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丹参通络解毒汤含药血清调控MALAT1对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞的保护作用及机制研究 被引量：3
1
作者 夏旭婷 李昇聪 +2 位作者 李鑫辉 蒋啸 李彩云 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第1期110-116,共7页
目的研究丹参通络解毒汤含药血清调控转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)的保护作用及机制。方法体外培养大鼠CMECs,构建缺氧/复氧损伤细胞模型,转染过表达/沉默空白MALAT1慢病毒,将细胞分为过表... 目的研究丹参通络解毒汤含药血清调控转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)的保护作用及机制。方法体外培养大鼠CMECs,构建缺氧/复氧损伤细胞模型,转染过表达/沉默空白MALAT1慢病毒,将细胞分为过表达空白+中药组、过表达MALAT1+中药组、过表达MALAT1组、沉默空白+中药组、沉默MALAT1组、沉默MALAT1+中药组,分别予相应血清培养,免疫荧光染色检测Beclin-1蛋白表达,Western blot检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(SRPK1)、丝氨酸丰富剪接因子1(SRSF1)、血管内皮生长因子(VEGF)及Bax蛋白表达,RT-PCR检测MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达。结果与过表达空白+中药组比较,过表达MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达升高,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),VEGF蛋白表达显著降低(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与过表达MALAT1组比较,过表达MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达降低,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),VEGF蛋白表达显著升高(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著降低(P<0.05);与沉默空白+中药组比较,沉默MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达降低,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著降低(P<0.01),VEGF蛋白表达显著升高(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著降低(P<0.01);与沉默MALAT1组比较,沉默MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达降低,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),VEGF表达显著升高(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论上调MALAT1表达可促进缺氧/复氧损伤模型CMECs自噬,丹参通络解毒汤含药血清能通过抑制MALAT1表达抑制自噬、促进血管新生,其机制可能与下调SRPK1、SRSF1表达有关。 展开更多
关键词 丹参通络解毒汤 缺氧/复氧 心肌微血管内皮细胞 自噬 MALAT1 SRPK1 SRSF1
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丹参通络解毒汤含药血清调控miR-126表达对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞自噬的影响 被引量：1
2
作者 颜梦凡 刘泳钊 +1 位作者 李彩云 李鑫辉 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第11期136-141,共6页
目的探究丹参通络解毒汤含药血清调控miR-126对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)自噬的影响。方法体外培养CMECs构建缺氧/复氧损伤细胞模型,通过慢病毒转染miR-126抑制基因,将细胞分为空白组、模型组、药物组、沉默组、空载组、... 目的探究丹参通络解毒汤含药血清调控miR-126对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)自噬的影响。方法体外培养CMECs构建缺氧/复氧损伤细胞模型,通过慢病毒转染miR-126抑制基因,将细胞分为空白组、模型组、药物组、沉默组、空载组、沉默+药物组,试剂盒检测CMECs上清液乳酸脱氢酶(LDH)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测细胞miR-126 mRNA表达,Western blot检测自噬相关蛋白Atg5、Beclin1、p62表达。结果与空白组比较,模型组细胞上清液LDH含量显著升高,细胞凋亡率显著升高,miR-126 mRNA表达显著降低,Atg5、Beclin1蛋白表达显著升高,p62蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,药物组、沉默+药物组细胞上清液LDH含量显著降低,细胞凋亡率显著降低,miR-126 mRNA表达显著升高,Atg5、Beclin1蛋白表达显著降低,药物组p62蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);沉默组细胞上清液LDH含量、细胞凋亡率及Atg5、Beclin1蛋白表达显著升高,miR-126 mRNA表达显著降低(P<0.01)。与药物组比较,沉默组、沉默+药物组细胞上清液LDH含量和细胞凋亡率显著升高(P<0.05,P<0.01),miR-126 mRNA表达显著降低(P<0.01),沉默组Atg5、Beclin1蛋白表达显著升高(P<0.01),p62蛋白表达显著降低(P<0.01)。与沉默组比较,空载组、沉默+药物组细胞上清液LDH含量、细胞凋亡率及Atg5、Beclin1蛋白表达显著降低(P<0.01),miR-126 mRNA和p62蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论丹参通络解毒汤含药血清能抑制缺氧/复氧损伤引起的CMECs自噬,抑制细胞凋亡,进而保护CMECs,其机制可能与促进miR-126表达有关。 展开更多
关键词 丹参通络解毒汤 MIR-126 缺氧/复氧 自噬 心肌缺血再灌注损伤 心肌微血管内皮细胞
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舒洛地特激活AMPK/SIRT1通路减轻高糖诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞损伤
3
作者 高砚丽 任引刚 +1 位作者 汪杰 康黎 《广西医科大学学报》 CAS 2024年第7期1003-1008,共6页
目的:探讨舒洛地特(SDX)减轻高糖(HG)诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞(CMEC)氧化应激和凋亡的作用及其机制。方法:分离培养大鼠CMEC,随机分为对照组、HG组、HG+SDX组。CCK-8法检测细胞存活率。利用DCFH-DA作为荧光探针,测定各组DCF荧光强... 目的:探讨舒洛地特(SDX)减轻高糖(HG)诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞(CMEC)氧化应激和凋亡的作用及其机制。方法:分离培养大鼠CMEC,随机分为对照组、HG组、HG+SDX组。CCK-8法检测细胞存活率。利用DCFH-DA作为荧光探针,测定各组DCF荧光强度以判定细胞内活性氧(ROS)水平。比较各组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。采用流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡率,western blotting法检测AMPK、磷酸化(p-)AMPK、SIRT1蛋白表达。结果:与对照组相比,HG组CMEC细胞存活率降低,细胞上清液中MDA含量增高,SOD活性降低,ROS水平和细胞凋亡率升高,p-AMPK、SIRT1蛋白表达水平下降(均P<0.05)。与HG组比较,HG+SDX组CMEC的细胞存活率显著提升,MDA、ROS生成减少,SOD活性升高,CMEC凋亡率下降,p-AMPK、SIRT1蛋白表达水平升高(均P<0.05)。结论:SDX可能通过激活AMPK/SIRT1信号通路,减轻HG诱导的CMEC的氧化应激及细胞凋亡,从而发挥心血管保护作用。 展开更多
关键词 舒洛地特 高糖 心肌微血管内皮细胞 氧化应激 凋亡
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利拉鲁肽通过PI3K/Akt和MAPK/ERK通路促进心肌微血管内皮细胞的增殖和迁移 被引量：13
4
作者 张颖 胡舜英 +4 位作者 尹彤 田峰 王珊 张颖倩 陈韵岱 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1221-1226,共6页
目的研究胰高血糖素样肽-1类似物利拉鲁肽对原代大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）增殖和迁移的影响及其机制。方法使用双酶消化法体外分离培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,差速贴壁法进行纯化,CD31和Ⅷ因子抗体进行免疫细胞化学染色鉴定... 目的研究胰高血糖素样肽-1类似物利拉鲁肽对原代大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）增殖和迁移的影响及其机制。方法使用双酶消化法体外分离培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,差速贴壁法进行纯化,CD31和Ⅷ因子抗体进行免疫细胞化学染色鉴定。采用不同浓度利拉鲁肽（0~1000 nmol/L）干预1代细胞,MTT绘制细胞生长曲线,Western blot检测利拉鲁肽对PI3K/Akt和MAPK/ERK通路的激活作用,Brd U荧光标记法和划痕实验观察药物作用下细胞增殖和迁移能力,并使用相应的通路阻断剂LY294002和PD98059来进一步证实。结果体外分离原代CMECs,CD31及Ⅷ因子免疫荧光染色示双阳性率大于95%,MTT示细胞于种植48 h后进入对数生长期,利拉鲁肽以浓度依赖方式促进CMECs的体外增殖,100 nmol/L为其最适生长浓度（P〈0.05）。予以100 nmol/L利拉鲁肽预干预细胞24 h后,Western blot显示胞内Akt和ERK磷酸化水平与正常细胞组相比有明显升高（P〈0.05）,加入相应通路阻断剂LY294002和PD98059,其磷酸化水平相较于利拉鲁肽组明显降低（P〈0.05）。Brd U和划痕实验均说明利拉鲁肽能促进CMECs的增殖和迁移能力（P〈0.05）,使用LY294002和PD98059预处理后,增殖迁移能力均显著低于利拉鲁肽组（P〈0.05）。结论利拉鲁肽是通过激活胞内PI3K/Akt和MAPK/ERK通路从而促进原代大鼠心肌微血管内皮细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 心肌微血管内皮细胞 增殖 迁移 PI3K/AKT MAPK/ERK
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当归四逆汤成分组合预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡的影响 被引量：16
5
作者 钱国强 尹晓峰 +4 位作者 高宇勤 蔡川 郭军 彭霞 赵国平 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第14期3350-3353,共4页
目的观察当归四逆汤成分组合对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌微血管内皮细胞(MMVEC)凋亡的影响。方法将32只大鼠分为sham组,I/R组,PPC组,PPC+L组,建立大鼠MIRI模型,电镜观察大鼠MMVEC凋亡及血清NO。结果与sham组比较,I/R组MMVEC凋... 目的观察当归四逆汤成分组合对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌微血管内皮细胞(MMVEC)凋亡的影响。方法将32只大鼠分为sham组,I/R组,PPC组,PPC+L组,建立大鼠MIRI模型,电镜观察大鼠MMVEC凋亡及血清NO。结果与sham组比较,I/R组MMVEC凋亡率明显升高(P<0.05);与I/R组比较,PPC组MMVEC凋亡率明显下降(P<0.05);与PPC组比较,PPC+L组MMVEC凋亡率有所升高(P<0.05),凋亡率与该组大鼠血清NO含量成反比。结论当归四逆汤成分组合可有效抑制大鼠MMVEC凋亡,其机制与调节NO的生成有关。 展开更多
关键词 当归四逆汤 心肌缺血再灌注损伤 心肌微血管内皮细胞 凋亡
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通心络对同型半胱氨酸诱导大鼠心肌微血管内皮细胞损伤的干预作用及氧化应激机制研究 被引量：17
6
作者 位庚 刘红利 +4 位作者 李红蓉 马柳一 尹玉洁 姚兵 贾振华 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2016年第9期908-912,共5页
目的:探讨通心络对同型半胱氨酸诱导大鼠心肌微血管内皮细胞损伤的干预作用及氧化应激机制。方法:采用植块法原代培养大鼠心肌微血管内皮细胞,倒置显微镜观察细胞形态并通过CD31免疫荧光法对培养的大鼠心肌微血管内皮细胞进行辨别、鉴... 目的:探讨通心络对同型半胱氨酸诱导大鼠心肌微血管内皮细胞损伤的干预作用及氧化应激机制。方法:采用植块法原代培养大鼠心肌微血管内皮细胞,倒置显微镜观察细胞形态并通过CD31免疫荧光法对培养的大鼠心肌微血管内皮细胞进行辨别、鉴定。用同型半胱氨酸(Hcy)建立细胞损伤模型,实验分为对照组、同型半胱氨酸组、通心络低浓度组、通心络中浓度组、通心络高浓度组。分别检测各组细胞的存活率、细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、细胞内活性氧(ROS)水平、内皮素-1(ET-1)和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达水平的变化。结果:与对照组相比,同型半胱氨酸组细胞存活率降低[(74.61±2.88)%vs(100.00±2.07)%],细胞上清液中MDA含量升高[(4.10±0.18)nmol/ml vs(1.92±0.10)nmol/ml],SOD活性降低[(7.55±0.71)U/ml vs(20.77±0.68)U/ml],细胞内ROS水平升高[(38.17±10.28)%vs(19.83±2.97)%],ET-1 m RNA表达上调,e NOS蛋白表达下调;与同型半胱氨酸组相比,通心络各剂量组均能不同程度的改善上述指标变化。结论:通心络能够改善同型半胱氨酸诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞的功能损伤,并通过减轻氧化应激损伤发挥细胞保护作用。 展开更多
关键词 通心络 心肌微血管内皮细胞 同型半胱氨酸 内皮功能 氧化应激
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通心络对大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡的影响 被引量：15
7
作者 位庚 李红蓉 +5 位作者 刘红利 姚兵 陈檬 梁俊清 贾振华 吴以岭 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期709-717,共9页
目的探讨通心络（Tongxinluo,TXL）对同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）诱导大鼠心肌微血管内皮细胞内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）致细胞凋亡的影响及其机制。方法采用植块法原代培养大鼠心肌微血管内皮细胞,倒置显... 目的探讨通心络（Tongxinluo,TXL）对同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）诱导大鼠心肌微血管内皮细胞内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）致细胞凋亡的影响及其机制。方法采用植块法原代培养大鼠心肌微血管内皮细胞,倒置显微镜观察细胞形态并通过CD31免疫荧光法对培养的大鼠心肌微血管内皮细胞进行辨别、鉴定。取2~4代生长良好的大鼠心肌微血管内皮细胞,采用免疫荧光法检测葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78,GRP78）表达以确定Hcy最佳作用时间。后续实验分为5组：空白对照组、Hcy诱导组（Hcy 10 mmol/L,10 h）、Hcy＋TXL组（Hcy 10 mmol/L＋TXL 400μg/m L）、Hcy＋LY294002组（Hcy 10 mmol/L＋LY294002 5μmol/L,LY294002为PI3K抑制剂）及Hcy＋LY294002＋TXL组（Hcy 10 mmol/L＋LY294002 5μmol/L＋TXL 400μg/m L）。采用流式细胞仪检测大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡率,实时荧光定量反转录PCR（Real-Time Reverse Transcription PCR,RT-PCR）及Western blot法检测GRP78、C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein,CHOP）及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12（cysteinyl aspartate specific proteinase-12,Caspase-12）mRNA及蛋白表达,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（phosphorylation of phosphatidylinositol 3-kinase,P-PI3K）、总磷脂酰肌醇3-激酶（total phosphatidylinositol 3-kinase,T-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylation of kinase B,P-Akt）及总的蛋白激酶B（total kinase B,T-Akt）蛋白表达。结果确定Hcy作用时间为10 h。与空白对照组比较,Hcy诱导组细胞凋亡率（22.77%）升高,GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA及蛋白表达升高,P-PI3K和P-Akt蛋白表达降低,PPI3K/T-PI3K及P-Akt/T-Akt降低（P〈0.05,P〈0.01）;与Hcy诱导组比较,Hcy＋TXL组细胞凋亡率（10.17%）降低,GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA及蛋白表达降低,P-PI3K和P-Akt蛋白表达升高,PPI3K/T-PI3K及P-Akt/T-Akt升高（P〈0.05,P〈0.01）;与Hcy＋TXL组比较,Hcy＋TXL＋LY294002组细胞凋亡率（17.9%）升高,GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA及蛋白表达升高,P-PI3K和P-Akt蛋白表达降低,P-PI3K/T-PI3K及P-Akt/T-Akt降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论通心络可抑制Hcy诱导的ERS致大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 通心络 同型半胱氨酸 内质网应激 大鼠心肌微血管内皮细胞 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B
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小鼠心肌微血管内皮细胞的原代培养及生物学特性 被引量：7
8
作者 辛毅 许秀芳 +3 位作者 黄益民 张颖 李温斌 李娜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期565-570,共6页
目的:探讨一种高效、稳定的从小鼠心肌组织中分离培养心肌微血管内皮细胞的方法并观察细胞的生物学特性。方法:以多聚赖氨酸对培养皿作预包被,采用Ⅱ型胶原酶消化、差速贴壁分离法,结合内皮细胞专用培养基,分离培养微血管内皮细胞并进... 目的:探讨一种高效、稳定的从小鼠心肌组织中分离培养心肌微血管内皮细胞的方法并观察细胞的生物学特性。方法:以多聚赖氨酸对培养皿作预包被,采用Ⅱ型胶原酶消化、差速贴壁分离法,结合内皮细胞专用培养基,分离培养微血管内皮细胞并进行扩增。利用倒置显微镜观察细胞生长情况;台盼蓝法、绘制生长曲线和MTT法分别测定心肌微血管内皮细胞传代成活率、不同代生长及增殖特征;以DiI-ac-LDL和FITC-UEA-1荧光双标,结合CD31、vWF和CD34免疫荧光鉴定细胞表面特异性抗原;体外血管形成实验检测心肌微血管内皮细胞的功能。结果:酶消化、差速贴壁法分离培养2 d后,细胞呈散在的、小簇状聚集性生长,4～5 d迅速生长呈单层排列,细胞为梭形、三角形或多角形,7～8 d后呈铺路石样即可传代;传代细胞经台盼蓝法检测成活率均为95%以上;第1、3代细胞生长曲线近似"S"形,MTT法显示第1、3代细胞在第2～4 d吸光度变化较明显(P<0.05);随传代次数的增加,第5代细胞生长曲线近似平缓,吸光度无明显变化,细胞逐渐衰老;DiI-ac-LDL和FITC-UEA-1荧光双标阳性率为(89.2±3.5)%,相关特异性抗原CD31、vWF和CD34免疫荧光鉴定阳性率为(56.7±3.7)%、(78.5±2.6)%和(67.8±4.2)%;体外血管形成实验显示,6～12 h后出现明显的管腔结构。结论:以多聚赖氨酸作预包被,采用Ⅱ型胶原酶消化、差速贴壁法并结合内皮细胞专用培养基,可获得纯度较高的小鼠心肌微血管内皮细胞,为心脏疾病的研究提供种子细胞。 展开更多
关键词 心肌微血管内皮细胞 原代细胞培养 生物学特性 小鼠
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益气活血中药对大鼠缺血心肌微血管内皮细胞血管新生功能的影响 被引量：8
9
作者 姚静 戴国华 +2 位作者 刘宁 宋宪波 马培泽 《世界中西医结合杂志》 2015年第7期922-926,共5页
目的观察益气活血中药对大鼠缺血心肌微血管内皮细胞(CMECs)增殖、迁移、成管功能的干预作用,及其对细胞增殖相关蛋白激酶(ERK)和细胞死亡相关分子(p53)mRNA表达的影响。方法制备芪参益气滴丸高剂量(QG组)、中剂量(QZ组)、低剂量(QD组)... 目的观察益气活血中药对大鼠缺血心肌微血管内皮细胞(CMECs)增殖、迁移、成管功能的干预作用,及其对细胞增殖相关蛋白激酶(ERK)和细胞死亡相关分子(p53)mRNA表达的影响。方法制备芪参益气滴丸高剂量(QG组)、中剂量(QZ组)、低剂量(QD组)大鼠含药血清,分别与大鼠缺血CMECs共孵育,同时制备空白血清,分别与心肌缺血模型大鼠(MX组)、正常大鼠(ZC组)来源的原代CMECs共孵育;噻唑蓝比色法检测细胞增殖情况,细胞划痕法检测细胞迁移能力,倒置相差显微镜观察管腔结构的形成情况;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测ERK和p53mRNA的表达情况。结果增殖窗口期QZ组、QD组均为第2天,而QG组、ZC组均为第3天,MX组为第6天;QG组、QZ组、QD组增殖率、迁移率及成管率均显著高于MX组,而QD组增高最明显(P<0.01);与MX组比较,QG组、QZ组、QD组ERK mRNA表达增加,p53 mRNA表达降低(P<0.05)。结论益气活血中药可促进大鼠缺血CMECs的血管新生功能,但其作用与药物剂量并非成正相关,可能与不同药物浓度干预导致ERK及p53的差异表达有关。 展开更多
关键词 益气活血 缺血心肌微血管内皮细胞 血管新生 ERK p53
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高糖对心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1的影响 被引量：5
10
作者 施国祥 郑泽琪 +3 位作者 李宾公 席海龙 康婷 孙传福 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2010年第28期5159-5162,共4页
背景:糖尿病心肌病的发病机制尚不清楚,神经调节蛋白1具有促进血管再生等作用,糖尿病心肌病的发病是否和心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1下降有关值得进一步研究。目的:观察高糖对心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1的影响。方法... 背景:糖尿病心肌病的发病机制尚不清楚,神经调节蛋白1具有促进血管再生等作用,糖尿病心肌病的发病是否和心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1下降有关值得进一步研究。目的:观察高糖对心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1的影响。方法:取生长良好的第2代心肌微血管内皮细胞,高糖组加入10mmol/L的葡萄糖,高糖+胰岛素组加入10mmol/L的葡萄糖及10-5U/L的胰岛素,对照组正常培养。培养24h后收集细胞,RT-PCR及Westernblot方法检测神经调节蛋白1mRNA和蛋白的表达。结果与结论:与对照组比较,高糖组心肌微血管内皮细胞神经调节蛋白1mRNA和蛋白的表达明显下降(P<0.05);与高糖组比较,高糖+胰岛素组心肌微血管内皮细胞神经调节蛋白1mRNA和蛋白的表达明显升高(P<0.05),与对照组间差异无显著性意义(P>0.05)。说明高糖可抑制心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1mRNA和蛋白,而胰岛素可拮抗此作用。 展开更多
关键词 神经调节蛋白1 高糖 胰岛素 心肌微血管内皮细胞 糖尿病心肌病
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芪苈强心提取物对缺氧大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及HIF-1α表达作用的研究 被引量：13
11
作者 朱凌倜 丁雪峰 +4 位作者 付明强 蒋坤 王时俊 邹云增 周京敏 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2014年第2期887-891,共5页
目的观察芪苈强心提取物对缺氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及其上游调控因子HIF-1α表达的影响,探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭作用的相关机制。方法植块法培养2周龄SD大鼠心肌微血管内皮细胞并鉴定,传代后将第二代细胞随机分为三组... 目的观察芪苈强心提取物对缺氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及其上游调控因子HIF-1α表达的影响,探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭作用的相关机制。方法植块法培养2周龄SD大鼠心肌微血管内皮细胞并鉴定,传代后将第二代细胞随机分为三组:空白对照组,缺氧干预组,缺氧干预+芪苈强心组。干预6h后收集细胞上清,提取细胞核蛋白及胞浆蛋白,利用ELISA,Western Blot分别检测细胞上清液中VEGF含量及细胞内VEGF上游调控因子HIF-1α的表达。结果与对照组比较,缺氧干预组心肌微血管内皮细胞VEGF、HIF-1α表达增加,与缺氧干预组比较,芪苈强心干预组VEGF含量均进一步升高,HIF-1α也表现出相同趋势。结论芪苈强心提取物能够通过促进缺氧状态下心肌微血管内皮细胞HIF-1α诱导的VEGF表达,这可能是芪苈强心发挥抗心力衰竭作用的机制之一。 展开更多
关键词 芪苈强心 心肌微血管内皮细胞 VEGF HIF-1Α
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氯沙坦通过JAK2/STAT3信号通路在晚期糖基化终产物诱导心肌微血管内皮细胞损伤中的保护机制研究 被引量：6
12
作者 刘少志 袁中文 +2 位作者 梅峥嵘 陈磊 许俊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第4期545-549,共5页
目的观察氯沙坦对大鼠心肌微血管内皮细胞的作用,以及对Janus蛋白酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响,探究氯沙坦对糖尿病的保护机制。方法将大鼠分成空白对照组、晚期糖基化终末产物(AGEs)组、AGEs加... 目的观察氯沙坦对大鼠心肌微血管内皮细胞的作用,以及对Janus蛋白酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响,探究氯沙坦对糖尿病的保护机制。方法将大鼠分成空白对照组、晚期糖基化终末产物(AGEs)组、AGEs加氯沙坦治疗组以及氯沙坦治疗组,进行晚期糖基化终产物和氯沙坦的干预。采用MTT法和TUNEL法检测大鼠心肌微血管内皮细胞的活力和凋亡率;采用Western blot和RT-PCR法对JAK2/STAT3信号通路中的相关蛋白表达水平进行检测;ELISA检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-β(TNF-β)的水平。结果与空白对照组相比,AGEs组的大鼠心肌微血管内皮细胞的活力明显减弱、凋亡率上升,在JAK2/STAT3信号通路中相关蛋白表达和相关炎症因子IL-6、TNF-β的表达也明显升高(P<0.05)。AGEs加氯沙坦治疗组与AGEs组相比,细胞活力有所提升,凋亡率下降,JAK2/STAT3信号通路中相关蛋白表达和相关炎症因子IL-6、TNF-β的表达也有所下降(P<0.05)。氯沙坦治疗组的相关蛋白表达情况和炎性介质与空白对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯沙坦可以通过JAK2/STAT3信号通路来对晚期糖基化终产物进行有效抑制,从而缓解其对心肌微血管内皮细胞的损伤,起到保护作用。 展开更多
关键词 氯沙坦 JAK2/STAT3信号通路 晚期糖基化终产物 心肌微血管内皮细胞 保护机制
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PI3K/Akt在线粒体ATP敏感性钾通道开放抑制缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞FKN表达中的作用 被引量：3
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作者 陈秋萍 黄赛赛 +2 位作者 周伟伟 沈施仁 曹苏 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期778-783,共6页
目的观察PI3K/Akt信号在线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)开放抑制缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)fractalkine(FKN)表达中的作用。方法培养SD大鼠离体MMECs,建立缺氧复氧损伤模型24皿,随机分为4组(n=6):正常对照组(N组)、缺氧... 目的观察PI3K/Akt信号在线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)开放抑制缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)fractalkine(FKN)表达中的作用。方法培养SD大鼠离体MMECs,建立缺氧复氧损伤模型24皿,随机分为4组(n=6):正常对照组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、二氮嗪预处理+缺氧/复氧组(DZ组)、LY294002+二氮嗪预处理+缺氧/复氧组(LY294002+DZ组)。DZ组加入100μmol/L二氮嗪预处理2h,LY294002+DZ组在加入100μmol/L LY294002预处理2h后再加入100μmol/L二氮嗪预处理2h,然后和缺氧复氧组同样进行缺氧2h、复氧2h。Hoechst染色观察凋亡细胞显微结构,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,RT-PCR检测Akt和FKNmRNA水平,Western blotting检测Akt蛋白水平。结果与N组比较,H/R组细胞增殖率显著降低(P<0.01)、凋亡率显著升高(P<0.01),FKN mRNA和FKN蛋白表达显著增加(P<0.01)、Akt mRNA和Akt蛋白升高(P<0.05)。与H/R组比较,DZ组细胞增殖率显著升高(P<0.01)、凋亡率显著降低(P<0.01),AktmRNA和蛋白显著升高(P<0.01和P<0.05),FKN mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01)。与DZ组比较,LY294002+DZ组Akt mRNA和蛋白显著降低(P<0.01)、FKN mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论mito-KATP开放通过PI3K/Akt信号调节下游FKN mRNA的转录及表达,促使细胞增殖,抑制细胞凋亡,实现对缺氧复氧MMECs损伤的保护。 展开更多
关键词 线粒体ATP敏感性钾通道 心肌微血管内皮细胞 PI3K Akt FRACTALKINE 缺氧 复氧 反转录-聚合酶链反应 免疫印迹法 大鼠
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缺氧对大鼠心肌微血管内皮细胞血管新生能力的影响 被引量：4
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作者 戴国华 马培泽 +2 位作者 宋宪波 刘宁 姚静 《山东医药》 CAS 2014年第18期10-13,共4页
目的探讨缺氧下大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)血管新生能力的变化。方法将原代培养的大鼠CMECs在1%O2、94%N2、5%CO2低氧气体环境中培养24 h制备缺氧损伤模型(缺氧组),以无血清常氧培养CMECs作为对照组。采用划痕愈合试验检测细胞迁移... 目的探讨缺氧下大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)血管新生能力的变化。方法将原代培养的大鼠CMECs在1%O2、94%N2、5%CO2低氧气体环境中培养24 h制备缺氧损伤模型(缺氧组),以无血清常氧培养CMECs作为对照组。采用划痕愈合试验检测细胞迁移能力;倒置相差显微镜计数细胞成管情况;噻唑蓝比色法绘制细胞生长曲线并检测细胞增殖率;动态观察寻找细胞迁移、成管、增殖的窗口期。Real-time PCR法检测细胞增殖相关蛋白激酶(ERK)和细胞凋亡相关分子(p53)mRNA的表达。结果缺氧组细胞增殖率、迁移率和成管率均低于对照组,P均<0.05。与对照组比较,缺氧组血管新生的顺序发生了改变,增殖的窗口期提前至第2天,与成管窗口期重叠。缺氧组、对照组ERK mRNA相对表达量分别为1.681±0.403、1.000,p53 mRNA相对表达量分别为0.458±0.100、1.000,缺氧组ERK mRNA表达高于对照组,p53 mRNA表达低于对照组(P均<0.05)。结论缺氧24 h后大鼠CMECs血管新生能力明显降低,可能与p53基因表达下调、ERK基因表达上调有关。 展开更多
关键词 心肌微血管内皮细胞 细胞增殖相关蛋白激酶 细胞凋亡相关分子 血管新生
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同型半胱氨酸对大鼠心肌微血管内皮细胞线粒体功能的影响及通心络的保护作用 被引量：5
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作者 孙永辉 位庚 +1 位作者 贾振华 常丽萍 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第18期4435-4437,共3页
目的探讨通心络(TXL)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导大鼠心肌微血管内皮细胞线粒体功能损伤的保护作用及机制。方法用Hcy建立大鼠心肌微血管内皮细胞损伤模型,分为对照组、Hcy组、TXL-L组、TXL-M组、TXL-H组。分别检测各组细胞线粒体活性、线... 目的探讨通心络(TXL)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导大鼠心肌微血管内皮细胞线粒体功能损伤的保护作用及机制。方法用Hcy建立大鼠心肌微血管内皮细胞损伤模型,分为对照组、Hcy组、TXL-L组、TXL-M组、TXL-H组。分别检测各组细胞线粒体活性、线粒体膜电位(MMP)和细胞内活性氧(ROS)水平。结果与对照组相比,模型组细胞线粒体活性和MMP降低,细胞内ROS水平升高(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,TXL各浓度组均能不同程度地改善上述指标变化(P<0.05,P<0.01)。结论 TXL能够改善Hcy诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞线粒体功能障碍,其作用机制可能与降低细胞内ROS水平有关。 展开更多
关键词 通心络 心肌微血管内皮细胞 同型半胱氨酸 线粒体 活性氧
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心肌微血管内皮细胞培养及生物学特性的初步观察 被引量：15
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作者 冯兵 何作云 +2 位作者 王德文 罗惠兰 黄敏 《微循环学杂志》 2000年第3期19-21,共3页
目的 :建立一种新的心肌微血管内皮细胞培养方法 ,并初步观察其生物学特性。方法 :采用组织块干涸翻转法培养心肌微血管内皮细胞 ,Ⅷ因子相关抗原免疫组织化学鉴定 ,细胞计数法测定其生长曲线 ,3 H TdR掺入法及放射免疫法观察牵张刺激... 目的 :建立一种新的心肌微血管内皮细胞培养方法 ,并初步观察其生物学特性。方法 :采用组织块干涸翻转法培养心肌微血管内皮细胞 ,Ⅷ因子相关抗原免疫组织化学鉴定 ,细胞计数法测定其生长曲线 ,3 H TdR掺入法及放射免疫法观察牵张刺激对其增殖能力和内皮素释放的影响。结果 :Ⅷ因子相关抗原鉴定表明心肌组织块培养的微血管内皮细胞纯度达 96 % ,其生长特点是潜伏期较心肌成纤维细胞长 ,达 72h ,在不加内皮细胞生长支持物时 ,传代 3～ 5次后 ,其生长速度逐渐降低。牵张刺激可显著诱导其增殖和释放内皮素。结论 :心肌微血管内皮细胞组织块培养法简便易行 ;其生长潜伏期较长 ,长期培养时需要内皮细胞生长因子 ;机械刺激可促进其生长和内分泌活化。 展开更多
关键词 心肌微血管内皮细胞 生物学特性 细胞培养
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原代大鼠心肌微血管内皮细胞培养方法优化 被引量：7
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作者 康焕菊 曹苏 沈施仁 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第23期3032-3034,共3页
目的探讨大鼠心肌微血管内皮细胞(RMMEC's)体外培养方法的改良。方法采用机械剥除,差速游离等措施进行植块法原代培养,胰蛋白酶差速消化和差速贴壁传代以去除杂细胞,并应用倒置相差显微镜和SABC试剂盒对细胞进行形态学和免疫细胞化... 目的探讨大鼠心肌微血管内皮细胞(RMMEC's)体外培养方法的改良。方法采用机械剥除,差速游离等措施进行植块法原代培养,胰蛋白酶差速消化和差速贴壁传代以去除杂细胞,并应用倒置相差显微镜和SABC试剂盒对细胞进行形态学和免疫细胞化学染色鉴定。结果镜下细胞呈短梭形或鹅卵石状生长;Ⅷ因子、CD34相关抗原免疫细胞化学染色鉴定均阳性;该细胞在普通明胶上部分区域可形成管腔样或血管网络状结构。结论本方法可获得纯度高、结构和功能良好的心肌微血管内皮细胞。 展开更多
关键词 心肌微血管内皮细胞 原代培养 大鼠
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慢病毒介导fgl2基因沉默对心肌微血管内皮细胞Ang-1、Ang-2mRNA表达及细胞增殖、迁移的影响 被引量：3
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作者 郑振中 王亮 +5 位作者 吴友平 殷然 王梦洪 郑泽琪 彭景添 魏云锋 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2013年第1期28-31,共4页
目的:观察纤维介素2(fgl2)基因沉默对心肌微血管内皮细胞(MMVECs)增殖、迁移及血管生成素-1、-2(Ang-1、Ang-2)mRNA表达的影响。方法:制作并包装人fgl2RNA干扰慢病毒fgl2-RNAi-LV。将细胞分为单纯MMVECs组(对照组)、GFP空载体慢病毒转染... 目的:观察纤维介素2(fgl2)基因沉默对心肌微血管内皮细胞(MMVECs)增殖、迁移及血管生成素-1、-2(Ang-1、Ang-2)mRNA表达的影响。方法:制作并包装人fgl2RNA干扰慢病毒fgl2-RNAi-LV。将细胞分为单纯MMVECs组(对照组)、GFP空载体慢病毒转染组(GFP组)和fgl2-RNAi-LV转染组。稳定转染4d后,应用实时定量RT-PCR法检测各组fgl2、Ang-1和Ang-2mRNA的表达,MTT法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞迁移能力。结果:与对照组及GFP组比较,fgl2-RNAi-LV转染组fgl2mRNA表达明显下调(F=180.301,P<0.001),Ang-1、Ang-2mRNA的表达明显增加(F=59.450和54.572,P<0.001),MMVECs的增殖能力与迁移能力增强(F=5.341和6.122,P<0.05);对照组与GFP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:fgl2基因沉默促进MMVECs的增殖、迁移,其分子机制可能与Ang-1、Ang-2mRNA表达上调有关。 展开更多
关键词 纤维介素2 短发夹RNA 心肌微血管内皮细胞 血管生成素-1 血管生成素-2
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AGEs通过SDF-1/CXCR4轴信号通路对心肌微血管内皮细胞血管新生的影响及机制 被引量：3
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作者 粟妍晖 李飞 +2 位作者 王冬娟 刘楠 王海昌 《现代生物医学进展》 CAS 2010年第7期1270-1272,共3页
目的:探讨AGEs通过刺激SDF-1/CXCR4轴信号系统对心肌微血管内皮细胞的增值、迁移、管样结果形成的影响以及AMD3100对其的干预作用。方法:用不同浓度的AMD3100作用于浓度为200mg/L的AGEs共孵育的CMECs24h,用MTT法检测细胞活力及增殖能力... 目的:探讨AGEs通过刺激SDF-1/CXCR4轴信号系统对心肌微血管内皮细胞的增值、迁移、管样结果形成的影响以及AMD3100对其的干预作用。方法:用不同浓度的AMD3100作用于浓度为200mg/L的AGEs共孵育的CMECs24h,用MTT法检测细胞活力及增殖能力,并选择合适的干扰浓度(抑制效果居中)。随机选取加入AGEs200ml/L的CMECs,加入合适浓度的AMD3100,分别作用24、48、72h,采用MTT法测定AGEs处理前后细胞增值率的变化,并检测AMD3100对增值率的影响;毛细血管管腔样结构形成实验检测对CMECs血管新生的影响和AMD3100对其阻断作用的影响。结果:心肌微血管内皮细胞增殖能力和迁移能力在24h、48h、72h有显著增强;并促进了心肌微血管内皮细胞管样形成(vsP<0.05);CXCR4受体阻断剂AMD3100作用于细胞后,可以显著阻断AGEs对心肌微血管内皮细胞增殖能力和迁移能力和管腔形成(vsP<0.05)的影响。结论:AGEs在早期显著增强了心肌微血管内皮细胞的增殖、迁移和管样结构形成的能力,其作用机制可能与SDF-1/CXCR4轴信号通路有关。 展开更多
关键词 糖基化终产物 基质细胞衍生因子-1 CXCR4 心肌微血管内皮细胞 管腔结构
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