期刊文献+
共找到181篇文章
< 1 2 10 >
每页显示 20 50 100
mTOR通过抑制自噬促进oxLDL诱导血管平滑肌细胞铁死亡
1
作者 李忆 张利军 +2 位作者 张雨珂 张琪 张丽莙 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期687-694,共8页
目的 探讨雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)铁死亡中的作用及机制。方法 通过构建oxLDL诱导VSMC铁死亡模型,利用mTOR抑制剂雷帕霉素或自噬诱导剂羰基氰化物间氯苯腙(CCCP)联合处理VSMC,检测自噬... 目的 探讨雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)铁死亡中的作用及机制。方法 通过构建oxLDL诱导VSMC铁死亡模型,利用mTOR抑制剂雷帕霉素或自噬诱导剂羰基氰化物间氯苯腙(CCCP)联合处理VSMC,检测自噬和铁死亡相关指标的变化。采用实时定量PCR、 Western blot法检测mTOR、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、螯合体1(p62)和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达;流式细胞术检测VSMC死亡情况;C11 BODIPY荧光染色检测细胞脂质过氧化水平;比色法测定丙二醛(MDA)、亚铁离子(Fe^(2+))和谷胱甘肽(GSH)含量。结果 oxLDL可显著上调VSMC中mTOR表达;同时使p62表达升高、 LC3表达降低,进而抑制VSMC自噬。与单纯oxLDL处理相比,联合雷帕霉素处理可逆转oxLDL诱导的VSMC铁死亡,即减少VSMC死亡数量,升高GPX4表达和GSH含量,降低MDA、 Fe^(2+)含量和脂质过氧化水平;联合CCCP处理可通过激活自噬降低p62表达、升高LC3表达;并减少VSMC死亡数量,升高GPX4表达和GSH含量,降低Fe^(2+)、 MDA含量和脂质过氧化水平,进而削弱oxLDL诱导的VSMC铁死亡。而且,雷帕霉素抑制mTOR后可明显逆转oxLDL引起的p62蛋白高表达和LC3蛋白低表达。结论 mTOR可能通过抑制自噬促进oxLDL诱导的VSMC铁死亡。 展开更多
关键词 自噬 雷帕霉素靶蛋白(mTOR) 氧化低密度脂蛋白(oxldl) 血管平滑肌细胞(VSMC) 铁死亡
原文传递
The effects of selenium on the translation efficiency of selenoproteins GPX1,GPX4,and TXNRD1 in oxLDL-induced EA.hy926 cells
2
作者 Jiaqi Lu Jing Meng +3 位作者 Yanzhi Lang Abdul Rehman Yamei Yan Linwu Ran 《Food Science and Human Wellness》 2025年第1期371-383,共13页
Selenium is a crucial trace element that contributes to physiological processes in the body as selenoproteins.Selenoproteins serve as an integral role in the body in controlling the redox state of cells and protecting... Selenium is a crucial trace element that contributes to physiological processes in the body as selenoproteins.Selenoproteins serve as an integral role in the body in controlling the redox state of cells and protecting against damage induced by oxidative stress.This study aimed to investigate the effects and possible mechanism of selenium on selenoproteins expression in EA.hy926 cells induced by oxidized low density lipoprotein(oxLDL).The impact of selenium on the viability of EA.hy926 cells was detected by the methylthiazolyldiphenyltetrazolium bromide(MTT)method,and intracellular reactive oxygen species(ROS)level and mitochondrial membrane potential were assessed by fluorescent probe DCFH-DA and JC-1,respectively.RNA-seq,quantitative real-time polymerase chain reaction(qPCR),and Western blot were used to investigate the selenoprotein expression.Selenoprotein mRNA translation efficiency was analyzed by ribosome profiling(Ribo-Seq)coupled with transcriptomics.Our data showed that selenium supplementation(0.5μmol/L)significantly decreased ROS production,increased mitochondrial inner membrane potential and increased the proliferative activity of EA.hy926 cells induced by oxLDL.Moreover,The protective effects of selenium against oxLDL-induced EA.hy926 cell injury were associated with the upregulation of the expressions of selenoproteins glutathione peroxidase 1(GPX1),glutathione peroxidase 4(GPX4),and thioredoxin reductase 1(TXNRD1).Furthermore,the expressions of selenoproteins GPX1 and GPX4 were hierarchically controlled,but the expressions of selenoproteins TXNRD1 were mainly regulated by oxLDL.Finally,Ribo-Seq coupled with transcriptomics results demonstrated that the expressions of selenoproteins GPX1,GPX4,and TXNRD1 were regulated at the translation process level.These findings suggested that selenium could have preventive effects in oxLDL induced EA.hy926 cell injury by regulating the selenoprotein expression,and the selenoproteins expressions at the translation level in vascular endothelial cells need further study. 展开更多
关键词 SELENIUM Oxidized low density lipoprotein(oxldl) SELENOPROTEIN Ribosome profiling Translational efficiency
在线阅读 下载PDF
LDL、oxLDL对THP-1巨噬细胞PCSK9、LDLR表达的影响研究 被引量:10
3
作者 刘录山 程艳丽 +6 位作者 谢闵 杨琼 潘利红 姜志胜 唐朝克 危当恒 唐志晗 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第5期540-547,共8页
为研究低密度脂蛋白(LDL)、氧化修饰的低密度脂蛋白(oxLDL)对THP-1源性巨噬细胞中PCSK9、LDLR表达的影响及两者之间的关系.分别用0mg/L、10mg/L、20mg/L、30mg/L的LDL和0mg/L、10mg/L、20mg/L、30mg/L的oxLDL处理THP-1巨噬细胞,油红O染... 为研究低密度脂蛋白(LDL)、氧化修饰的低密度脂蛋白(oxLDL)对THP-1源性巨噬细胞中PCSK9、LDLR表达的影响及两者之间的关系.分别用0mg/L、10mg/L、20mg/L、30mg/L的LDL和0mg/L、10mg/L、20mg/L、30mg/L的oxLDL处理THP-1巨噬细胞,油红O染色检测细胞荷脂情况,免疫荧光检测THP-1巨噬细胞上PCSK9蛋白表达及分布情况,RT-PCR、Western blot检测THP-1巨噬细胞上PCSK9、LDLR mRNA、蛋白质的表达.结果发现,不同浓度LDL处理THP-1巨噬细胞后,随着LDL浓度的增大,细胞内脂滴数目略有增多.免疫荧光染色发现,PCSK9在THP-1巨噬细胞上的表达随LDL浓度的增加而增多,胞浆内定位于某一特定细胞器中;RT-PCR、Western blot检测发现,LDL可以呈浓度依赖性下调THP-1巨噬细胞中LDLR的表达和上调PCSK9的表达.不同浓度oxLDL处理THP-1巨噬细胞后,随oxLDL浓度的增大,脂滴颗粒明显增加;oxLDL处理对THP-1巨噬细胞上PCSK9、LDLR mRNA、蛋白质的表达影响均不明显.研究结果表明:THP-1巨噬细胞上,同时有PCSK9和LDLR的表达,且PCSK9定位于胞浆中某一特定细胞器;oxLDL对THP-1巨噬细胞LDLR和PCSK9表达没有影响;LDL能够降低THP-1巨噬细胞表面LDLR的表达,同时上调PCSK9表达,初步说明在THP-1巨噬细胞中,两者有一定的相关性. 展开更多
关键词 低密度脂蛋白(LDL) 氧化修饰的低密度脂蛋白(oxldl) PCSK9/NARC-1 低密度脂蛋白受体(LDLR) 动脉粥样硬化 THP-1巨噬细胞
在线阅读 下载PDF
缺血性脑血管病患者颈动脉斑块与TXB2、OxLDL、Lp(a)、Hcy相关性分析 被引量:6
4
作者 王峥 高枫 +1 位作者 郝洪军 孙伟平 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期663-665,共3页
目的探讨缺血性脑血管病的颈动脉斑块与TXB2、OxLDL、Lp(a)、Hcy的相关性,以更好的对该病进行预防、治疗。方法35例急性缺血性卒中患者和20名正常对照组行颈动脉血管彩色多普勒超声检测颈动脉斑块,采用ELISA双抗体夹心法测定血浆TXB2、O... 目的探讨缺血性脑血管病的颈动脉斑块与TXB2、OxLDL、Lp(a)、Hcy的相关性,以更好的对该病进行预防、治疗。方法35例急性缺血性卒中患者和20名正常对照组行颈动脉血管彩色多普勒超声检测颈动脉斑块,采用ELISA双抗体夹心法测定血浆TXB2、OxLDL、Lp(a),采用荧光偏振免疫分析法测定Hcy的含量,两组相比,并作相关性分析。结果斑块最大厚度、血浆TXB2、OxLDL、Lp(a)、Hcy的含量均高于正常对照组(P<0.01)。斑块最大厚度与TXB2、OxLDL、Lp(a)呈正相关。结论颈动脉斑块,血浆TXB2、OxLDL、Lp(a)、Hcy可能与缺血性脑血管病相关;TXB2、OxLDL、Lp(a)可能参与促进颈动脉粥样硬化斑块的形成。 展开更多
关键词 颈动脉斑块 TXB2 oxldl Lp(a) HCY
暂未订购
oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物促进人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的机制 被引量:7
5
作者 张贵婷 周红 +4 位作者 何超 陈芋丹 欧阳航 张鹏 王韧 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1472-1478,共7页
目的探讨氧化型低密度脂蛋白/β2糖蛋白I/抗β2糖蛋白I抗体(oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体)复合物对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达黏附分子的影响,以及Toll样受体4(TLR4)信号通路在其中发挥的作用。方法用单纯培养基、oxLDL、oxLDL/β2GPI... 目的探讨氧化型低密度脂蛋白/β2糖蛋白I/抗β2糖蛋白I抗体(oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体)复合物对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达黏附分子的影响,以及Toll样受体4(TLR4)信号通路在其中发挥的作用。方法用单纯培养基、oxLDL、oxLDL/β2GPI复合物、oxLDL/抗β2GPI抗体复合物、oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物、LPS分组刺激HUVEC,收集总RNA和蛋白,利用实时定量PCR和Western blot法检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管黏附分子1(VCAM-1)和冯·维勒布兰德因子(v WF)的mRNA和蛋白水平;采用TLR4阻断剂TAK-242(5μmol/L)或p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)阻断剂SB203580(10μmol/L)预处理的方式,探索阻断TLR4通路后,oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对HUVEC黏附分子表达的影响,通过THP-1细胞黏附实验检测oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对HUVEC黏附能力的影响。结果与培养基对照组相比,oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物能够显著提高HUVEC的ICAM-1、VCAM-1和v WF表达,并且能够增强HUVEC对THP-1细胞的黏附,TAK-242或SB203580处理能够抑制该过程。结论 oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物能够增强HUVEC的黏附分子表达和对THP-1细胞的黏附,TLR4和p38MAPK与该过程密切相关。 展开更多
关键词 oxldl/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物 Toll样受体4(TLR4) 人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 黏附分子
原文传递
血清药漏芦对oxLDL诱导U937细胞表面CD36表达的影响 被引量:2
6
作者 柴欣楼 王伟 +1 位作者 王谦 张永生 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2005年第7期35-37,共3页
目的观察血清药漏芦对oxLDL诱导U937细胞表面CD36表达的影响。方法先用oxLDL与U937细胞孵育造成泡沫细胞模型,同时用血清药漏芦对泡沫细胞进行干预,采用流式细胞仪检测CD36的表达情况。结果漏芦提取液1000、500、250mg/L可不同程度地抑... 目的观察血清药漏芦对oxLDL诱导U937细胞表面CD36表达的影响。方法先用oxLDL与U937细胞孵育造成泡沫细胞模型,同时用血清药漏芦对泡沫细胞进行干预,采用流式细胞仪检测CD36的表达情况。结果漏芦提取液1000、500、250mg/L可不同程度地抑制CD36的表达,且三者呈剂量依赖关系(P<0.01)。结论漏芦抗AS作用机理可能与其抑制CD36的表达有关。 展开更多
关键词 血清药漏芦 泡沫细胞 CD36 oxldl U937
暂未订购
云芝多糖对冠心病患者血清OxLDL和NO含量的影响 被引量:4
7
作者 黄敏珍 郭志刚 +2 位作者 崔玉民 陈瑗 周玫 《第一军医大学学报》 CSCD 1999年第5期441-443,共3页
为探讨云芝多糖对动脉粥样硬化(AS)的治疗作用,我们用氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)单克隆抗体检测和硝酸还原酶法观察了冠心病患者血清OxLDL和NO含量的变化以及云芝多糖对这些变化的影响,结果显示:(1)冠心病... 为探讨云芝多糖对动脉粥样硬化(AS)的治疗作用,我们用氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)单克隆抗体检测和硝酸还原酶法观察了冠心病患者血清OxLDL和NO含量的变化以及云芝多糖对这些变化的影响,结果显示:(1)冠心病组血清OxLDL含量显著高于正常对照组(P<0.01),NO含量显著低于正常对照组(P<0.01〕;(2)口服云之多糖30天后冠心病患者血清OxLDL含量明显下降(P<0.01)而NO含量显著升高(P<0.01)。提示云芝多糊4冠心病具有一定的治疗作用。 展开更多
关键词 一氧化氮 云芝多糖 冠心病 oxldl
暂未订购
oxLDL/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab复合物调节A7r5表型转化及脂质转运分子表达 被引量:3
8
作者 张鹏 周红 +6 位作者 何超 陈芋丹 王婷 张贵婷 姚雨叶 吴倩倩 王韧 《临床检验杂志》 CAS 2019年第3期195-201,共7页
目的探讨氧化型低密度脂蛋白/β2糖蛋白Ⅰ/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体复合物(oxLDL/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab complex)对大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A7r5)表型转化和细胞表面脂质转运分子的影响,以及toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)信号通路... 目的探讨氧化型低密度脂蛋白/β2糖蛋白Ⅰ/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体复合物(oxLDL/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab complex)对大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A7r5)表型转化和细胞表面脂质转运分子的影响,以及toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)信号通路在其中的作用。方法分别用oxLDL、oxLDL/β2GPⅠ复合物、oxLDL/抗β2GPⅠ抗体复合物、β2GPⅠ/抗β2GPⅠ抗体复合物、oxLDL/β2GPⅠ/抗β2GPⅠ抗体复合物刺激A7r5,收集总RNA和蛋白质,利用实时定量PCR、western blot及免疫荧光染色等方法检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、巨噬细胞表面标志CD68、半乳糖凝集素3(galectin-3,LGALS3)、B类清道夫受体3(CD36)和ATP结合盒转运体(ATP-binding cassette transporter)A1/G1(ABCA1/ABCG1)的表达情况;用TLR4阻断剂TAK-242(5μmol/L)或c-Jun氨基末端激酶1/2(c-Jun N-terminal kinases 1/2,JNK 1/2)阻断剂SP600125(90 nmol/L)预处理的方式,观察TLR4及下游信号分子在oxLDL/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab复合物诱导A7r5表型转化和脂质转运分子表达变化的作用。结果 oxLDL/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab复合物明显上调细胞CD68和LGALS3水平,降低α-SMA表达,而TAK-242能够反转该现象;oxLDL/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab复合物能够促进细胞表达CD36,同时抑制ABCA1/ABCG1表达,TAK-242和SP600125能够逆转该过程。结论 oxLDL/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab复合物促进A7r5细胞向"巨噬样"细胞发生表型转变,调节脂质转运相关分子的表达,增强脂质向细胞内转运的能力;TLR4和JNK1/2与该过程密切相关。 展开更多
关键词 oxldl/β2GPⅠ/β2GPⅠ-Ab复合物 平滑肌细胞 表型改变 toll样受体4(TLR4)
暂未订购
血脂、ApoB100、Lp(a)及oxLDL对ASCVD的辅助诊断价值探讨 被引量:8
9
作者 王华梁 孔宪涛 +1 位作者 陈思聪 张国元 《上海医学检验杂志》 1997年第1期27-28,共2页
本文测定了90例ASCVD患者和120例对照的血脂、ApoB100、Lp(a)和oxLDL,以探讨它们对ASCVD的辅助诊断价值.结果表明:对于ASCVD的实验室检查,oxLDL(834±379μg/L对对照组的442±193和446±215μg/L,P<0.001)可... 本文测定了90例ASCVD患者和120例对照的血脂、ApoB100、Lp(a)和oxLDL,以探讨它们对ASCVD的辅助诊断价值.结果表明:对于ASCVD的实验室检查,oxLDL(834±379μg/L对对照组的442±193和446±215μg/L,P<0.001)可能在特异性和敏感性方面优于其他项目,APoB100亦有显著差异,而LP(a)则是反映遗传背景的一个较好的指标.在常规血脂检测中,HDL-C/TC比值有一定价值. 展开更多
关键词 血脂 oxldl APOB100 ASCVD 血脂过高 冠心病
暂未订购
普罗布考对脑梗死患者急性期血清oxLDL-Ab及MMP-9水平的影响 被引量:5
10
作者 刘启兵 张兆辉 欧阳存 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 2008年第3期375-379,共5页
目的:观察普罗布考对脑梗死患者急性期血清氧化型低密度脂蛋白自身抗体(oxLDL-Ab)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的影响。方法:采用自身对照和组间对照,将62例急性期脑梗死患者分为两组,其中普罗布考组(32例),常规组(30例)。治疗2周后,... 目的:观察普罗布考对脑梗死患者急性期血清氧化型低密度脂蛋白自身抗体(oxLDL-Ab)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的影响。方法:采用自身对照和组间对照,将62例急性期脑梗死患者分为两组,其中普罗布考组(32例),常规组(30例)。治疗2周后,用酶联免疫吸附法和酶谱法分别测定治疗前后血清oxLDL-Ab及MMP-9水平的变化。以神经功能评分为标准,分别观察治疗7 d和14 d后两组的疗效。结果:①普罗布考组治疗2周后,血清oxLDL-Ab及MMP-9水平均较治疗前明显降低(均P<0.05),神经功能明显改善(P<0.05)。②治疗2周后,普罗布考组血清oxLDL-Ab及MMP-9水平均较常规组明显降低(均P<0.05),神经功能明显改善(P<0.05)。③普罗布考组治疗前后,血清oxLDL-Ab及MMP-9水平降低无相关性(P>0.05)。结论:普罗布考能降低脑梗死患者急性期血清oxLDL-Ab及MMP-9水平,可能通过稳定动脉粥样硬化斑块,抑制了血-脑屏障的早期开放和脑水肿,从而减轻缺血性脑损伤,防止脑梗死出血转化和再发,并同时提高了患者的近期疗效。 展开更多
关键词 普罗布考 脑梗死 oxldl-Ab MMP-9
暂未订购
OxLDL与动脉粥样硬化 被引量:7
11
作者 蓝荣芳 刘正湘 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2002年第4期485-488,共4页
关键词 oxldl 动脉粥样硬化 形成 分类 低密度脂蛋白
暂未订购
动脉粥样硬化早期病变过程CD36的表达与oxLDL的摄取作用 被引量:2
12
作者 谭玉林 莫中成 易光辉 《生命的化学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期7-10,共4页
清道夫受体CD36最初被认为是一种血小板膜糖蛋白和一种血栓反应蛋白受体(TSP1)。近来,CD36也被认为是单核细胞产生的活性氮物质修饰的低密度脂蛋白(LDL)的主要受体,参与包括动脉粥样硬化(AS)在内的许多病理生理过程。该文介绍CD36的生... 清道夫受体CD36最初被认为是一种血小板膜糖蛋白和一种血栓反应蛋白受体(TSP1)。近来,CD36也被认为是单核细胞产生的活性氮物质修饰的低密度脂蛋白(LDL)的主要受体,参与包括动脉粥样硬化(AS)在内的许多病理生理过程。该文介绍CD36的生物学特性及其在巨噬细胞源性泡沫细胞形成和AS形成中的作用,以及CD36表达的调控机制。 展开更多
关键词 CD36 oxldl 动脉粥样硬化 PPARΓ 巨噬细胞
暂未订购
茶色素及维生素E对冠心病患者血浆vWF、oxLDL水平的影响 被引量:3
13
作者 杜荣增 任雨笙 +2 位作者 王咏梅 黄高忠 吴宗贵 《中国临床医学》 2003年第1期19-21,共3页
目的:本文观察了65例冠心病(CHD)患者口服茶色素及维生素E(VitE)后血浆血管性假血友病因子(vWF)和氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)的改变,并探讨其改变的临床意义。方法:65例确诊为冠心病患者随机给予口服茶色素(375mg/d)、VitE(100mg/d)和... 目的:本文观察了65例冠心病(CHD)患者口服茶色素及维生素E(VitE)后血浆血管性假血友病因子(vWF)和氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)的改变,并探讨其改变的临床意义。方法:65例确诊为冠心病患者随机给予口服茶色素(375mg/d)、VitE(100mg/d)和安慰剂(粒/天),时间8周。采用酶标法测定血浆vWF和oxLDL。结果:服药前3组CHD患者血浆vWF和oxLDL水平高于正常对照组(P<0.01);与服药前相比,服药4周后,茶色素组、VitE组病人的血浆vWF和oxLDL水平下降(P<0.05);服药8周时,血浆oxLDL水平在茶色素组和VitE组患者均可见进一步下降(P<0.01),而血浆vWF水平则有所不同,茶色素组进一步下降(P<0.01),VitE组病人未见进一步下降,与服药4周时相当(P<0.05);服药前茶色素组、VitE组及安慰剂组3组患者的血浆vWF和oxLDL水平无统计学差异(P>0.05)。结论:CHD患者存在内皮功能不全和动脉血栓形成倾向,茶色素和VitE具有改善内皮功能不全、抑制动脉血栓形成和抑制LDL氧化作用,因而对阻止动脉粥样硬化(AS)的进一步发展可能起到有益作用。 展开更多
关键词 茶色素 维生素E 冠心病 血浆 VWF oxldl
暂未订购
OxLDL诱发大鼠血管内皮细胞凋亡模型的建立 被引量:1
14
作者 秦瑾 王丽 刘正湘 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2003年第1期7-11,共5页
目的 建立OxLDL诱发大鼠血管内皮细胞凋亡的模型。方法 SD大鼠尾静脉注射非氧化的LDL ,2 4h后取主动脉血管内皮细胞铺片 ,采用光学显微镜和荧光显微镜进行形态学观察 ,TUNEL法染色计算凋亡细胞比例。结果 ( 1)静脉注射LDL组观察到明... 目的 建立OxLDL诱发大鼠血管内皮细胞凋亡的模型。方法 SD大鼠尾静脉注射非氧化的LDL ,2 4h后取主动脉血管内皮细胞铺片 ,采用光学显微镜和荧光显微镜进行形态学观察 ,TUNEL法染色计算凋亡细胞比例。结果 ( 1)静脉注射LDL组观察到明显的凋亡形态学改变 ,对照组未见凋亡内皮细胞 ;( 2 )静脉注射LDL ( 4mg/kg、 6mg/kg、8mg/kg)组凋亡细胞比例分别为 8 10 %、 18 92 %、 2 2 0 3 % ,三组间有非常显著性差异 (P <0 0 1)。结论  ( 1)尾静脉注射LDL后 2 4h可引起血管内皮细胞凋亡 ;( 2 ) 展开更多
关键词 oxldl 大鼠 血管 内皮细胞 细胞凋亡 细胞形态学
在线阅读 下载PDF
oxLDL对血管内皮细胞的损伤机制 被引量:1
15
作者 刘韵 谭斌 秦旭平 《现代生物医学进展》 CAS 2010年第19期3735-3737,3719,共4页
天然的低密度脂蛋白(LDL)经氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白(oxLDL)。天然LDL核心的脂肪酸中含有大量不饱和脂肪酸,约占LDL总脂肪酸含量的35-70%,所以容易发生自身氧化。oxLDL具有一系列生物学毒性作用,氧化修饰后的LDL不能经LDL受体代谢... 天然的低密度脂蛋白(LDL)经氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白(oxLDL)。天然LDL核心的脂肪酸中含有大量不饱和脂肪酸,约占LDL总脂肪酸含量的35-70%,所以容易发生自身氧化。oxLDL具有一系列生物学毒性作用,氧化修饰后的LDL不能经LDL受体代谢,由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并逃逸正常的胆固醇代谢途径,引起细胞内脂质沉积,泡沫样变。oxLDL引发动脉粥样硬化的机制之一就是损伤血管内皮细胞,因此细胞损伤机制的进一步阐明将为改善内皮细胞功能和治疗动脉粥样硬化提供新的思路。 展开更多
关键词 oxldl 血管内皮细胞 损伤机制
原文传递
oxLDL对U937细胞SR-AⅠ及ABCA1 mRNA表达的影响 被引量:1
16
作者 刘景委 苏显明 智晓文 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期404-406,428,共4页
目的以人单核细胞株U937为研究对象,观察在氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)刺激下U937细胞清道夫受体AⅠ(SR-AⅠ)和ATP结合盒转运体A1(ABCA1)mRNA的表达情况。方法以不同质量浓度的oxLDL(0、25、50、75、100、125 mg/L)与U937细胞共同培养4... 目的以人单核细胞株U937为研究对象,观察在氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)刺激下U937细胞清道夫受体AⅠ(SR-AⅠ)和ATP结合盒转运体A1(ABCA1)mRNA的表达情况。方法以不同质量浓度的oxLDL(0、25、50、75、100、125 mg/L)与U937细胞共同培养48 h,然后进行油红O染色以了解其胞内脂质含量,同时用实时荧光定量PCR方法检测其ABCA1和SR-AⅠmRNA的表达量。结果单核细胞ABCA1和SR-AⅠmRNA在无oxLDL干预下其表达最低;oxLDL可诱导ABCA1和SR-AⅠmRNA的表达,与无oxLDL干预组比较差异有统计学意义(P均<0.01);ABCA1 mRNA在50 mg/L oxLDL干预下表达最强,其后随着oxLDL培养浓度的增加其表达反而下降;SR-AⅠmRNA表达为逐渐增高,50 mg/L oxLDL干预时表达最强。结论 U937细胞随着oxLDL干预浓度的提高其ABCAl mRNA和SR-AⅠmRNA表达呈先增高后降低的趋势,在50 mg/L oxLDL时表达最高;二者在泡沫细胞形成过程中起着非常重要的作用。 展开更多
关键词 U937细胞 氧化修饰低密度脂蛋白(oxldl) ATP结合盒转运体A1(ABCA1) 清道夫受体AⅠ(SR-AⅠ) 胆固醇代谢 动脉粥样硬化
暂未订购
人oxLDL自身免疫复合物的体外致动脉粥样硬化作用 被引量:3
17
作者 梁中书 杨侃 +5 位作者 曹宇 欧阳茂 张志辉 李静乐 唐晓鸿 张梦玺 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期202-206,共5页
目的:观察oxLDL自身免疫复合物对U937巨噬样细胞泡沫化和活化的影响,以探讨oxLDL免疫学反应致动脉粥样硬化的机制。方法:采用密度离心法从健康人血浆中提取低密度脂蛋白(LDL),用铜离子氧化成oxLDL;用亲和层析法从136例住院患者血清中提... 目的:观察oxLDL自身免疫复合物对U937巨噬样细胞泡沫化和活化的影响,以探讨oxLDL免疫学反应致动脉粥样硬化的机制。方法:采用密度离心法从健康人血浆中提取低密度脂蛋白(LDL),用铜离子氧化成oxLDL;用亲和层析法从136例住院患者血清中提取oxLDL自身抗体。在体外制成2种形式不同的免疫复合物:聚乙二醇沉淀的不溶性免疫复合物(PEG IC)和RBC吸附的可溶性免疫复合物(RBC IC),把这2种免疫复合物加至U937巨噬样细胞的培养基中,以oxLDL作阳性对照,并用热聚合人γ球蛋白(HAGG)封闭Fcγ受体作阻断对照,检测干预后的各组U937巨噬样细胞内胆固醇和胆固醇酯及培养基中基质金属蛋白酶1 (MMP 1 )的水平。结果:RBC IC干预组与RBC吸附oxLDL(RBC oxLDL)干预组比较,U937巨噬样细胞培养基中MMP 1蛋白表达[ (0. 769±0. 030)ng/mlvs(0. 513±0. 034)ng/ml,P<0. 01]和细胞内胆固醇酯蓄积[ (20. 271±1. 668)μg/mgvs(17. 226±1. 298)μg/mg,P<0. 05]明显升高;而在PEG IC组这种作用则更为明显,且呈剂量依赖性。用10mg/ml的HAGG封闭Fcγ受体后,MMP 1的水平下降约71%,其对巨噬样细胞泡沫化和活化的作用都受到明显的抑制。结论:oxLDL自身免疫复合物能够促进巨噬细胞泡沫化和活化, 展开更多
关键词 免疫复合物 oxldl 动脉粥样硬化作用 体外 FCΓ受体 致动脉粥样硬化 基质金属蛋白酶 MMP-1 U937 低密度脂蛋白 RBC-IC 胆固醇酯 免疫学反应 健康人血浆 亲和层析法 细胞培养基 剂量依赖性 泡沫化 自身抗体 住院患者 阳性对照
暂未订购
辛伐他汀及oxLDL对人脐静脉内皮细胞蛋白激酶C活性和胞质内游离钙水平的影响 被引量:2
18
作者 严金川 吴宗贵 +5 位作者 张玲珍 李莉 樊洁 凌玲 韩文余 张锁龙 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期140-143,共4页
目的 :探讨氧化低密度脂蛋白 (ox L DL)及 3-羟基 - 3甲基戊二酰辅酶 A(HMG- Co A)还原酶抑制剂辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞 (HU VEC)蛋白激酶 C(PKC)活性和胞质内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)的影响。 方法 :HUVEC的 PKC活性采用γ- 32 P- ... 目的 :探讨氧化低密度脂蛋白 (ox L DL)及 3-羟基 - 3甲基戊二酰辅酶 A(HMG- Co A)还原酶抑制剂辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞 (HU VEC)蛋白激酶 C(PKC)活性和胞质内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)的影响。 方法 :HUVEC的 PKC活性采用γ- 32 P- ATP磷酸转移法 ,细胞内游离钙采用 Fluo- 3/ Am荧光负载 ,流式细胞术检测。 结果 :ox L DL呈剂量依赖方式促进 HU -VEC PKC活性增加 ,12 min时达峰值 ,然后缓慢下降 ,30 m in时仍维持较高水平 ;胞质内 [Ca2 + ]i升高分快速相和持续相 2个时相 ;移去细胞外液钙 ,ox L DL仍引起快速相 ,但持续相消失 ;辛伐他汀则能明显抑制 ox L DL引起的 HU VEC PKC活性增加 ,并显著降低持续相胞质内钙水平 ,而对快速相无影响。 结论 :ox L DL能引起 HUVEC内信号通路 PKC及 [Ca2 + ]i的动态变化 ,二者密切相关。 ox L DL刺激 HUVEC [Ca2 + ]i升高的快速相是由胞质钙池释放引起 ,持续相升高主要由胞外钙内流引起。辛伐他汀抑制 HU VEC PKC活性可能是通过胞内 [Ca2 + 展开更多
关键词 辛伐他汀 oxldl 蛋白激酶C 胞质内游离钙 脐静脉内皮细胞
暂未订购
急性冠状动脉综合征患者血清抗apoA-1IgGs与oxLDL的相关性研究 被引量:2
19
作者 赵献明 许春平 +2 位作者 曾波 杜国勇 王晓冬 《中国医学创新》 CAS 2010年第27期22-24,共3页
目的研究急性冠状动脉综合征患者血清抗载脂蛋白A-l抗体的阳性率、血清oxLDL的水平和PON-1的活性,并探讨它们之间的相关性。方法选取68例急性冠状动脉综合征患者,以健康中老年人体检者70例为对照组,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测抗... 目的研究急性冠状动脉综合征患者血清抗载脂蛋白A-l抗体的阳性率、血清oxLDL的水平和PON-1的活性,并探讨它们之间的相关性。方法选取68例急性冠状动脉综合征患者,以健康中老年人体检者70例为对照组,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测抗apoA-1IgGs的阳性率和血清oxLDL的水平,紫外分光光度法测定PON-1的活性。结果急性冠状动脉综合征组患者体内的apoA-1IgG和oxLDL水平比对照组明显升高(P<0.001),急性冠状动脉综合征组患者的抗apoA-1 IgGs阳性率为14.7%,阳性患者血清抗apoA-1IgG的滴度与其oxLDL水平存在正相关(r=0.469,P<0.05),而血清PON-1的活性差异无统计学意义。结论自身抗体抗apoA-1IgGs可能参与冠状动脉粥样硬化反应的发生与发展;急性冠状动脉综合征患者升高的oxLDL水平可能与抗apoA-1IgGs有关。 展开更多
关键词 载脂蛋白A-1(apoA-1) 急性冠状动脉综合征 自身抗体 氧化型低密度脂蛋白(oxldl)
暂未订购
过表达miR-146b-3p通过靶向调控PCSK9表达对oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量:1
20
作者 陈艳芳 贾贺 +1 位作者 李富慧 黄景贺 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第23期5365-5370,共6页
目的研究miR-146b-3p对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的影响及机制。方法用100μg/ml oxLDL诱导HUVECs 24 h,qRT-PCR和Western印迹检测细胞中miR-146b-3p和前蛋白转化酶枯草溶菌素(PCSK)9的表达。... 目的研究miR-146b-3p对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的影响及机制。方法用100μg/ml oxLDL诱导HUVECs 24 h,qRT-PCR和Western印迹检测细胞中miR-146b-3p和前蛋白转化酶枯草溶菌素(PCSK)9的表达。实验分为对照(Con)组、oxLDL组、oxLDL+miR-NC组、oxLDL+miR-146b-3p组、oxLDL+si-NC组、oxLDL+si-PCSK9组、oxLDL+miR-146b-3p+pcDNA-PCSK9组、oxLDL+miR-146b-3p+pcDNA组、miR-NC组、miR-146b-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-146b-3p组。流式细胞术检测凋亡率;试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;双荧光素酶报告系统验证miR-146b-3p与PCSK9的调控关系。结果 oxLDL组HUVECs凋亡率、MDA水平、PCSK9表达量显著高于Con组(P<0.05),SOD和GSH-Px活性、miR-146b-3p表达显著低于Con组(P<0.05)。oxLDL+miR-146b-3p组HUVECs凋亡率、MDA水平显著低于oxLDL+miR-NC组(P<0.05),SOD和GSH-Px活性显著高于oxLDL+miR-NC组(P<0.05)。oxLDL+si-PCSK9组HUVECs凋亡率、MDA水平显著低于oxLDL+si-NC组(P<0.05),SOD和GSH-Px活性显著高于oxLDL+si-NC组(P<0.05)。PCSK9被证实为miR-146b-3p的直接靶点。oxLDL+miR-146b-3p+pcDNA-PCSK9组HUVECs凋亡率、MDA水平显著高于oxLDL+miR-146b-3p+pcDNA组(P<0.05),SOD和GSH-Px活性显著低于oxLDL+miR-146b-3p+pcDNA组(P<0.05)。miR-146b-3p组PCSK9蛋白表达显著低于miR-NC组(P<0.05);anti-miR-146b-3p组PCSK9蛋白表达显著高于anti-miR-NC组(P<0.05)。结论 miR-146b-3p通过靶向PCSK9以减轻oxLDL对HUVECs的损伤并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 人脐静脉血管内皮细胞 氧化型低密度脂蛋白(oxldl) miR-146b-3p PCSK9 损伤 凋亡
暂未订购
上一页 1 2 10 下一页 到第
使用帮助 返回顶部