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miR-130b-3p靶向USP47去泛素化NLRP3在哮喘气道重塑中的作用机制
1
作者 全昶霖 王知广 +3 位作者 白巧云 丁宁坡 宋艺兰 延光海 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第8期1500-1508,共9页
目的研究miR-130b-3p通过调控泛素特异性肽酶47(USP47)/NLRP3炎症小体在哮喘气道重塑中的作用机制,探索其在哮喘治疗中的潜在应用价值。方法使用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的哮喘小鼠模型,通过miR-130b-3p agomir干预,结合组织学染色... 目的研究miR-130b-3p通过调控泛素特异性肽酶47(USP47)/NLRP3炎症小体在哮喘气道重塑中的作用机制,探索其在哮喘治疗中的潜在应用价值。方法使用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的哮喘小鼠模型,通过miR-130b-3p agomir干预,结合组织学染色、实时荧光PCR、Western blot、免疫荧光和流式细胞术等技术,分析miR-130b-3p对USP47、NLRP3及相关炎症因子的表达和炎症小体活性的影响。结果miR-130b-3p在哮喘小鼠中明显下调,其干预能够明显抑制气道上皮损伤、炎症细胞浸润和胶原沉积。此外,miR-130b-3p靶向调控USP47并间接抑制NLRP3的表达,从而降低炎症小体活性,减轻哮喘相关的炎症反应。结论miR-130b-3p通过下调USP47的表达,间接抑制了NLRP3炎症小体的活性,从而减轻了哮喘相关的炎症反应。 展开更多
关键词 哮喘 miR-130b-3p usp47 NLRP3炎症小体 气道重塑
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理肺消积丸对肺癌模型小鼠肿瘤组织Warburg效应及USP47/BACH1通路的影响
2
作者 刘素晓 赵瑞丽 +5 位作者 谷雨 丁锦泵 陈悦冰 冯素香 李素云 李亚 《中医杂志》 北大核心 2025年第11期1157-1164,共8页
目的基于Warburg效应及USP47/BACH1通路探讨理肺消积丸治疗非小细胞肺癌的可能作用机制。方法50只C57BL/6小鼠随机分为模型组、理肺消积组、抑制剂组、理肺消积+抑制剂组、顺铂组,每组10只。各组小鼠采用皮下接种Lewis细胞建立肺癌小鼠... 目的基于Warburg效应及USP47/BACH1通路探讨理肺消积丸治疗非小细胞肺癌的可能作用机制。方法50只C57BL/6小鼠随机分为模型组、理肺消积组、抑制剂组、理肺消积+抑制剂组、顺铂组,每组10只。各组小鼠采用皮下接种Lewis细胞建立肺癌小鼠模型,接种次日开始模型组小鼠每天给予0.2 ml生理盐水灌胃,理肺消积组每天给予理肺消积丸溶液240 mg/(kg·d)灌胃,抑制剂组每天给予P2207710 mg/(kg·d)腹腔注射,理肺消积+抑制剂组每天给予理肺消积丸灌胃+P22077腹腔注射(剂量同上),顺铂组每隔1天腹腔注射顺铂0.5 mg/(kg·d),各组均给药14天。最后一次给药次日,测量各组小鼠肿瘤重量和肿瘤体积,HE染色观察肿瘤组织病理形态,TUNEL染色检测肿瘤组织凋亡情况,免疫组化法检测肿瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白水平,检测肿瘤组织Warburg效应指标[包括葡萄糖浓度、乳酸含量及三磷酸腺苷(ATP)产量],Western Blot法和qRT-PCR法分别检测泛素特异性肽酶47(USP47)、BTB和CNC同源体1(BACH1)、己糖激酶2(HK2)、甘油醛3-磷酸脱氢酶(GAPDH)蛋白和mRNA表达水平。结果与模型组比较,各药物干预组小鼠肿瘤重量和肿瘤体积减小,肿瘤组织病理改善,PCNA阳性率降低,肿瘤组织凋亡率升高,USP47、BACH1、HK2蛋白及mRNA表达水平均降低(P<0.05或P<0.01);除顺铂组乳酸含量外,其余各药物干预组小鼠肿瘤组织葡萄糖浓度升高,且乳酸含量、ATP产量降低(P<0.05或P<0.01)。与理肺消积组比较,理肺消积+抑制剂组上述各指标改善更明显(P<0.05或P<0.01)。与顺铂组比较,理肺消积+抑制剂组HK2、GAPDH mRNA表达降低,USP47、HK2蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01)。与抑制剂组比较,顺铂组HK2蛋白水平升高,理肺消积+抑制剂组BACH1、HK2、GAPDH mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论理肺消积丸可以显著抑制肺癌小鼠肿瘤生长,其作用机制可能与通过USP47/BACH1通路抑制Warburg效应有关。 展开更多
关键词 肺癌 Warburg效应 泛素特异性肽酶47 BTB和CNC同源体1 能量代谢 理肺消积丸
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USP47通过促进抗凋亡蛋白表达介导头颈鳞癌细胞顺铂耐药
3
作者 童桐 秦星 +3 位作者 谢非 蒋英英 石剑波 张建军 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期434-441,共8页
目的·探讨去泛素化酶47(ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase 47,USP47)对头颈鳞癌细胞顺铂耐药的影响及潜在机制。方法·通过梯度增加顺铂浓度,构建头颈鳞癌顺铂耐药细胞株;通过实时定量PCR和蛋白免疫印迹实验检测耐药株中... 目的·探讨去泛素化酶47(ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase 47,USP47)对头颈鳞癌细胞顺铂耐药的影响及潜在机制。方法·通过梯度增加顺铂浓度,构建头颈鳞癌顺铂耐药细胞株;通过实时定量PCR和蛋白免疫印迹实验检测耐药株中USP47的表达情况;利用慢病毒载体构建USP47基因过表达或敲除的稳转细胞株,MTT法检测USP47表达升高或降低对头颈鳞癌细胞顺铂耐药性的影响;并检测USP47对癌细胞增殖、克隆形成和凋亡等生物学行为的影响;通过免疫印迹实验检测USP47对抗凋亡蛋白X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和重组人B细胞淋巴瘤因子2 xL(recombinant human B-cell leukemia/lymphoma 2 xL,Bcl-xL)的表达及泛素化水平的影响。结果·USP47在头颈鳞癌顺铂耐药细胞株中显著高表达;过表达USP47后,顺铂对头颈鳞癌细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)明显升高,而敲除USP47可以降低头颈鳞癌顺铂耐药细胞株的IC50;过表达USP47的头颈鳞癌细胞,其增殖和克隆形成能力均被抑制,而抗凋亡能力明显增强。USP47基因过表达显著提高了抗凋亡蛋白XIAP和Bcl-xL的表达量。泛素化测定证实了USP47通过降低XIAP和Bcl-xL蛋白的泛素化水平从而导致其表达量升高,而敲低XIAP和Bcl-xL基因表达水平可以阻断USP47基因过表达诱导的顺铂耐药性。结论·USP47通过降低XIAP和Bcl-xL蛋白的泛素化修饰水平,提高两者的蛋白表达水平,从而介导头颈鳞癌细胞顺铂耐药;抑制USP47的表达对降低头颈鳞癌细胞顺铂耐药具有潜在应用价值。 展开更多
关键词 去泛素化酶47 顺铂耐药 头颈鳞癌 X-连锁凋亡抑制蛋白 重组人B细胞淋巴瘤因子2 xL
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USP47促进三阴性乳腺癌进展的机制
4
作者 刘正义 申鹏 +4 位作者 闫园 于博凡 赵培 尤伟 于洋 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2023年第11期2228-2231,共4页
目的探讨USP47促进乳腺癌进展的作用及其机制。方法应用蛋白质印迹法(Western blot)和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)实验技术检测USP47在乳腺癌细胞株MDA-MB-231、BT-549和正常乳腺细胞系MCF-10A(乳腺癌和正常乳腺细胞系均购自ATCC细胞库... 目的探讨USP47促进乳腺癌进展的作用及其机制。方法应用蛋白质印迹法(Western blot)和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)实验技术检测USP47在乳腺癌细胞株MDA-MB-231、BT-549和正常乳腺细胞系MCF-10A(乳腺癌和正常乳腺细胞系均购自ATCC细胞库)中的表达。利用siRNA-USP47敲低MDA-MB-231、BT-549中USP47的表达。应用Transwell检测乳腺癌细胞的迁移能力。利用细胞计数实验(CCK-8)、平板克隆和EDU实验检测MDA-MB-231、BT-549细胞的增殖能力。采用Western blot检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达。两组之间比较采用独立样本t检验。结果USP47在MDA-MB-231和BT-549中USP47的表达明显高于正常乳腺癌细胞MCF-10A(MDA-MB-231:2.70±0.53,BT-549:2.50±0.65,MCF-10A:1.00±0.00)。差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=4.49,P<0.05,BT-549:t=3.25,P<0.05);在USP47敲低细胞系中USP47的表达量显著低于阴性对照细胞(MDA-MB-231敲低组:0.22±0.06,MDA-MB-231对照组:1.00±0.00。BT-549敲低组:0.23±0.09,BT-549对照组:1.00±0.00),差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=17.92,P<0.001,BT-549:t=5.25,P<0.001)。Transwell结果表明,USP47敲低组转移细胞数明显低于对照组(MDA-MB-231敲低组:26.67±4.03,MDA-MB-231对照组:85.67.00±7.37。BT-549敲低组:21.67±4.64,BT-549对照组:45.67±5.50),差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=12.20,P<0.001,BT-549:t=11.98,P<0.001)。USP47敲低组CCK-8实验吸光度值显著低于对照组(MDA-MB-231敲低组:0.68±0.09,MDA-MB-231对照组:1.25±0.20。BT-549敲低组:0.84±0.10,BT-549对照组:1.54±0.16),差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=4.50,P<0.05,BT-549:t=6.08,P<0.05)。细胞克隆实验结果表明敲低USP47后细胞克隆数显著低于对照组(MDA-MB-231敲低组:20.00±4.90,MDA-MB-231对照组:74.00±12.50。BT-549敲低组:23.67±5.70,BT-549对照组:56.67±5.86),差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=6.75,P<0.05,BT-549:t=6.25,P<0.05);EDU实验表明,USP47敲低组增殖低于对照组(MDA-MB-231敲低组:(31.33±7.59)%,MDA-MB-231对照组:(56.00±4.36)%。BT-549敲低组:(23.67±5.7)%,BT-549对照组:(56.67±5.86)%,差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=4.10,P<0.05,BT-549:t=4.16,P<0.05),USP47 KD组细胞p-Akt、Cyclin D1和MMP-9的表达明显低于对照组,差异有统计学意义。结论USP47通过调控Akt通路及Cyclin D1和MMP-9的表达促进乳腺癌细胞的迁移及增殖。 展开更多
关键词 乳腺癌 usp47 蛋白激酶B 增殖 迁移
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miRNA-30b对抑制胃癌细胞增殖及侵袭的作用研究 被引量：3
5
作者 李建华 邓爱民 张洪杰 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第27期45-50,共6页
目的研究mi RNA-30b在胃癌癌组织中的表达水平及对癌细胞增殖侵袭的影响,探讨mi RNA-30b在胃癌中的临床意义及可能的分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测mi RNA-30b在胃癌及癌旁组织中的表达情况;用mi RNA-30b模拟物... 目的研究mi RNA-30b在胃癌癌组织中的表达水平及对癌细胞增殖侵袭的影响,探讨mi RNA-30b在胃癌中的临床意义及可能的分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测mi RNA-30b在胃癌及癌旁组织中的表达情况;用mi RNA-30b模拟物及抑制物转染人胃癌HGC-27细胞,CCK-8法检测细胞增殖的情况,Transwell小室法检测细胞侵袭情况,Western blot检测RAB22A和USP47蛋白表达。结果mi RNA-30b在胃癌组织中表达水平低于对应癌旁组织(P<0.05),且mi RNA-30b低表达与胃癌分期及肿瘤大小有关(P<0.05);与转染阴性对照细胞比较,转染mi RNA-30b模拟物的HGC-27细胞增殖水平和侵袭能力均受到抑制(P<0.05),RAB22A和USP47蛋白表达水平降低(P<0.05);而转染mi RNA-30b抑制物的HGC-27细胞增殖水平和侵袭能力则增强(P<0.05),RAB22A和USP47蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 mi RNA-30b在胃癌组织中表达下调,且mi RNA-30b可能通过调节RAB22A和USP47的表达从而影响胃癌细胞的增殖及侵袭。 展开更多
关键词 胃癌 miRNA-30b 细胞增殖 细胞侵袭 RAB22A usp47
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