信号通路促进白血病K562细胞凋亡
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作者 尚广彬 刘慧珍 +4 位作者 孙慧娟 卢震 陈中 张启云 卢晓南 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第19期5474-5481,共8页
通过细胞代谢组学探究肿节风总黄酮促进白血病K562细胞凋亡的作用机制。实验分为空白对照组,二甲基亚砜(DMSO)对照组,肿节风总黄酮低、中、高剂量(25、50、100 mg·L-1)组,干预48 h后利用化学发光试剂盒和流式细胞术检测肿节风总黄... 通过细胞代谢组学探究肿节风总黄酮促进白血病K562细胞凋亡的作用机制。实验分为空白对照组,二甲基亚砜(DMSO)对照组,肿节风总黄酮低、中、高剂量(25、50、100 mg·L-1)组,干预48 h后利用化学发光试剂盒和流式细胞术检测肿节风总黄酮对K562细胞的生长抑制和凋亡情况。采用非靶向代谢组学技术分析DMSO对照组和肿节风总黄酮高剂量组细胞代谢物差异,进行代谢通路富集分析,联合差异代谢物与转录组差异基因筛选关键代谢途径和信号通路。通过关键代谢物与信号通路的分子对接分析靶点互作关系,并用蛋白免疫印迹法进行蛋白表达验证。结果显示,与DMSO对照组相比,肿节风总黄酮中、高剂量均显著抑制K562细胞生长活力并促进凋亡。非靶向代谢组学鉴定出差异代谢物158个,对肿节风总黄酮响应排名前5的显著代谢通路为鞘脂代谢、谷胱甘肽代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、组氨酸代谢、赖氨酸降解。联合分析表明鞘脂代谢途径和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路改变最显著。鞘脂代谢途径关键代谢物二氢鞘氨醇、神经酰胺和鞘氨醇与PI3K/Akt结合能均低于-5.0 kcal·mol^(-1),蛋白免疫印迹结果证实肿节风总黄酮显著抑制K562细胞p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt水平。综上所述,肿节风总黄酮通过调控鞘脂代谢并抑制PI3K/Akt信号通路,进而促进白血病K562细胞凋亡。 展开更多
关键词 肿节风总黄酮 细胞代谢组学 慢性髓系白血病K562细胞 PI3K/AKT信号通路 细胞凋亡
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微小RNA-206对脂多糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡和炎性反应的作用
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作者 王学智 原涛 +2 位作者 许振坤 高淑贤 张曼 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第10期1413-1418,共6页
目的探讨微小RNA(microRNA,miR)-206对脂多糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡和炎性反应的影响。方法利用10μg/ml脂多糖诱导H9c2细胞构建炎性损伤模型,将细胞分为对照组、脂多糖组、脂多糖1组(脂多糖+抗阴性对照)、脂多糖2组(脂多糖+抗-miR-206... 目的探讨微小RNA(microRNA,miR)-206对脂多糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡和炎性反应的影响。方法利用10μg/ml脂多糖诱导H9c2细胞构建炎性损伤模型,将细胞分为对照组、脂多糖组、脂多糖1组(脂多糖+抗阴性对照)、脂多糖2组(脂多糖+抗-miR-206)、脂多糖3组(脂多糖+miR-206阴性对照)和脂多糖4组(脂多糖+miR-206模拟物)。脂多糖1组、脂多糖2组、脂多糖3组和脂多糖4组(n=3),分别使用Lipofectamine 3000试剂转染抗-阴性对照和抗-miR-206序列。细胞计数试剂盒8和5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,EDU)测定细胞增殖;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-Glo 3/7活性试剂盒检测Caspase-3/7活性,检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6水平。结果与对照组比较,脂多糖组细胞存活率、EDU阳性细胞率明显减少,miR-206、B淋巴细胞瘤2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)/Bcl-2、活化的Caspase-3、Caspase-3/7、TNF-α、IL-1β、IL-6、磷酸化p38、磷酸化p65表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与脂多糖组比较,脂多糖2组细胞中miR-206、Bax/Bcl-2、活化的Caspase-3、Caspase-3/7、TNF-α、IL-1β、IL-6、磷酸化p38、磷酸化p65表达明显降低,细胞存活率和EDU阳性细胞率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。脂多糖4组细胞中Caspase-3/7活性明显高于脂多糖组,差异有统计学意义(1586±58 vs 816±51,P<0.05)。结论抑制miR-206可有效抑制脂多糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡和炎性反应。 展开更多
关键词 微RNAS 脂多糖类 肌细胞 心脏 细胞凋亡
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丹寿汤调节Fas/FasL信号通路对复发性流产大鼠子宫蜕膜组织细胞凋亡的影响
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作者 于喜乐 卫爱武 +2 位作者 赵哲琪 崔天薇 石少琦 《中国药学杂志》 北大核心 2025年第12期1262-1268,共7页
目的探究丹寿汤调节脂肪合成酶(fat synthase,Fas)/脂肪合成酶配体(fat synthase ligand,FasL)信号通路对复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)大鼠子宫蜕膜组织细胞凋亡的影响。方法米菲司酮片建立RSA模型,将模型组随机分... 目的探究丹寿汤调节脂肪合成酶(fat synthase,Fas)/脂肪合成酶配体(fat synthase ligand,FasL)信号通路对复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)大鼠子宫蜕膜组织细胞凋亡的影响。方法米菲司酮片建立RSA模型,将模型组随机分为模型组、丹寿汤低剂量组、丹寿汤高剂量组、免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)组、Fas组,每组各6只。其中丹寿汤低、高剂量组分别每天灌胃5.6、11.2 g·kg^(-1)的丹寿汤,持续灌胃9 d;IgG组、Fas组在灌胃11.2 g·kg^(-1)的丹寿汤的基础上分别注射0.2 mL的IgG抗体(1 mg·mL^(-1))、0.2 mL的Fas抗体(5μg·mL^(-1))。选取同批正常受孕的6只大鼠作为对照组,灌胃等量的生理盐水。酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分析各组大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimula-ting factor,gM-CSF)的水平,实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测子宫蜕膜组织Fas、FasL mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测Fas、FasL及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 Associated X protein,Bax)、半胱天冬蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)、Cleaved-caspase-3蛋白表达,TUNEL检测子宫蜕膜组织细胞凋亡。结果相比于对照组,模型组胚胎吸收率、TNF-α、IL-6、gM-CSF水平,Fas、FasL mRNA和蛋白、Bax、Caspase-3、Cleaved-caspase-3蛋白表达、细胞凋亡率显著升高,胚胎质量、Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05);相比于模型组,丹寿汤低、高剂量组胚胎吸收率、TNF-α、IL-6、gM-CSF水平,Fas、FasL mRNA和蛋白、Bax、Caspase-3、Cleaved-caspase-3蛋白表达、细胞凋亡率依次降低,胚胎质量、Bcl-2蛋白表达依次升高(P<0.05);相比于丹寿汤高剂量组和IgG组,Fas组胚胎吸收率、TNF-α、IL-6、gM-CSF水平,Fas、FasL mRNA和蛋白、Bax、Caspase-3、Cleaved-caspase-3蛋白表达、细胞凋亡率显著升高,胚胎质量、Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论丹寿汤处理可能通过抑制Fas/FasL通路,调控凋亡相关蛋白表达,并抑制炎症反应,进而抑制RSA大鼠子宫蜕膜组织细胞凋亡。 展开更多
关键词 丹寿汤 脂肪合成酶/脂肪合成酶配体 复发性流产 细胞凋亡
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白屈菜生物碱通过细胞凋亡线粒体途径对白血病CEM细胞增殖的抑制作用
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作者 朱大诚 魏佳旭 +4 位作者 刘燕 刘振帅 况东 潘荣斌 康林之 《江西中医药大学学报》 2025年第3期93-98,共6页
目的:研究白屈菜生物碱对白血病CEM细胞的增殖抑制作用,并探讨其抑制机制。方法:不同药物浓度的白屈菜生物碱分别作用CEM细胞24、48、72 h后,采用MTT法测定其对细胞的增殖抑制作用;光镜下观察细胞的形态结构变化;DNA琼脂糖凝胶电泳法检... 目的:研究白屈菜生物碱对白血病CEM细胞的增殖抑制作用,并探讨其抑制机制。方法:不同药物浓度的白屈菜生物碱分别作用CEM细胞24、48、72 h后,采用MTT法测定其对细胞的增殖抑制作用;光镜下观察细胞的形态结构变化;DNA琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡情况。白屈菜生物碱低、中、高浓度分别作用于白血病CEM细胞24、48 h,通过RTqPCR、Western Blot法分别检测Bcl-2、Bax、Caspase-9、Caspase-3基因转录及蛋白的表达情况。结果:白屈菜生物碱能显著抑制白血病CEM细胞增殖,其抑制率与药物浓度和作用时间呈正相关,且24、48、72 h的IC50分别为27.63、11.45、8.65μg/mL;白屈菜生物碱处理后的细胞,可见细胞数量减少,体积大小不一,折光变差,边缘毛糙,甚至出现细胞碎片;Giemsa染色可见染色质聚集成碎片状、边缘化等凋亡特征,且随药物浓度加大、时间延长这种变化越为明显;DNA电泳显示药物组在180~200 bp整数倍处凋亡条带显现清晰;不同浓度组药物作用于CEM细胞24、48 h后,与对照组比较,Bcl-2基因转录及蛋白表达显著降低,而Bax、Caspase-9、Caspase-3基因转录及蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),且存在浓度和时间依赖性。结论:白屈菜生物碱能下调细胞凋亡线粒体途径中Bcl-2基因及蛋白的表达,同时上调Bax、Caspase-9、Caspase-3基因及蛋白的表达,从而诱导白血病CEM细胞凋亡,达到抑制其增殖作用。 展开更多
关键词 白屈菜 生物碱 白血病 CEM细胞 细胞凋亡
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苦参碱调控抑制肠上皮细胞凋亡影响脓毒症诱导的肠损伤研究
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作者 陈林 徐玉峰 +3 位作者 范永强 樊均明 陈朝晖 冷潇 《成都医学院学报》 2025年第2期202-206,共5页
目的 探究苦参碱能否改善脓毒症相关的肠损伤。方法 将Caco-2细胞分为对照组(Con)、脂多糖刺激组(LPS)和苦参碱低、中、高剂量组(50、100、200μmol/L)。相应刺激各组细胞24 h后,采用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡并计算细胞凋亡率;采... 目的 探究苦参碱能否改善脓毒症相关的肠损伤。方法 将Caco-2细胞分为对照组(Con)、脂多糖刺激组(LPS)和苦参碱低、中、高剂量组(50、100、200μmol/L)。相应刺激各组细胞24 h后,采用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡并计算细胞凋亡率;采用蛋白质印迹法检测BAX、BCL2、剪切型caspase-3和β-actin的表达情况;采用ROS活性探针染色检测细胞内活性氧(ROS)水平。50只雄性小鼠随机分为假伤组(Sham)、模型组(CLP)和苦参碱低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),每组各10只,采用盲肠结扎穿孔手术(CLP)构建小鼠脓毒症模型,造模成功,按分组给予相应药物连续治疗24 h后,采用流式细胞术检测小肠细胞凋亡情况;采用ELISA法测定肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、D-乳酸、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与IL-1β的含量。60只雄性小鼠随机分为Sham、CLP和大剂量苦参碱治疗组(CLP+苦参碱100 mg/kg),每组各20只,造模成功后给予相应药物连续治疗,记录小鼠死亡情况并计算各组小鼠的7 d死亡率。结果 与Con组相比,LPS组细胞凋亡率增高(P<0.05),BAX与剪切型caspase-3表达增多(P<0.05),而BCL2表达下调(P<0.05),苦参碱组可逆转上述改变,并呈现出浓度依赖性(P<0.05);同时,与LPS组相比,苦参碱组细胞内ROS水平也随给药浓度的提高而逐渐降低;与Sham组相比,CLP组血清I-FABP、D-乳酸、IL-6、TNF-α与IL-1β的浓度增高且小肠细胞凋亡增多(P<0.05),而苦参碱组的治疗可减少血浆中上述因子含量并减少细胞凋亡(P<0.05),同样呈现出浓度依赖性;与Sham组相比,CLP组死亡率提高(P<0.001),而给予大剂量的苦参碱治疗可提高脓毒症小鼠的存活率(P<0.05)。结论 苦参碱可通过缓和脓毒症时小肠细胞凋亡,进而改善脓毒症相关的肠损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 肠损伤 苦参碱 细胞凋亡 活性氧
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宫颈癌患者血清lncRNA-UCA1、miR-143表达水平及与细胞凋亡、放疗敏感性的关系研究
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作者 林翠波 林亮 +2 位作者 石怀景 卢永伟 何海新 《现代生物医学进展》 2025年第4期630-639,共10页
目的:探讨血清长链非编码核糖核酸尿路上皮癌相关基因1(lncRNA-UCA1)、微小核糖核酸(miR)-143表达水平及与细胞凋亡、放疗敏感性的关系.方法:选择2021年6月至2023年12月我院142例宫颈癌患者(宫颈癌组)和142例正常宫颈组织患者(对照组).... 目的:探讨血清长链非编码核糖核酸尿路上皮癌相关基因1(lncRNA-UCA1)、微小核糖核酸(miR)-143表达水平及与细胞凋亡、放疗敏感性的关系.方法:选择2021年6月至2023年12月我院142例宫颈癌患者(宫颈癌组)和142例正常宫颈组织患者(对照组).根据放疗疗效将宫颈癌组分为放疗敏感组(n=88)和放疗抵抗组(n=54),比较各组血清lncRNA-UCA1、miR-143、细胞凋亡指数.分析血清lncRNA-UCA1、miR-143与细胞凋亡的相关性.多因素Logistic回归分析宫颈癌患者放疗敏感性的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估血清lncRNA-UCA1、miR-143表达水平对宫颈癌患者放疗敏感性的预测价值.结果:宫颈癌组血清lncRNA-UCA1、细胞凋亡指数均高于对照组,miR-143低于对照组(P<0.05).血清lncRNA-UCA1与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.531,P<0.05),血清miR-143与细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.486,P<0.05).放疗敏感组和放疗抵抗组淋巴结转移、分化程度、国际妇产科联盟(FIGO)分期、血清lncRNA-UCA1、miR-143表达水平、细胞凋亡指数对比具有统计学差异(P<0.05).发生淋巴结转移、中/低分化、FIGO分期ⅢA~ⅢB期、细胞凋亡指数升高、血清lncRNA-UCA1表达水平升高是影响宫颈癌患者放疗敏感性的危险因素(P<0.05),miR-143表达水平升高则为保护因素(P<0.05).淋巴结转移、分化程度、FIGO分期、细胞凋亡指数、血清lncRNA-UCA1、miR-143单独及联合预测宫颈癌患者放疗敏感性的曲线下面积(AUC)分别为0.650、0.694、0.682、0.699、0.834、0.786、0.885,联合检测的预测效能更高.结论:宫颈癌患者血清lncRNA-UCA1表达水平升高、miR-143表达水平下降,与宫颈癌细胞凋亡和放疗敏感性降低有关,二指标联合检测对宫颈癌患者放疗敏感性具有较高的预测价值. 展开更多
关键词 宫颈癌 lncRNA-UCA1 MIR-143 细胞凋亡 放疗敏感性 预测价值
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铁死亡抑制剂通过调控PI3K/AKT/ROS信号通路减轻心肌细胞凋亡的实验研究
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作者 龙骁 陈然 +2 位作者 杨涛 黄玉艳 汤长春 《中西医结合心脑血管病杂志》 2025年第15期2307-2312,共6页
目的:探讨铁死亡抑制剂(Fer-1)通过活性氧(ROS)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路抑制心血管疾病中心肌细胞凋亡的作用机制。方法:将大鼠H9c2心肌细胞随机分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组、H/R+磷酸缓冲盐溶液(PBS)组、H/R+... 目的:探讨铁死亡抑制剂(Fer-1)通过活性氧(ROS)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路抑制心血管疾病中心肌细胞凋亡的作用机制。方法:将大鼠H9c2心肌细胞随机分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组、H/R+磷酸缓冲盐溶液(PBS)组、H/R+Fer-1低剂量组、H/R+Fer-1中剂量组、H/R+Fer-1高剂量组。H/R组、H/R+PBS组、H/R+Fer-1低剂量组、H/R+Fer-1中剂量组、H/R+Fer-1高剂量组在H9c2细胞进行H/R诱导,测定乳酸脱氢酶(LDH)、氧化应激和胞内铁离子Fe^(2+)水平。蛋白免疫印迹法检测铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合酶4(ACSL4)水平,H/R诱导的H9c2细胞用1、3、12μmol/L浓度的Fer-1处理培养,检测细胞活力,采用实时荧光定量聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路的表达。结果:H/R诱导的H9c2细胞活力降低,氧化应激和乳酸脱氢酶含量增加,Fe^(2+)和ACSL4水平升高,GPX4水平降低。Fer-1抑制H/R诱导的心肌细胞铁死亡和氧化应激。PI3K/AKT信号通路在H/R诱导的H9c2细胞中的表达降低,而Fer-1处理后可升高其表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Fer-1通过激活ROS/PI3K/AKT信号通路来减弱H/R诱导的心肌细胞铁死亡。 展开更多
关键词 心肌细胞凋亡 铁死亡 活性氧 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 实验研究
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巴西人参总皂苷对双酚A诱导的TM4细胞凋亡改善作用研究
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作者 刘佳 路娟 +3 位作者 薛宏伟 王同瑾 陈曦 吴修红 《中南药学》 2025年第5期1351-1356,共6页
目的 探讨巴西人参总皂苷对小鼠睾丸支持细胞(TM4)增殖和凋亡的影响。方法 采用不同溶剂通过回流提取法对巴西人参总皂苷进行提取,并测定其含量。建立双酚A(BPA)诱导的TM4细胞损伤模型,将处于对数生长期的TM4细胞分为空白组、模型组、... 目的 探讨巴西人参总皂苷对小鼠睾丸支持细胞(TM4)增殖和凋亡的影响。方法 采用不同溶剂通过回流提取法对巴西人参总皂苷进行提取,并测定其含量。建立双酚A(BPA)诱导的TM4细胞损伤模型,将处于对数生长期的TM4细胞分为空白组、模型组、巴西人参总皂苷(50、100、200μg·mL^(-1))组。采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白表达情况。结果 采用不同溶剂(水、30%乙醇、50%乙醇、75%乙醇、95%乙醇)提取得到的巴西人参提取物(Pg1~Pg5)总皂苷含量分别为20.89%、20.96%、24.26%、18.78%、13.78%。与空白组相比,模型组细胞存活率显著降低,细胞凋亡数量显著增加,Pg3中、高浓度组细胞存活率显著升高,细胞凋亡数量显著减少。结论 巴西人参总皂苷对BPA诱导的TM4细胞凋亡具有显著的改善作用。 展开更多
关键词 巴西人参总皂苷 TM4细胞 双酚A 细胞凋亡
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