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绿豆多酚在煮制加工中的变化规律及其对热应激诱导的Caco-2细胞凋亡的调控作用
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作者 于飞 吴彤 +3 位作者 冯玉超 富天昕 张舒 王长远 《食品工业科技》 北大核心 2026年第1期1-15,共15页
本研究以绿豆为原料,通过提取不同煮制时间处理的多酚,测定多酚含量、抗氧化活性及单体酚组成。采用逆转录-聚合酶链反应RT-PCR和Western blotting等技术深入探究了煮制加工绿豆提取多酚对热应激诱导的细胞凋亡的影响机制。结果显示,煮... 本研究以绿豆为原料,通过提取不同煮制时间处理的多酚,测定多酚含量、抗氧化活性及单体酚组成。采用逆转录-聚合酶链反应RT-PCR和Western blotting等技术深入探究了煮制加工绿豆提取多酚对热应激诱导的细胞凋亡的影响机制。结果显示,煮制25 min的绿豆具有较高的多酚含量(16.017 mg/g)和抗氧化活性(DPPH:90.733%;ABTS+:89.997%;T-AOC:90.423 U/mL),可用于后续实验;与热应激组(Heat stress,HS)相比,煮制25 min绿豆提取多酚能够显著抑制热休克蛋白(Hsp27、Hsp70、Hsp90)的mRNA(1.336、1.319、1.354)及凋亡蛋白表达(Bax:1.212)(P<0.05),降低细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)含量,绿豆多酚预防组(Mung bean polyphenol prevention group,Pro-mbp:157.96%),绿豆多酚缓解组(Mung bean polyphenol remission group,Rem-mbp:163.48%);与Rem-mbp相比,Pro-mbp BCL-2(0.976)和Bcl-2(0.696)表达升高,CYCS(1.323)、CASP3(1.496)和PARP1(1.208)及相关蛋白质表达降低,表明煮制25 min的绿豆提取多酚对热应激的预防作用大于缓解作用。煮制25 min绿豆提取多酚通过降低细胞内ROS含量,调节HSP27(HS:1.015,NAC(ROS抑制剂):0.832,Pro-mbp+NAC:0.482,Rem-mbp+NAC:0.697)、HSP70(HS:1.013,NAC:0.856, Pro-mbp+NAC:0.497, Rem-mbp+NAC:0.732)、 HSP90(HS:1.016, NAC:0.873, Pro-mbp+NAC:0.501,Rem-mbp+NAC:0.726)的表达,证实热应激诱导的细胞凋亡与Caspase介导的线粒体通路有关,从而抑制热应激诱导的细胞凋亡。本研究为后续探究煮制加工绿豆提取多酚调控热应激的相关通路提供理论依据。 展开更多
关键词 绿豆多酚 煮制时间 热休克蛋白 ROS 细胞凋亡
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秦皮乙素调控AKT/SKP2/MTH1通路诱导急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的作用研究
2
作者 宋卫华 褚福营 +5 位作者 谢玮 陈金亮 赵枰 仇宏 陶健 陈相 《中国药房》 北大核心 2026年第1期36-41,共6页
目的探讨秦皮乙素(Esc)通过调控蛋白激酶B(AKT)/S期激酶相关蛋白2(SKP2)/MutT同源酶1(MTH1)通路诱导急性髓系白血病(AML)HL-60细胞凋亡的作用。方法将HL-60细胞分为Control组(常规培养)、Esc低浓度组(L-Esc组,25μmol/L Esc)、Esc中浓度... 目的探讨秦皮乙素(Esc)通过调控蛋白激酶B(AKT)/S期激酶相关蛋白2(SKP2)/MutT同源酶1(MTH1)通路诱导急性髓系白血病(AML)HL-60细胞凋亡的作用。方法将HL-60细胞分为Control组(常规培养)、Esc低浓度组(L-Esc组,25μmol/L Esc)、Esc中浓度组(M-Esc组,50μmol/L Esc)、Esc高浓度组(H-Esc组,100μmol/L Esc)、Esc高浓度+SC79(AKT激动剂)组(100μmol/L Esc+5μmol/L SC79)。采用MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力;采用CM-H2DCFDA荧光探针法检测细胞中活性氧(ROS)水平;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用Western blot法检测细胞中凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)]和AKT/SKP2/MTH1通路相关蛋白[磷酸化AKT(p-AKT)、AKT、SKP2、MTH1]及AKT上下游效应蛋白磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和周期蛋白依赖性激酶抑制剂1(P21)、周期蛋白依赖性激酶抑制剂1B(P27)的表达。结果与Control组相比,L-Esc组、M-Esc组、H-Esc组细胞的存活率、集落数以及AKT、PI3K蛋白的磷酸化水平和SKP2、MTH1、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),而ROS水平、细胞凋亡率和Bax、cleaved caspase-3、P21、P27蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),且Esc的作用具有浓度依赖性(P<0.05);与H-Esc组相比,Esc高浓度+SC79组细胞上述指标均被显著逆转(P<0.05)。结论Esc可能通过抑制AKT/SKP2/MTH1通路,促进HL-60细胞中ROS的大量产生及细胞凋亡程序的启动,最终有效抑制HL-60细胞增殖。 展开更多
关键词 秦皮乙素 急性髓系白血病 HL-60细胞 蛋白激酶B 细胞凋亡 AKT/SKP2/MTH1通路
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miR-145-5p在猪卵巢颗粒细胞凋亡中的作用
3
作者 秦鑫鑫 李文洁 +3 位作者 程晓龙 陈芳 王昱皓 潘增祥 《畜牧与兽医》 北大核心 2026年第1期14-21,共8页
旨在分析猪miR-145-5p的序列特征及其生物学功能,验证其在猪卵巢颗粒细胞(GCs)凋亡中的作用。利用生物信息学方法获取猪miR-145-5p前体序列并分析其序列信息、结构和生物学功能;设计合成miR-145-5p反义寡核苷酸抑制剂,转染至体外培养的... 旨在分析猪miR-145-5p的序列特征及其生物学功能,验证其在猪卵巢颗粒细胞(GCs)凋亡中的作用。利用生物信息学方法获取猪miR-145-5p前体序列并分析其序列信息、结构和生物学功能;设计合成miR-145-5p反义寡核苷酸抑制剂,转染至体外培养的猪卵巢GCs中,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-145-5p抑制效率;通过流式细胞术检测GCs凋亡率。结果:猪miR-145-5p前体序列长度为86 bp,其核苷酸序列在哺乳动物中保守性较高;功能富集分析发现miR-145-5p靶基因主要富集在与细胞增殖、存活、代谢和凋亡调控作用相关的磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶(PI3K-Akt)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、叉头框O蛋白(FoxO)、转化生长因子β(TGF-β)等信号通路;转染miR-145-5p抑制剂,流式细胞术分析发现抑制miR-145-5p的表达,能显著降低GCs的凋亡率(P<0.05)。研究表明,miR-145-5p具有促进猪卵巢GCs凋亡的生物学作用。 展开更多
关键词 猪 卵巢颗粒细胞 细胞凋亡 miR-145-5p
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氟暴露对原代神经细胞内质网-线粒体钙转移及细胞凋亡的影响
4
作者 卢永恒 朱双 +5 位作者 赵飞艳 艾福军 刘艳洁 董阳婷 官志忠 魏娜 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第1期111-119,共9页
背景:前期研究发现持续过量氟暴露导致的神经细胞受损与Ca^(2+)超载有关,但Ca^(2+)在细胞内各钙库之间的流动转换和细胞凋亡损伤的作用机制尚不明确。目的:探讨氟暴露对原代神经细胞线粒体相关内质网膜内Ca^(2+)转运通道蛋白及细胞凋亡... 背景:前期研究发现持续过量氟暴露导致的神经细胞受损与Ca^(2+)超载有关,但Ca^(2+)在细胞内各钙库之间的流动转换和细胞凋亡损伤的作用机制尚不明确。目的:探讨氟暴露对原代神经细胞线粒体相关内质网膜内Ca^(2+)转运通道蛋白及细胞凋亡水平的影响。方法:体外培养新生SD大鼠原代神经细胞,培养至第7天采用神经元核特异性抗体NeuN行免疫荧光染色鉴定。神经细胞按照加氟浓度分为对照组(含0 mmol/L氟化钠)、低氟组(含0.5 mmol/L氟化钠)、高氟组(含1 mmol/L氟化钠),氟暴露24 h后光镜下观察细胞形态变化;蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白BAX/BCL-2和钙转移相关通路VDAC1、GRP75、IP3R蛋白表达;RT-PCR检测钙转移相关通路VDAC1、GRP75、IP3R mRNA表达;线粒体Ca^(2+)探针Rhod-2AM检测Ca^(2+)水平;线粒体膜电位试剂盒检测线粒体膜电位变化;流式细胞术、TUNEL染色法检测细胞凋亡水平。结果与结论:①培养至第7天的神经细胞经鉴定纯度可达90%以上,杂质少,生长状态良好,细胞网络连接紧密,达到后续实验要求;②与对照组相比,低氟组和高氟组神经细胞聚团生长增多,突起断裂,胞体圆缩,细胞之间连接网络被破坏;与低氟组相比,高氟组细胞损伤变化更为明显;③与对照组比较,低氟组和高氟组VDAC1、GRP75、IP3R蛋白表达上调(P<0.05),凋亡相关蛋白BAX/BCL-2比值升高(P<0.05);与对照组相比,低氟组VDAC1、GRP75 mRNA表达明显上调(P<0.05),高氟组VDAC1、GRP75、IP3R mRNA表达显著上调(P<0.01);④氟暴露处理后细胞凋亡水平明显上升,且高氟组显著高于对照组和低氟组(P<0.01);⑤氟暴露处理后神经细胞线粒体Ca^(2+)浓度明显增加(P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.01),且高氟组损伤程度更为明显(P<0.05)。结果表明,氟暴露会损害原代神经细胞的形态结构,导致细胞内质网-线粒体间Ca^(2+)转移通路蛋白表达上调,线粒体Ca^(2+)超载,线粒体损伤,细胞凋亡水平升高。 展开更多
关键词 氟暴露 原代神经细胞 Ca^(2+)转移 细胞凋亡 线粒体膜电位 线粒体损伤 线粒体相关内质网膜 钙转运通道
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超短波对急性肺损伤大鼠炎性反应及肺泡上皮细胞凋亡的影响
5
作者 文幸 贾飞阳 +6 位作者 李萌萌 刘媛 宁鹏云 曾亚华 黄夏荣 刘海迪 周君 《中医康复》 2026年第1期64-71,共8页
目的:探究超短波对急性肺损伤大鼠炎性反应及肺泡上皮细胞凋亡的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、LPS损伤组、超短波组,每组10只。通过脂多糖尾静脉注射建立急性肺损伤模型,超短波组在造模后即刻、24 h、48 h予超短波干预15... 目的:探究超短波对急性肺损伤大鼠炎性反应及肺泡上皮细胞凋亡的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、LPS损伤组、超短波组,每组10只。通过脂多糖尾静脉注射建立急性肺损伤模型,超短波组在造模后即刻、24 h、48 h予超短波干预15 min;对照组和LPS损伤组置于不通电的超短波电极板中间,干预结束后24 h处死实验大鼠。ELISA检测血清中IL-1β、IL-10的表达,HE染色评估肺损伤程度,TUNEL法检测肺泡上皮细胞凋亡变化,PCR及Western-blot分别检测caspase-3、caspase-8 mRNA和蛋白表达。结果:与对照组相比,LPS损伤组大鼠血清IL-1β表达显著升高、IL-10表达显著降低(P<0.01),肺组织结构显著受损,肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡率显著升高(P<0.01),caspase-3、caspase-8 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。经超短波干预后,LPS损伤大鼠血清IL-1β表达显著降低、IL-10表达显著升高(P<0.01),肺损伤评分及肺泡上皮细胞凋亡率显著下降(P<0.01),caspase-3、caspase-8 mRNA和蛋白表达显著下降(P<0.01)。结论:超短波疗法通过下调caspase-8/caspase-3/IL-1β信号通路,抑制肺泡上皮细胞凋亡,减轻急性肺损伤炎性反应。 展开更多
关键词 超短波 急性肺损伤 炎性反应 CASPASE-3 CASPASE-8 细胞凋亡
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龙葵碱通过拮抗Wnt/β-连环蛋白信号通路抑制肺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡
6
作者 田蕾 梁霄 +1 位作者 王锐 柳成刚 《陕西医学杂志》 2026年第1期3-10,共8页
目的:观察龙葵碱对肺癌细胞恶性生物学行为的影响,并探讨可能的作用机制。方法:分别用不同浓度的龙葵碱处理A549和H-1299细胞系以确定最佳剂量。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、集落形成、5-乙炔基-2’-脱氧尿嘧啶核苷、Transwell法分别... 目的:观察龙葵碱对肺癌细胞恶性生物学行为的影响,并探讨可能的作用机制。方法:分别用不同浓度的龙葵碱处理A549和H-1299细胞系以确定最佳剂量。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、集落形成、5-乙炔基-2’-脱氧尿嘧啶核苷、Transwell法分别评估肺癌细胞活力、细胞增殖、迁移和侵袭;采用流式细胞术和Hoechst 33342染色分别检测细胞凋亡及凋亡细胞的核形态;采用定量实时逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)评估龙葵碱对凋亡相关蛋白及Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路的影响。结果:CCK-8结果显示,龙葵碱以浓度依赖性的方式抑制肺癌细胞的细胞活力,且25μmol/L龙葵碱对细胞活力的影响最为显著(P<0.05);集落形成和Transwell试验结果显示,龙葵碱能够抑制肺癌细胞的生长和侵袭(P<0.05);流式细胞术和Hoechst 33342染色结果显示,龙葵碱可增加细胞凋亡率并呈现染色质凝集、核破裂等典型凋亡形态学特征(P<0.05,P<0.01);Western blot分析显示,龙葵碱可增加肺癌细胞中活化的胱天蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、活化的胱天蛋白酶-9(Cleaved caspase-9)、BCL2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平,并降低B细胞淋巴瘤-2蛋白(Bcl-2)的蛋白水平(均P<0.05)。qRT-PCR和Western blot分析显示,龙葵碱可显著下调肺癌细胞中Wnt/β-catenin信号通路关键分子β-catenin及其下游靶基因髓细胞增生原癌基因(c-Myc)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)在mRNA和蛋白水平的表达。同时降低糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)基因和蛋白的表达(均P<0.05)。此外,龙葵碱对细胞活力和细胞侵袭的抑制作用可被Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCL处理部分抵消(P<0.05,P<0.01)。结论:龙葵碱可能通过调节Wnt/β-catenin信号通路抑制肺癌细胞的恶性生物学行为,有望为开发新型、高效的抗肺癌药物提供新的线索和方向。 展开更多
关键词 龙葵碱 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡 WNT/Β-CATENIN信号通路 作用机制
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基于miR-144-3p/MAPK1通路探讨红参总皂苷对扩张型心肌病小鼠心肌细胞凋亡的影响
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作者 李志伟 张会超 +1 位作者 杨凤鸣 曾垂义 《天津医药》 2026年第1期23-29,共7页
目的探讨红参总皂苷(RGTS)调节微小RNA-144-3p(miR-144-3p)/丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)通路对扩张型心肌病(DCM)小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法采用双萤光素酶报告基因实验分析miR-144-3p与MAPK1之间的靶向关系。选取10只C57BL/6J小鼠... 目的探讨红参总皂苷(RGTS)调节微小RNA-144-3p(miR-144-3p)/丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)通路对扩张型心肌病(DCM)小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法采用双萤光素酶报告基因实验分析miR-144-3p与MAPK1之间的靶向关系。选取10只C57BL/6J小鼠为对照(Control)组,另将转基因DCM小鼠随机分为DCM组、卡托普利(CAP,10.1 mg/kg)组、低剂量RGTS(L-RGTS)组(6 g/kg)、高剂量RGTS(H-RGTS)组(12 g/kg)、阴性对照(NC antagomir)组(灌胃12 g/kg RGTS+尾静脉注射NC antagomir)、miR-144-3p抑制剂(miR-144-3p antagomir)组(灌胃12 g/kg RGTS+尾静脉注射miR-144-3p antagomir),每组10只。采用超声心动仪评估小鼠心功能;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心肌组织中miR-144-3p和MAPK1 mRNA的表达;HE染色观察心肌组织病理变化;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blot法检测Bax、MAPK1蛋白表达。结果Control组心肌细胞排列整齐;DCM组心肌细胞排列紊乱,可见细胞肿胀、坏死和核固缩;CAP组、L-RGTS组、H-RGTS组及NC antagomir组心肌细胞排列较为整齐,肿胀不明显;miR-144-3p antagomir组心肌细胞排列紊乱。双萤光素酶报告基因实验证实miR-144-3p可靶向负调控MAPK1。与Control组相比,DCM组左室收缩期内径(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)、MAPK1 mRNA和蛋白、Bax蛋白表达水平及细胞凋亡率均升高,左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)和miR-144-3p表达水平降低(P<0.05)。与DCM组相比,CAP组、L-RGTS组和H-RGTS组LVESD、LVEDD、MAPK1 mRNA和蛋白、Bax蛋白表达水平及细胞凋亡率均降低,LVEF、LVFS和miR-144-3p表达水平升高(P<0.05);且H-RGTS组上述指标变化较LRGTS组显著(P<0.05)。与H-RGTS组和NC antagomir组相比,miR-144-3p antagomir组上述指标变化被逆转(P<0.05)。结论RGTS可能通过调控miR-144-3p/MAPK1通路抑制DCM小鼠心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 心肌病 扩张型 丝裂原活化蛋白激酶1 细胞凋亡 红参总皂苷 微小RNA-144-3p
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紫杉醇诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡及对端粒酶活性的影响 被引量：12
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作者 黄泽亮 周曦 +3 位作者 陈忠东 郑大伟 张少宏 关午 《中国妇产科临床杂志》 2005年第3期196-199,共4页
目的　研究紫杉醇对人宫颈癌Hela细胞的作用。方法　将紫杉醇处理Hela细胞后,用MTT法测定宫颈癌Hela细胞的生长抑制率。光镜下观察细胞凋亡形态的改变。流式细胞仪和原位末端标记技术检测细胞周期及细胞凋亡率,流式细胞仪检测bcl- 2水平... 目的　研究紫杉醇对人宫颈癌Hela细胞的作用。方法　将紫杉醇处理Hela细胞后,用MTT法测定宫颈癌Hela细胞的生长抑制率。光镜下观察细胞凋亡形态的改变。流式细胞仪和原位末端标记技术检测细胞周期及细胞凋亡率,流式细胞仪检测bcl- 2水平,TRAP法测定端粒酶活性的变化。结果　0 0 1～1μmol/L的紫杉醇能引起Hela细胞的凋亡。表现为Gz/M期阻滞,且呈时间依赖性及剂量依赖性。紫杉醇在诱导细胞凋亡的同时伴随端粒酶活性下调和bcl- 2表达水平下降。结论　紫杉醇诱导宫颈癌Hela细胞凋亡,并抑制端粒酶活性,bcl- 2参与了紫杉醇诱导的宫颈癌细胞凋亡过程中端粒酶活性的调控。这一机制将为临床治疗提供理论依据。 展开更多
关键词 端粒酶活性 紫杉醇诱导 HELA细胞凋亡 人宫颈癌Hela细胞 HELA细胞凋亡 流式细胞仪检测 bcl-2表达 原位末端标记 诱导细胞凋亡 生长抑制率 细胞凋亡率 TRAP法 mol/L 剂量依赖性 时间依赖性 癌细胞凋亡 MTT法 镜下观察 细胞周期
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川芎嗪对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞凋亡和氧化应激的影响及作用机制研究 被引量：3
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作者 李科 曹玉净 +2 位作者 钱亚男 李光辉 周松林 《中医正骨》 2025年第2期21-27,共7页
目的:观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对白细胞介素(interleukin,IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡和氧化应激的影响,并探讨其作用机制。方法:选用ATDC5小鼠软骨细胞进行实验,加入IL-1β模拟骨关节炎环境,通过测定不同浓度TMP干预后的细... 目的:观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对白细胞介素(interleukin,IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡和氧化应激的影响,并探讨其作用机制。方法:选用ATDC5小鼠软骨细胞进行实验,加入IL-1β模拟骨关节炎环境,通过测定不同浓度TMP干预后的细胞存活率确定本实验中TMP的浓度为5μg·mL^(-1)和10μg·mL^(-1)。将ATDC5小鼠软骨细胞分为4组。对照组常规培养,模型组、TMP低剂量组、TMP高剂量组均按照10μmol·L^(-1)加入IL-1β,TMP低剂量组、TMP高剂量组在此基础上分别按照5μg·mL^(-1)和10μg·mL^(-1)加入TMP。采用CCK-8法测定细胞增殖抑制率,采用Western Blot法检测B细胞淋巴瘤-2相关X(B-cell lymphoma-2 Associated X,Bax)蛋白含量、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白含量确定细胞凋亡情况,采用ELISA测定技术检测炎症因子含量[IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)],分别采用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法和比色法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)等氧化应激指标含量,采用Western Blot法检测核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路相关蛋白[Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、Nrf2、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、SOD2]含量。将ATDC5小鼠软骨细胞分为4组。空白组常规培养;诱导组按照10μmol·L^(-1)加入IL-1β;TMP组按照10μmol·L^(-1)加入IL-1β,并按照10μg·mL^(-1)加入TMP;Nrf2抑制剂组先按照10μmol·L^(-1)加入IL-1β、按照5μg·mL^(-1)加入Nrf2抑制剂ML385,最后按照10μg·mL^(-1)加入TMP,采用Western Blot法检测Nrf2下游蛋白(HO-1、SOD2)含量。结果:①软骨细胞增殖情况检测结果。模型组的细胞增殖抑制率高于对照组(P=0.043),TMP低剂量组和TMP高剂量组的细胞增殖抑制率均低于模型组(P=0.030,P=0.033),TMP低剂量组的细胞增殖抑制率高于TMP高剂量组(P=0.049)。②软骨细胞凋亡情况检测结果。模型组的Bax/Bcl-2蛋白含量比值高于对照组、TMP低剂量组及TMP高剂量组(P=0.000,P=0.005,P=0.000),TMP高剂量组的Bax/Bcl-2蛋白含量比值低于TMP低剂量组(P=0.003)。③软骨细胞中炎症因子含量检测结果。模型组的IL-6和TNF-α含量均高于对照组、TMP低剂量组及TMP高剂量组(IL-6:P=0.035,P=0.024,P=0.049;TNF-α:P=0.017,P=0.039,P=0.032);TMP低剂量组的IL-6和TNF-α含量均高于TMP高剂量组(P=0.019,P=0.028)。④软骨细胞中氧化应激指标含量检测结果。模型组的MDA含量高于对照组(P=0.027),SOD和GSH含量均低于对照组(P=0.013,P=0.028);TMP低剂量组和TMP高剂量组的MDA含量均低于模型组(P=0.020,P=0.040),SOD和GSH含量均高于模型组(SOD:P=0.048,P=0.039;GSH:P=0.031,P=0.022);TMP高剂量组的MDA含量低于TMP低剂量组(P=0.040),SOD和GSH含量均高于TMP低剂量组(P=0.026,P=0.038)。⑤软骨细胞中Nrf2信号通路相关蛋白含量检测结果。模型组的Keap1蛋白含量高于对照组(P=0.000),Nrf2、HO-1及SOD2蛋白含量均低于对照组(P=0.003,P=0.004,P=0.003);TMP低剂量组和TMP高剂量组的Keap1蛋白含量均低于模型组(P=0.002,P=0.000),Nrf2、HO-1及SOD2蛋白含量均高于模型组(Nrf2:P=0.002,P=0.008;HO-1:P=0.000,P=0.001;SOD2:P=0.002,P=0.000);TMP高剂量组的Keap1蛋白含量低于TMP低剂量组(P=0.034),Nrf2、HO-1及SOD2蛋白含量均高于TMP低剂量组(P=0.000,P=0.039,P=0.029)。⑥Nrf2抑制剂干预后软骨细胞中Nrf2下游蛋白含量测定结果。诱导组的HO-1、SOD2蛋白含量均低于空白组(P=0.000,P=0.001),TMP组的HO-1、SOD2蛋白含量均高于诱导组(P=0.023,P=0.030),Nrf2抑制剂组的HO-1、SOD2蛋白含量均低于TMP组(P=0.040,P=0.000)。结论:TMP对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡和氧化应激具有保护作用,其作用机制可能与激活Nrf2信号通路,增强软骨细胞抗氧化能力有关。 展开更多
关键词 川芎嗪 骨关节炎 软骨细胞 细胞凋亡 氧化性应激 白细胞介素-1β 核转录因子红系2相关因子2 体外试验
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鲢鱼Cystatin C对冷藏草鱼肉片质构及线粒体途径细胞凋亡的影响
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作者 李龙飞 李树红 +6 位作者 钱邓帆 蒋宇维 仝浩楠 李晓菲 白水萌 张颖 李冉 《食品科学》 北大核心 2025年第15期145-154,共10页
分析鲢鱼Cystatin C(HmCystatin C)对冷藏鱼肉片质构品质的保持效果,及其对基于线粒体途径的肌肉细胞凋亡的调节作用,旨在探究HmCystatin C作为冷藏水产品潜在天然生物保鲜剂的可能作用机制。实验首先对草鱼肉片进行HmCystatin C注射处... 分析鲢鱼Cystatin C(HmCystatin C)对冷藏鱼肉片质构品质的保持效果,及其对基于线粒体途径的肌肉细胞凋亡的调节作用,旨在探究HmCystatin C作为冷藏水产品潜在天然生物保鲜剂的可能作用机制。实验首先对草鱼肉片进行HmCystatin C注射处理,在经Western blot验证HmCystatin C细胞渗透有效性的基础上,从质构、组织学特性、组织蛋白酶B/L酶活性及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平监测4℃冷藏72 h内鱼肉片品质的变化。进而通过免疫组化法、TUNEL染色法、分光光度法及透射电镜检测冷藏期间肌肉细胞凋亡、线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)开放性、线粒体膜电位以及线粒体形态损伤程度,同时利用荧光测活法和Western blot分析Caspase-3、Caspase-9活性及蛋白表达量变化。结果表明HmCystatin C能有效渗透至组织细胞内并持续存在,实验组(Cys组)冷藏期间的剪切力和硬度均显著高于对照(Con组),而细胞间隙、组织蛋白酶B/L活性及ROS水平均明显低于Con组,尤其质构劣化被延缓至少24 h;且Hm Cystatin C明显抑制了Cys组的线粒体功能和形态的损伤程度。同时Cys组的Caspase-3、Caspase-9活性被不同程度地抑制,蛋白表达量亦低于Con组。综上推测抑制线粒体途径细胞凋亡及其相关Caspases活性是Hm Cystatin C延缓冷藏草鱼肉片品质劣化的机制之一。 展开更多
关键词 鲢鱼Cystatin C 冷藏草鱼肉片 质构特性 线粒体途径细胞凋亡 细胞凋亡酶
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基于细胞凋亡机制探讨黑逍遥散对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的改善作用 被引量：7
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作者 王虎平 杨娇 +5 位作者 陈怡琴 孟志鹏 吕育洁 胡韵韵 裴文丽 韩玉梅 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第9期108-115,共8页
目的:从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的细胞凋亡机制探讨黑逍遥散改善阿尔茨海默病(AD)认知功能的影响。方法:体内(动物)实验将雄性4月龄SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,盐酸多奈... 目的:从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的细胞凋亡机制探讨黑逍遥散改善阿尔茨海默病(AD)认知功能的影响。方法:体内(动物)实验将雄性4月龄SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,盐酸多奈哌齐组(0.45 mg·kg^(-1)),黑逍遥散高、中、低剂量组(15.30、7.65、3.82 g·kg^(-1)),每组10只。假手术组双侧海马注射生理盐水1μL,模型组、盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散各剂量组均采用双侧海马注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))溶液1μL制备AD模型。每天灌胃给药1次,连续42 d。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马区病理改变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PI3K、Akt和NF-κB蛋白表达。体外(细胞)采用Aβ_(1-42)与PC12细胞共同培养建立AD的细胞模型,采用细胞增殖活性检测(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,流式细胞术(FC)检测细胞凋亡。结果:动物实验表明,与空白组比较,模型组逃避潜伏期显著增加(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01),海马细胞排列无序,神经元数目明显减少,Bax和Caspase-3蛋白表达显著升高,而Bcl-2蛋白表达量显著降低(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低,p-NF-κB/NF-κB蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散高、中剂量组逃避潜伏期缩短而穿越平台次数明显增加(P<0.05,P<0.01),盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散剂量组大鼠海马区细胞排序较整齐,且神经元数目增加,盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散给药组中Bax和Caspase-3蛋白表达明显降低,而Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),且其p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB/NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。细胞实验表明,与空白组比较,模型组PC12细胞活力显著降低而凋亡率显著升高(P<0.01);与模型组比较,黑逍遥散含药血清各剂量组PC12细胞活性显著增高(P<0.01),黑逍遥散含药血清高剂量组PC12细胞凋亡显著降低(P<0.01)。结论:体内实验和体外实验结果显示,黑逍遥散可能通过细胞凋亡机制改善AD模型大鼠的学习记忆能力,同时提高AD模型细胞的活力及降低其细胞凋亡率,其可能与调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 黑逍遥散 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路
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冬凌草甲素通过减弱内质网应激诱导的细胞凋亡来改善心肌缺血再灌注损伤 被引量：2
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作者 袁芳 宋海平 +3 位作者 王聪聪 侯彬彬 侯爱军 赵威瑾 《医学分子生物学杂志》 2025年第2期180-186,共7页
目的探究冬凌草甲素对心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法将108只大鼠随机分为假手术组,I/R组,冬凌草甲素低、中、高剂量治疗组(2.5、5、10 mg/kg术前连续干预7 d)和阳性对照组(前列地尔造模后静注),每组18只,检测大鼠血流动... 目的探究冬凌草甲素对心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法将108只大鼠随机分为假手术组,I/R组,冬凌草甲素低、中、高剂量治疗组(2.5、5、10 mg/kg术前连续干预7 d)和阳性对照组(前列地尔造模后静注),每组18只,检测大鼠血流动力学指标、心肌病理损伤、血清氧化应激指标、内质网应激和细胞凋亡相关mRNA、蛋白表达、心肌细胞凋亡情况。结果与I/R组比较,冬凌草甲素高剂量治疗组和阳性对照组治疗组氧化应激指标和血流动力学显著改善,心肌梗死范围、心肌细胞凋亡率降低(P<0.05),内质网应激相关mRNA表达水平下调(P<0.05),凋亡相关蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论冬凌草甲素可减轻I/R大鼠心肌损伤,可能与减轻氧化应激损伤和减弱内质网应激诱导的细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 心肌缺血再灌注损伤 内质网应激 细胞凋亡 氧化应激
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宫颈癌患者血清lncRNA-UCA1、miR-143表达水平及与细胞凋亡、放疗敏感性的关系研究 被引量：1
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作者 林翠波 林亮 +2 位作者 石怀景 卢永伟 何海新 《现代生物医学进展》 2025年第4期630-639,共10页
目的:探讨血清长链非编码核糖核酸尿路上皮癌相关基因1(lncRNA-UCA1)、微小核糖核酸(miR)-143表达水平及与细胞凋亡、放疗敏感性的关系.方法:选择2021年6月至2023年12月我院142例宫颈癌患者(宫颈癌组)和142例正常宫颈组织患者(对照组).... 目的:探讨血清长链非编码核糖核酸尿路上皮癌相关基因1(lncRNA-UCA1)、微小核糖核酸(miR)-143表达水平及与细胞凋亡、放疗敏感性的关系.方法:选择2021年6月至2023年12月我院142例宫颈癌患者(宫颈癌组)和142例正常宫颈组织患者(对照组).根据放疗疗效将宫颈癌组分为放疗敏感组(n=88)和放疗抵抗组(n=54),比较各组血清lncRNA-UCA1、miR-143、细胞凋亡指数.分析血清lncRNA-UCA1、miR-143与细胞凋亡的相关性.多因素Logistic回归分析宫颈癌患者放疗敏感性的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估血清lncRNA-UCA1、miR-143表达水平对宫颈癌患者放疗敏感性的预测价值.结果:宫颈癌组血清lncRNA-UCA1、细胞凋亡指数均高于对照组,miR-143低于对照组(P<0.05).血清lncRNA-UCA1与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.531,P<0.05),血清miR-143与细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.486,P<0.05).放疗敏感组和放疗抵抗组淋巴结转移、分化程度、国际妇产科联盟(FIGO)分期、血清lncRNA-UCA1、miR-143表达水平、细胞凋亡指数对比具有统计学差异(P<0.05).发生淋巴结转移、中/低分化、FIGO分期ⅢA~ⅢB期、细胞凋亡指数升高、血清lncRNA-UCA1表达水平升高是影响宫颈癌患者放疗敏感性的危险因素(P<0.05),miR-143表达水平升高则为保护因素(P<0.05).淋巴结转移、分化程度、FIGO分期、细胞凋亡指数、血清lncRNA-UCA1、miR-143单独及联合预测宫颈癌患者放疗敏感性的曲线下面积(AUC)分别为0.650、0.694、0.682、0.699、0.834、0.786、0.885,联合检测的预测效能更高.结论:宫颈癌患者血清lncRNA-UCA1表达水平升高、miR-143表达水平下降,与宫颈癌细胞凋亡和放疗敏感性降低有关,二指标联合检测对宫颈癌患者放疗敏感性具有较高的预测价值. 展开更多
关键词 宫颈癌 lncRNA-UCA1 MIR-143 细胞凋亡 放疗敏感性 预测价值
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非洲猪瘟病毒调控宿主细胞凋亡的研究进展
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作者 李强 高鹏 +6 位作者 周琼琼 周磊 盖新娜 韩军 郭鑫 张永宁 杨汉春 《中国兽医杂志》 北大核心 2025年第9期108-118,共11页
非洲猪瘟(ASF)是由非洲猪瘟病毒(ASFV)感染引起猪的一种热性、出血性和高度接触性传染病。临床上,ASF以高热、皮肤发绀和多种脏器广泛出血等病理损伤为特征,具有极高的发病率和死亡率,严重危害全球养猪业。目前,该病尚无安全有效的疫苗... 非洲猪瘟(ASF)是由非洲猪瘟病毒(ASFV)感染引起猪的一种热性、出血性和高度接触性传染病。临床上,ASF以高热、皮肤发绀和多种脏器广泛出血等病理损伤为特征,具有极高的发病率和死亡率,严重危害全球养猪业。目前,该病尚无安全有效的疫苗和治疗药物,因而被世界动物卫生组织(WOAH)列为法定报告的动物疫病。ASFV主要靶向猪的单核吞噬细胞系统,包括巨噬细胞和单核细胞,常引发淋巴细胞耗竭以及靶细胞和旁细胞死亡,其中细胞凋亡是关键的死亡形式之一。研究已证实,诱导细胞凋亡是ASFV重要的致病机制,与其引起的病理损伤密切相关。ASFV基因组庞大且可编码众多蛋白,尽管许多蛋白功能尚待探索,但已有证据显示,ASFV能够通过编码多种病毒蛋白来精细调控宿主细胞的凋亡过程。在病毒感染的早期阶段,ASFV抑制细胞凋亡以促进病毒复制;而在感染后期,ASFV诱导细胞凋亡以利于子代病毒的释放和传播,并帮助病毒逃逸宿主的免疫应答,反映了ASFV在不同复制阶段对细胞凋亡调控的复杂性。本文旨在综述ASFV的概况、细胞凋亡的特征及其发生机制,以及ASFV调控细胞凋亡的分子机制,以期为该病毒的基础研究和科学防控提供参考。 展开更多
关键词 非洲猪瘟(ASF) 非洲猪瘟病毒(ASFV) 病理损伤 细胞凋亡 致病机制 分子机制
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法舒地尔缓解β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡
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作者 郭敏芳 张慧宇 +3 位作者 章培军 苏琴 贾思玮 尉杰忠 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第23期4939-4946,共8页
背景:法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠脑内的线粒体动力学有调节作用,并且可以抑制神经炎症,但能否调节线粒体自噬和NLRP3炎症小体进而减轻β-淀粉样蛋白毒性尚不清楚。目的:探究法舒地尔对β-淀粉样蛋白1-42诱导的人源神经母细胞瘤细胞株SH... 背景:法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠脑内的线粒体动力学有调节作用,并且可以抑制神经炎症,但能否调节线粒体自噬和NLRP3炎症小体进而减轻β-淀粉样蛋白毒性尚不清楚。目的:探究法舒地尔对β-淀粉样蛋白1-42诱导的人源神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y凋亡和线粒体自噬以及NLRP3炎症小体的调节作用。方法:将SH-SY5Y细胞接种于孔板内,细胞贴壁后分3组干预:对照组不加入任何药物,模型组加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42,法舒地尔组同时加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42与15 mg/L法舒地尔,干预24 h后,采用MTT法检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡,qRT-PCR和Western blot检测凋亡相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测线粒体自噬相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞活性降低、凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞活性升高、凋亡率降低(P<0.05);(2)qRT-PCR和Western blot检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞Bax mRNA与蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞Bax mRNA与蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05);(3)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达升高(P<0.05),p62蛋白表达降低(P<0.05);(4)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达降低(P<0.05);(5)结果表明,法舒地尔可以减轻β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其机制可能与激活线粒体自噬且抑制NLRP3炎症小体激活有关。 展开更多
关键词 法舒地尔 Β-淀粉样蛋白 神经细胞 细胞凋亡 线粒体自噬 炎症小体
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基于BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路研究电针抑制筋膜疼痛综合征模型大鼠肌肉细胞凋亡的机制
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作者 王列 马铁明 +10 位作者 于嘉祥 林星星 王树东 马俊杰 李记泉 李格格 卞镝 王鹰 胡哲 马帅 董宝强 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期44-50,I0006-I0008,共10页
目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针... 目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针刺激痛点、塞来昔布灌胃给药干预。实验结束后,通过苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)和马松染色(masson's trichrome,Masson)观察各组大鼠肌肉组织的形态,普鲁士蓝染色观察各组大鼠肌肉组织的肥大细胞脱颗粒情况,TUNEL荧光染色观察各组大鼠肌肉组织的细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测各组大鼠肌肉组织的BCL2-Associated X的蛋白质(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate-specific protease,Caspase-3)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)、丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的mRNA表达水平,Wes检测各组大鼠肌肉组织的Bax、Bcl-2、Caspase-3和BDNF、磷酸化酪氨酸激酶受体B(Phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激(phospho-p-P38MAPK,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)的蛋白表达水平。结果HE和Masson染色提示电针和塞来昔布干预均可以改善因MPS造成的肌肉病理损伤,并能够抑制肥大细胞脱颗粒和细胞凋亡水平,电针和塞来昔布干预能升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的m RNA表达水平,升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的蛋白表达水平,电针的疗效优于塞来昔布。结论电针可通过抑制BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路进而降低MPS病变肌肉组织的细胞凋亡水平以治疗MPS,在中医理论上可用电针恢复体内气血阴阳失衡解释,相应机制尚需要进一步探索。 展开更多
关键词 “BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 细胞凋亡
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高糖诱导的氧化应激通过促进Teff细胞凋亡和Treg细胞分化加剧糖尿病免疫抑制
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作者 马骁 李镇宏 +2 位作者 陈文静 张伟 张敦房 《四川大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期603-612,共10页
目的探讨血糖控制不良的糖尿病后期CD4^(+)Foxp3^(+)调节性T细胞(Treg细胞)比例升高的原因及机制,以期为预防和治疗糖尿病后期的继发感染寻找新的思路和治疗靶点。方法将6~8周龄的野生型C57BL/6小鼠随机分为两组(实验组和对照组,每组5... 目的探讨血糖控制不良的糖尿病后期CD4^(+)Foxp3^(+)调节性T细胞(Treg细胞)比例升高的原因及机制,以期为预防和治疗糖尿病后期的继发感染寻找新的思路和治疗靶点。方法将6~8周龄的野生型C57BL/6小鼠随机分为两组(实验组和对照组,每组5只),实验组通过注射链脲佐菌素(STZ)构建1型糖尿病小鼠,对照组注射等体积0.1 mol/L Citrate buffer;用高脂饲料饲喂6~8周龄的野生型C57BL/6小鼠2个月后将小鼠随机分为两组(实验组和对照组,每组3只),实验组通过少量多次注射STZ构建小鼠2型糖尿病模型,对照组注射等体积0.1 mol/L Citrate buffer。在小鼠糖尿病稳定发病2周后,收取小鼠的脾脏和外周淋巴结,通过流式细胞术检测其T细胞免疫反应。通过免疫磁珠分选幼稚T细胞进行原代培养,研究高糖调控T细胞分化和功能的机制。将小鼠组织单细胞悬液和T细胞培养后的样本,通过多色流式细胞术检测Treg细胞、效应T细胞(Teff细胞)的比例,以及细胞增殖标志物Ki67、细胞凋亡率、胞内活性氧(ROS)的表达水平。结果在血糖控制不良的1型糖尿病和2型糖尿病小鼠发病后期,外周CD4^(+)Foxp3^(+)Treg细胞比例升高(P<0.05);同时,这些糖尿病小鼠中Treg细胞的Ki67表达上调(P<0.01),而非Treg细胞(Foxp3-non-Treg cells)的凋亡比例升高(P<0.05);Teff细胞在高糖处理条件下ROS的产生增加,细胞凋亡率升高(P<0.05);高糖处理诱导了转化生长因子-β(TGF-β)的活化,并促进了Treg细胞的分化增加,阻断TGF-β信号通路或清除ROS均能完全抑制高糖诱导的Treg细胞分化(P<0.01)。结论糖尿病中失控的高糖内环境通过诱导Teff细胞发生氧化应激产生高水平的ROS,从而引起Teff细胞的凋亡增加,并通过活化TGF-β促进了Treg细胞的分化,最终引起糖尿病后期免疫抑制内环境的加剧。抑制晚期糖尿病患者的ROS水平,可能有利于抑制Teff细胞的凋亡和Treg细胞比例的升高,并有望为改善糖尿病后期由高血糖引起的免疫抑制和继发感染提供新的视角。 展开更多
关键词 糖尿病 活性氧 T淋巴细胞 调节性 细胞凋亡 转化生长因子β 高血糖症
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益肾降浊冲剂对慢性肾脏病大鼠肾小管线粒体动力学蛋白、细胞凋亡的影响
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作者 郑敏麟 詹倩倩 +6 位作者 房小霞 刘广 伞勤 范文江 王亚楠 王建挺 阮诗玮 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第9期2673-2686,共14页
目的从肾小管上皮细胞的线粒体动力学和细胞凋亡的角度,探究益肾降浊冲剂对大鼠慢性肾脏病(CKD)的治疗机制。方法采用大鼠5/6肾切CKD模型,按照随机数字表法分为6组:假手术对照组,模型组,大黄素组(500 mg/kg/d),益肾降浊冲剂低、中、高... 目的从肾小管上皮细胞的线粒体动力学和细胞凋亡的角度,探究益肾降浊冲剂对大鼠慢性肾脏病(CKD)的治疗机制。方法采用大鼠5/6肾切CKD模型,按照随机数字表法分为6组:假手术对照组,模型组,大黄素组(500 mg/kg/d),益肾降浊冲剂低、中、高剂量组。益肾降浊冲剂治疗8周后,检测血清肌酐(SCR)和尿素氮(BUN)、肾皮质组织病理变化、线粒体形态和超微结构;免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞中的线粒体动力学分裂蛋白(Drp1、Fis1)和融合蛋白(Opa1、Mfn1)的表达以及Western blot法检测胞浆和线粒体凋亡相关蛋白(CytC、Bax)的表达含量;实时荧光定量PCR检测线粒体DNA(mtDNA)拷贝数和凋亡相关基因(CytC、Bax)mRNA表达量。结果肾脏损伤情况:与模型组相比,益肾降浊冲剂各组大鼠SCR和BUN水平、肾小管变性坏死、线粒体结构损伤等情况明显减轻;肾小管线粒体动力学蛋白:与模型组比较,益肾降浊冲剂各组大鼠分裂蛋白Drp1和Fis1的表达下调、融合蛋白Opa1和Mfn1的表达上调,透射电镜观察到线粒体碎片化改变较轻微;肾小管细胞凋亡和mtDNA拷贝数:与模型组比较,益肾降浊冲剂各组肾小管上皮Bax蛋白在胞浆中含量显著增加(P<0.05),而在线粒体中显著减少(P<0.05),CytC蛋白含量在胞浆中显著减少(P<0.05),而在线粒体中显著增加(P<0.05),mtDNA拷贝数明显升高(P<0.05),SMAC、CytC、Bax mRNA总水平明显下降(P<0.05)。肾小管线粒体动力学蛋白与肾小管细胞凋亡相关的相关性:分裂蛋白Drp1、Fis1表达量与线粒体中CytC表达量之间呈现显著负相关性,与胞浆中CytC表达量之间呈现显著正相关性;融合蛋白Opa1、Mfn1表达量与线粒体中CytC表达量之间呈现显著正相关性,与胞浆中CytC表达量之间呈现显著负相关性。结论益肾降浊冲剂可延缓慢性肾脏病进展,其作用机制可能是通过调节肾小管上皮细胞的线粒体动力学,从而抑制了内源性细胞凋亡通路。 展开更多
关键词 益肾降浊冲剂 慢性肾脏疾病 线粒体动力学 细胞凋亡 培土制水法
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热敏灸预处理对去卵巢大鼠子宫细胞凋亡的影响
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作者 李自如 郑琼 +2 位作者 俞聪 陈文光 洪恩四 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第18期3590-3594,共5页
目的 观察热敏灸预处理对去卵巢大鼠子宫细胞凋亡的影响,探讨热敏灸预处理改善围绝经期综合征的机制。方法选取SPF级11周龄SD雌性大鼠随机分为正常组、去卵巢模型组、热敏灸常规处理组和热敏灸预处理组,每组6只。正常组常规饲养,后3组... 目的 观察热敏灸预处理对去卵巢大鼠子宫细胞凋亡的影响,探讨热敏灸预处理改善围绝经期综合征的机制。方法选取SPF级11周龄SD雌性大鼠随机分为正常组、去卵巢模型组、热敏灸常规处理组和热敏灸预处理组,每组6只。正常组常规饲养,后3组采用手术方法切除双侧卵巢,其中热敏灸预处理组于造模前15d开始治疗,每日治疗1次,共治疗30d。热敏灸常规处理组于造模后第7天开始治疗,每日治疗1次,共30d。去卵巢模型组常规饲养,每日抓取,30d后造模。应用TUNEL法检测子宫细胞的凋亡情况,WB法检测子宫细胞凋亡因子Bcl-2、Bax、Cyto-C的表达情况。结果 在与模型组比较时,两个热敏灸组的细胞凋亡率均呈现出明显降低的情况,此差异同样具有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比,模型组中Bcl-2蛋白表达水平有所降低,而Bax、Cyto-C蛋白表达水平则有所升高,差异显著(P<0.01)。与模型组比较,两热敏灸组的Bc1-2蛋白表达显著升高,Bax、Cyto-C蛋白表达下降,有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。与预处理组相比较,常规处理组Bc1-2蛋白表达无明显变化,Bax、Cyto-C蛋白轻微上升,无显著性差异(P > 0.05)。结论 热敏灸可以上调抗凋亡蛋白Bc1-2的表达水平,下调促凋亡蛋白Bax和Cyto-C的表达水平,降低子宫细胞的凋亡率,而预处理与常规处理在影响子宫细胞凋亡方面未表现出明显差异。 展开更多
关键词 预处理 热敏灸 去卵巢大鼠 围绝经期综合征 细胞凋亡
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银杏黄酮苷介导NR4A2/p53/Bax通路调控自噬抑制心肌细胞凋亡
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作者 李涵 魏东升 +3 位作者 曹慧敏 吴欣悦 韩叶蕾 张哲 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第4期295-300,共6页
目的探讨银杏黄酮苷减轻H9c2细胞损伤的作用机制。方法将H9c2细胞分为5组:对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+3-甲基腺嘌呤(3-MA,自噬抑制剂)组、LPS+银杏黄酮苷组和LPS+3-MA+银杏黄酮苷组。采用CCK-8法及细胞毒性检测法检测细胞活力以及细胞... 目的探讨银杏黄酮苷减轻H9c2细胞损伤的作用机制。方法将H9c2细胞分为5组:对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+3-甲基腺嘌呤(3-MA,自噬抑制剂)组、LPS+银杏黄酮苷组和LPS+3-MA+银杏黄酮苷组。采用CCK-8法及细胞毒性检测法检测细胞活力以及细胞毒性,免疫荧光染色检测LC3表达,细胞自噬染色(MDC)检测各组心肌细胞自噬小体形成情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时定量PCR检测NR4A2/p53/Bax通路表达,Western blotting检测NR4A2、p53、Bax、LC3、Beclin-1、p62、cleaved caspase-3以及Bcl-2蛋白表达。结果与LPS组相比,银杏黄酮苷显著升高LC3荧光水平和MDC荧光强度,降低细胞凋亡率,上调NR4A2 mRNA和蛋白表达,下调p53、Bax mRNA和蛋白表达,提高了LC3、Beclin-1和Bcl-2蛋白表达,同时也降低了p62、cleaved caspase-3蛋白表达(P<0.05);3-MA自噬抑制剂的干预进一步验证银杏黄酮苷通过调控自噬,对LPS诱导的H9c2细胞凋亡具有保护作用。结论银杏黄酮苷通过调控NR4A2/p53/Bax通路增强自噬通量,减轻LPS诱导的H9c2细胞凋亡,从而缓解心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 银杏黄酮苷 H9C2细胞 自噬 细胞凋亡
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