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氯通道在华蟾酥毒基诱导的鼻咽癌细胞凋亡中起重要作用 被引量：9
1
作者 柏志全 李春英 +6 位作者 李媛 马文波 朱林燕 叶文才 张冬梅 王立伟 陈丽新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期833-837,共5页
目的:研究氯离子通道在华蟾酥毒基(CBG)诱导低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡和凋亡性容积减小中的作用。方法:实验设立空白对照组、CBG高、中、低剂量组及CBG与氯通道阻断剂NPPB联合作用组。Hoechst 33342染色检测细胞的凋亡率,活细胞图像... 目的:研究氯离子通道在华蟾酥毒基(CBG)诱导低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡和凋亡性容积减小中的作用。方法:实验设立空白对照组、CBG高、中、低剂量组及CBG与氯通道阻断剂NPPB联合作用组。Hoechst 33342染色检测细胞的凋亡率,活细胞图像分析法检测细胞容积变化,全细胞膜片钳法记录氯电流。结果:(1)CBG浓度依赖性诱导鼻咽癌细胞凋亡,高剂量CBG(8μmol/L)诱导的细胞凋亡率为43.2%;(2)CBG可诱导细胞产生凋亡性容积减小,在CBG作用早期(50 min),细胞容积减小约9.9%。(3)CBG可激活氯通道,产生一个无明显外向优势的氯电流。(4)氯通道阻断剂NPPB可抑制CBG诱导的细胞凋亡、凋亡性细胞容积减小和氯电流。NPPB对CBG诱导的细胞凋亡和凋亡性容积减小的抑制率分别达80.1%和74.8%。结论:以上结果提示CBG可能通过激活氯通道而诱导细胞凋亡,氯通道的激活可能在CBG抗肿瘤机制中起重要作用。 展开更多
关键词 华蟾酥毒基 凋亡 氯通道 凋亡性细胞容积减小
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氯通道在顺铂诱导的鼻咽癌细胞凋亡性容积减小中的作用 被引量：7
2
作者 范爱辉 王立伟 +3 位作者 毛建文 阳小雅 聂思槐 陈丽新 《山东医药》 CAS 北大核心 2007年第19期40-42,共3页
目的探讨氯通道在凋亡诱导剂诱导的鼻咽癌凋亡性细胞容积减小中的作用以及对凋亡的影响。方法用顺铂(cDDP)诱导建立CNE-2Z细胞凋亡模型,用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Scion Image图像分析软件控制定时拍摄固定视野活细胞图像,检测细胞... 目的探讨氯通道在凋亡诱导剂诱导的鼻咽癌凋亡性细胞容积减小中的作用以及对凋亡的影响。方法用顺铂(cDDP)诱导建立CNE-2Z细胞凋亡模型,用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Scion Image图像分析软件控制定时拍摄固定视野活细胞图像,检测细胞容积变化。结果①cDDP诱导的细胞凋亡早期即可观察到细胞容积的减小。在连续观察的6 h中,细胞体积持续减小,6 h末细胞容积减少14.2%±2.6%。②氯通道阻断剂NPPB(100μmol/L)明显抑制cDDP诱导的凋亡性容积减小,抑制率为98.6%±1.8%。③cDDP作用CNE-2Z细胞48 h后,诱导的细胞凋亡率为23.1%±2.5%,而在NPPB的保护作用下,凋亡率下降到3.8%±0.5%,抑制率为83.5%±10.4%。结论氯通道激活引起的细胞容积减小是介导细胞凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 凋亡性细胞容积减小 氯通道
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钾通道在培养大鼠海马神经元凋亡性容积减少中的作用 被引量：1
3
作者 王颖 陈明 +4 位作者 李晓明 李建国 胡平 肖中举 高天明 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第5期749-754,共6页
为探讨钾通道参与神经元凋亡的可能机制 ,在星形孢菌素 (STS)诱导的培养海马神经元凋亡模型上 ,研究了凋亡时神经细胞容积的动态变化及钾通道在其中的作用 .实验结果显示 ,钾通道阻断剂四乙铵或升高细胞外K+ 均能够明显抑制STS诱导的神... 为探讨钾通道参与神经元凋亡的可能机制 ,在星形孢菌素 (STS)诱导的培养海马神经元凋亡模型上 ,研究了凋亡时神经细胞容积的动态变化及钾通道在其中的作用 .实验结果显示 ,钾通道阻断剂四乙铵或升高细胞外K+ 均能够明显抑制STS诱导的神经元凋亡 ,并且大电导钙激活钾通道 (BK)选择性阻断剂iberiotoxin和paxilline具有同样程度的抗细胞凋亡作用 ,表明钾通道 (可能主要是BK通道 )参与了STS诱导的培养海马神经元凋亡 .在STS诱导神经元凋亡的早期就出现了细胞容积的显著减少 ,而钾通道阻断剂或升高细胞外K+ 均可阻断该细胞容积减少 .研究结果提示细胞内钾离子的外流可能参与了凋亡性细胞容积减少 ,这也可能是钾通道介导细胞凋亡的重要机制之一 . 展开更多
关键词 钾通道 培养 大鼠 海马神经元 凋亡性容积减少 细胞凋亡
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氯通道在阿霉素诱导鼻咽癌细胞凋亡中的作用 被引量：2
4
作者 刘梅 罗海 +8 位作者 林嘉伟 魏燕 李媛 刘善文 孟龙 邹丽莉 朱林燕 王立伟 陈丽新 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1249-1253,共5页
目的研究氯离子通道在阿霉素诱导的低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡及凋亡性容积减小中的作用。方法采用全细胞膜片钳技术记录氯电流,流式细胞术检测细胞凋亡,活细胞图像分析法检测细胞容积变化。结果 (1)阿霉素诱导CNE-2Z细胞凋亡;(2)阿霉... 目的研究氯离子通道在阿霉素诱导的低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡及凋亡性容积减小中的作用。方法采用全细胞膜片钳技术记录氯电流,流式细胞术检测细胞凋亡,活细胞图像分析法检测细胞容积变化。结果 (1)阿霉素诱导CNE-2Z细胞凋亡;(2)阿霉素诱导CNE-2Z细胞发生凋亡性容积减小,细胞外灌流阿霉素2 h,细胞容积减小约10%;(3)阿霉素可激活氯通道,产生一个有较明显外向优势的氯电流;(4)氯通道阻断剂5-nitro-2-(3-phenylpropylamino)-benzoate(NPPB)明显抑制阿霉素诱导的凋亡性容积减小、细胞凋亡和氯电流。结论阿霉素可通过激活氯通道而诱导细胞凋亡,氯通道在阿霉素诱导的鼻咽癌细胞凋亡中发挥重要作用。 展开更多
关键词 阿霉素 鼻咽肿瘤 氯通道 膜片钳技术 凋亡 凋亡性容积减小
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钩吻总碱对肝癌细胞氯通道的激活作用 被引量：3
5
作者 王海波 孙晓雪 +6 位作者 邓志钦 吕瑞玲 赖周毅 孟龙 朱林燕 陈丽新 王立伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1529-1535,共7页
目的探讨钩吻总碱对肝癌(HepG_2)细胞氯通道的激活作用及对细胞容积的影响。方法活细胞图像法观察记录钩吻总碱作用后HepG_2细胞容积的变化;全细胞膜片钳技术记录钩吻总碱对HepG_2细胞膜电流的作用,通过细胞外灌流高渗液,氯通道阻断剂ta... 目的探讨钩吻总碱对肝癌(HepG_2)细胞氯通道的激活作用及对细胞容积的影响。方法活细胞图像法观察记录钩吻总碱作用后HepG_2细胞容积的变化;全细胞膜片钳技术记录钩吻总碱对HepG_2细胞膜电流的作用,通过细胞外灌流高渗液,氯通道阻断剂tamoxifen和5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)研究电流的生理学及药理学特性。结果细胞外灌流钩吻总碱50min,细胞体积减小(12.48±2.2)%(P<0.01),该现象可被氯通道阻断剂tamoxifen抑制。膜片钳结果显示,细胞外灌流钩吻总碱(2μmol·L^(-1))可激活HepG_2细胞膜氯电流,该电流有明显外向优势,无电压及时间依赖性失活,其翻转电位为(-3.21±0.67)mV,接近氯离子平衡电位(-0.9mV),可被氯通道阻断剂tamoxifen和NPPB抑制,细胞外灌流47%高渗溶液亦可明显抑制该电流。结论钩吻总碱可引起肝癌HepG_2细胞体积缩小,诱导凋亡性容积缩小(AVD)发生,该作用可被氯通道阻断剂明显抑制,提示氯通道可能为钩吻总碱抗癌作用的靶点之一。 展开更多
关键词 钩吻总碱 肝癌细胞 凋亡性容积缩小 膜片钳技术 氯通道 氯通道阻断剂
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三氧化二砷诱导乳腺癌细胞凋亡的早期事件——凋亡性容量下降 被引量：2
6
作者 王莹 王乐秋 +1 位作者 何志鹏 李丽 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 2015年第3期274-277,共4页
目的探讨凋亡性容量下降(apoptotic volume decrease,AVD)是否是三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的早期事件。方法噻唑兰(MTT)法检测As2O3对MCF-7细胞存活率的影响;流式细胞技术检测As2O3能否引起MCF-7细胞... 目的探讨凋亡性容量下降(apoptotic volume decrease,AVD)是否是三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的早期事件。方法噻唑兰(MTT)法检测As2O3对MCF-7细胞存活率的影响;流式细胞技术检测As2O3能否引起MCF-7细胞凋亡;时滞显微摄影技术检测细胞容量;Caspase-3试剂盒检测凋亡信号活性。结果 MTT实验表明As2O3使MCF-7细胞存活率下降并呈现剂量依赖的量效关系;流式细胞测定结果证实As2O3对乳腺癌细胞的致凋亡作用;As2O3作用MCF-7细胞在2h内细胞出现AVD,但Caspase-3的活性无明显变化,直到作用MCF-7细胞6h后Caspase-3活性显著升高。结论 AVD是As2O3诱导乳腺癌细胞凋亡的早期事件。 展开更多
关键词 三氧化二砷 乳腺癌细胞 凋亡性容量下降
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针药联合对卵巢储备功能不足大鼠卵巢细胞凋亡因子和生殖激素的影响 被引量：8
7
作者 张花 陈明 +3 位作者 张迎春 金三珊 黄碧琴 薛婷婷 《河南中医》 2019年第8期1193-1196,共4页
目的:观察针药结合对卵巢储备功能不足(decreased ovarian reserve,DOR)大鼠卵巢细胞凋亡因子和生殖激素的影响,探讨其作用机理。方法:将72只SD大鼠随机分为对照组、中药组、针刺组、模型组、西药组和针药组,每组12只。除对照组采用等... 目的:观察针药结合对卵巢储备功能不足(decreased ovarian reserve,DOR)大鼠卵巢细胞凋亡因子和生殖激素的影响,探讨其作用机理。方法:将72只SD大鼠随机分为对照组、中药组、针刺组、模型组、西药组和针药组,每组12只。除对照组采用等量生理盐水灌胃外,其余五组均采用雷公藤多苷药液灌胃,建立符合实验要求的DOR大鼠模型。针药组、中药组予护卵汤灌胃,针刺组和模型组采用等量生理盐水灌胃,西药组采用克龄蒙药液灌胃,同时对针药组、针刺组进行针刺,以上操作持续16 d。采用ElISA法检测血清雌二醇(estradiol,E2)、促卵泡生成素(follicle-stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)及抗缪勒氏管激素(Anti-Mullerian Hormone,AMH)水平,PCR检测卵巢组织中细胞凋亡因子Bax、Caspase-3、Bcl-2的表达。结果:与对照组比较,模型组FSH、LH、Bax、Caspase-3表达明显升高,E2、AMH、Bcl-2明显降低(P <0. 05);与模型组比较,针刺组、中药组、针药组及西药组FSH、Bax、Caspase-3明显降低,E2、AMH、Bcl-2明显升高(P <0. 05)。结论:针刺联合护卵汤可调节性激素和凋亡因子,促进卵泡生长,抑制卵泡闭锁,从而改善卵巢功能。 展开更多
关键词 卵巢储备功能不足 针药联合 针刺 护卵汤 性激素 细胞凋亡因子
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三氧化二砷抑制乳腺癌MCF-7细胞作用机制的研究
8
作者 王莹 王乐秋 +1 位作者 何志鹏 李丽 《国外医药（抗生素分册）》 CAS 2014年第6期263-264,共2页
目的探讨三氧化二砷抑制乳腺癌MCF-7细胞的作用机制。方法时滞显微摄影技术用于检测细胞容量;激光扫描共聚焦显微镜观察细胞钙离子的变化。结果三氧化二砷作用后的MCF-7细胞出现凋亡性容量下降,并且细胞内钙明显升高。结论三氧化二砷诱... 目的探讨三氧化二砷抑制乳腺癌MCF-7细胞的作用机制。方法时滞显微摄影技术用于检测细胞容量;激光扫描共聚焦显微镜观察细胞钙离子的变化。结果三氧化二砷作用后的MCF-7细胞出现凋亡性容量下降,并且细胞内钙明显升高。结论三氧化二砷诱导MCF-7细胞凋亡与凋亡性容量下降和钙超载有关。 展开更多
关键词 三氧化二砷 乳腺癌细胞 凋亡性容量下降 钙超载
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Ca^(2+)在鼻咽癌细胞凋亡性容积减小中的作用 被引量：3
9
作者 向静瑶 胡代军 +5 位作者 孙利华 杨林杰 左婉红 朱林燕 陈丽新 王立伟 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期250-253,共4页
目的探讨钙信号途径在凋亡性细胞容积减小中的作用。方法用凋亡诱导剂顺铂诱导低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞发生凋亡性细胞容积减小(AVD),采用Q500MC软件控制定时拍摄固定视野活细胞图像,Scion Image图像分析软件检测细胞容积变化。结果细胞... 目的探讨钙信号途径在凋亡性细胞容积减小中的作用。方法用凋亡诱导剂顺铂诱导低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞发生凋亡性细胞容积减小(AVD),采用Q500MC软件控制定时拍摄固定视野活细胞图像,Scion Image图像分析软件检测细胞容积变化。结果细胞外灌流顺铂后细胞体积减小,10min后细胞体积减小差异有统计学意义。去除灌流液中的Ca2+或用钙通道阻断剂Nifedipine阻断钙通道后,延缓顺铂诱导的细胞容积减小的发生,但不能防止细胞缩小过程的出现,50min后,Nifedipine组和无Ca2+灌流液组与顺铂对照组AVD水平均无差异。结论细胞外Ca2+内流可能在触发细胞凋亡早期细胞容积减小中起重要作用。 展开更多
关键词 鼻咽癌 凋亡性容积减小 Ca2+信号
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持续性细胞皱缩在人上皮细胞凋亡过程中的必要性(英文) 被引量：2
10
作者 SHIMIZU Takahiro MAENO Emi OKADA Yasunobu 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期512-516,共5页
持续性细胞皱缩是凋亡发生的一个主要标志。近期研究发现细胞皱缩在细胞凋亡过程中并不是一个被动的次要事件。在各种细胞中,包括人上皮细胞,凋亡因子(apoptogen)刺激后马上发生全细胞皱缩,又称为凋亡性容积减小(apoptotic volume decre... 持续性细胞皱缩是凋亡发生的一个主要标志。近期研究发现细胞皱缩在细胞凋亡过程中并不是一个被动的次要事件。在各种细胞中,包括人上皮细胞,凋亡因子(apoptogen)刺激后马上发生全细胞皱缩,又称为凋亡性容积减小(apoptotic volume decrease,AVD),继而发生caspase激活、DNA片段化、细胞破裂死亡。K^+和Cl^-通道的激活导致KCl外流,诱导AVD发生。抑制AVD发生可以抑制细胞凋亡。AVD与调节性容积增加(regulatory volume increase,RVI)异常相伴发生时,人上皮性HeLa细胞发生持续性细胞皱缩。RVI功能受损时,高渗本身就能诱导HeLa细胞持续性细胞皱缩,继而凋亡。即使在正常渗透压、无凋亡因子刺激的情况下,将HeLa细胞置于缺乏Na^+或Cl^-的溶液也会导致细胞持续性皱缩,继而凋亡。因此,AVD诱导和RVI异常所导致的持续性细胞皱缩是人上皮细胞发生凋亡的首要条件。 展开更多
关键词 凋亡 凋亡性容积减小 持续性细胞皱缩 细胞容积调节 人上皮细胞
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