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苦参碱对p-eNOS/eNOS和RhoA/ROCK1的调控及对异丙肾上腺素致大鼠慢性心力衰竭的保护作用 被引量：7
1
作者 杨文成 付岩 +5 位作者 魏世杰 戴贵东 张文萍 郑婕 高华 党宏万 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期595-599,共5页
目的:研究苦参碱对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠慢性心力衰竭的保护作用及其对p-eNOS/eNOS和RhoA/ROCK1的调控作用。方法:SD雄性大鼠皮下注射ISO(5 mg·kg-1·d-1)共7 d,建立慢性心力衰竭模型。苦参碱(50,100,200 mg·kg-1)于IS... 目的:研究苦参碱对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠慢性心力衰竭的保护作用及其对p-eNOS/eNOS和RhoA/ROCK1的调控作用。方法:SD雄性大鼠皮下注射ISO(5 mg·kg-1·d-1)共7 d,建立慢性心力衰竭模型。苦参碱(50,100,200 mg·kg-1)于ISO注射前1 h灌胃给药,共7d。观察不同剂量苦参碱对ISO致心肌组织病理损伤的抑制作用,以及其对左心室p-eNOS、eNOS、RhoA和ROCK1蛋白表达的影响。结果:苦参碱(100,200 mg·kg-1)可减轻ISO致大鼠慢性心力衰竭性细胞坏死、炎细胞浸润及心肌组织间质水肿程度等心肌病理学结构的异常变化,增加左心室p-eNOS(Ser1177)和eNOS蛋白表达,并降低RhoA和ROCK1蛋白表达。苦参碱(50 mg·kg-1)对ISO致慢性心力衰竭大鼠的心肌p-eNOS(Ser1177)/eNOS和RhoA蛋白表达无显著影响;单用苦参碱(200 mg·kg-1)对正常大鼠心肌结构及左心室p-eNOS(Ser1177)/eNOS和RhoA/ROCK1蛋白表达无影响。结论:苦参碱对ISO致大鼠慢性心力衰竭具有保护作用,其机制与调控p-eNOS/eNOS和RhoA/ROCK1有关。 展开更多
关键词 苦参碱 慢性心力衰竭 异丙肾上腺素 p-enos enos RHOA ROCK1
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柚皮素通过调控PI3K/Akt/eNOS途径改善大鼠心肌缺血再灌注损伤
2
作者 郑茂东 苟红艳 +1 位作者 訾聪娜 颜娟 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第7期190-194,共5页
目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织... 目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织中谷氨酸脱氢酶含量;建立缺氧/复氧心肌损伤模型,考察柚皮素对心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶水平,eNOS/No途径的调控作用。结果 给予柚皮素的缺血/再灌注大鼠离体心脏血流动力学明显改善;心肌组织中eNOS活性,NO含量显著升高;当将柚皮素给予缺氧/复氧心肌细胞后,细胞损伤显著降低,乳酸脱氢酶水平明显降低,eNOS活性,NO含量明显升高,当将柚皮素与PI3K抑制剂联合使用后,柚皮素的保护作用显著降低。结论 柚皮素可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤其作用机制与通过PI3K/Akt途径调节eNOS/NO相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 柚皮素 enos/NO
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丹参衍生的外泌体样纳米颗粒通过PI3K/Akt/eNOS信号通路减轻血管内皮细胞氧化损伤
3
作者 胡晓咏 杨朝颖 +4 位作者 宋乾华 吕忠英 唐瑞 王欢 李红建 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第10期1892-1899,共8页
目的:本研究旨在探讨丹参衍生的外泌体样纳米颗粒(DDN)通过激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路减轻血管内皮细胞氧化损伤的机制。方法:通过透射电镜和动态光散射表征DDN。利用荧光显微镜... 目的:本研究旨在探讨丹参衍生的外泌体样纳米颗粒(DDN)通过激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路减轻血管内皮细胞氧化损伤的机制。方法:通过透射电镜和动态光散射表征DDN。利用荧光显微镜和流式细胞术观察人脐静脉内皮细胞(HUVECs)摄取DDN的能力。采用CCK8、划痕和Transwell实验分别检测HUVECs的活力、迁移能力和侵袭能力。用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导HUVECs氧化应激,并给予DDN和LY294002(PI3K抑制剂)干预,流式细胞术检测活性氧(ROS)含量,使用试剂盒测定细胞内一氧化氮(NO)含量,并通过Western blot检测NADPH氧化酶4(NOX4)、NOX2、超氧化物歧化酶2(SOD2)、eNOS、p-eNOS、Akt和p-Akt蛋白水平。结果:(1)透射电镜和动态光散射结果显示,DDN具备较好的生物相容性和稳定性。(2)荧光显微镜观察和流式细胞术结果表明,HUVECs摄取DDN的能力极强。(3)与对照组相比,DDN显著增强HUVECs的活力、迁移和侵袭能力,且效果呈现浓度梯度依赖性。(4)与对照组相比,DDN通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路,显著提高内皮细胞内NO的水平,促进血管舒张功能。(5)PI3K/Akt/eNOS信号通路在DDN减轻氧化应激和改善细胞功能中发挥关键作用。结论:DDN通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路,显著减轻Ang Ⅱ诱导的内皮细胞氧化损伤,展现出潜在的血管保护作用。 展开更多
关键词 丹参 外泌体 纳米颗粒 血管内皮细胞 氧化损伤 PI3K/Akt/enos通路
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黄芩苷通过PI3K/AKT/eNOS通路保护脑微出血大鼠神经损伤 被引量：1
4
作者 钟文闻 邹正寿 向庆伟 《天津医药》 2025年第5期468-473,共6页
目的探索黄芩苷通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)通路对脑微出血大鼠神经损伤的保护作用。方法通过侧脑室注射脂多糖(LPS)法构建脑微出血大鼠模型,并将其分为模型组、黄芩苷组(20 mg/kg)、LY294002... 目的探索黄芩苷通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)通路对脑微出血大鼠神经损伤的保护作用。方法通过侧脑室注射脂多糖(LPS)法构建脑微出血大鼠模型,并将其分为模型组、黄芩苷组(20 mg/kg)、LY294002组(PI3K抑制剂,10 mg/kg)、黄芩苷+LY294002组(20 mg/kg黄芩苷+10 mg/kg LY294002),同时选择未注射LPS的大鼠作为对照组。评估各组大鼠神经功能;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评估各组大鼠脑梗死情况;苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠脑组织病理形态;TUNEL法检测各组大鼠脑组织神经元凋亡情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-17水平;Western blot法检测各组大鼠脑组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶(Caspase)-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、PI3K、磷酸化(p)-AKT、AKT、p-eNOS、eNOS蛋白表达情况。结果与对照组比,模型组大鼠神经元稀疏,且细胞数量少、排列紊乱,神经功能评分、脑梗死面积、细胞凋亡率、Bax蛋白表达量、Caspase-3蛋白表达量及TNF-α、IL-1β、IL-17水平增加,而Bcl-2、PI3K、p-AKT、p-eNOS蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组比,黄芩苷组大鼠脑组织病理损伤明显改善,神经功能评分、脑梗死面积、细胞凋亡率、Bax蛋白表达量、Caspase-3蛋白表达量及TNF-α、IL-1β、IL-17水平降低,而Bcl-2、PI3K、p-AKT、p-eNOS蛋白表达量增加(P<0.05),但LY294002组大鼠脑组织损伤进一步加重,神经功能评分、脑梗死面积、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达量及TNF-α、IL-1β、IL-17水平升高,而Bcl-2、PI3K、p-AKT及p-eNOS蛋白表达量减少(P<0.05);在黄芩苷处理的基础上使用LY294002进行干预可逆转黄芩苷对脑微出血大鼠上述指标的改善作用(P<0.05)。结论黄芩苷可能通过激活PI3K/AKT/eNOS通路对脑微出血大鼠神经损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 黄芩苷 脑出血 PI3K/AKT/enos 神经损伤
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糖脉宁对高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及AMPK-eNOS通路的影响 被引量：2
5
作者 朱成晟 方水林 石彦波 《中国中医药科技》 2025年第1期25-30,共6页
目的:研究糖脉宁对改善高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的作用及机制。方法:体外培养HUVECs细胞株,高糖诱导HUVECs细胞损伤模型,实验分为11组:空白组,模型组,空白血清组(5%、10%、15%空白大鼠血清),糖脉宁含药血清低、中、高剂... 目的:研究糖脉宁对改善高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的作用及机制。方法:体外培养HUVECs细胞株,高糖诱导HUVECs细胞损伤模型,实验分为11组:空白组,模型组,空白血清组(5%、10%、15%空白大鼠血清),糖脉宁含药血清低、中、高剂量组(5%、10%、15%糖脉宁含药血清),AMPK阻断剂compound C+糖脉宁含药血清低、中、高剂量组。采用MTT法检测细胞存活率,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)水平,Western blot测定细胞总腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(P-eNOS)蛋白表达。结果:高糖培养导致HUVECs细胞存活率下降(P<0.01),糖脉宁含药血清低、中、高剂量组能上调细胞存活率(P<0.05,P<0.01),中、高剂量组尤为显著(P<0.01)。加入compound C后细胞存活率上调受抑制,compound C+糖脉宁含药血清中、高剂量组细胞存活率较糖脉宁含药血清中、高剂量组显著下降(P<0.01)。模型组NO含量及P-AMPK、P-eNOS表达较空白组明显减少,糖脉宁含药血清低、中、高剂量组NO含量及P-AMPK、P-eNOS表达增加(P<0.05,P<0.01),compound C则可抑制糖脉宁含药血清的上述作用(P<0.01)。结论:糖脉宁含药血清可以减轻高糖诱导的血管内皮细胞损伤,其机制与调节AMPK-eNOS信号通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病血管病变 内皮细胞损伤 糖脉宁 一氧化氮 腺苷酸活化蛋白激酶 内皮型一氧化氮合酶 血清药理学 体外实验
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青蒿琥酯联合血必净注射液通过VEGF/Akt/eNOS通路对实验性脑型疟小鼠的保护作用及机制探讨
6
作者 陈培婷 谭瑞湘 +4 位作者 邱翠雯 余林辛 周玖瑶 邓长生 宋健平 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第4期522-533,共12页
目的探讨青蒿琥酯联合血必净注射液对实验性脑型疟小鼠的保护作用及机制探讨。方法取4~5周龄的雌性C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组(0.9%NaCl)、感染对照组(0.9%NaCl)、血必净注射液组(血必净,8 mL·kg^(-1),5 d)、青蒿琥酯组(青蒿... 目的探讨青蒿琥酯联合血必净注射液对实验性脑型疟小鼠的保护作用及机制探讨。方法取4~5周龄的雌性C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组(0.9%NaCl)、感染对照组(0.9%NaCl)、血必净注射液组(血必净,8 mL·kg^(-1),5 d)、青蒿琥酯组(青蒿琥酯,20 mg·kg^(-1),首剂加倍,5 d)、青蒿琥酯联合血必净注射液组(简称联合用药组;血必净8 mL·kg^(-1)+青蒿琥酯20 mg·kg^(-1),青蒿琥酯首剂加倍,5 d),每组20只。按照上述分组腹腔注射给药,每日1次。记录小鼠体质量、体温、外周血感染率及生存情况;伊文思蓝染色检测小鼠脑组织血脑屏障通透性;苏木素-伊红(HE)染色检测小鼠脑组织病理变化;ELISA法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)水平;Western Blot法检测小鼠脑组织中紧密连接蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)、血管生成素1(Ang-1)、Ang-2、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、p-eNOS蛋白水平;免疫荧光法检测小鼠脑组织中ICAM-1蛋白水平;总一氧化氮(NO)检测试剂盒检测小鼠脑组织中一氧化氮(NO)水平。结果与空白对照组比,感染对照组小鼠体温、体质量下降(P<0.01),给药结束时感染率达到30.99%,生存率为0,小鼠出现跛行、反射消失等神经症状,小鼠昏迷及行为量表评分(RMCBS)评分下降(P<0.01),血脑屏障通透性增大(P<0.05),脑微血管中有受感染红细胞和白细胞黏附,存在出血点,血清中TNF-α、IFN-γ水平上升(P<0.05,P<0.01),脑组织中Occludin、ZO-1、VE-Cadherin、Ang-1、p-Akt/Akt蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01),ICAM-1、VCAM-1蛋白表达上升(P<0.05,P<0.01),NO表达下降(但P>0.05);与感染对照组比,联合用药组小鼠体温、体质量上升(P<0.01),给药结束时感染率为0.67%,抑制率达到97.84%,生存率为20%,小鼠神经症状改善,RMCBS评分上升(P<0.01),血脑屏障通透性减小(但P>0.05),脑微血管无明显细胞黏附,血清中TNF-α、IFN-γ水平下降(P<0.05,P<0.01),脑组织中Occludin、ZO-1、VE-Cadherin、Ang-1、VEGF、PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS蛋白表达上升(P<0.05,P<0.01),ICAM-1、VCAM-1蛋白表达下降(P<0.01),NO表达上升(P<0.01)。结论青蒿琥酯联合血必净注射液能有效改善脑型疟小鼠的症状体征,减少脑微血管中的黏附,减轻过度炎症反应以及降低血脑屏障的通透性,其作用机制可能与激活VEGF/Akt/eNOS信号途径,提高NO的表达有关。 展开更多
关键词 脑型疟 青蒿琥酯 血必净注射液 VEGF/Akt/enos信号通路 NO 小鼠
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人静脉移植物eNOS和P-eNOS的表达
7
作者 伍校琼 蔡维君 +2 位作者 罗学港 童建斌 黄菊芳 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1021-1023,共3页
目的检测人静脉移植物中eNOS的表达及其活性。方法应用免疫荧光组织化学技术对30个静脉移植物再狭窄标本中eNOS的表达进行了检测,用抗磷酸化的eNOS抗体(P-eNOS)检测eNOS的活性。用激光共聚焦显微镜拍片,图片用Silicon Graphics Octane... 目的检测人静脉移植物中eNOS的表达及其活性。方法应用免疫荧光组织化学技术对30个静脉移植物再狭窄标本中eNOS的表达进行了检测,用抗磷酸化的eNOS抗体(P-eNOS)检测eNOS的活性。用激光共聚焦显微镜拍片,图片用Silicon Graphics Octane进行处理。结果在正常静脉血管中,eNOS在内皮细胞不表达;在病变静脉血管,在内膜增生早期,eNOS在管腔面内皮细胞的表达明显上调,在外膜小血管的表达也增加,随着内膜增生的不断发展,eNOS在管腔面内皮细胞的表达明显下降,外膜小血管逐渐从外膜向中膜延伸。免疫双重染色证实eNOS和p-eNOS的表达共同定位于内皮细胞。结论eNOS在静脉移植物中的表达模式提示其可能参与了中膜毛细血管的生成以及新内膜的形成。 展开更多
关键词 enos p-enos 静脉移植物 共聚焦免疫荧光术
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加味少腹逐瘀汤介导VEGF/PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制 被引量：1
8
作者 王家兴 史奇 武权生 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第7期81-90,共10页
目的:探讨加味少腹逐瘀汤介导血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)-一氧化氮(NO)信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制。方法:84只SD雌性大鼠随机分为正常组,假手术组,模... 目的:探讨加味少腹逐瘀汤介导血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)-一氧化氮(NO)信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制。方法:84只SD雌性大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,孕三烯酮组,加味少腹逐瘀汤(中药)高、中、低剂量组,采用自体移植法进行大鼠子宫内膜异位症模型建造,造模成功后中药高、中、低剂量组分别给予加味少腹逐瘀汤浓缩液30、15、7.5 g·kg^(-1)灌胃给药,孕三烯酮组给予孕三烯酮混悬液0.25 mg·kg^(-1)灌胃给药,其余正常组、假手术组、模型组给予等量蒸馏水。灌胃28 d后给予缩宫素观察大鼠扭体反应次数及潜伏时间,收集各组大鼠血清、各造模组大鼠异位灶及正常组与假手术组大鼠子宫,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠子宫内膜异位灶病理形态学变化,免疫组化法观察血管生成特异性指标簇分化34抗原(CD34)、FLI-1转录因子(FLI-1)表达情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清VEGF水平,硝酸还原酶法检测血清NO含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测组织VEGF、PI3K、磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、eNOS、磷酸化的内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)蛋白水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA水平。结果:与正常组比较,假手术组大鼠扭体反应次数及扭体反应时间、血清VEGF及NO表达水平、组织VEGF蛋白、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA水平变化均差异无统计学意义;模型组大鼠扭体反应次数显著增加,扭体反应潜伏时间显著缩短,腹壁可见异位子宫内膜组织显著增大,出现间质增生、腺体扩张和血管增多,CD34、FIL-1阳性表达率显著升高,血清VEGF及NO表达水平、蛋白VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA表达水平显著上调(P<0.01);与模型组比较,孕三烯酮组和中药高、中、低剂量组扭体反应次数明显减少,扭体反应时间明显延长,腹壁异位子宫内膜组织明显减小,病理损伤程度较模型组明显减轻,CD34、FIL-1阳性表达率明显降低,孕三烯酮组和中药高、中剂量组血清VEGF及NO表达水平、蛋白VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA表达水平明显下调;中药低剂量组血清VEGF,蛋白VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、eNOS mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:加味少腹逐瘀汤可通过拮抗VEGF/PI3K/Akt/eNOS-NO信号通路异常激活,抑制子宫内膜异位症血管生成,从而阻止子宫内膜异位症的发生发展及恶化。 展开更多
关键词 加味少腹逐瘀汤 子宫内膜异位症 血管生成 血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(enos) 一氧化氮(NO)
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血脂康通过PI3K/Akt/eNOS通路防治冠状动脉微循环障碍疾病
9
作者 黄日康 张丽媛 +8 位作者 臧子叶 梁五林 张明倩 成璐 高佳慧 谭琪玲 黄芷珊 葛东宇 张硕峰 《中国现代中药》 2025年第2期282-295,共14页
目的:探索血脂康预防治疗冠状动脉微循环障碍(CMVD)的药效与机制,为临床用药提供依据。方法:基于网络药理学方法,通过文献记载及多个数据库筛查分析,对交集靶点进行富集分析。随后使用高血脂合并月桂酸钠注射法制备CMVD大鼠模型,检测氧... 目的:探索血脂康预防治疗冠状动脉微循环障碍(CMVD)的药效与机制,为临床用药提供依据。方法:基于网络药理学方法,通过文献记载及多个数据库筛查分析,对交集靶点进行富集分析。随后使用高血脂合并月桂酸钠注射法制备CMVD大鼠模型,检测氧化应激、炎症反应、内皮功能、组织形态变化,以及预测通路上相关蛋白质表达,研究血脂康防治CMVD的疗效,验证其机制。结果:网络药理学分析得到血脂康治疗CMVD的223个交集靶点,并筛选出43个关键靶点,这些靶点涉及蛋白质磷酸化、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)正向调节,调节炎症反应等方面,聚类分析发现通路主要聚集于心肌损伤通路[磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路]。动物实验表明,血脂康可以降低心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)、肌酸激酶-心肌带(CK-MB)和1型乳酸脱氢酶(LDH 1)水平,有效改善血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6水平异常情况,纠正CMVD大鼠体内血管内皮调节代谢物一氧化氮(NO)与内皮素-1(ET-1)异常现象,减少CMVD大鼠血栓素B2(TXB2)与血管性血友病因子(vWF)产生,抑制血小板凝聚。组织形态学观察结果表明,血脂康可以减轻心肌缺血坏死面积,减少血栓形成。蛋白质免疫印迹法结果显示,血脂康可显著促进PI3K与Akt活化并明显促进内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白质表达。结论:血脂康可有效预防CMVD导致的内皮功能障碍与心肌损伤,其机制与活化PI3K/Akt/eNOS通路,进而促进NO生成、维持血管内皮功能、抑制血栓形成有关。 展开更多
关键词 冠状动脉微循环障碍 血脂康 网络药理学 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶通路 内皮功能
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血清HDAC1和eNOS水平对白内障术后感染性眼内炎的预测价值
10
作者 阎晓庆 庞星宇 郝莉莉 《国际眼科杂志》 2025年第3期490-493,共4页
目的:探究血清组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在白内障术后感染性眼内炎的预测价值。方法:选取2020-01/2023-01在本院收治的362例362眼白内障患者为研究对象,根据术后是否发生感染性眼内炎将362例362眼分为感染组... 目的:探究血清组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在白内障术后感染性眼内炎的预测价值。方法:选取2020-01/2023-01在本院收治的362例362眼白内障患者为研究对象,根据术后是否发生感染性眼内炎将362例362眼分为感染组(15例15眼)和未感染组(347例347眼)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)对所有受试者血清HDAC1、eNOS水平进行测定,并比较两组患者血清HDAC1、eNOS水平;多因素Logistic回归分析发生感染性眼内炎的影响因素;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清HDAC1、eNOS水平对白内障患者术后发生感染性眼内炎的预测价值。结果:术前1 d,感染组患者血清HDAC1、eNOS水平均显著高于未感染组(均P<0.01)。手术时间、玻璃体溢出、HDAC1、eNOS均是发生感染性眼内炎的危险因素(均P<0.05)。ROC结果显示,HDAC1、eNOS单独预测发生感染性眼内炎的AUC分别为0.878、0.877,敏感度分别为88.7%、87.7%,特异度分别为70.4%、7.8%,二者联合预测白内障患者术后发生感染性眼内炎的AUC为0.978,敏感度为86.7%,特异度为85.3%。结论:白内障术后发生感染性眼内炎患者血清HDAC1、eNOS水平显著升高,且血清HDAC1联合eNOS检测有助于提高对白内障患者术后发生感染性眼内炎的预测效能,两者可为临床诊疗提供参考。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1) 内皮型一氧化氮合酶(enos) 白内障 感染性眼内炎
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基于CRISPR/Cas9技术建立Lepr与eNos双基因敲除的糖尿病肾病小鼠模型 被引量：3
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作者 赵苗妙 李明嘉 +3 位作者 李小亚 段蕊 张静宜 杨金奎 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第3期392-398,共7页
目的基于CRISPR/Cas9基因编辑技术建立瘦素受体基因(leptin receptor,Lepr)与血管内皮一氧化氮合酶基因(endothelial nitric oxide synthase,eNos)双基因敲除(double-knockout,DKO)小鼠模型,构建晚期糖尿病肾病小鼠模型。方法根据eNos... 目的基于CRISPR/Cas9基因编辑技术建立瘦素受体基因(leptin receptor,Lepr)与血管内皮一氧化氮合酶基因(endothelial nitric oxide synthase,eNos)双基因敲除(double-knockout,DKO)小鼠模型,构建晚期糖尿病肾病小鼠模型。方法根据eNos基因制备对应的gRNA,将CRISPR-Cas9体系显微注射于C57BL/Ks(BKS)背景小鼠的受精卵内。将受精卵转移至有假孕状态雌性小鼠的输卵管内部。幼鼠出生后经聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)鉴定及测序分析分选出为eNos^(+/-)基因型的F0代阳性小鼠,获得BKS背景下的Lepr基因杂合小鼠,即基因型为Lepr^(db/m)的Lepr-F0代杂合子小鼠。将eNos-F0与Lepr-F0代小鼠杂交,获得eNos^(+/-)/Lepr^(db/m)双杂合F1代小鼠,将双杂合F1代小鼠进一步交配,筛选得到Lepr与eNos双基因敲除小鼠。采用PCR法鉴定小鼠基因型,按基因鉴定结果分为野生型(wild-type,WT)组与DKO组小鼠。监测各组小鼠体质量、血糖与饮水进食量;采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠尿白蛋白与尿肌酐水平,并计算尿白蛋白排泄率;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)与过碘酸六胺银(periodic acid-silver metheramine,PASM)染色检查各组小鼠肾组织病理改变。结果PCR检测结果显示,成功构建lepr^(db/db)/eNos^(-/-)DKO小鼠。与同窝对照组相比,DKO小鼠的体质量、血糖水平与饮水进食量均显著高于同窝对照小鼠。DKO小鼠的尿白蛋白与尿白蛋白排泄率显著高于WT小鼠。病理学结果显示,DKO小鼠的肾小球体积明显增大,系膜基质增生明显。结论基于CRISPR/Cas9基因编辑技术可成功构建lepr^(db/db)/eNos^(-/-)DKO小鼠,DKO小鼠可反映糖尿病肾病的典型表现,为深入研究糖尿病肾病的作用机制提供动物模型。 展开更多
关键词 基因敲除 CRISPR/Cas9技术 糖尿病肾病 enos Lepr
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湿润烧伤膏对老年烧伤整形术后患者创面愈合及PI3K/Akt/eNOS通路的影响 被引量：1
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作者 郑祥兵 阴俊 +4 位作者 叶凌霄 陈诚 胡涛涛 邹勇 刘兵 《分子诊断与治疗杂志》 2024年第10期1965-1969,共5页
目的分析湿润烧伤膏对老年烧伤整形术后患者创面愈合及PI3K/Akt/eNOS通路的影响。方法分析2022年3月到2023年7月在宜宾市第二人民医院就诊的116例老年烧伤整形术后患者,按照随机数字法分为干预组(n=58)和对照组(n=58),两组患者均采用生... 目的分析湿润烧伤膏对老年烧伤整形术后患者创面愈合及PI3K/Akt/eNOS通路的影响。方法分析2022年3月到2023年7月在宜宾市第二人民医院就诊的116例老年烧伤整形术后患者,按照随机数字法分为干预组(n=58)和对照组(n=58),两组患者均采用生理盐水进行创面清洗,对照组在生理盐水清创的基础上给予凡士林油纱治疗,干预组在对照组的基础上加用湿润烧伤膏治疗。采用酶联免疫吸附法检测EGF、bFGF水平,并采用免疫印迹法检测PI3K、Akt、eNOS蛋白表达水平,比较两组患者临床疗效、创面愈合(创面愈合时间、创面愈合率、肉芽生长面积),并比较两组治疗前后疼痛指数(VAS评分)、肉芽组织PI3K/Akt/eNOS通路(PI3K、Akt、eNOS)蛋白水平表达和EGF、bFGF水平。结果干预组的临床疗效、创面愈合率、肉芽生长面积均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而创面愈合时间少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者肉芽组织PI3K、Akt、eNOS蛋白、EGF、bFGF的水平均比治疗前升高,且干预组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的VAS评分均低于治疗前,且干预组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论湿润烧伤膏对老年烧伤整形术后患者的创面愈合效果较好,且能有效缓解疼痛,提高EGF、bFGF水平,可能是与调节PI3K/Akt/eNOS通路有关。 展开更多
关键词 湿润烧伤膏 老年烧伤 创面愈合 PI3K/Akt/enos通路
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替格瑞洛通过akt/AMPK/eNOS信号通路调节AMI后小鼠血管新生及其机制研究 被引量：2
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作者 何尤夫 刘微 +3 位作者 刘德斌 李玲 向仕菊 姚奇 《贵州医药》 CAS 2024年第4期507-513,519,F0003,共9页
目的 探究替格瑞洛通过akt/AMPK/eNOS通路调节腺苷浓度,进而促进急性心肌梗死(AMI)后血管新生的作用,并探讨其潜在机制。方法 采用冠脉结扎法建立AMI的小鼠模型,使用替格瑞洛灌胃处理建立实验组,通过akt抑制剂Perifosine、AMPK抑制剂Dor... 目的 探究替格瑞洛通过akt/AMPK/eNOS通路调节腺苷浓度,进而促进急性心肌梗死(AMI)后血管新生的作用,并探讨其潜在机制。方法 采用冠脉结扎法建立AMI的小鼠模型,使用替格瑞洛灌胃处理建立实验组,通过akt抑制剂Perifosine、AMPK抑制剂Dorsomorphin和腺苷受体抑制剂MRS1523建立对应蛋白抑制的模型,采用HE染色、Masson染色评估心肌损害情况,采用免疫组化、rt-PCR、Western blot检测VEGF蛋白水平和mRNA水平表达情况,采用酶标法检测AMI小鼠体内腺苷表达情况,随后采用Western blot检测akt/AMPK/eNOS通路蛋白及其磷酸化形式的表达情况。结果 替格瑞洛可明显上调p-akt/akt和p-eNOS/eNOS比值,下降p-AMPK/AMPK比值,并增加AMI后小鼠体内腺苷水平,进而促进心肌梗死后局部心肌细胞内VEGF蛋白水平和mRNA水平表达。结论 替格瑞洛可通过活化akt/AMPK/eNOS系统来调节AMI后小鼠体内腺苷浓度,进而促进局部心肌细胞内VEGF蛋白水平和mRNA水平表达。 展开更多
关键词 替格瑞洛 急性心肌梗死 腺苷 血管新生 akt/AMPK/enos通路
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健胃消胀片通过调节PI3K-Akt-eNOS通路改善大鼠胃癌前病变 被引量：3
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作者 黄海阳 钟少雯 +5 位作者 安云 王宇新 朱淑敏 高洁 卢晓敏 董明国 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第3期709-718,共10页
【目的】探讨健胃消胀片对大鼠胃癌前病变的治疗作用及机制。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、叶酸组和健胃消胀片组,每组10只。除正常组,其他3组大鼠采用雷尼替丁水溶液灌胃联合N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶... 【目的】探讨健胃消胀片对大鼠胃癌前病变的治疗作用及机制。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、叶酸组和健胃消胀片组,每组10只。除正常组,其他3组大鼠采用雷尼替丁水溶液灌胃联合N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液饮用法制备胃癌前病变模型。成功造模后,相应给药治疗7周。记录造模及给药期间大鼠体质量变化,观察胃部大体观并进行病理评分,测定脾脏、肝脏系数,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察胃组织病理形态变化,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、胰高血糖素(GC)含量,阿利新蓝-过碘酸雪夫氏(AB-PAS)染色法观察胃组织黏膜层厚度,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测胃组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达,免疫荧光染色法检测胃组织血管内皮细胞生长因子A(VEGFA)蛋白的表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠实验期间体质量增长慢,胃部大体观病理评分显著升高(P<0.01),脾脏系数和肝脏系数显著降低(P<0.01),胃组织出现杯状细胞增生、肠化生现象,胃组织炎症评分显著升高(P<0.01),血清GAS含量显著升高(P<0.01),MTL、GC含量显著降低(P<0.05),胃组织黏膜层厚度显著减小(P<0.05),PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、eNOS蛋白表达水平降低(P<0.01),VEGFA蛋白表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,健胃消胀片组和叶酸组上述指标均得到明显改善(P<0.05或P<0.01),其中,在胃组织杯状细胞增生、肠化生现象,血清GAS含量,胃组织黏膜层厚度方面,健胃消胀片组改善效果更优。【结论】健胃消胀片可改善大鼠胃癌前病变,其机制可能与激活PI3K-Akt-eNOS通路进而促进胃损伤组织的血管生成和修复能力有关。 展开更多
关键词 健胃消胀片 胃癌前病变 PI3K-Akt-enos通路 大鼠
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强心汤通过调控eNOS/cGMP/PKG通路改善线粒体功能障碍治疗慢性心力衰竭 被引量：1
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作者 毛美玲 卢健棋 +6 位作者 谢丽钰 石炜琦 何晓羚 张蕴力 杨敏 罗文宽 周家谭 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期809-812,共4页
目的通过建立慢性心力衰竭大鼠模型及给药干预,探讨强心汤保护心脏以治疗CHF潜在分子机制。方法将54只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、强心汤低、中、高剂量组、沙库巴曲缬沙坦组,每组9只。除对照组外余各组大鼠均采用结扎冠状动... 目的通过建立慢性心力衰竭大鼠模型及给药干预,探讨强心汤保护心脏以治疗CHF潜在分子机制。方法将54只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、强心汤低、中、高剂量组、沙库巴曲缬沙坦组,每组9只。除对照组外余各组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支方法建立慢性心力衰竭模型。造模成功后第2天开始给予各组大鼠生理盐水及低、中、高剂量的强心汤和沙库巴曲缬沙坦灌胃2ml,连续28d。干预结束后,采用HE染色观察大鼠左心室组织病理学变化;Masson三色染色观察心肌组织纤维化情况;分别用Elisa、生化方法检测大鼠NT-proBNP、cGMP、NO浓度;免疫荧光法检测p-eNOs在大鼠血管内皮定位表达情况;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组大鼠eNOs、p-eNOs、PKG1、p-PKG蛋白表达情况。结果与对照组比较,Elisa和生化检测结果显示大鼠血清NT-proBNP、cGMP、NO浓度水平明显升高;定位于血管内皮的p-eNOs蛋白荧光强度显著减弱;左心室梗死区p-eNOs、p-PKG蛋白表达下调(P<0.05),eNOs、PKG1蛋白比较差异均无统计学意义。与模型组比较,给药组大鼠LVEDd、LVEDs均降低,LVEF均升高(P<0.05);血清NT-proBNP、cGMP、NO浓度水平均降低;左心室梗死区p-eNOs、p-PKG蛋白表达上调(P<0.05),eNOs、PKG1蛋白比较差异均无统计学意义。HE和Masson染色结果表明,与对照组相比,模型组大鼠心肌组织结构改变,心肌横纹模糊,心肌细胞排列紊乱、变性坏死且心肌组织呈蓝色的胶原纤维、粘液沉积增多;左心室心肌组织的病理损伤有所改善,尤其是强心汤中、高剂量和沙库巴曲缬沙坦组改善明显,横纹肌清晰,心肌细胞排列整齐有序,细胞坏死减少且蓝色的胶原纤维、粘液沉积减少,心肌纤维化情况明显减少。结论强心汤可能通过调控eNOS/cGMP/PKG通路及改善心肌组织病理表现,最终发挥减轻心肌组织纤维化和改善心功能治疗慢性心力衰竭的作用。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 强心汤 enos CGMP PKG 线粒体
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慢性氟中毒环境对大鼠正畸牙移动过程中牙周组织VEGF和eNOS表达的影响 被引量：2
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作者 刘兴沄 李仲伟 +1 位作者 贾莹 丁雪 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期727-734,共8页
目的:通过观察慢性氟中毒大鼠牙移动过程中牙周组织内血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达变化,初步探究机体慢性氟中毒状态对大鼠正畸牙移... 目的:通过观察慢性氟中毒大鼠牙移动过程中牙周组织内血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达变化,初步探究机体慢性氟中毒状态对大鼠正畸牙移动过程中牙周组织血管生成的影响。方法:选取3周龄SPF级SD大鼠120只,体重(60±5)g,随机分为空白组(C)、染氟组(F)、正畸组(O)、染氟正畸组(FO),每组雌雄各15只,根据正畸加力时间分为0、3、7、14、28 d组,共5个时间亚组。分别相应时间点处死各组大鼠,苏木精-伊红染色观察牙周组织血管情况,免疫组织化学染色观察大鼠牙周组织VEGF及eNOS蛋白表达情况。结果:(1)慢性氟中毒大鼠及正畸牙移动大鼠模型复制成功;(2)O组牙周纤维排列较C组紊乱,牙周血管数量增多,管腔不规则。FO组血管新生分布不及O组突出。(3)各组雌雄大鼠间VEGF、eNOS表达无明显性别差异,O组、FO组张力侧VEGF、eNOS表达与压力侧相比无明显统计学差异。(4)FO组VEGF、eNOS的蛋白平均表达水平高于F组,但低于O组,且差异有统计学意义。(5)O组、FO组VEGF、eNOS蛋白表达随时间延长呈先升高后降低趋势,第3天表现为峰值。结论:慢性氟中毒会抑制大鼠牙移动过程中牙周组织VEGF、eNOS的表达。 展开更多
关键词 慢性氟中毒 正畸牙移动 牙周组织 血管内皮生长因子 内皮型一氧化氮合酶
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枸杞多糖对脂多糖诱导的内皮细胞功能障碍及AKT/eNOS通路的影响 被引量：1
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作者 叶先智 姚桂芬 +2 位作者 付守芝 赵晶 刘鼎明 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2024年第14期1645-1650,1656,共7页
目的:探讨枸杞多糖对脓毒症所致内皮细胞功能障碍的影响及其机制。方法:以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为研究对象,脂多糖诱导构建脓毒症引起的内皮细胞功能障碍细胞模型,显微镜观察细胞形态,CCK8... 目的:探讨枸杞多糖对脓毒症所致内皮细胞功能障碍的影响及其机制。方法:以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为研究对象,脂多糖诱导构建脓毒症引起的内皮细胞功能障碍细胞模型,显微镜观察细胞形态,CCK8检测细胞活力,ELISA检测CRP及TNF-α的水平,鉴定模型构建成功与否。不同浓度的枸杞多糖处理脂多糖诱导前后的HUVECs,CCK8检测细胞活力,筛选枸杞多糖的最佳作用剂量。将HUVECs分成5组:对照组、模型组、枸杞多糖组、AKT抑制剂组和AKT抑制剂组+枸杞多糖组。CCK8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率和ROS水平,生化试剂盒检测细胞内MDA含量,Western blot检测细胞中AKT、p-AKT、eNOS、p-eNOS和VE-cadherin蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组细胞活力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),细胞ROS水平和MDA含量显著升高(P<0.01),细胞内AKT、eNOS蛋白磷酸化水平和VE-cadherin蛋白表达水平均显著降低(P<0.01);与模型组比较,枸杞多糖可显著提高细胞活力(P<0.01),抑制细胞凋亡(P<0.01),降低细胞内ROS水平和MDA含量(P<0.01),促进AKT和eNOS的磷酸化(P<0.01),上调VE-cadherin蛋白的表达(P<0.01),而AKT抑制剂组趋势相反;与AKT抑制剂组相比,枸杞多糖能够逆转AKT抑制剂的上述作用(P<0.01)。结论:枸杞多糖能够缓解脂多糖诱导的内皮功能障碍,抑制氧化应激反应和细胞凋亡,其机制可能与促进AKT/eNOS通路的激活有关。 展开更多
关键词 枸杞多糖 脓毒症 氧化应激 AKT/enos通路
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“起痿3号”联合西地那非对糖尿病勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体组织Rho激酶活性及AKT/eNOS通路的影响研究
18
作者 赵伟 李琳 +3 位作者 张莉 张晓庆 李东旭 夏靖 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2024年第12期1128-1134,共7页
目的:探讨“起痿3号”联合西地那非对糖尿病勃起功能障碍(DED)大鼠阴茎海绵体组织Rho激酶活性及AKT/eNOS通路的影响。方法:用链脲佐菌素溶液腹腔注射SD雄性大鼠,成功造模糖尿病大鼠。饲养8周后,大鼠颈部注射阿扑吗啡,制备DED大鼠模型。... 目的:探讨“起痿3号”联合西地那非对糖尿病勃起功能障碍(DED)大鼠阴茎海绵体组织Rho激酶活性及AKT/eNOS通路的影响。方法:用链脲佐菌素溶液腹腔注射SD雄性大鼠,成功造模糖尿病大鼠。饲养8周后,大鼠颈部注射阿扑吗啡,制备DED大鼠模型。将24只造模成功的大鼠随机分为模型对照组(MC组)、西地那非组[5 mg/(kg·d)](S组)、“起痿3号”低剂量[10 g/(kg·d)]+西地那非组[5 mg/(kg·d)](LQ+S组)及“起痿3号”高剂量[20 g/(kg·d)]+西地那非组[5 mg/(kg·d)](HQ+S组),每组6只,另配置6只空白对照组大鼠(BC组),BC组和MC组给予等量生理盐水,余组大鼠连续给药6周。颈部注射阿扑吗啡观察5组大鼠的勃起次数,通过Western印迹检测大鼠阴茎海绵体组织Rho激酶活性及p-AKT、eNOS的蛋白表达水平。结果:与BC组比较,所有造模后的大鼠血糖均升高,体质量降低,提示造模成功。与MC组对比,S组、LQ+S组及HQ+S组大鼠模型的勃起次数显著增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。HQ+S组大鼠勃起次数多于S组大鼠勃起次数,差异具有统计学意义(P<0.05)。与BC组对比,MC组大鼠阴茎海绵体中的Rho-GTP激酶活性表达水平显著提高(P<0.05);HQ+S组大鼠阴茎海绵体中的Rho-GTP激酶活性表达水平显著低于S组(P<0.05)。各组大鼠阴茎海绵体中的p-AKT蛋白表达水平无明显差异(P>0.05)。与MC组对比,BC组、HQ+S组大鼠阴茎海绵体中的eNOS蛋白表达水平显著升高(P<0.05);HQ+S组大鼠阴茎海绵体中的eNOS蛋白表达水平显著高于LQ+S组与S组(P<0.05)。结论:高剂量“起痿3号”联合西地那非能够改善DED大鼠勃起功能,其机制可能与通过抑制Rho-GTP激酶活性和增加e-NOS通路蛋白表达以释放更多NO有关。 展开更多
关键词 糖尿病勃起功能障碍 “起痿3号” RHO激酶 AKT通路 enos通路
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中药复方速回初压肽通过PI3K/Akt/eNOS通路对SHR大鼠内皮功能障碍的影响
19
作者 高亚迪 黄泽浩 +4 位作者 徐红俊 杨广 陶俊 安胜军 赵薇 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1374-1378,共5页
目的 探讨中药复方速回初压肽通过PI3K/Akt/eNOS信号通路对高血压大鼠的胸主动脉血管内皮的保护作用。方法 将35只15周龄的雄性SHR大鼠随机分为5组:模型组、速回初压肽低、中、高剂量组、培哚普利组,每组7只;以7只同龄的Wistar大鼠作为... 目的 探讨中药复方速回初压肽通过PI3K/Akt/eNOS信号通路对高血压大鼠的胸主动脉血管内皮的保护作用。方法 将35只15周龄的雄性SHR大鼠随机分为5组:模型组、速回初压肽低、中、高剂量组、培哚普利组,每组7只;以7只同龄的Wistar大鼠作为正常组。无创血压检测系统检测给药前和给药后各组大鼠尾动脉收缩压和舒张压;超声心动图检测各组大鼠的心脏结构的变化;HE染色观察各组大鼠的胸主动脉病理变化;ELISA检测各组大鼠血清中的AngⅡ、ET-1和NO;Western Blot检测各组大鼠胸主动脉的PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、eNOS、p-eNOS蛋白表达。结果 给药8周后,速回初压肽低、中、高剂量组,培哚普利组大鼠收缩压和舒张压均低于模型组(P<0.05)。超声心动图结果显示,与模型组相比,速回初压肽中、高剂量组,培哚普利组的收缩末期左心室内径(LVIDs)、舒张末期左心室内径(LVIDd)、舒张末期左心室前壁的厚度(LVAWd)和舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)均显著降低(P<0.05)。HE结果显示,与模型组相比,速回初压肽中、高剂量组和培哚普利组大鼠的肿胀的内皮细胞得到改善,血管内皮趋于平滑。ELISA结果表明,与模型组比,速回初压肽中、高剂量组和培哚普利组血清中的NO含量显著升高(P<0.05),Ang II、ET-1含量均显著降低(P<0.05)。Western Blot结果表明,与模型组相比,速回初压肽中、高剂量组和培哚普利组的大鼠胸主动脉中的p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的蛋白表达水平显著上升。结论 中药复方速回初压肽可能通过影响PI3K/Akt/eNOS信号通路促进NO的释放,降低Ang II、ET-1的水平,改善SHR大鼠的内皮功能障碍,对SHR大鼠的血压具有显著的干预作用。 展开更多
关键词 SHR 内皮损伤 PI3K/Akt/enos信号通路 中药复方提取物 速回初压肽
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七氟醚通过PI3K/Akt/eNOS信号通路对大鼠海马树突棘的影响
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作者 陈绍庆 袁凌跃 《解剖科学进展》 CAS 2024年第3期317-320,共4页
目的探讨吸入七氟醚麻醉对大鼠海马树突棘及其认知功能的影响,并讨论其相关机制。方法48只SD大鼠随机分为对照组,七氟醚-6h组,七氟醚-3h组,七氟醚-1 h组,每组12只。适应性喂养1周,各组大鼠进行水迷宫训练及测试。随后,各组大鼠按照实验... 目的探讨吸入七氟醚麻醉对大鼠海马树突棘及其认知功能的影响,并讨论其相关机制。方法48只SD大鼠随机分为对照组,七氟醚-6h组,七氟醚-3h组,七氟醚-1 h组,每组12只。适应性喂养1周,各组大鼠进行水迷宫训练及测试。随后,各组大鼠按照实验方案使用3%七氟醚进行麻醉,吸入七氟醚时间分别为6h、3h和1 h。大鼠恢复清醒24 h后再次进行水迷宫测试,记录大鼠的逃避潜伏时间,穿越平台次数及目标象限巡航时间。试验结束后取海马组织,应用Western blot进行PI3K/Akt/eNOS信号通路相关蛋白检测,利用试剂盒检测Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性,运用高尔基染色检测树突棘状态。结果与对照组相比,七氟醚-6h组大鼠逃避潜伏时间显著增加,而PI3K/Akt/eNOS信号通路中PI3K蛋白表达,Akt蛋白与eNOS蛋白磷酸化水平显著降低,Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性显著降低,海马树突棘密度和长度都显著降低。结论大鼠过量吸入七氟醚会导致认知功能的损伤,与抑制PI3K/Akt/eNOS信号蛋白的激活,抑制Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性的表达,损伤海马树突棘的密度及长度相关。 展开更多
关键词 七氟醚 enos Na^(+)-K^(+)-ATP酶 树突棘 认知功能 SD大鼠
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