目的研究轮状病毒(rotavirus,RV)腹泻发病机制。方法生后7d乳鼠经口感染猴RV(SA-11)后不同时间点取小肠组织,观察形态学改变并用软件(Image pro plus5.1,IPP5.1)测定;免疫组化染色观察RV抗原分布;Phalloi-dine染色观察小肠绒毛丝状肌动...目的研究轮状病毒(rotavirus,RV)腹泻发病机制。方法生后7d乳鼠经口感染猴RV(SA-11)后不同时间点取小肠组织,观察形态学改变并用软件(Image pro plus5.1,IPP5.1)测定;免疫组化染色观察RV抗原分布;Phalloi-dine染色观察小肠绒毛丝状肌动蛋白分布;肠上皮细胞原位凋亡检测。结果乳鼠感染RV后小肠绒毛轻度充血水肿、上皮细胞广泛空泡状变性,顶部大量脂滴样结构,微绒毛排列紊乱或脱落,而细胞间连结未见明显结构改变;RV抗原分布主要在小肠绒毛的上部;肠组织丝状肌动蛋白含量有明显减少;小肠上皮细胞凋亡增加。结论RV主要感染小肠成熟绒毛上皮细胞;腹泻的发生与小肠绒毛上皮细胞骨架损害、微绒毛损害、细胞凋亡脱落和绒毛萎缩相关,但与肠上皮细胞间连接损害关系不大。展开更多
文摘目的研究轮状病毒(rotavirus,RV)腹泻发病机制。方法生后7d乳鼠经口感染猴RV(SA-11)后不同时间点取小肠组织,观察形态学改变并用软件(Image pro plus5.1,IPP5.1)测定;免疫组化染色观察RV抗原分布;Phalloi-dine染色观察小肠绒毛丝状肌动蛋白分布;肠上皮细胞原位凋亡检测。结果乳鼠感染RV后小肠绒毛轻度充血水肿、上皮细胞广泛空泡状变性,顶部大量脂滴样结构,微绒毛排列紊乱或脱落,而细胞间连结未见明显结构改变;RV抗原分布主要在小肠绒毛的上部;肠组织丝状肌动蛋白含量有明显减少;小肠上皮细胞凋亡增加。结论RV主要感染小肠成熟绒毛上皮细胞;腹泻的发生与小肠绒毛上皮细胞骨架损害、微绒毛损害、细胞凋亡脱落和绒毛萎缩相关,但与肠上皮细胞间连接损害关系不大。
