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磷脂酰肌醇蛋白多糖-3在肝癌组织中的表达及其临床病理学特征 被引量：4
1
作者 董志珍 姚登福 +4 位作者 张崇国 钱静 李姗姗 卞银珠 邱历伟 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2009年第30期3113-3117,共5页
目的:分析人肝细胞癌(HCC)组织中磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)的表达、胞内分布及其临床病理学特征.方法:以自身配对法分别收集36例HCC患者经手术切除后的癌灶、癌旁和远癌组织,以免疫组织化学法检测组织中GPC-3表达及胞内分布与临床病... 目的:分析人肝细胞癌(HCC)组织中磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)的表达、胞内分布及其临床病理学特征.方法:以自身配对法分别收集36例HCC患者经手术切除后的癌灶、癌旁和远癌组织,以免疫组织化学法检测组织中GPC-3表达及胞内分布与临床病理学特征.结果:HCC的癌灶组织GPC-3表达于胞质和细胞膜;癌旁组织GPC-3阳性表达主要定位于胞质,而远癌组织未见明显表达.癌灶组织GPC-3表达强度明显高于癌旁和远癌组织(χ2=11.445,P<0.01),表达阳性率分别为80.6%、41.7%和0.结论:HCC组织GPC-3过表达与其的发生、发展密切相关. 展开更多
关键词 肝细胞癌 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 免疫组织化学
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肝细胞癌变过程中磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 mRNA扩增及临床价值 被引量：4
2
作者 张崇国 姚登福 +3 位作者 吴玮 吴信华 邱历伟 赛文莉 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期308-310,I0004,共4页
目的探讨磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)在肝细胞性肝癌(HCC)形成过程中的表达特点及对HCC的早期诊断价值。方法以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性SD大鼠诱发肝细胞癌变,观察肝组织病理学改变,并从肝组织中提取总RNA,将GPC-3mRNA以随机引物... 目的探讨磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)在肝细胞性肝癌(HCC)形成过程中的表达特点及对HCC的早期诊断价值。方法以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性SD大鼠诱发肝细胞癌变,观察肝组织病理学改变,并从肝组织中提取总RNA,将GPC-3mRNA以随机引物经逆转录合成GPC-3cDNA,再以巢式聚合酶链反应扩增GPC-3基因片段。结果肝细胞在癌变过程中,形态学上呈肝细胞变性、癌前病变到肝癌形成三个发展阶段,肝组织总RNA表达水平呈动态梯度表达,表现为癌变组>癌前组>变性组;肝组织GPC-3mRNA扩增阳性率在癌前组和癌变组均为100%,肝细胞变性组为83.3%,正常对照组未见阳性;肝组织GPC-3mRNA阳性率与肝总RNA表达水平,两者呈明显的正相关(r=0.475,P<0.01)。结论GPC-3参与肝细胞的癌变过程,GPC-3mRNA异常表达是HCC早期诊断有价值的分子标志物。 展开更多
关键词 肝细胞性肝癌 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3
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磷脂酰肌醇蛋白多糖-3在肝细胞癌中的特异性和敏感性以及表达 被引量：2
3
作者 张世杰 郎振为 +1 位作者 王欣欣 吕福东 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第4期545-548,共4页
目的探讨磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3,GPC3)在高、中/低分化的肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组中的表达强度、特异性和敏感性。方法挑选首都医科大学附属北京佑安医院2009年12月至2010年9月收治的肝细胞癌病例70例,经过... 目的探讨磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3,GPC3)在高、中/低分化的肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组中的表达强度、特异性和敏感性。方法挑选首都医科大学附属北京佑安医院2009年12月至2010年9月收治的肝细胞癌病例70例,经过免疫组化染色,观察GPC3在肝细胞癌内以及其周围非肝细胞癌的着色情况和GPC3在所有肝细胞癌病例中的检出率。将70个病例根据癌分化程度分为高、中/低两组。观察GPC3在两组中的着色强度与Ki67在两组中的表达强度是否有相关性。结果①所有肝细胞癌病例的GPC3染色只在肝细胞癌中,肝细胞癌周围非癌组织中均不着色;GPC3在高、中/低两组中总检出率为85%,高分化组中阳性率73.0%,中/低分化组阳性检出率90.2%。②GPC3中强着色度(++、+++)在高分化组中只有2例,占10.5%;在中/低分化组中38例,占74.8%。GPC3在高,中/低分化的肝细胞癌中的表达强度差异有统计学意义(P<0.01)。③Ki67在高分化组中(++、+++)中强度表达是0例,占0%;在中/低分化组中中强度表达是37例,占72.5%,Ki67在高、中/低分化组肝细胞癌中的表达差异有统计学意义(P<0.01)。GPC3在这两组中的着色强度和Ki67在这2组中的的表达强度具有相关性(P<0.01)。结论 GPC3在肝细胞癌中的表达具有高度特异性和敏感性,对肝细胞癌诊断有重要价值。 展开更多
关键词 肝细胞癌 分化程度 特异性 敏感性 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 KI67
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磷脂酰肌醇蛋白多糖-3异常表达与肝细胞癌变相关 被引量：3
4
作者 张崇国 姚登福 《国际内科学杂志》 CAS 2008年第11期666-671,共6页
肝细胞癌(HCC)预后极差,延长患者生存期的关键是早期(小肝癌)诊断和早期(手术)治疗。HCC通过肝癌标记和影像检查建立诊断。甲胎蛋白(AFP)是主要肝癌标记,但有假阳性和假阴性;AFP异质体(AFP-L3)、AFP基因标志(AFP-mRNA)以及GGT-Ⅱ、PIVK... 肝细胞癌(HCC)预后极差,延长患者生存期的关键是早期(小肝癌)诊断和早期(手术)治疗。HCC通过肝癌标记和影像检查建立诊断。甲胎蛋白(AFP)是主要肝癌标记,但有假阳性和假阴性;AFP异质体(AFP-L3)、AFP基因标志(AFP-mRNA)以及GGT-Ⅱ、PIVKAⅡ、AFU等其它肝癌标记可与AFP互补诊断,尤其对AFP假阴性肝癌和小肝癌的诊断甚有帮助。磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)在细胞的生长发育中起重要的调控作用,与肝癌密切相关。本文就GPC-3分子构成、表达机制、与多种信号传导途径关系及对肝癌早期诊断价值等作一综述。 展开更多
关键词 肝癌 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 表达 早期诊断
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血清磷脂酰肌醇蛋白多糖-3检测对中国人群肝癌诊断价值的系统评价
5
作者 冯辉 李保强 《解放军医药杂志》 CAS 2015年第11期89-93,共5页
目的采用系统评价的方法将血清磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3,GPC-3)对中国肝癌患者的诊断准确性进行评估。方法通过互联网对Pubmed、Embase、The Cochrane Library、中国知网期刊数据库(CNKI)、万方数据库进行检索,收集有关GPC-3诊... 目的采用系统评价的方法将血清磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3,GPC-3)对中国肝癌患者的诊断准确性进行评估。方法通过互联网对Pubmed、Embase、The Cochrane Library、中国知网期刊数据库(CNKI)、万方数据库进行检索,收集有关GPC-3诊断肝癌的文献,检索时限定义为建库——2015年2月。使用QUADAS量表对纳入文献质量进行评估。通过meta-disc 1.4软件对血清GPC-3诊断肝癌的敏感度(SEN)、特异度(SPE)、阳性似然比(PLR)、阴性似然比(NLR)、诊断比值比(DOR)分别进行合并,并计算SROC曲线下面积(AUC)。发表偏倚的影响用漏斗图和Egger's检验评估。结果 8个研究纳入最终评价,研究对象共计1679例。纳入文献存在显著异质性(P<0.001),采用随机效应模型进行评估。血清GPC-3诊断肝癌的合并SEN为0.52(95%CI:0.49,0.55),SPE为0.84(95%CI:0.80,0.87),PLR为4.41(95%CI:1.85,10.49),NLR为0.57(95%CI:0.44,0.74),DOR为8.95(95%CI:2.81,28.52),AUC为0.6876。采用漏斗图和Egger's检验未发现发表偏倚存在(P=0.526)。结论血清GPC-3在肝癌的诊断中SEN较低,但是SPE较高,临床确诊需联合其他诊断指标,以进一步提高肝癌诊断的准确度。 展开更多
关键词 肝肿瘤 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 诊断 META分析
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磷脂酰肌醇蛋白多糖-3对Hippo信号通路的调控机制及其对肝癌Huh7细胞生物学行为的影响 被引量：2
6
作者 杨民 李媛 +4 位作者 雷长江 李磊 冯加锐 龚小军 杨锐 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2016年第11期1315-1320,共6页
目的探讨磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC3)对Hippo信号通路的调控机制及其对人肝癌Huh7细胞生物学行为的影响。方法分别构建4种靶向GPC3和YAP1基因的sh RNA序列,然后转染入肝癌Huh7细胞,并筛选稳定表达的细胞株。采用荧光定量PCR法和蛋白印... 目的探讨磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC3)对Hippo信号通路的调控机制及其对人肝癌Huh7细胞生物学行为的影响。方法分别构建4种靶向GPC3和YAP1基因的sh RNA序列,然后转染入肝癌Huh7细胞,并筛选稳定表达的细胞株。采用荧光定量PCR法和蛋白印迹法检测转染后的Huh7细胞中GPC3和YAP1的表达,以筛选有效沉默GPC3和YAP1的sh RNA。观察沉默GPC3和YAP1以及人重组YAP1(rh YAP1)对肝癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。GPC3 sh RNA转染实验分为6组:未转染组、空载体组、GPC3-714-sh RNA组、GPC3-647-sh RNA组、GPC3-1718-sh RNA组、GPC3-2134-sh RNA组。YAP1 sh RNA转染实验分为6组:未转染组、空载体组、YAP1-906-sh RNA组、YAP1-1363-sh RNA组、YAP1-1666-sh RNA组、YAP1-2895-sh RNA组。GPC3对YAP1的调控实验分为5组:未转染组、空载体组、GPC3-1718-sh RNA组、GPC3-1718-sh RNA+rh YAP1组、YAP1-1666-sh RNA组。结果 1成功构建了可有效沉默GPC3和YAP1表达的GPC3-1718-sh RNA和YAP1-1666-sh RNA质粒。2 GPC3sh RNA各转染组细胞中GPC3 m RNA和蛋白表达均明显低于未转染组(P<0.05)和空载体组(P<0.05),而GPC3-1718-sh RNA组又明显低于其他转染组(P<0.05)。YAP1 sh RNA各转染组细胞中YAP1 m RNA和蛋白表达均明显低于未转染组(P<0.05)和空载体组(P<0.05),而YAP1-1666-sh RNA组又明显低于其他转染组(P<0.05)。3 GPC3-1718-sh RNA组和YAP1-1666-sh RNA组细胞中YAP1 m RNA和蛋白表达均明显低于未转染组(P<0.05)和空载体组(P<0.05);而GPC3-1718-sh RNA+rh YAP1组细胞中YAP1 m RNA和蛋白表达明显高于GPC3-1718-sh RNA组(P<0.05)和YAP1-1666-sh RNA组(P<0.05)。4与未转染组和空载体组比较,GPC3-1718-sh RNA组和YAP1-1666-sh RNA组的细胞增殖和侵袭能力明显降低(P<0.05),细胞凋亡明显增加(P<0.05);而GPC3-1718-sh RNA+rh YAP1组细胞增殖、侵袭和凋亡均得到明显改善(P<0.05)。结论 GPC3很有可能通过对Hippo信号通路YAP1的调控,实现其对人肝癌细胞Huh7生物学行为的影响。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 Hippo信号通路 肝癌细胞
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磷脂酰肌醇蛋白多糖-3在肝癌中的表达及在治疗中的作用研究进展 被引量：4
7
作者 王慧利 赵金满 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2015年第9期1035-1038,共4页
磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3,GPC3)是一个新的相对独立的肝癌标志物,其在肝癌组织和血清中高表达且具有较高的敏感性和特异性。传统治疗肝癌的方法,如手术、放化疗等仍有一定的局限性和不足,急需一种新的治疗方法来联合治疗。基于G... 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3,GPC3)是一个新的相对独立的肝癌标志物,其在肝癌组织和血清中高表达且具有较高的敏感性和特异性。传统治疗肝癌的方法,如手术、放化疗等仍有一定的局限性和不足,急需一种新的治疗方法来联合治疗。基于GPC3的免疫治疗或偶联化疗药物的靶向治疗将为肝癌治疗带来新的希望。 展开更多
关键词 肝癌 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 免疫治疗
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磷脂酰肌醇蛋白多糖-3在肝细胞肝癌的表达及其与术后复发的相关性 被引量：1
8
作者 蒋国华 廖维甲 +4 位作者 覃理灵 梅铭惠 陈谦 袁晟光 刘杰 《中国实验诊断学》 北大核心 2011年第10期1663-1665,共3页
目的探讨磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)mRNA在肝细胞癌(HCC)癌组织及癌旁组织的表达及其与术后复发的相关性。方法用逆转录聚合酶链反应测定60例HCC癌组织及癌旁组织中GPC-3 mRNA的表达。PCR产物经凝胶电泳,比较HCC组织及癌旁组织中GPC-3... 目的探讨磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)mRNA在肝细胞癌(HCC)癌组织及癌旁组织的表达及其与术后复发的相关性。方法用逆转录聚合酶链反应测定60例HCC癌组织及癌旁组织中GPC-3 mRNA的表达。PCR产物经凝胶电泳,比较HCC组织及癌旁组织中GPC-3与-βactin条带的灰度值之比,半定量分析GPC-3 mRNA的表达水平,分析术后3年不易复发HCC患者的癌组织GPC-3 mRNA的表达水平。结果 GPC-3 mRNA在HCC癌组织中高度表达,阳性率为68.3%,癌旁组织中低表达或未见表达,术后3年内未复发的HCC患者癌组织中GPC-3 mRNA呈现低表达水平,GPC-3 mRNA表达与肿瘤大小、肿瘤数目、有无包膜、门静脉癌栓、HBsAg及AFP水平无明显相关。结论 GPC-3 mRNA在HCC癌组织中的表达明显高于癌旁组织,可能是HCC的一种新的潜在的肿瘤特异标志物;癌组织中GPC-3mRNA低表达的HCC患者不易复发,可能是判断HCC进展和评价预后的一个潜在重要指标。 展开更多
关键词 肝细胞肝癌 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 复发
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寿胎丸调节磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路促进邻苯二甲酸二乙酯暴露孕鼠母胎界面血管生成
9
作者 沈毅 章琪滢 傅萍 《浙江中西医结合杂志》 2025年第7期595-601,共7页
目的 研究寿胎丸对邻苯二甲酸二乙酯(DEHP)暴露孕鼠母胎界面血管生成的调节作用及机制。方法 将48只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、黄体酮胶囊组、寿胎丸组,每组12只,与24只雄性SD大鼠按雌雄比例2∶1合笼建立妊娠模型。于妊娠第1... 目的 研究寿胎丸对邻苯二甲酸二乙酯(DEHP)暴露孕鼠母胎界面血管生成的调节作用及机制。方法 将48只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、黄体酮胶囊组、寿胎丸组,每组12只,与24只雄性SD大鼠按雌雄比例2∶1合笼建立妊娠模型。于妊娠第1天开始,正常组予玉米油10 mL/kg+生理盐水10 mL/kg、模型组予DEHP 500 mg/kg+生理盐水10 mL/kg、黄体酮胶囊组予DEHP 500 mg/kg+黄体酮胶囊150 mg/kg、寿胎丸组予DEHP 500 mg/kg+寿胎丸44 g/kg灌胃至妊娠第19天。观察各组大鼠的胚胎丢失情况,通过苏木素-伊红染色法观察胎盘组织血管数量及形态,免疫组织化学法、实时荧光定量PCR技术观察大鼠胎盘组织磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠胚胎丢失率[(19.37±9.57)%比(6.68±5.08)%,P<0.01]升高,胎盘组织迷路层血管数量明显减少,管腔狭窄,血管壁不完整,胎盘组织PI3K[(0.15±0.01)比(0.24±0.03),P<0.01]、Akt[(0.13±0.02)比(0.27±0.02),P<0.01]、HIF-1α([0.16±0.02)比(0.27±0.01),P<0.01]、VEGF[(0.17±0.01)比(0.30±0.03),P<0.01]蛋白表达降低,胎盘组织PI3K[(0.42±0.12)比(1.01±0.01),P<0.01]、Akt[(0.25±0.08)比(1.00±0.01),P<0.01]、HIF-1α([0.24±0.11)比(1.00±0.01),P<0.01]、VEGF[(0.21±0.05)比(1.00±0.01),P<0.01]mRNA表达下降。与模型组比较,寿胎丸组大鼠胚胎丢失率[(7.71±5.92)%比(19.37±9.57)%,P<0.01]降低,胎盘组织迷路层血管数量明显增多,管腔充盈且管壁完整,胎盘组织PI3K[(0.25±0.02)比(0.15±0.01),P<0.01]、Akt[(0.25±0.02)比(0.13±0.02),P<0.01]、HIF-1α[(0.26±0.02)比(0.16±0.02),P<0.01]、VEGF[(0.27±0.02)比(0.17±0.01),P<0.01]蛋白表达升高,胎盘组织PI3K[(0.86±0.07)比(0.42±0.12),P<0.01]、Akt[(0.66±0.10)比(0.25±0.08),P<0.01]、HIF-1α[(0.73±0.15)比(0.24±0.11),P<0.01]、VEGF[(1.05±0.18)比(0.21±0.05),P<0.01]mRNA表达上升。结论 寿胎丸可能通过调控PI3K/Akt信号通路,上调HIF-1α和VEGF表达,促进DEHP暴露孕鼠母胎界面血管生成,从而降低胚胎丢失率,改善妊娠结局。 展开更多
关键词 大鼠 寿胎丸 邻苯二甲酸二乙酯 母胎界面 血管生成 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路 缺氧诱导因子-1α 血管内皮生长因子
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安肠愈疡汤通过调节肠道菌群及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子-κB通路对大鼠溃疡性结肠炎的影响
10
作者 陈玉龙 王田 《西北药学杂志》 2025年第5期107-113,共7页
目的探究安肠愈疡汤通过调节肠道菌群及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子-κB(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/nuclear factor-κB,PI3K/Akt/NF-κB)通路对大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的影响。方法将... 目的探究安肠愈疡汤通过调节肠道菌群及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子-κB(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/nuclear factor-κB,PI3K/Akt/NF-κB)通路对大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的影响。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组、安肠愈疡汤低剂量组、安肠愈疡汤高剂量组。采用三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)结肠内注射法建立UC模型。评估大鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI);检测肠道菌群变化;用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6水平;用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察结肠组织病理学特征;用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测结肠组织PI3K、Akt、NF-κB基因的表达;用Western blotting检测黏蛋白2(mucoprotein 2,MUC2)、三叶因子3(trefoil factor family 3,TFF3)及PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果对照组结肠组织结构完整,密集排列,隐窝结构存在。与对照组比较,模型组结肠组织完整性被破坏,隐窝消失及隐窝炎明显,伴大量淋巴浆细胞浸润及黏膜下层炎症累积;大鼠DAI评分,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,肠道肠球菌、肠杆菌数量,结肠组织PI3K、Akt、NF-κB mRNA表达及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白磷酸化水平均显著升高,而双歧杆菌和乳酸杆菌数量及MUC2、TFF3蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与模型组比较,安肠愈疡汤低、高剂量组及美沙拉嗪组结肠组织损伤均有不同程度改善;大鼠DAI评分,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平,肠球菌、肠杆菌数量,结肠组织PI3K、Akt、NF-κB mRNA表达水平,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白磷酸化水平均显著降低,双歧杆菌和乳酸杆菌数量及MUC2、TFF3蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);安肠愈疡汤高剂量组与美沙拉嗪组各项检测指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论安肠愈疡汤可通过抑制PI3K/Akt/NF-κB通路激活调节肠道菌群平衡,减轻炎症反应,从而修复肠道黏膜损伤,有效改善UC症状。 展开更多
关键词 安肠愈疡汤 溃疡性结肠炎 肠道菌群 结肠黏膜 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子-κB通路
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微小RNA-299-3p通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路调控鼻咽癌增殖、侵袭及迁移的研究 被引量：1
11
作者 穆热迪力·穆塔里甫 阿卜拉·艾则孜 +2 位作者 皮力东·库亚西 张维娜 雍军 《实用临床医药杂志》 2025年第3期6-10,16,共6页
目的探讨微小RNA(miR)-299-3p通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路调控鼻咽癌细胞增殖、侵袭及迁移的作用。方法根据miR-299-3p表达水平,将人鼻咽癌细胞系CNE2分为对照组(miR-299-3p不表达)、过表达组(miR-299-3p过表达)... 目的探讨微小RNA(miR)-299-3p通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路调控鼻咽癌细胞增殖、侵袭及迁移的作用。方法根据miR-299-3p表达水平,将人鼻咽癌细胞系CNE2分为对照组(miR-299-3p不表达)、过表达组(miR-299-3p过表达)和低表达组(miR-299-3p低表达)。采用CCK-8实验检测细胞增殖率,流式细胞术检测凋亡率,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移情况,Western blot检测磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应检测miR-299-3p表达情况。结果与对照组比较,过表达组细胞增殖率、侵袭和迁移细胞数量减少,凋亡率增加,差异有统计学意义(P<<0.05);与对照组比较,低表达组细胞增殖率、侵袭和迁移数量、p-PI3K和p-AKT蛋白表达量增加,凋亡率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-299-3p过表达可能通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖、侵袭和迁移行为。 展开更多
关键词 鼻咽癌 微小RNA-299-3p 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶B
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路抑制剂在口腔鳞状细胞癌中的研究进展
12
作者 李京哲 张素欣 《国际口腔医学杂志》 北大核心 2025年第1期34-41,共8页
口腔鳞状细胞癌(OSCC)是发病于口腔颌面部的肿瘤,发病率较高,严重威胁人类健康。在多种癌症中发现磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路可以影响疾病的进展,研究发现该通路在OSCC中经常被激活,因此,该通路是OSCC治疗干预的候选通路... 口腔鳞状细胞癌(OSCC)是发病于口腔颌面部的肿瘤,发病率较高,严重威胁人类健康。在多种癌症中发现磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路可以影响疾病的进展,研究发现该通路在OSCC中经常被激活,因此,该通路是OSCC治疗干预的候选通路,针对该通路的抑制剂正在开发中。本文重点介绍该通路近年来的研究进展,并讨论靶向该通路的药物研究近况。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 抑制剂 口腔鳞状细胞癌
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中医药通过磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B及核转录因子-кB通路干预动脉粥样硬化的研究综述
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作者 吴瑛滢 戴斌 +3 位作者 韩旭 陈竞纬 任宇科 崔锋 《中医临床研究》 2025年第15期24-28,共5页
在当今世界,动脉粥样硬化已经成为一种普遍存在的血管疾病,其发病率在全球范围内呈现明显上升趋势。尽管在预防和治疗方面已经取得一些研究成果,但动脉粥样硬化的急性并发症,如心肌梗死和脑卒中,仍然在全球范围内造成了大量人口死亡。... 在当今世界,动脉粥样硬化已经成为一种普遍存在的血管疾病,其发病率在全球范围内呈现明显上升趋势。尽管在预防和治疗方面已经取得一些研究成果,但动脉粥样硬化的急性并发症,如心肌梗死和脑卒中,仍然在全球范围内造成了大量人口死亡。中医理论中虽然没有与动脉粥样硬化直接对应的病名,但诸如胸痹、中风、眩晕等均可归于动脉粥样硬化。近年来,随着研究的不断深入,越来越多的证据表明,中医药在防治动脉粥样硬化方面具有独到的优势和潜力。中医药可以通过干预磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinositol 3 Kinase,PI3K)–蛋白激酶B(Akt)及核转录因子–кB(Nuclear Factor kappa B,NF–кB)信号通路对细胞炎症、细胞凋亡及细胞自噬等生物学过程产生影响,进而对多种疾病的发生和发展起到预防和治疗的效果。PI3K–Akt信号通路与NF–кB信号通路之间存在着密切的联系,二者相互作用、相互影响,共同参与动脉粥样硬化的多个关键发展过程,包括平滑肌细胞增殖和迁移、内皮细胞的氧化应激反应、泡沫细胞的形成及巨噬细胞的凋亡等。本研究以PI3K–Akt及NF–кB信号通路作为切入点,广泛搜集和整理国内外大量相关文献资料,全面系统地综述中医药在防治动脉粥样硬化方面的分子机制以及当前的研究现状,以期为中医药在这一领域的应用提供更为坚实的理论基础和临床证据。 展开更多
关键词 中医药 动脉粥样硬化 磷脂酰肌醇3激酶–蛋白激酶B通路 核转录因子–кB通路
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磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路在姜黄素减轻利多卡因诱导的神经毒性中的调控作用
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作者 秦冠伦 丁玉美 +1 位作者 王晓冬 徐铭军 《中国医刊》 2025年第11期1336-1339,共4页
目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在姜黄素减轻利多卡因诱导的神经毒性中的调控作用。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞至对数生长期,采用随机数字表法分为空白对照组... 目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在姜黄素减轻利多卡因诱导的神经毒性中的调控作用。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞至对数生长期,采用随机数字表法分为空白对照组、利多卡因组、姜黄素+利多卡因组。姜黄素+利多卡因组用含1.0μmol/L姜黄素的完全培养基孵育24 h,其余组用新鲜培养基在相同条件下培养24 h。随后利多卡因组、姜黄素+利多卡因组更换为含4.0 mmol/L利多卡因的完全培养基孵育24 h,空白对照组更换新鲜培养基,相同条件下培养24 h。于孵育或培养结束后,采用流式细胞仪检测三组的细胞凋亡率;采用实时逆转录聚合酶链反应检测三组的PI3K、AKT、mTOR的信使RNA(m RNA)表达水平;采用Western blotting检测三组的PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白表达水平,计算p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR。结果与空白对照组比较,利多卡因组、姜黄素+利多卡因组的细胞凋亡率均升高,而姜黄素+利多卡因组低于利多卡因组,差异均有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,利多卡因组、姜黄素+利多卡因组的PI3K、AKT、mTOR mRNA表达水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR均降低,且姜黄素+利多卡因组低于利多卡因组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素可减轻利多卡因诱导的神经毒性,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 姜黄素 利多卡因 神经毒性 磷脂酰肌醇3-激酶 丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 信号通路
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中医药调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路防治肾脏疾病研究进展
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作者 张佳伟 赵志芬 +4 位作者 任相阁 王怡贺 李首道 宋腾飞 翟文生 《世界中医药》 北大核心 2025年第13期2406-2412,共7页
肾脏疾病是指肾脏功能或结构发生异常的一种疾病,包括原发性、继发性和遗传性等多种类型。目前,慢性肾脏病已成为全球公共卫生领域面临的一项重大挑战。近年来,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路因其在细胞增殖、分化和凋... 肾脏疾病是指肾脏功能或结构发生异常的一种疾病,包括原发性、继发性和遗传性等多种类型。目前,慢性肾脏病已成为全球公共卫生领域面临的一项重大挑战。近年来,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路因其在细胞增殖、分化和凋亡调控中的关键作用而受到广泛关注。中医药在防治多种肾脏疾病方面展现出了显著的效果,如其可通过PI3K/AKT信号通路防治糖尿病肾病、免疫球蛋白A(IgA)肾病、肾纤维化、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化症及肾细胞癌等。 展开更多
关键词 肾脏疾病 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路 中医药 糖尿病肾病 免疫球蛋白A肾病 肾纤维化 膜性肾病 局灶节段性肾小球硬化症
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红景天苷对近视豚鼠眼组织中音猥因子-磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B-基质金属蛋白酶-2通路及多巴胺D2受体表达的影响
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作者 孙凡敏 周玉龙 +3 位作者 郑凌方 赵爽 赵军 张娟美 《新乡医学院学报》 2025年第9期697-702,共6页
目的探讨红景天苷(SA)对透镜诱导性近视豚鼠眼组织中音猥因子(Shh)-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)-基质金属蛋白酶-2(MMP-2)通路及多巴胺D2受体(D2R)表达的影响。方法将18只2周龄雌性健康三色豚鼠随机分为正常对照组、透镜诱... 目的探讨红景天苷(SA)对透镜诱导性近视豚鼠眼组织中音猥因子(Shh)-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)-基质金属蛋白酶-2(MMP-2)通路及多巴胺D2受体(D2R)表达的影响。方法将18只2周龄雌性健康三色豚鼠随机分为正常对照组、透镜诱导性近视(LIM)组和LIM+SA组,每组6只。正常对照组豚鼠每天灌胃生理盐水2 mL,不做其他处理;LIM组和LIM+SA组豚鼠用生物胶将自制单边眼镜框架粘于豚鼠眼眶附近,使-6.00D透镜贴近并覆盖豚鼠右眼制备近视模型,然后LIM组豚鼠每天灌胃生理盐水2 mL,LIM+SA组豚鼠每天灌胃SA 100 mg·kg^(-1),3组豚鼠均干预4周。分别于造模前及造模4周后测量3组豚鼠右眼的屈光度,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测3组豚鼠视网膜组织中PI3K、AKT mRNA的表达量,Western blot法检测3组豚鼠视网膜组织中Shh、PI3K、AKT、D2R蛋白和巩膜组织中MMP-2蛋白的表达量。结果造模前3组豚鼠的屈光度比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模4周后,LIM组、LIM+SA组豚鼠的屈光度均大于正常对照组(P<0.01);LIM+SA组豚鼠的屈光度小于LIM组(P<0.01)。LIM组豚鼠视网膜组织中PI3K mRNA的相对表达量显著高于正常对照组(P<0.05);LIM+SA组与正常对照组豚鼠视网膜组织中PI3K mRNA的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。LIM组和LIM+SA组豚鼠视网膜组织中AKT mRNA的相对表达量显著高于正常对照组(P<0.05)。LIM+SA组豚鼠视网膜组织中PI3K、AKT mRNA的相对表达量显著低于LIM组(P<0.05)。与正常对照组比较,LIM组和LIM+SA组豚鼠右眼组织中Shh、PI3K、AKT、MMP-2蛋白的相对表达量均显著升高,D2R蛋白的相对表达量显著降低(P<0.05)。与LIM组比较,LIM+SA组豚鼠右眼组织中Shh、PI3K、AKT、MMP-2蛋白的相对表达量显著降低,D2R蛋白的相对表达量显著升高(P<0.05)。结论SA可通过抑制Shh-PI3K/AKT-MMP-2通路和促进D2R蛋白的表达来延缓近视的进展。 展开更多
关键词 红景天苷 透镜诱导性近视 音猥因子 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B 基质金属蛋白酶-2 多巴胺D2受体
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桑杞清眩液通过磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路对高血压血管内皮细胞凋亡的影响
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作者 任卫全 胡欣悦 +1 位作者 魏小棋 黄力 《环球中医药》 2025年第9期1771-1779,共9页
目的 基于磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein Kinase B,PI3K/Akt)信号通路,从内皮细胞凋亡角度探讨桑杞清眩液对高血压内皮细胞损伤的保护作用。方法 选取雄性自发性高血压大鼠的腹主动脉内皮细胞,用1... 目的 基于磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein Kinase B,PI3K/Akt)信号通路,从内皮细胞凋亡角度探讨桑杞清眩液对高血压内皮细胞损伤的保护作用。方法 选取雄性自发性高血压大鼠的腹主动脉内皮细胞,用1.00μmol/L血管紧张素Ⅱ处理,制备血管内皮损伤细胞模型。细胞传代后,分别给予不同剂量浓度的桑杞清眩液干预(1.23、2.47、4.97、9.88、19.75、39.5、79、158 mg/mL),检测不同干预组细胞凋亡率及线粒体膜电位变化。筛选出桑杞清眩液最优浓度后,采用实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测各组内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、Akt、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)、半胱天冬酶3(Caspase-3)和半胱天冬酶8(Caspase-8)的表达。此外,使用蛋白质印迹法再检测p-Akt和Cleaved-Caspase-3的表达情况。结果 血管紧张素Ⅱ可引起腹主动脉内皮细胞凋亡率升高(P<0.05),同时线粒体膜电位稳定性降低(P<0.05);与模型组比较,4.97、2.47及1.23 mg/mL浓度的桑杞清眩液干预后血管内皮细胞凋亡率明显降低(P<0.05),线粒体膜电位恢复稳定(P<0.05),其中浓度为2.47 mg/mL时作用最优。进一步结果显示,在最佳浓度的桑杞清眩液干预下,与模型组比较,桑杞清眩液组iNOS、ET-1、Bax、Caspase-3、Cleaved-Caspase-3、Caspase-8的表达显著降低(P<0.05),eNOS、Akt、p-Akt、Bcl-2的表达显著升高(P<0.05)。结论 桑杞清眩液具有修复血管内皮细胞损伤的作用,其机制可能与PI3K/Akt信号通路介导的内皮细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 桑杞清眩液 高血压 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路 细胞凋亡 血管内皮细胞
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牛蒡子苷元调节磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β信号通路对肺癌荷瘤小鼠放射性肺损伤的影响
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作者 周煜 刘莉敏 《河北中医》 2025年第6期982-987,共6页
目的研究牛蒡子苷元(AG)调节磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β(PI3K/Akt/GSK-3β)通路对肺癌荷瘤小鼠放射性肺损伤(RILI)的影响。方法将造模成功的肺癌荷瘤小鼠随机分为对照组、照射组、AG低剂量组、AG高剂量组、地塞米... 目的研究牛蒡子苷元(AG)调节磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β(PI3K/Akt/GSK-3β)通路对肺癌荷瘤小鼠放射性肺损伤(RILI)的影响。方法将造模成功的肺癌荷瘤小鼠随机分为对照组、照射组、AG低剂量组、AG高剂量组、地塞米松组、AG高剂量+重组小鼠胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组,每组12只。除对照组外,其他组小鼠均接受放射治疗,且在放射治疗前30 min和24 h后进行给药处理,即AG低剂量组、AG高剂量组小鼠分别予AG 45、90 mg/kg灌胃+0.9%氯化钠注射液10 mL/kg腹腔注射,地塞米松组小鼠予地塞米松1.52 mg/kg腹腔注射+0.9%氯化钠注射液10 mL/kg灌胃,AG高剂量+IGF-1组小鼠予AG 90 mg/kg灌胃+IGF-12 mg/kg腹腔注射,对照组小鼠不进行放射治疗,但需同时予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg灌胃+0.9%氯化钠注射液10 mL/kg腹腔注射,均每日1次,持续4周。检测各组小鼠呼气峰值流量(PEF)、用力肺活量(FVC)变化;苏木素-伊红(HE)、Masson染色分别检测小鼠肺组织病理变化、纤维化;检测小鼠肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素6(IL-6)和丙二醛(MDA)变化;蛋白免疫印迹法检测小鼠肺组织中p-PI3K、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达。结果与对照组比较,照射组肺组织表现为明显的间质充血和水肿,严重的纤维化,PEF、FVC及肺组织中SOD活性降低(P<0.05),肺组织中TNF-α、IL-6、MDA水平及p-PI3K、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达升高(P<0.05)。与照射组比较,AG低剂量组、AG高剂量组、地塞米松组小鼠肺组织病理损伤有所缓解,纤维化程度减轻,PEF、FVC及肺组织中SOD活性升高(P<0.05),肺组织中TNF-α、IL-6、MDA水平及p-PI3K、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达降低(P<0.05)。与AG高剂量组比较,AG高剂量+IGF-1组小鼠肺组织病理损伤及纤维化程度加剧,PEF、FVC及肺组织中SOD活性降低(P<0.05),肺组织中TNF-α、IL-6、MDA水平及p-PI3K、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达升高(P<0.05)。结论AG可能通过抑制PI3K/Akt/GSK-3β信号通路减轻肺癌荷瘤小鼠RILI。 展开更多
关键词 肺肿瘤 放射性肺损伤 牛蒡子苷元 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β 小鼠 肿瘤 实验性
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高良姜素调节磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路对银屑病大鼠皮肤损伤的影响
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作者 薛雯 聂堂政 狄伟 《河北中医》 2025年第6期970-975,981,共7页
目的探究高良姜素(Gal)对银屑病大鼠皮肤损伤及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法将60只大鼠随机分为6组,即对照组、咪喹莫特乳膏(IMQ)组、Gal低、中、高剂量组和740Y-P组,每组1... 目的探究高良姜素(Gal)对银屑病大鼠皮肤损伤及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法将60只大鼠随机分为6组,即对照组、咪喹莫特乳膏(IMQ)组、Gal低、中、高剂量组和740Y-P组,每组10只。除对照组外,其余5组采用IMQ构建银屑病大鼠模型。造模成功后,Gal低、中、高剂量组大鼠分别在皮损处涂抹0.5%、1%、2%的Gal乳膏,740Y-P组大鼠在皮损处涂抹2%Gal乳膏+740Y-P 10 mg/kg腹腔注射,对照组和IMQ组同时予等量凡士林外涂+0.9%氯化钠注射液静脉注射。比较各组大鼠银屑病面积和严重程度指数(PASI)、脾脏指数、背部皮损组织病理学评分,血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-17、IL-22水平,微管相关蛋白轻链3-B(LC3-B)表达,自噬及PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达。结果与对照组相比,IMQ组大鼠背部皮肤表皮增厚,出现红斑和严重角化病,炎症细胞浸润,PASI评分、脾脏指数、背部皮损组织病理评分、TNF-α、IL-17、IL-22、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p62表达均升高,B细胞淋巴瘤(Bcl-2)同源结构域蛋白抗体-1(Beclin-1)、LC3-B表达降低(均P<0.05);与IMQ组相比,Gal低、中、高剂量组皮肤损伤程度和病理学变化减轻,PASI评分、脾脏指数、背部皮损组织病理评分、TNF-α、IL-17、IL-22、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p62表达均降低,Beclin-1、LC3-B表达升高(均P<0.05);与Gal高剂量组相比,740Y-P组大鼠皮肤损伤加重,PASI评分、脾脏指数、背部皮损组织病理评分、TNF-α、IL-17、IL-22、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p62表达均升高,Beclin-1、LC3-B表达均降低(均P<0.05)。结论Gal能够减轻银屑病大鼠皮肤损伤,抑制炎症反应,促进自噬,作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 银屑病 高良姜素 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶B TOR丝氨酸-苏氨酸激酶 模型 动物
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微小核糖核酸-340阻断磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号通路对胃癌细胞增殖、自噬及黏附的影响
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作者 郭初阳 李冲 张海亮 《微循环学杂志》 2025年第2期8-14,共7页
目的:探究微小RNA-340(miR-340)对胃癌细胞增殖、自噬和黏附的影响及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的调控作用。方法:将体外培养的人胃癌AGS细胞系分为对照组(Con组;不做干预)、空载质粒(mimics NC)组(转染mimi... 目的:探究微小RNA-340(miR-340)对胃癌细胞增殖、自噬和黏附的影响及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的调控作用。方法:将体外培养的人胃癌AGS细胞系分为对照组(Con组;不做干预)、空载质粒(mimics NC)组(转染mimics NC至AGS细胞)、miR-340过表达质粒(miR-340 mimics)组(转染miR-340 mimics至AGS细胞)、miR-340 mimics+抑制剂组(转染miR-340 mimics至AGS细胞后加10μmol/L PI3K/AKT通路抑制剂LY294002)和miR-340 mimics+激活剂组[转染miR-340 mimics至AGS细胞后加50mg/ml PI3K/AKT通路激动剂胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ],转染成功后药物干预24h。miR-340的表达、细胞活力、增殖、黏附及细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、自噬和PI3K/AKT通路相关蛋白表达水平分别用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法、细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)试剂盒、细胞黏附实验及蛋白免疫印迹(WB)法测定。结果:miR-340 mimics组的miR-340表达水平显著高于mimics NC组(P<0.05),证明miR-340 mimics转染成功;与mimics NC组相比,miR-340 mimics组细胞活力、增殖能力、黏附能力、cyclinD1、人微管相关蛋白轻链3I(LC3I)及磷酸化(p)-PI3K、p-AKT蛋白表达水平显著下降(P<0.05),LC3II蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与miR-340 mimics组相比,miR-340 mimics+抑制剂组上述指标变化趋势更明显(P<0.05),而miR-340 mimics+激活剂组的各指标变化趋势则相反(P<0.05)。结论:过表达miR-340或可通过调控PI3K/AKT信号通路抑制人胃癌AGS细胞增殖和黏附,促进细胞自噬。 展开更多
关键词 胃癌 微小核糖核酸-340 磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号通路 增殖 自噬 黏附
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