Aiming at solving the blind estimation problem of dispreading spectrum sequence under low SNR, a spread-spectrum estimation algorithm based subspace tracking is studied in this paper. This method avoids the direct eig...Aiming at solving the blind estimation problem of dispreading spectrum sequence under low SNR, a spread-spectrum estimation algorithm based subspace tracking is studied in this paper. This method avoids the direct eigen decomposition, using the sliding window technique to obtain the code synchronization, then use segmentation subspace tracking method estimate spreading sequence and splice in a certain order to achieve pseudo-code blind estimation. The results show that the algorithm can complete the accurate estimation of PN code sequence in low SNR conditions, reduce the amount of data storage and be easy hardware implementation展开更多
Long PN-code acquisition is a difficult and time-consuming task due to long code period.To accelerate acquisition,folding methods like XFAST are widely used.In highdynamic environment however,the application of those ...Long PN-code acquisition is a difficult and time-consuming task due to long code period.To accelerate acquisition,folding methods like XFAST are widely used.In highdynamic environment however,the application of those methods are largely restricted due to nonnegligible residual frequency.This paper proposes a new dual-channel method for fast acquisition of long PN-code.In the proposed method,both non-overlapping local PNcode blocks are employed to correlate with input sample block;the detection process is eased through finding the maximum value among correlation results and verification is made with all the full and partial peaks taken into account.False alarm probabilities from analysis of the verification process are derived.Both theoretical and Monte Carlo simulations reveal that,with respect to acquisition probability and mean acquisition time under the same false alarm rate,dual-channel method has advantage over zero-padding and XFAST based folding methods under certain false alarm probabilities.展开更多
In the article“Silencing of the long non-coding RNA LINC00265 triggers autophagy and apoptosis in lung cancer by reducing protein stability of SIN3A oncogene”(Oncology Research.2024,Vol.32,No.7,pp.1185–1195.doi:10....In the article“Silencing of the long non-coding RNA LINC00265 triggers autophagy and apoptosis in lung cancer by reducing protein stability of SIN3A oncogene”(Oncology Research.2024,Vol.32,No.7,pp.1185–1195.doi:10.32604/or.2023.030771,https://www.techscience.com/or/v32n7/57163),an inadvertent error occurred during the compilation of Fig.3H.This needed corrections to ensure the accuracy and integrity of the data presented.展开更多
目的探讨星状神经节阻滞(SGB)通过长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)-NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)轴在体外脑缺血再灌注模型中对炎症反应和自噬溶酶体形成的调节作用。方法培养大鼠海马神经元细胞系H19-7,并将细...目的探讨星状神经节阻滞(SGB)通过长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)-NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)轴在体外脑缺血再灌注模型中对炎症反应和自噬溶酶体形成的调节作用。方法培养大鼠海马神经元细胞系H19-7,并将细胞分为8组:(i)正常对照组:正常培养的神经元细胞;(ii)氧-糖剥夺/复氧(OGD/R)组:采用氧-糖剥夺/复氧法模拟脑缺血再灌注损伤;(iii)OGD/R+SGB组:OGD/R联合麻醉药0.5%布比卡因用于体外模拟SGB;(iv)OGD/R+SGB+TUG1过表达阴性对照组:OGD/R联合布比卡因并联合TUG1过表达阴性对照质粒转染细胞;(v)OGD/R+SGB+TUG1过表达组:OGD/R联合布比卡因并联合TUG1过表达质粒转染细胞;(vi)OGD/R+SGB+TUG1过表达+MCC950组:OGD/R联合布比卡因、TUG1过表达质粒转染及NLRP3抑制剂MCC950处理细胞;(vii)OGD/R+TUG1过表达组:OGD/R联合TUG1过表达质粒转染细胞;(viii)OGD/R+MCC950组:OGD/R联合NLRP3抑制剂MCC950处理细胞。进一步通过实时定量PCR(Quantitative Real Time PCR,qRTPCR)实验检测细胞中lncRNATUG1的表达;利用Western blot法检测细胞中NLRP3、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-I、LC3-II、自噬相关基因5(Atg5)、苄氯素1(beclin1)、自噬接头蛋白(p62)、溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)的表达水平;利用透射电镜(TEM)检测自噬溶酶体的数量;并用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞培养上清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果与正常对照组相比,OGD/R组lncRNA TUG1、NLRP3、Atg5、beclin1、p62、LAMP1的表达水平以及LC3-II/I比值均显著上调(^(均)P<0.05),自噬溶酶体数量增加(P<0.05),IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α的含量显著升高(^(均)P<0.05)。与OGD/R组相比,OGD/R+SGB组的上述指标均显著下调(P<0.05)。与OGD/R+SGB+TUG1过表达阴性对照组相比,OGD/R+SGB+TUG1过表达组的lncRNA TUG1、NLRP3、Atg5、beclin1、p62、LAMP1的表达水平以及LC3-II/I比值均显著上调(^(均)P<0.05),自噬溶酶体数量增加(P<0.05),IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α的含量显著升高(^(均)P<0.05),然而,加入NLRP3的抑制剂MCC950后,除lncRNA TUG1外其余指标均显著下调(^(均)P<0.05)。另外,与OGD/R组比,OGD/R+TUG1过表达组的上述指标进一步上调(^(均)P<0.05)。与OGD/R组比,OGD/R+MCC950组则抑制了除lncRNA TUG1外的其余指标(^(均)P<0.05)。结论星状神经节阻滞通过调节lncRNA TUG1-NLRP3轴有效减轻体外脑缺血再灌注损伤引起的炎症反应和自噬溶酶体形成,提示其可能作为治疗缺血性脑损伤的潜在策略。展开更多
背景:阿尔茨海默病病因多样且发病机制复杂,至今尚未完全阐明。近年来,非编码RNA被证实在调控β-淀粉样蛋白异常沉积、Tau蛋白过度磷酸化、神经炎症激活、线粒体功能障碍及突触损伤等过程中发挥关键作用,为阐释疾病机制和药物研发提供...背景:阿尔茨海默病病因多样且发病机制复杂,至今尚未完全阐明。近年来,非编码RNA被证实在调控β-淀粉样蛋白异常沉积、Tau蛋白过度磷酸化、神经炎症激活、线粒体功能障碍及突触损伤等过程中发挥关键作用,为阐释疾病机制和药物研发提供了新视角。同时,中医药通过调控非编码RNA网络展现了多通路干预优势。目的:综述近年来调节性非编码RNA和转运RNA在阿尔茨海默病病理机制中的相关研究,总结中药单体、复方及针灸调控不同非编码RNA发挥抗阿尔茨海默病的现状,以期为今后阿尔茨海默病临床治疗策略优化及新型药物研发提供理论依据与方向参考。方法:以“非编码RNA、微小RNA、长链非编码RNA、环状RNA、转运RNA、阿尔茨海默病、中医药”为中文检索词,以“ncRNA,miRNA,lncRNA,circRNA,tRNA,Alzheimer’s disease,traditional Chinese Medicine”为英文检索词,检索中国知网和PubMed数据库2015年1月至2025年7月发表的相关文献,根据纳入及排除标准最终纳入101篇文献进行综述分析。结果与结论:①阿尔茨海默病的发生与发展源于一个多因素相互关联的病理网络,主要包括β-淀粉样蛋白沉积、Tau蛋白过度磷酸化、神经炎症激活、线粒体功能障碍、氧化应激、突触结构与功能异常以及钙稳态失衡等关键机制,这些因素之间亦可彼此交织、协同促进疾病进程;②多种调节性非编码RNA如微小RNA、长链非编码RNA、环状RNA以及管家非编码RNA中的转运RNA可通过不同层面调控上述病理过程,进而影响疾病进展;③诸多中药单体活性成分如小檗碱、梓醇、三七总皂苷、人参皂苷Rg1、β-细辛醚、雷公藤内酯醇、丹参酮IIA;中药复方如安神定志方、调心方、补肾填髓方以及针刺和艾灸等中医疗法均能通过上调或下调特定非编码RNA的表达,干预阿尔茨海默病的多个病理环节,发挥神经保护作用,从而延缓疾病的发生与发展。展开更多
背景:细胞移植为心肌梗死治疗提供了一种有希望的方法,但较低的移植率限制了其应用。因此,促进移植细胞增殖,减少细胞凋亡,是提高治疗效果亟待解决的关键问题。目的:探究DNA损伤激活的非编码RNA(non-coding RNA-activated by DNA damage...背景:细胞移植为心肌梗死治疗提供了一种有希望的方法,但较低的移植率限制了其应用。因此,促进移植细胞增殖,减少细胞凋亡,是提高治疗效果亟待解决的关键问题。目的:探究DNA损伤激活的非编码RNA(non-coding RNA-activated by DNA damage,NORAD)对人诱导多能干细胞衍生心肌细胞增殖和氧糖剥夺/复氧诱导细胞凋亡的影响,以及移植过表达DNA损伤激活的非编码RNA的人诱导多能干细胞衍生心肌细胞对心肌梗死小鼠心功能的影响。方法:RT-qPCR检测DNA损伤激活的非编码RNA在不同年龄(3 d龄和8周龄)小鼠心脏中的表达。通过包装过表达DNA损伤激活的非编码RNA的慢病毒和阴性对照病毒感染人诱导多能干细胞,进一步诱导分化获得过表达DNA损伤激活的非编码RNA和阴性对照的人诱导多能干细胞衍生心肌细胞,分别为实验组和对照组,通过RT-qPCR检测DNA损伤激活的非编码RNA的过表达效率;细胞免疫荧光检测增殖标志蛋白Ki67表达水平。利用氧糖剥夺/复氧法诱导细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞内活性氧水平,Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平。将过表达DNA损伤激活的非编码RNA的人诱导多能干细胞衍生心肌细胞移植到小鼠心肌梗死部位,4周后通过超声心动图评估心功能。结果与结论:(1)DNA损伤激活的非编码RNA在3 d龄幼鼠心脏中的表达显著高于8周龄成年小鼠;(2)成功诱导人诱导多能干细胞分化为能够自发搏动的心肌细胞;(3)成功构建过表达DNA损伤激活的非编码RNA的人诱导多能干细胞衍生心肌细胞模型;(4)与对照组相比,过表达DNA损伤激活的非编码RNA的人诱导多能干细胞衍生心肌细胞中Ki67表达升高;(5)与对照组相比,过表达DNA损伤激活的非编码RNA抑制了氧糖剥夺/复氧诱导的人诱导多能干细胞衍生心肌细胞内活性氧产生,Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高;(6)过表达DNA损伤激活的非编码RNA的人诱导多能干细胞衍生心肌细胞治疗显著改善了心肌梗死小鼠心脏功能。以上结果表明:过表达DNA损伤激活的非编码RNA促进人诱导多能干细胞衍生心肌细胞增殖,并减少氧糖剥夺/复氧诱导后人诱导多能干细胞衍生心肌细胞中活性氧产生,抑制细胞凋亡发生,从而增强人诱导多能干细胞衍生心肌细胞在心肌梗死小鼠中的修复能力。展开更多
文摘Aiming at solving the blind estimation problem of dispreading spectrum sequence under low SNR, a spread-spectrum estimation algorithm based subspace tracking is studied in this paper. This method avoids the direct eigen decomposition, using the sliding window technique to obtain the code synchronization, then use segmentation subspace tracking method estimate spreading sequence and splice in a certain order to achieve pseudo-code blind estimation. The results show that the algorithm can complete the accurate estimation of PN code sequence in low SNR conditions, reduce the amount of data storage and be easy hardware implementation
文摘Long PN-code acquisition is a difficult and time-consuming task due to long code period.To accelerate acquisition,folding methods like XFAST are widely used.In highdynamic environment however,the application of those methods are largely restricted due to nonnegligible residual frequency.This paper proposes a new dual-channel method for fast acquisition of long PN-code.In the proposed method,both non-overlapping local PNcode blocks are employed to correlate with input sample block;the detection process is eased through finding the maximum value among correlation results and verification is made with all the full and partial peaks taken into account.False alarm probabilities from analysis of the verification process are derived.Both theoretical and Monte Carlo simulations reveal that,with respect to acquisition probability and mean acquisition time under the same false alarm rate,dual-channel method has advantage over zero-padding and XFAST based folding methods under certain false alarm probabilities.
文摘In the article“Silencing of the long non-coding RNA LINC00265 triggers autophagy and apoptosis in lung cancer by reducing protein stability of SIN3A oncogene”(Oncology Research.2024,Vol.32,No.7,pp.1185–1195.doi:10.32604/or.2023.030771,https://www.techscience.com/or/v32n7/57163),an inadvertent error occurred during the compilation of Fig.3H.This needed corrections to ensure the accuracy and integrity of the data presented.
文摘目的探讨星状神经节阻滞(SGB)通过长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)-NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)轴在体外脑缺血再灌注模型中对炎症反应和自噬溶酶体形成的调节作用。方法培养大鼠海马神经元细胞系H19-7,并将细胞分为8组:(i)正常对照组:正常培养的神经元细胞;(ii)氧-糖剥夺/复氧(OGD/R)组:采用氧-糖剥夺/复氧法模拟脑缺血再灌注损伤;(iii)OGD/R+SGB组:OGD/R联合麻醉药0.5%布比卡因用于体外模拟SGB;(iv)OGD/R+SGB+TUG1过表达阴性对照组:OGD/R联合布比卡因并联合TUG1过表达阴性对照质粒转染细胞;(v)OGD/R+SGB+TUG1过表达组:OGD/R联合布比卡因并联合TUG1过表达质粒转染细胞;(vi)OGD/R+SGB+TUG1过表达+MCC950组:OGD/R联合布比卡因、TUG1过表达质粒转染及NLRP3抑制剂MCC950处理细胞;(vii)OGD/R+TUG1过表达组:OGD/R联合TUG1过表达质粒转染细胞;(viii)OGD/R+MCC950组:OGD/R联合NLRP3抑制剂MCC950处理细胞。进一步通过实时定量PCR(Quantitative Real Time PCR,qRTPCR)实验检测细胞中lncRNATUG1的表达;利用Western blot法检测细胞中NLRP3、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-I、LC3-II、自噬相关基因5(Atg5)、苄氯素1(beclin1)、自噬接头蛋白(p62)、溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)的表达水平;利用透射电镜(TEM)检测自噬溶酶体的数量;并用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞培养上清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果与正常对照组相比,OGD/R组lncRNA TUG1、NLRP3、Atg5、beclin1、p62、LAMP1的表达水平以及LC3-II/I比值均显著上调(^(均)P<0.05),自噬溶酶体数量增加(P<0.05),IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α的含量显著升高(^(均)P<0.05)。与OGD/R组相比,OGD/R+SGB组的上述指标均显著下调(P<0.05)。与OGD/R+SGB+TUG1过表达阴性对照组相比,OGD/R+SGB+TUG1过表达组的lncRNA TUG1、NLRP3、Atg5、beclin1、p62、LAMP1的表达水平以及LC3-II/I比值均显著上调(^(均)P<0.05),自噬溶酶体数量增加(P<0.05),IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α的含量显著升高(^(均)P<0.05),然而,加入NLRP3的抑制剂MCC950后,除lncRNA TUG1外其余指标均显著下调(^(均)P<0.05)。另外,与OGD/R组比,OGD/R+TUG1过表达组的上述指标进一步上调(^(均)P<0.05)。与OGD/R组比,OGD/R+MCC950组则抑制了除lncRNA TUG1外的其余指标(^(均)P<0.05)。结论星状神经节阻滞通过调节lncRNA TUG1-NLRP3轴有效减轻体外脑缺血再灌注损伤引起的炎症反应和自噬溶酶体形成,提示其可能作为治疗缺血性脑损伤的潜在策略。
文摘背景:阿尔茨海默病病因多样且发病机制复杂,至今尚未完全阐明。近年来,非编码RNA被证实在调控β-淀粉样蛋白异常沉积、Tau蛋白过度磷酸化、神经炎症激活、线粒体功能障碍及突触损伤等过程中发挥关键作用,为阐释疾病机制和药物研发提供了新视角。同时,中医药通过调控非编码RNA网络展现了多通路干预优势。目的:综述近年来调节性非编码RNA和转运RNA在阿尔茨海默病病理机制中的相关研究,总结中药单体、复方及针灸调控不同非编码RNA发挥抗阿尔茨海默病的现状,以期为今后阿尔茨海默病临床治疗策略优化及新型药物研发提供理论依据与方向参考。方法:以“非编码RNA、微小RNA、长链非编码RNA、环状RNA、转运RNA、阿尔茨海默病、中医药”为中文检索词,以“ncRNA,miRNA,lncRNA,circRNA,tRNA,Alzheimer’s disease,traditional Chinese Medicine”为英文检索词,检索中国知网和PubMed数据库2015年1月至2025年7月发表的相关文献,根据纳入及排除标准最终纳入101篇文献进行综述分析。结果与结论:①阿尔茨海默病的发生与发展源于一个多因素相互关联的病理网络,主要包括β-淀粉样蛋白沉积、Tau蛋白过度磷酸化、神经炎症激活、线粒体功能障碍、氧化应激、突触结构与功能异常以及钙稳态失衡等关键机制,这些因素之间亦可彼此交织、协同促进疾病进程;②多种调节性非编码RNA如微小RNA、长链非编码RNA、环状RNA以及管家非编码RNA中的转运RNA可通过不同层面调控上述病理过程,进而影响疾病进展;③诸多中药单体活性成分如小檗碱、梓醇、三七总皂苷、人参皂苷Rg1、β-细辛醚、雷公藤内酯醇、丹参酮IIA;中药复方如安神定志方、调心方、补肾填髓方以及针刺和艾灸等中医疗法均能通过上调或下调特定非编码RNA的表达,干预阿尔茨海默病的多个病理环节,发挥神经保护作用,从而延缓疾病的发生与发展。
文摘背景:细胞移植为心肌梗死治疗提供了一种有希望的方法,但较低的移植率限制了其应用。因此,促进移植细胞增殖,减少细胞凋亡,是提高治疗效果亟待解决的关键问题。目的:探究DNA损伤激活的非编码RNA(non-coding RNA-activated by DNA damage,NORAD)对人诱导多能干细胞衍生心肌细胞增殖和氧糖剥夺/复氧诱导细胞凋亡的影响,以及移植过表达DNA损伤激活的非编码RNA的人诱导多能干细胞衍生心肌细胞对心肌梗死小鼠心功能的影响。方法:RT-qPCR检测DNA损伤激活的非编码RNA在不同年龄(3 d龄和8周龄)小鼠心脏中的表达。通过包装过表达DNA损伤激活的非编码RNA的慢病毒和阴性对照病毒感染人诱导多能干细胞,进一步诱导分化获得过表达DNA损伤激活的非编码RNA和阴性对照的人诱导多能干细胞衍生心肌细胞,分别为实验组和对照组,通过RT-qPCR检测DNA损伤激活的非编码RNA的过表达效率;细胞免疫荧光检测增殖标志蛋白Ki67表达水平。利用氧糖剥夺/复氧法诱导细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞内活性氧水平,Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平。将过表达DNA损伤激活的非编码RNA的人诱导多能干细胞衍生心肌细胞移植到小鼠心肌梗死部位,4周后通过超声心动图评估心功能。结果与结论:(1)DNA损伤激活的非编码RNA在3 d龄幼鼠心脏中的表达显著高于8周龄成年小鼠;(2)成功诱导人诱导多能干细胞分化为能够自发搏动的心肌细胞;(3)成功构建过表达DNA损伤激活的非编码RNA的人诱导多能干细胞衍生心肌细胞模型;(4)与对照组相比,过表达DNA损伤激活的非编码RNA的人诱导多能干细胞衍生心肌细胞中Ki67表达升高;(5)与对照组相比,过表达DNA损伤激活的非编码RNA抑制了氧糖剥夺/复氧诱导的人诱导多能干细胞衍生心肌细胞内活性氧产生,Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高;(6)过表达DNA损伤激活的非编码RNA的人诱导多能干细胞衍生心肌细胞治疗显著改善了心肌梗死小鼠心脏功能。以上结果表明:过表达DNA损伤激活的非编码RNA促进人诱导多能干细胞衍生心肌细胞增殖,并减少氧糖剥夺/复氧诱导后人诱导多能干细胞衍生心肌细胞中活性氧产生,抑制细胞凋亡发生,从而增强人诱导多能干细胞衍生心肌细胞在心肌梗死小鼠中的修复能力。
