目的:探究花生红衣原花青素(peanut red proanthocyanidins,PRP)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cells,VSMCs)增殖的抑制作用及其调节NF-κB(Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of ac...目的:探究花生红衣原花青素(peanut red proanthocyanidins,PRP)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cells,VSMCs)增殖的抑制作用及其调节NF-κB(Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells)通路的潜在机制。方法:采用体外细胞培养模型,将VSMCs分为3组:对照组(Control)、氧化低密度脂蛋白诱导组(ox-LDL)、氧化低密度脂蛋白诱导+花生红衣原花青素组(ox-LDL+PRP)。采用CCK-8法评估细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期,应用ELISA检测炎症因子TNF-α和IL-6的表达,Western blot检测NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:与ox-LDL模型组相比,原花青素处理的VSMCs表现出显著的增殖抑制效果,细胞活力值明显下降(P<0.05);细胞周期检测显示:花生红衣原花青素处理组细胞在G1期的比例显著增加,而S期和G2/M期的比例则减少;同时花生红衣原花青素处理组NF-κB通路相关蛋白p65的表达水平显著下调(P<0.05),TNF-α、IL-6表达下降(均P<0.05)。结论:花生红衣原花青素能够通过抑制NF-κB通路的激活,有效减轻ox-LDL诱导的VSMCs炎症反应,抑制VSMCs增殖。展开更多
目的分析2型糖尿病(T2DM)合并失眠患者血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化特征,探讨其临床意义。方法选取2021年5月至2022年5月某医院收治的108例T2DM患者,根据匹兹堡睡眠质...目的分析2型糖尿病(T2DM)合并失眠患者血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化特征,探讨其临床意义。方法选取2021年5月至2022年5月某医院收治的108例T2DM患者,根据匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分分为无失眠组(PSQI≤7分,n=53)和失眠组(PSQI>7分,n=55)。比较两组一般临床特征、糖脂代谢指标及血清ICAM-1、ox-LDL、VEGF水平,并分析PSQI总分与各指标的相关性。结果失眠组收缩压、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)水平显著高于无失眠组(P<0.05);失眠组血清ICAM-1(4.03±0.83 ng/mL vs 3.18±0.60 ng/mL)、ox-LDL(14.02±4.75μg/mL vs 9.97±4.05μg/mL)水平显著高于无失眠组(P均<0.05),而两组VEGF水平差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析显示,PSQI总分与ICAM-1(r=0.52)、ox-LDL(r=0.46)呈正相关(P均<0.05)。结论T2DM合并失眠患者血清ICAM-1、ox-LDL水平显著升高,失眠可能通过加剧炎症反应和氧化应激,促进糖尿病微血管并发症的发生与发展。展开更多
人参皂苷Rb3(ginsenoside Rb3,GRb3)是西洋参茎叶总皂苷(Panax quinquefolius Saponin of stem and leaf,PQS)的主要入血成分之一,既往研究显示其具有雌激素受体激动效应。本研究观察GRb3对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞氧化应激与功能障...人参皂苷Rb3(ginsenoside Rb3,GRb3)是西洋参茎叶总皂苷(Panax quinquefolius Saponin of stem and leaf,PQS)的主要入血成分之一,既往研究显示其具有雌激素受体激动效应。本研究观察GRb3对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞氧化应激与功能障碍的保护作用。药物干预后检测细胞内SOD、NOS活性与MDA含量,ELISA法进行细胞培养上清液ET-1与NO含量的测定,real time RT-PCR方法检测细胞中eNOS和iNOS的转录水平,Western blotting方法测定丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt的磷酸化水平。与ox-LDL损伤模型组相比,GRb3增高细胞内SOD活力,降低细胞内MDA含量与总NOS活性,减少细胞ET-1和NO合成,升高eNOS的转录水平及降低iNOS的转录水平,且能调节Akt的磷酸化水平,从而发挥保护作用,给予雌激素受体抑制剂ICI182780预处理后上述保护作用消失。结果提示,GRb3可通过雌激素受体的介导发挥抗ox-LDL对内皮细胞的损伤作用,其作用效应与17β-雌二醇相似。展开更多
文摘目的:探究花生红衣原花青素(peanut red proanthocyanidins,PRP)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cells,VSMCs)增殖的抑制作用及其调节NF-κB(Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells)通路的潜在机制。方法:采用体外细胞培养模型,将VSMCs分为3组:对照组(Control)、氧化低密度脂蛋白诱导组(ox-LDL)、氧化低密度脂蛋白诱导+花生红衣原花青素组(ox-LDL+PRP)。采用CCK-8法评估细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期,应用ELISA检测炎症因子TNF-α和IL-6的表达,Western blot检测NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:与ox-LDL模型组相比,原花青素处理的VSMCs表现出显著的增殖抑制效果,细胞活力值明显下降(P<0.05);细胞周期检测显示:花生红衣原花青素处理组细胞在G1期的比例显著增加,而S期和G2/M期的比例则减少;同时花生红衣原花青素处理组NF-κB通路相关蛋白p65的表达水平显著下调(P<0.05),TNF-α、IL-6表达下降(均P<0.05)。结论:花生红衣原花青素能够通过抑制NF-κB通路的激活,有效减轻ox-LDL诱导的VSMCs炎症反应,抑制VSMCs增殖。
文摘目的分析2型糖尿病(T2DM)合并失眠患者血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化特征,探讨其临床意义。方法选取2021年5月至2022年5月某医院收治的108例T2DM患者,根据匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分分为无失眠组(PSQI≤7分,n=53)和失眠组(PSQI>7分,n=55)。比较两组一般临床特征、糖脂代谢指标及血清ICAM-1、ox-LDL、VEGF水平,并分析PSQI总分与各指标的相关性。结果失眠组收缩压、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)水平显著高于无失眠组(P<0.05);失眠组血清ICAM-1(4.03±0.83 ng/mL vs 3.18±0.60 ng/mL)、ox-LDL(14.02±4.75μg/mL vs 9.97±4.05μg/mL)水平显著高于无失眠组(P均<0.05),而两组VEGF水平差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析显示,PSQI总分与ICAM-1(r=0.52)、ox-LDL(r=0.46)呈正相关(P均<0.05)。结论T2DM合并失眠患者血清ICAM-1、ox-LDL水平显著升高,失眠可能通过加剧炎症反应和氧化应激,促进糖尿病微血管并发症的发生与发展。
文摘人参皂苷Rb3(ginsenoside Rb3,GRb3)是西洋参茎叶总皂苷(Panax quinquefolius Saponin of stem and leaf,PQS)的主要入血成分之一,既往研究显示其具有雌激素受体激动效应。本研究观察GRb3对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞氧化应激与功能障碍的保护作用。药物干预后检测细胞内SOD、NOS活性与MDA含量,ELISA法进行细胞培养上清液ET-1与NO含量的测定,real time RT-PCR方法检测细胞中eNOS和iNOS的转录水平,Western blotting方法测定丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt的磷酸化水平。与ox-LDL损伤模型组相比,GRb3增高细胞内SOD活力,降低细胞内MDA含量与总NOS活性,减少细胞ET-1和NO合成,升高eNOS的转录水平及降低iNOS的转录水平,且能调节Akt的磷酸化水平,从而发挥保护作用,给予雌激素受体抑制剂ICI182780预处理后上述保护作用消失。结果提示,GRb3可通过雌激素受体的介导发挥抗ox-LDL对内皮细胞的损伤作用,其作用效应与17β-雌二醇相似。
