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巢式MSP检测砷剂诱导人多发性骨髓瘤U266细胞系p16基因去甲基化及转录 被引量：10
1
作者 傅海英 沈建箴 +1 位作者 沈松菲 周华蓉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第1期79-85,共7页
本研究探讨用高灵敏度的DNA甲基化检测方法及DNA克隆测序分析法检测三氧化二砷(As2O3)的去甲基化作用,并对其可能的去甲基化作用机制进行分析。采用巢式甲基特异性PCR法(nested-methylation specificPCR,n-MSP)、DNA克隆测序分析法检测A... 本研究探讨用高灵敏度的DNA甲基化检测方法及DNA克隆测序分析法检测三氧化二砷(As2O3)的去甲基化作用,并对其可能的去甲基化作用机制进行分析。采用巢式甲基特异性PCR法(nested-methylation specificPCR,n-MSP)、DNA克隆测序分析法检测As2O3作用前后U266细胞株p16基因甲基化状态,应用RT-PCR检测p16、DNA甲基转移酶1(DNMT1)、DNMT3A、DNMT3B基因mRNA的表达,以生长曲线、MTT法、集落形成实验检测As2O3对骨髓瘤细胞生长和增殖的抑制作用。利用流式细胞仪DNA含量分析法探讨As2O3对多发性骨髓瘤细胞系U266周期的影响。结果表明:①未处理组U266细胞基因组DNA的胞嘧啶保持不变,而经As2O3作用的U266细胞基因组DNA的胞嘧啶均已变为胸腺嘧啶,这说明U266细胞存在p16基因甲基化,As2O3作用后p16基因异常甲基化的现象被逆转;②未处理组细胞p16基因不表达,As2O3作用72小时后p16基因表达增强,0.5μmol/L组、1.0μmol/组和2.0μmol/组p16基因表达阳性条带灰度值与β-肌动蛋白比值分别为(0.22±0.10)、(0.59±0.11)、(0.68±0.09),阳性对照灰度比值为(0.77±0.13),差异有非常显著的统计学意义(P<0.01);③与未处理组相比,As2O3作用72小时后甲基转移酶(DNMT)1、DNMT3A、DNMT3B的表达下降并呈浓度依赖性;④与对照组相比,3组不同浓度As2O3均能明显抑制骨髓瘤细胞生长,G0-G1期细胞增加。结论:As2O3可能通过抑制甲基转移酶(DNMT1)、DNMT3A、DNMT3B和(或)直接对p16基因去甲基化,使p16基因表达上调,恢复其活性,从而实现其对细胞周期的调控功能,将细胞阻滞于G0-G1期,抑制骨髓瘤细胞的增长。 展开更多
关键词 巢式MSP p16基因去甲基化 三氧化二砷 多发性骨髓瘤 u266细胞 甲基转移酶
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三氧化二砷诱导U266细胞p16基因重新表达 被引量：11
2
作者 黎金庆 李渊 +1 位作者 石永进 武淑兰 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第6期626-630,共5页
背景与目的:DNA甲基化调节基因表达,且与肿瘤发生相关,干扰抑癌基因甲基化可能成为防治肿瘤的新途径。细胞内砷代谢和DNA甲基化都需要S-腺苷蛋氨酸作为甲基供体。本文拟探讨三氧化二砷(arsenictrioxide,As2O3)诱导因高甲基化失活的抑癌... 背景与目的:DNA甲基化调节基因表达,且与肿瘤发生相关,干扰抑癌基因甲基化可能成为防治肿瘤的新途径。细胞内砷代谢和DNA甲基化都需要S-腺苷蛋氨酸作为甲基供体。本文拟探讨三氧化二砷(arsenictrioxide,As2O3)诱导因高甲基化失活的抑癌基因p16重新表达的可能性及其机制。方法:以p16基因高甲基化失活的人骨髓瘤细胞系U266为研究对象,经不同浓度As2O3处理后,采用限制性内切酶HpaⅡ及其同裂酶MspⅠ结合PCR技术,检测基因组DNA及p16基因甲基化状态;RT-PCR技术检测p16基因和DNA甲基转移酶(DNAmethyltransferases,DNMTs)mRNA表达;Westernblot技术检测P16蛋白表达。结果:(1)U266细胞具有p16基因高甲基化并失表达的特点,即基因组DNA经MspⅠ酶切后电泳呈“涂抹”现象,而经HpaⅡ酶切后与未经酶切的DNA一样均呈单一条带;经MspⅠ酶切后的DNA不能经PCR扩增出p16基因产物,而HpaⅡ酶切后的DNA与未经酶切的DNA一样均能扩增出340bp的p16基因产物;RT-PCR法检测U266细胞无p16mRNA产物,Westernblot检测也未见P16蛋白带。(2)0.5～2.0μmol/LAs2O3处理后的U266细胞DNA经HpaⅡ酶切后电泳呈“涂抹”现象,也不再能扩增出p16基因产物。1.0μmol/L和2.0μmol/LAs2O3处理的U266细胞还扩增出p16基因mRNA产物;Westernblot也检测到P16蛋? 展开更多
关键词 DNA甲基化 三氧化二砷 P16 人骨髓瘤细胞系u266
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去甲斑蝥素对骨髓瘤U266细胞Notch信号通路表达的影响 被引量：6
3
作者 郭贺贺 孙志强 +3 位作者 刘艳娟 刘奕晨 李广 郑方 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2017年第3期32-37,共6页
目的探讨去甲斑蝥素(NCTD)对人多发性骨髓瘤U266细胞Notch信号通路表达的影响。方法体外培养骨髓瘤U266细胞,不同浓度(10、20、40、80μmol/L)NCTD与U266细胞共同孵育后,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采... 目的探讨去甲斑蝥素(NCTD)对人多发性骨髓瘤U266细胞Notch信号通路表达的影响。方法体外培养骨髓瘤U266细胞,不同浓度(10、20、40、80μmol/L)NCTD与U266细胞共同孵育后,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用qRT-PCR、Western blotting法检测细胞Notch2、Hes1、Cyclin D1和P21基因蛋白的表达。结果 20、40、80μmol/L NCTD能抑制U266细胞增殖,诱导细胞凋亡,其抑制效应具有时间和浓度依赖性;NCTD可上调瘤细胞中Notch2和P21基因蛋白的表达,同时降低Hes1和Cyclin D1表达。结论 NCTD能够抑制骨髓瘤细胞增殖,且能诱导细胞凋亡;细胞凋亡的发生可能与Notch信号通路中Notch2、P21表达上调,Cyclin D1和Hes1的表达下调有关。 展开更多
关键词 去甲斑蝥素 NOTCH信号通路 多发性骨髓瘤 u266细胞 细胞凋亡
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275诱导骨髓瘤细胞株U266凋亡过程中Survivin的表达 被引量：6
4
作者 马健 赵名 +1 位作者 于晓妉 王志红 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第5期466-471,共6页
背景与目的:组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACi)是一类具有抗肿瘤活性的新型药物,主要通过诱导细胞凋亡发挥作用。本实验研究HDACi(MS-275)对人骨髓瘤细胞系U266细胞增殖和凋亡的影响及其与Survivin表达的... 背景与目的:组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACi)是一类具有抗肿瘤活性的新型药物,主要通过诱导细胞凋亡发挥作用。本实验研究HDACi(MS-275)对人骨髓瘤细胞系U266细胞增殖和凋亡的影响及其与Survivin表达的关系。方法:将不同浓度的MS-275作用于U266细胞不同时间后,用台盼蓝拒染法观察药物对细胞活力的影响;通过瑞氏-姬姆萨染色观察药物作用后细胞形态学的变化;用流式细胞仪分析细胞周期;用Western blot检测Survivin、P21和Cdk4等的蛋白表达,以及凋亡信号通路中Caspase-3活化及蛋白聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]的裂解情况。结果:MS-275呈时间和剂量依赖性抑制U266细胞增殖,阻断细胞周期于G0/G1期。MS-275作用U266细胞48h时的IC50为1.39μmol/L;2μmol/L的MS-275作用U266细胞24h后,G0/G1期细胞占66.39%,36h后G0/G1期细胞占89.80%。瑞氏-姬姆萨染色显示细胞形态发生明显变化。Western blot检测结果显示,MS-275作用U266细胞后,Survivin和Cdk4表达下降,P21表达增加,Caspase3被裂解活化,其底物蛋白PARP发生剪切。结论:MS-275抑制人多发性骨髓瘤细胞系U266增殖并诱导细胞凋亡,可能与下调Survivin蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 MS-275 人骨髓瘤 u266细胞 SURVIVIN 细胞凋亡
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丙戊酸钠抑制人多发性骨髓瘤U266细胞增殖及组蛋白乙酰化调控的研究 被引量：6
5
作者 朱艺芳 叶宝国 +4 位作者 沈建箴 林聪猛 林福安 沈松菲 徐成波 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第3期638-641,共4页
本研究探讨丙戊酸钠(valproic acid sodium,VPA)对U266细胞增殖的抑制作用及对组蛋白乙酰化修饰调控的影响。采用CCK-8法检测VPA对U266细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测VPA作用前后U266细胞周期的变化,半定量RT-PCR检测VPA作用后U266... 本研究探讨丙戊酸钠(valproic acid sodium,VPA)对U266细胞增殖的抑制作用及对组蛋白乙酰化修饰调控的影响。采用CCK-8法检测VPA对U266细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测VPA作用前后U266细胞周期的变化,半定量RT-PCR检测VPA作用后U266细胞中组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)mRNA的表达变化,Western blot方法检测VPA作用后HDAC1及组蛋白H3、H4乙酰化蛋白水平的变化。结果表明,VPA对U266细胞增殖的抑制作用呈时间-浓度依赖性;2.5mmol/L的VPA处理细胞48小时后,细胞周期检测显示G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例下降,细胞被阻滞在G0/G1期(p<0.05);RT-PCR证实VPA能够抑制HDAC1 mRNA的表达水平;Western blot方法证实不同浓度VPA作用细胞48小时后HDAC1蛋白水平降低,组蛋白H3、H4乙酰化表达水平提高。结论:VPA能够抑制U266细胞增殖,使细胞阻滞于G0/G1期,这可能与VPA抑制HDAC1表达,上调组蛋白H3、H4乙酰化水平有关。 展开更多
关键词 丙戊酸钠 多发性骨髓瘤 u266细胞 组蛋白去乙酰化
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甘草次酸诱导U266细胞凋亡及对Survivin表达的影响 被引量：5
6
作者 徐淑梅 周蕾 +2 位作者 刘卓刚 陈博 李旸 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第3期652-655,共4页
本研究旨在观察甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)对人骨髓瘤细胞系U266增殖、凋亡及survivin表达的影响。用MTT法检测GA对U266细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测不同浓度GA作用于U266细胞后细胞凋亡,细胞周期的变化;扫描电子显微镜观... 本研究旨在观察甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)对人骨髓瘤细胞系U266增殖、凋亡及survivin表达的影响。用MTT法检测GA对U266细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测不同浓度GA作用于U266细胞后细胞凋亡,细胞周期的变化;扫描电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;实时定量PCR检测GA对U266细胞survivin基因表达的影响。结果表明:GA对U266细胞有增殖抑制作用,其抑制作用呈现为时间和浓度依赖性;GA可以诱导U266细胞凋亡;扫描电子显微镜下可见核仁染色质边集,凝聚成块;GA可以诱导U266细胞周期阻滞于G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例升高,而G2/M及S期细胞比例下降。GA可以下调U266细胞survivin基因的表达,下调作用与浓度呈正相关。结论 :CA能抑制U266细胞增殖,呈浓度和时间依赖性,诱导其凋亡,其作用机理可能与细胞周期阻滞于G0/G1期和下调survivin基因表达有关。 展开更多
关键词 甘草次酸 人骨髓瘤细胞系u266 细胞凋亡 SURVIVIN
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三氧化二砷、地塞米松和沙利度胺对骨髓瘤细胞U266凋亡及胞浆内Ca^(2+)浓度的影响 被引量：4
7
作者 林如峰 陆化 +7 位作者 刘澎 王永韧 沈文怡 吴雨洁 张建富 费小明 葛峥 李建勇 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第6期1200-1203,共4页
为了探讨三氧化二砷(As2O3)、地塞米松(dexamethasone,Dex)和沙利度胺(thalidomide,Thal)诱导骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡时对胞浆内Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响,用含15%FBS的RPMI1640培养液培养U266细胞并按5×105/(ml.well)接种于24孔... 为了探讨三氧化二砷(As2O3)、地塞米松(dexamethasone,Dex)和沙利度胺(thalidomide,Thal)诱导骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡时对胞浆内Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响,用含15%FBS的RPMI1640培养液培养U266细胞并按5×105/(ml.well)接种于24孔板中,分别用不同浓度的As2O3、Dex和Thal干预8小时后收集U266细胞,用荧光显微镜观察细胞凋亡,以AnnexinV-FITC/PI双参数流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,负载Fluo-3/AM荧光素FCM检测[Ca2+]i。结果显示:①随As2O3、Dex和Thal浓度增加,荧光显微镜下带有荧光信号的凋亡细胞逐渐增多;②As2O3、Dex和Thal作用U266细胞后FCM测得凋亡细胞比例从对照组的0.56%分别升至31.54%、28.35%、21.97%;③As2O3、Dex诱导U266细胞凋亡时[Ca2+]i升高,升高的程度与药物浓度成正比关系;④Thal诱导细胞凋亡时未观察到[Ca2+]i有明显改变。结论:[Ca2+]i的升高是As2O3、Dex诱导U266细胞凋亡的机制之一,Thal诱导U266细胞凋亡与[Ca2+]i的变化无明显关系。 展开更多
关键词 三氧化二砷 地塞米松 沙利度胺 胞浆内[Ca^2+] 细胞凋亡 u266细胞
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三氧化二砷对骨髓瘤细胞系U266抑制增殖及诱导凋亡的机制研究 被引量：7
8
作者 俞庆宏 战榕 黄豪博 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第5期982-985,共4页
本研究探讨三氧化二砷(As2O3)在体外对骨髓瘤细胞系U266的生物学效应及其机制。用MTT法观察As2O3对U266细胞增殖的影响,用流式细胞术、DNA凝胶电泳法分析As2O3对U266细胞凋亡的影响,以RT-PCR法检测2μmol/LAs2O3不同处理时间对U266细胞... 本研究探讨三氧化二砷(As2O3)在体外对骨髓瘤细胞系U266的生物学效应及其机制。用MTT法观察As2O3对U266细胞增殖的影响,用流式细胞术、DNA凝胶电泳法分析As2O3对U266细胞凋亡的影响,以RT-PCR法检测2μmol/LAs2O3不同处理时间对U266细胞人端粒酶逆转录酶蛋白催化亚单位(hTERT)mRNA的表达变化,用Western blot法检测As2O3不同处理时间对U266细胞procaspase-3、bcl-2及hTERT蛋白水平的表达变化。结果表明:As2O3能明显抑制U266细胞增殖,半数抑制浓度(IC50)为2μmol/L;As2O3能诱导U266细胞凋亡,呈现剂量和时间依赖性;2μmol/L As2O3不同时间处理U266细胞后procaspase-3蛋白及hTERT mRNA、蛋白表达呈时间依赖性降低,而bcl-2蛋白表达未发生变化。结论:As2O3通过改变线粒体跨膜电位,触发了U266细胞的线粒体凋亡途径,导致了caspase-3的活化,最终诱导U266细胞凋亡;hTERT表达下调也是As2O3诱导U266细胞凋亡的重要作用机制。 展开更多
关键词 AS2O3 骨髓瘤 u266细胞 细胞凋亡 caspase-3 HTERT
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4种丹参酮类化合物对U266细胞增殖的抑制作用及机制 被引量：5
9
作者 黄巧容 向洪 +4 位作者 李雪 王银 孟文彤 毛声俊 李慧 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2017年第4期391-394,共4页
目的研究丹参酮ⅡA(TAⅡA)、丹参酮Ⅰ(TAⅠ)、隐丹参酮(CTA)及二氢丹参酮Ⅰ(DIAⅠ)对U266细胞的增殖抑制作用及其可能的机制。方法采用CCK法检测4种丹参酮类化合物对U266细胞的增殖抑制率,用Annexin-V-FITC/PI检测细胞的凋亡,用PI法检... 目的研究丹参酮ⅡA(TAⅡA)、丹参酮Ⅰ(TAⅠ)、隐丹参酮(CTA)及二氢丹参酮Ⅰ(DIAⅠ)对U266细胞的增殖抑制作用及其可能的机制。方法采用CCK法检测4种丹参酮类化合物对U266细胞的增殖抑制率,用Annexin-V-FITC/PI检测细胞的凋亡,用PI法检测细胞周期;收集多发性骨髓瘤患者的骨髓标本,分离培养间充质干细胞(MSCs),用流式细胞仪检测4种丹参酮类化合物对MSCs分泌白介素6(IL-6)的影响。结果 4种丹参酮类化合物对U266细胞的增殖均有抑制作用;DIAⅠ较其余3种化合物的作用更强,引起细胞早期凋亡较多,细胞周期被阻滞在S期;DIAⅠ能明显抑制IL-6的分泌,其余3种化合物对IL-6的分泌作用无统计学意义。结论 DIAⅠ能明显抑制多发性骨髓细胞株U266的增殖,其抑制作用可能是通过抑制MSCs分泌IL-6而实现的。 展开更多
关键词 丹参酮 增殖抑制 细胞凋亡 细胞周期 多发性骨髓瘤 u266 间充质干细胞 白介素 二氢丹参酮Ⅰ
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雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤U266细胞组蛋白去甲基化酶的调节作用 被引量：3
10
作者 文璐 陈燕 +3 位作者 曾令兰 杨立靖 易莎 张纯 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1975-1980,共6页
目的研究雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤U266细胞组蛋白去甲基化酶的影响,探讨其表观遗传调控作用。方法采用MTT法检测细胞增殖活性;Annexin V-FITC/PI双标法流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR法检测U266细胞组蛋白赖氨酸去甲基化酶1(LSD1)mRN... 目的研究雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤U266细胞组蛋白去甲基化酶的影响,探讨其表观遗传调控作用。方法采用MTT法检测细胞增殖活性;Annexin V-FITC/PI双标法流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR法检测U266细胞组蛋白赖氨酸去甲基化酶1(LSD1)mRNA、组蛋白去甲基化酶(JMJD2B)mRNA表达的变化;激光共聚焦显微技术观察LSD1亚细胞定位情况及蛋白量的变化;Western blotting法检测在雷公藤内酯醇干预下LSD1和JMJD2B蛋白表达的变化。结果雷公藤内酯醇以剂量、时间相关方式抑制U266细胞增殖,与细胞培养24 h的IC50为153.2 nmol/L;以剂量相关方式诱导U266细胞凋亡,雷公藤内酯醇80 nmol/L作用U266细胞24 h后,细胞出现典型的凋亡形态学改变,总凋亡率达32.9%。;以剂量相关方式抑制JMJD2B蛋白的表达,同时促进LSD1蛋白表达。结论雷公藤内酯醇在抑制U266细胞增殖、诱导其凋亡的同时,明显改变LSD1、JMJD2B的表达,其诱导U266细胞凋亡和抗肿瘤效应可能与其调节LSD1、JMJD2B表达有关。 展开更多
关键词 雷公藤内酯醇 多发性骨髓瘤u266细胞 细胞凋亡 细胞增殖 组蛋白去甲基化酶 表观遗传
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SU11248对骨髓瘤细胞U266增殖及凋亡作用的实验研究 被引量：4
11
作者 林东红 罗玲清 +1 位作者 陈惠瑜 胡建达 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期312-316,共5页
目的:探讨SU11248对骨髓瘤细胞U266的生物学效应的影响及其作用机制。方法:应用MTT法检测SU11248对U266细胞增殖能力的影响;用流式细胞技术检测细胞的DNA倍体及细胞周期变化、用凝胶电泳分析DNA片段化、用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导... 目的:探讨SU11248对骨髓瘤细胞U266的生物学效应的影响及其作用机制。方法:应用MTT法检测SU11248对U266细胞增殖能力的影响;用流式细胞技术检测细胞的DNA倍体及细胞周期变化、用凝胶电泳分析DNA片段化、用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测SU11248对U266细胞凋亡的影响;以RT-PCR法检测3.0μg/mlSU11248作用U266细胞后c-myc、hTERT、Bcl-2、BaxmRNA表达变化。结果:SU11248可明显抑制U266细胞增殖(P<0.05),呈现剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为3.0μg/ml。SU11248可将U266细胞阻滞于G0/G1期,并呈现剂量依赖性;能诱导U266细胞呈现典型的DNA梯状带;促进细胞原位凋亡。3.0μg/mlSU11248作用后,U266细胞c-myc、hTERT、Bcl-2mRNA表达水平呈时间依赖性降低,而BaxmRNA表达水平呈时间依赖性增强。结论:SU11248能抑制U266细胞增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与下调U266细胞Bcl-2、c-myc和hTERT的表达及上调Bax的表达有关。 展开更多
关键词 SU11248 多发性骨髓瘤 u266细胞 凋亡
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Bmi-1 shRNA慢病毒表达载体的构建及稳转U266细胞株的建立 被引量：6
12
作者 徐珍珍 吴顺泉 战榕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期473-477,共5页
本研究构建Bmi-1基因的shRNA慢病毒表达载体,建立U266-li稳定细胞株,为下一步Bmi-1的功能研究及应用RNAi技术治疗打下基础。设计、合成1对针对Bmi-1 mRNA的shRNA序列,退火后连接到pLVTHM干扰载体上,与psPAX2、PMD2G共转染HEK 293T细胞,... 本研究构建Bmi-1基因的shRNA慢病毒表达载体,建立U266-li稳定细胞株,为下一步Bmi-1的功能研究及应用RNAi技术治疗打下基础。设计、合成1对针对Bmi-1 mRNA的shRNA序列,退火后连接到pLVTHM干扰载体上,与psPAX2、PMD2G共转染HEK 293T细胞,包装产生慢病毒颗粒并测定病毒滴度,感染U266细胞,建立稳定细胞株;应用实时PCR和Western blot技术分别检测U266稳定细胞中Bmi-1及P14 mRNA和蛋白水平的表达,并与对照组进行比较。结果表明,成功构建了针对Bmi-1基因的shRNA慢病毒表达载体,病毒滴度为5×107 TU/ml;建立稳定转染的U266细胞株。有效干扰验证显示,shBmi-1能明显降低Bmi-1的mRNA及蛋白水平,而P14的mRNA及蛋白水平则都上调,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:成功构建Bmi-1基因的shRNA慢病毒表达载体,建立稳定干扰Bmi-1表达的U266细胞株。 展开更多
关键词 BMI-1基因 RNA干扰 u266细胞
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狗舌草提取物对多发性骨髓瘤U266细胞株细胞毒作用研究 被引量：5
13
作者 徐俊卿 马智刚 +1 位作者 张晓录 范小莉 《中医药学报》 CAS 2011年第1期11-12,共2页
目的:研究狗舌草提取物对266细胞的细胞毒作用。方法:U266细胞株与狗舌草提取物共同培养,用CCK-8试剂检测细胞毒作用。结果:狗舌草提取物对266细胞有细胞毒作用,半数抑制(质量)浓度约为3.2mg.L-1。结论:狗舌草提取物对266细胞有体外细... 目的:研究狗舌草提取物对266细胞的细胞毒作用。方法:U266细胞株与狗舌草提取物共同培养,用CCK-8试剂检测细胞毒作用。结果:狗舌草提取物对266细胞有细胞毒作用,半数抑制(质量)浓度约为3.2mg.L-1。结论:狗舌草提取物对266细胞有体外细胞毒作用。 展开更多
关键词 狗舌草提取物 多发性骨髓瘤 u266细胞 细胞毒
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C反应蛋白对多发性骨髓瘤细胞系U266增殖机制的研究 被引量：2
14
作者 杨薏蓉 黄灵娟 +3 位作者 马艳萍 鹿育晋 杨林花 周永安 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第5期1242-1245,共4页
为了观察C反应蛋白(CRP)对人骨髓瘤细胞系U266细胞增殖活性的作用机制,将液氮冻存的U266细胞复苏后,悬浮培养,第3天收集细胞备用,分别以不同浓度CRP(0、5、10、20mg/L)培养24小时,采用血液分析仪检测细胞增殖情况,采用逆转录-聚合酶链反... 为了观察C反应蛋白(CRP)对人骨髓瘤细胞系U266细胞增殖活性的作用机制,将液氮冻存的U266细胞复苏后,悬浮培养,第3天收集细胞备用,分别以不同浓度CRP(0、5、10、20mg/L)培养24小时,采用血液分析仪检测细胞增殖情况,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测凋亡相关蛋白survivin和HSP90α的表达。结果发现:CRP处理的细胞组增殖率及survivin、HSP90α的表达量均高于对照组(p<0.05),20mg/LCRP组作用最显著;survivin、HSP90α之间表达具有显著相关性(r=0.737,p<0.0001)。结论:CRP是通过调节凋亡抑制蛋白Survivin及HSP90α的表达发挥促进U266细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 C反应蛋白 SURVIVIN HSP90Α 骨髓瘤 u266细胞
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龙葵总提取物对多发性骨髓瘤U266细胞株的作用 被引量：27
15
作者 王蔚 陆道培 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期240-244,共5页
目的:研究龙葵总提取物对U266细胞的细胞毒作用及其机制。方法:U266细胞株与龙葵总提取物共同培养,用CCK 8试剂检测细胞毒作用;用流式细胞仪测定细胞周期及凋亡。结果:龙葵总提取物对U266细胞有细胞毒作用,半数抑制(质量)浓度约为117mg... 目的:研究龙葵总提取物对U266细胞的细胞毒作用及其机制。方法:U266细胞株与龙葵总提取物共同培养,用CCK 8试剂检测细胞毒作用;用流式细胞仪测定细胞周期及凋亡。结果:龙葵总提取物对U266细胞有细胞毒作用,半数抑制(质量)浓度约为117mg/L;龙葵总提取物影响U266细胞周期,G0 /G1 期细胞减少,S期、G2 /M期细胞增加,凋亡细胞增加。用AnnexinV/PI染色及TFAR19染色流式细胞仪检测,均显示细胞凋亡与龙葵总提取物有剂量依赖关系。结论:龙葵总提取物对U266细胞有体外细胞毒作用,其作用机制部分是诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 总提取物 多发性骨髓瘤 细胞株 龙葵 u266细胞 Annexin 流式细胞仪检测 体外细胞毒作用 TFAR19 剂量依赖关系 诱导细胞凋亡 细胞周期 CCK-8 共同培养 半数抑制 细胞减少 PI染色 作用机制 细胞增 G1期
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蛋白酶体抑制剂PS-341诱导U266细胞凋亡与胞浆内[Ca^(2+)]变化的关系 被引量：1
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作者 林如峰 陆化 +7 位作者 刘澎 王永韧 沈文怡 吴雨洁 张建富 葛峥 汪承亚 李建勇 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期822-824,896,共4页
目的探讨蛋白酶体抑制剂PS-341(Bortezomib)诱导骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡时对其胞浆内[Ca2+]([Ca2+]i)的影响。方法以浓度梯度的PS-341干预U266细胞4h后收集,荧光显微镜观察细胞凋亡,AnnexinV-FITC/PI双参数流式细胞术(FCM)检测细胞凋... 目的探讨蛋白酶体抑制剂PS-341(Bortezomib)诱导骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡时对其胞浆内[Ca2+]([Ca2+]i)的影响。方法以浓度梯度的PS-341干预U266细胞4h后收集,荧光显微镜观察细胞凋亡,AnnexinV-FITC/PI双参数流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,Fluo-3/AM荧光素标记FCM检测[Ca2+]i。结果(1)PS-341作用U266细胞4h后荧光显微镜观察到凋亡细胞数随浓度增加而增多;(2)FCM检测凋亡细胞的比例分别为0.56%、7.71%、19.84%、31.10%、40.72%,与PS-341浓度成正比;(3)PS-341作用后U266细胞[Ca2+]i均值分别为403.65nmol/L、418.20nmol/L、378.65nmol/L、356.36nmol/L、349.21nmol/L;(4)PS-341诱导U266细胞凋亡时伴随[Ca2+]i的改变,浓度>50nmol/L时诱导的细胞凋亡伴随[Ca2+]i下降。结论蛋白酶体抑制剂PS-341诱导骨髓瘤细胞凋亡呈浓度依赖性;PS-341浓度>50nmol/L时下调[Ca2+]i,并由此发挥抗骨髓瘤细胞作用。 展开更多
关键词 蛋白酶体抑制剂PS-341 胞浆内[Ca^2+] 细胞凋亡 u266
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异硫氰酸苯己酯降低U266细胞株p16基因甲基化的研究 被引量：1
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作者 陈宝安 寿倍明 +11 位作者 周冬蕊 丁家华 高冲 孙耘玉 王骏 程坚 赵刚 宋慧慧 鲍文 刘德龙 马旭东 陆祖宏 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第5期1060-1063,共4页
本研究探讨异硫氰酸苯己酯对p16基因高甲基化的多发性骨髓瘤U266细胞株是否有去甲基化的作用。用异硫氰酸苯己酯0、5、10μmol/L孵育U266细胞株,提取DNA备用。用亚硫酸氢盐处理正常人基因组DNA,并以此为模板进行PCR扩增。设计1组特殊荧... 本研究探讨异硫氰酸苯己酯对p16基因高甲基化的多发性骨髓瘤U266细胞株是否有去甲基化的作用。用异硫氰酸苯己酯0、5、10μmol/L孵育U266细胞株,提取DNA备用。用亚硫酸氢盐处理正常人基因组DNA,并以此为模板进行PCR扩增。设计1组特殊荧光标记探针以构建1种检测p16基因启动子区3个CpG位点甲基化改变的芯片,特殊荧光标记探针包括1对非甲基化探针和甲基化探针,检测相邻的3个CpG位点甲基化的程度。采用基因芯片的方法,将完全未甲基化的DNA和完全甲基化的DNA混合后制成标准曲线,将U266细胞株样本处理后点在芯片上与标准曲线进行比较后得出定量检测的结果。结果表明:芯片上探针的可重复性和精确性很好,0、5、10μmol/L异硫氰酸苯己酯处理后的U266细胞株p16基因的甲基化程度分别为78.2%、61.7%、54.8%。结论:异硫氰酸苯己酯可以降低U266细胞株p16基因甲基化的程度。 展开更多
关键词 异硫氰酸苯己酯 u266细胞株 P16基因甲基化 基因芯片
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SU11248对骨髓瘤细胞U266作用机制的研究 被引量：1
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作者 罗玲清 程效 +1 位作者 林东红 陈燕 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期316-319,共4页
目的:探讨SU11248抑制骨髓瘤细胞U266增殖及促凋亡作用的机制。方法:MTT法检测以IC50为3.0μg/ml的SU11248作用不同时间后U266细胞的增殖情况;免疫蛋白印迹技术(Western blot)检测3.0μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后人Akt、p-Akt... 目的:探讨SU11248抑制骨髓瘤细胞U266增殖及促凋亡作用的机制。方法:MTT法检测以IC50为3.0μg/ml的SU11248作用不同时间后U266细胞的增殖情况;免疫蛋白印迹技术(Western blot)检测3.0μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后人Akt、p-Akt、p73、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达变化。结果:SU11248可明显抑制U266细胞增殖,且呈现时间依赖性;免疫印迹技术检测显示,3.0μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后Akt无明显变化,p-Akt、Bcl-2、Caspase-3前体蛋白表达呈时间依赖性降低,而p73蛋白、Caspase-3剪接体蛋白表达呈时间依赖性增强。结论:SU11248抑制U266细胞增殖及诱导其凋亡作用与抑制Akt蛋白磷酸化、下调Bcl-2蛋白的表达、上调p73蛋白及Caspase-3蛋白的活化有关。 展开更多
关键词 SU11248 u266细胞 凋亡 分子机制
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FTY720诱导多发性骨髓瘤细胞株U266凋亡的机制研究 被引量：1
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作者 廖爱军 李淑晨 +5 位作者 吴斌 胡荣 李迎春 姚鲲 杨威 刘卓刚 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1623-1627,共5页
目的:探讨FTY720对多发性骨髓瘤U266细胞凋亡的影响及相关作用机制。方法:FTY720 2.5、5、10及20μmol/L处理U266细胞24 h后,流式细胞术Annexin-V-FITC/PI染色检测细胞凋亡。应用FTY720 20μmol/L分别处理U266细胞0、6、16及24 h,检测... 目的:探讨FTY720对多发性骨髓瘤U266细胞凋亡的影响及相关作用机制。方法:FTY720 2.5、5、10及20μmol/L处理U266细胞24 h后,流式细胞术Annexin-V-FITC/PI染色检测细胞凋亡。应用FTY720 20μmol/L分别处理U266细胞0、6、16及24 h,检测细胞凋亡率。二甲基亚砜(DMSO)及FTY720 20μmol/L分别处理U266细胞24 h,DAPI染色5 min,将细胞滴于载玻片上,在荧光显微镜下观察细胞核形态。FTY720 5μmol/L单用或/和泛Caspase抑制剂Z-VAD-fmk 12.5、25、50μmol/L合用处理U266细胞,CCK-8方法检测细胞生存率。FTY720 0、2.5、5、10及20μmol/L处理U266细胞24 h后,使用Western bolt方法检测Cleaved Caspase-3的表达。FTY720 0、5、10及20μmol/L处理U266细胞24 h后,应用Western blot检测M CL-1、survivin、BCL-2、BID、BAX、BAK和P-ERK的表达。结果:FTY720明显增加U266细胞凋亡,呈浓度及时间依赖性(r=0.98,r=0.97,P<0.05),在荧光显微镜下可观察到,FTY720处理的细胞的细胞核出现核固缩及碎裂,发生凋亡的改变,而在DM SO组未观察到此现象。Z-VAD-fmk可逆转FTY720引起的细胞凋亡,呈浓度依赖性(r=0.97,P<0.05)。FTY720可引起U266细胞M CL-1、Survivin、BCL-2表达下降,同时引起BID裂解,而对BAX,BAK,P-ERK的表达没有影响。结论:FTY720可引起U266细胞凋亡,该凋亡为Caspase-3依赖性死亡。FTY720诱导产生的凋亡是通过下调抗凋亡蛋白MCL-1、survivin、BCL-2及激活促凋亡蛋白BID实现的。 展开更多
关键词 FTY720 多发性骨髓瘤 细胞凋亡 u266细胞
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大萼香茶菜甲素对多发性骨髓瘤细胞株U266体外作用的研究 被引量：1
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作者 冯丽倩 周永列 +3 位作者 吕亚萍 夏骏 邱莲女 石浩 《中华中医药学刊》 CAS 2012年第4期723-726,I0002,共5页
目的:观察大萼香茶菜甲素(macrocalyxin A,MA)体外对多发性骨髓瘤细胞株U266增殖、凋亡的作用,并初步探讨其机制。方法:以不同质量浓度的(2、4、8μg/mL)MA体外作用于U266细胞,运用细胞计数、PI染色、MTT比色法体外观察MA对U266细胞增... 目的:观察大萼香茶菜甲素(macrocalyxin A,MA)体外对多发性骨髓瘤细胞株U266增殖、凋亡的作用,并初步探讨其机制。方法:以不同质量浓度的(2、4、8μg/mL)MA体外作用于U266细胞,运用细胞计数、PI染色、MTT比色法体外观察MA对U266细胞增殖抑制作用;采用细胞形态观察、Annexin V/PI双染色和DNA亚二倍体检测方法研究MA诱导U266细胞凋亡作用;用Western免疫印迹法检测β1、β1i、β2、β2i、β5、β5i、NF-κB、IκB-α蛋白表达。结果:MA抑制细胞增殖;MA可促进细胞凋亡,细胞瑞氏染色后出现典型的凋亡小体;AnnexinV+/P I-表达升高;亚G1峰显著增加;在Western免疫印迹中β2、β1i、β5i、NF-κB随着药物作用浓度的增高表达逐渐降低,而IκB为增高趋势,β1、β2、β2i无明显变化。结论:MA在体外对U266细胞增殖有明显抑制作用,并诱导细胞调亡。 展开更多
关键词 大萼香茶菜甲素 u266细胞 增殖 细胞凋亡
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