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转录因子THAP1在人肺泡Ⅱ型上皮细胞中结合靶基因的谱系分析 被引量：2
1
作者 丁蓉 胡毓华 +1 位作者 何思思 陆超 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1200-1204,1215,共6页
目的 :确定转录因子THAP1的靶基因,为新生儿肺损伤的治疗寻找新策略。方法 :利用THAP1抗体进行染色质免疫共沉淀实验(chromatin immuno-precipitation,Ch IP),将富集到肺泡Ⅱ型上皮细胞来源的肺腺癌细胞A549上的DNA样品进行高通量测序,... 目的 :确定转录因子THAP1的靶基因,为新生儿肺损伤的治疗寻找新策略。方法 :利用THAP1抗体进行染色质免疫共沉淀实验(chromatin immuno-precipitation,Ch IP),将富集到肺泡Ⅱ型上皮细胞来源的肺腺癌细胞A549上的DNA样品进行高通量测序,对得到的核苷酸序列进行生物信息学分析。结果:共得到20 417个THAP1结合位点的核苷酸序列片段,对应9 688个结合的靶基因,THAP1结合的主要区域分布在基因间区、内含子区和启动子区。其中包含1 051个基因的启动子区。将THAP1结合于启动子区的基因进行基因功能(gene ontology,GO)注释,表明THAP1参与包括蛋白质二聚化、同源蛋白质结合、蛋白质磷酸化调节、类固醇激素受体的激活等多种细胞生物学过程。THAP1结合的基因主要涉及9个代谢路径,以胞吞作用、多糖降解、硫酸软骨素或硫酸皮肤素的生物合成等路径为主。结论:初步确定了转录因子THAP1在肺泡Ⅱ型上皮细胞中的靶基因结合序列,提示THAP1广泛参与了多种生物学过程,为研究THAP1的功能及作用机制研究提供了线索,从而为新生儿肺损伤的治疗奠定了基础。 展开更多
关键词 高通量测序 A549细胞 thap1 染色质免疫共沉淀实验
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METTL3介导m6A修饰长链非编码RNA THAP7-AS1表达上调促进肺癌发生的作用及机制研究
2
作者 张瑜 王彦宏 刘美 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期919-933,共15页
背景与目的肺癌是对人类健康的一大威胁,有关肺癌发生发展的分子机制复杂且知之尚少,探索与肺癌发展相关的分子标志物有利于提高早期诊断和治疗的效果。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)THAP7-AS1已知在胃癌中高表达,但在其... 背景与目的肺癌是对人类健康的一大威胁,有关肺癌发生发展的分子机制复杂且知之尚少,探索与肺癌发展相关的分子标志物有利于提高早期诊断和治疗的效果。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)THAP7-AS1已知在胃癌中高表达,但在其他癌症中研究较少。本研究旨在探究甲基转移酶样3(methyltransferase-like 3,METTL3)介导N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰lncRNA THAP7-AS1表达上调促进肺癌发生的作用及机制。方法收集120例肺癌与对应癌旁组织样本,lncRNA微阵列分析差异表达的lncRNA,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测肺癌、癌旁组织、肺癌细胞系THAP7-AS1表达,分析THAP7-AS1对肺癌的诊断价值以及其表达水平与肺癌患者生存率、临床病理特征的关系。通过生物信息学分析、甲基化RNA免疫共沉淀(methylated RNA immunoprecipitation,meRIP)、RNA pulldown实验、RIP实验探究THAP7-AS1的分子调节机制;通过MTS、克隆形成、划痕、Transwell、体内异种移植实验测定各组SPC-A-1、NCI-H1299细胞增殖、迁移、侵袭、成瘤能力,Western blot检测磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kenase B,PI3K/AKT)信号通路蛋白表达。结果肺癌组织、细胞系THAP7-AS1表达升高(P<0.05),对肺癌具有一定的诊断价值[曲线下面积(area under the curve,AUC)=0.737],其表达水平与患者总生存率、肿瘤大小、肿瘤原发灶-淋巴结-转移(tumor-node-metastasis,TNM)分期、淋巴结转移相关(P<0.05)。METTL3介导的m6A修饰能够增强THAP7-AS1表达。与SPC-A-1、NCI-H1299细胞NC组、sh-NC组相比,THAP7-AS1组增殖、迁移、侵袭能力提高(P<0.05),移植瘤体积、质量增大(P<0.05),sh-THAP7-AS1组增殖、迁移、侵袭能力下降(P<0.05)。THAP7-AS1与Cullin蛋白4B(Cullin 4B,CUL4B)存在特异结合。与SPC-A-1、NCI-H1299细胞Vector组相比,THAP7-AS1组增殖、迁移、侵袭能力、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase catalytic subunit alpha,PI3KCA)、磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基δ(phosphoinositide-3 kinase-catalytic subunit delta,PI3KCD)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phospho-phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸蛋白激酶B(phospho-protein kinase B,p-AKT)、磷酸哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphomammalian target of rapamycin,p-mTOR)表达水平升高(P<0.05)。结论LncRNA THAP7-AS1通过METTL3介导的m6A修饰稳定表达,与CUL4B结合激活PI3K/AKT信号通路,促进肺癌发生发展。 展开更多
关键词 甲基转移酶样3 N6-甲基腺苷 长链非编码RNA THAP7-AS1 肺肿瘤 增殖
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沉默lncRNA THAP9-AS1对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响 被引量：1
3
作者 王枝红 刘红 +1 位作者 何楠 杨海松 《临床与病理杂志》 CAS 2022年第9期2054-2062,共9页
目的:探讨沉默长链非编码RNA THAP9反义RNA1(lncRNA THAP9-AS1)对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。方法:选取贵州省肿瘤医院2017年6月至2020年6月25例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(real-time quantitativ... 目的:探讨沉默长链非编码RNA THAP9反义RNA1(lncRNA THAP9-AS1)对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。方法:选取贵州省肿瘤医院2017年6月至2020年6月25例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测lncRNA THAP9-AS1和miR-505-3p表达水平。将MDA-MB-231细胞随机分为s i-THAP9-AS1组、s i-NC组、miR-505-3p组、miR-NC组、s i-THAP9-AS1+ant i-miR-NC组、si-THAP9-AS1+miR-505-3p inhibitor组。采用四甲基偶氮唑盐比色(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞活性,平板克隆实验检测细胞集落形成数,流式细胞术实验检测细胞凋亡,划痕实验和Transwell检测细胞迁移及侵袭,双荧光素酶报告实验检测lncRNA THAP9-AS1和miR-505-3p的靶向关系。结果:与癌旁组织相比,乳腺癌组织中lncRNA THAP9-AS1的表达水平升高,miR-505-3p的表达水平降低(P<0.05)。沉默lncRNA THAP9-AS1或过表达miR-505-3p可降低细胞活性及迁移距离,减少集落形成数和侵袭细胞数,增加细胞凋亡率,增加E-cadherin蛋白表达水平升高,并降低N-cadherin蛋白表达水平(P<0.05)。LncRNA THAP9-AS1靶向调控miR-505-3p;抑制miR-505-3p逆转了沉默lncRNA THAP9-AS1对MDA-MB-231增殖、迁移及侵袭的影响。结论:沉默lncRNA THAP9-AS1可通过增加miR-505-3p抑制乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭,并抑制凋亡。 展开更多
关键词 THAP9-AS1 miR-505-3p 乳腺癌 增殖 迁移 侵袭
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lncRNA THAP9-AS1靶向miR-577调控结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量：4
4
作者 唐杰庆 秦龙梅 李洁 《热带医学杂志》 CAS 2021年第1期26-30,39,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)THAP9反义RNA1(THAP9-AS1)对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法收集苏州市立区院东区2017-2019年手术切除并经病理证实的结直肠癌组织标本30例,所有患者术前未接受过放化疗,另取距离癌... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)THAP9反义RNA1(THAP9-AS1)对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法收集苏州市立区院东区2017-2019年手术切除并经病理证实的结直肠癌组织标本30例,所有患者术前未接受过放化疗,另取距离癌组织边缘5 cm处的正常组织作为对照。将si-NC、si-THAP9-AS1、miR-NC、miR-577分别转染至SW620细胞中,分别记为si-NC组、si-THAP9-AS1组、miR-NC组、miR-577组;将siTHAP9-AS1分别与anti-miR-NC、anti-miR-577共转染至SW620细胞中,分别记为si-THAP9-AS1+anti-miR-NC组、siTHAP9-AS1+anti-miR-577组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA THAP9-AS1和miR-577表达水平;细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测lncRNA THAP9-AS1和miR-577的靶向关系。结果与癌旁组织比较,结直肠癌组织中THAP9-AS1表达水平显著升高,miR-577表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。抑制lncRNA THAP9-AS1表达或过表达miR-577,结直肠癌细胞SW620中细胞活性显著降低,细胞迁移、侵袭数显著降低,CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平显著降低,p21表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。lncRNA THAP9-AS1靶向调控miR-577的表达;干扰miR-577表达逆转了抑制lncRNA THAP9-AS1表达对结直肠癌SW620细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论lncRNA THAP9-AS1通过下调miR-577抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 lncRNA THAP9-AS1 miR-577 结直肠癌 增殖 迁移 侵袭
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长链非编码RNA THAP7-AS1通过调控METTL3介导的m^(6)A修饰影响胃癌细胞的糖酵解
5
作者 邓志龙 杨先模 +2 位作者 王灿 苏弦 郭令飞 《肿瘤》 CAS 北大核心 2023年第10期781-798,共18页
目的:探究长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)THAP7-AS1通过影响甲基转移酶样3(methyltransferase like protein 3,METTL3)介导的N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m^(6)A)修饰调控胃癌(gastric cancer,GC)细胞糖酵解的机制。方... 目的:探究长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)THAP7-AS1通过影响甲基转移酶样3(methyltransferase like protein 3,METTL3)介导的N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m^(6)A)修饰调控胃癌(gastric cancer,GC)细胞糖酵解的机制。方法:利用Gene Expression Profiling Interactive Analysis(GEPIA)数据库分析THAP7-AS1和METTL3 mRNA在GC组织中的表达水平及其与患者预后的关系;对合肥医科大学附属第三医院(合肥市第一人民医院)胃肠外科收集的80例GC患者的肿瘤组织及癌旁组织标本进行实时荧光定量PCR和蛋白印迹检测以验证GC组织中THAP7-AS1、METTL3 mRNA、GLUT1 mRNA和METTL3蛋白的表达水平,并分析THAP7-AS1的表达水平与患者临床病理特征间的关系;采用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法在GES-1、BGC-823和SGC-7901细胞中验证THAP7-AS1、METTL3 mRNA、GLUT1 mRNA和METTL3蛋白的表达水平。通过慢病毒转染法敲减THAP7-AS1或过表达METTL3,并采用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测不同处理对GC细胞METTL3 mRNA、GLUT1 mRNA和METTL3蛋白表达水平的影响;采用比色法和RNA甲基化免疫共沉淀(methylated RNA immunoprecipitation,MeRIP)-定量PCR(quantitative PCR,qPCR)法分别检测不同处理对GC细胞总RNA的m^(6)A修饰水平和GLUT1的m^(6)A修饰水平的影响;用糖酵解压力测试试剂盒检测不同处理对GC细胞的细胞外酸化率(extracellular acidification rate,ECAR)、葡萄糖摄取量和乳酸产量的影响;采用蛋白印迹法检测不同处理对GC细胞中METTL3、GLUT1、PKM2和LDHA蛋白表达水平的影响;采用EdU染色、细胞划痕实验和Transwell小室实验检测不同处理对GC细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。最后构建裸鼠GC皮下移植瘤模型,通过检测移植瘤的体积、质量、肿瘤组织中THAP7-AS1及METTL3和GLUT1蛋白的表达水平来分析敲减THAP7-AS1表达对GC移植瘤生长的影响。结果:GEPIA数据库分析结果显示GC组织中THAP7-AS1和METTL3的表达水平高于正常胃组织,且THAP7-AS1和METTL3表达水平与患者的总生存期呈负相关(P<0.05);与癌旁组织(或正常胃粘膜上皮细胞)相比,GC组织(或GC细胞)中THAP7-AS1、METTL3 mRNA、GLUT1 mRNA和METTL3蛋白的表达水平显著升高,且THAP7-AS1的表达水平越高,GC患者的TNM分期越高、肿瘤分化程度越低、微血管越容易浸润且越容易发生淋巴结转移(P<0.05)。降低THAP7-AS1表达后,GC细胞中的METTL3 mRNA、GLUT1 mRNA和METTL3蛋白表达水平降低;总RNA和GLUT1的m^(6)A修饰水平降低;ECAR水平、葡萄糖摄取量及乳酸生成量降低;细胞EdU阳性率及划痕愈合率降低且侵袭细胞数减少;METTL3和糖酵解相关蛋白(GLUT1、PKM2和LDHA)的表达水平降低;而过表达METTL3可部分逆转低表达THAP7-AS1对GC细胞产生的这些影响(P<0.05)。在体内模型中,降低THAP7-AS1表达能显著抑制小鼠移植瘤的生长(P<0.05)。结论:lncRNA THAP7-AS1通过影响METTL3介导的m^(6)A修饰来调控GC细胞的糖酵解水平,进而影响GC细胞的增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 胃癌 THAP7-AS1 甲基转移酶样3 N6-甲基腺嘌呤 糖酵解 葡萄糖转运蛋白1
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