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胃肠平滑肌运动单位SIP合胞体的生理与病理生理学意义 被引量:10
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作者 宋妮娜 许文燮 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期621-627,共7页
胃肠平滑肌层富有特殊分化的两种间质细胞,包括Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)以及血小板衍生因子受体α阳性细胞(platelet-derived growth factor receptorα-positive cells,PDGFRα^+细胞)。ICC和PDGFRα^+细胞分... 胃肠平滑肌层富有特殊分化的两种间质细胞,包括Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)以及血小板衍生因子受体α阳性细胞(platelet-derived growth factor receptorα-positive cells,PDGFRα^+细胞)。ICC和PDGFRα^+细胞分别与平滑肌细胞(smooth muscle cells,SMC)形成缝隙连接调控平滑肌的收缩功能,因此,这三种细胞共同构成功能性的合胞体,称为SMC、ICC和PDGFRα^+细胞合胞体(SIP合胞体)。各种神经递质、体液因子、内源性生物活性分子以及药物等可以通过SIP合胞体影响胃肠运动。本文综述了SIP合胞体及其作用机制以及生理与病理生理学意义。 展开更多
关键词 Cajal间质细胞 血小板衍生因子受体α阳性细胞 sip合胞体 肠神经
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SIP蛋白调节p65核转位的作用机制 被引量:1
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作者 吴歌 王丹丹 孙露洋 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期728-736,共9页
核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)参与转录调控许多与细胞生长、凋亡、肿瘤形成和转移、胚胎发育及炎症反应相关的基因.它的二聚体与抑制蛋白结合,如抑制蛋白κB(IκBα,β或γ),而被滞留在细胞质中处于失活状态.然而NF-κB是否还... 核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)参与转录调控许多与细胞生长、凋亡、肿瘤形成和转移、胚胎发育及炎症反应相关的基因.它的二聚体与抑制蛋白结合,如抑制蛋白κB(IκBα,β或γ),而被滞留在细胞质中处于失活状态.然而NF-κB是否还有其它的抑制因子目前还不清楚.本研究结果表明,SIP(steroid receptor coactivator,SRC,SRC-interacting protein)是NF-κB家族的一个新抑制因子,它通过PEST结构域与NF-κB家族的p65蛋白相互作用.当细胞处于静息状态时,SIP将p65蛋白隔离于细胞质中;当有刺激因子TNFα或IL-1作用时,SIP与p65解离继而使p65进入细胞核启动下游靶基因转录激活.该研究为进一步认识NF-κB介导基因转录调控机制和相关疾病的发生发展提供了重要的理论依据. 展开更多
关键词 核因子κB(NF-κB) 抑制蛋白κBα(IκBα) 类固醇受体协同激活因子(SRC) SRC相互作用蛋白(sip) 蛋白p65
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S1P受体激动剂FTY720干扰孕鼠体内DC分布从而诱导妊娠免疫耐受 被引量:4
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作者 熊苗 徐亮 +4 位作者 李莉 刘阳 周芳芳 黄红玲 朱洁萍 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期41-47,共7页
目的探讨S1P受体激动剂FTY720在降低自然流产模型孕鼠胚胎丢失率进程中的作用及其可能的机制。方法以自然流产模型孕鼠为研究对象,观察腹腔注射FTY720对自然流产模型孕鼠胚胎丢失率的影响,RT-PCR检测DC表面S1PR的表达,流式细胞术及免疫... 目的探讨S1P受体激动剂FTY720在降低自然流产模型孕鼠胚胎丢失率进程中的作用及其可能的机制。方法以自然流产模型孕鼠为研究对象,观察腹腔注射FTY720对自然流产模型孕鼠胚胎丢失率的影响,RT-PCR检测DC表面S1PR的表达,流式细胞术及免疫组化检测孕鼠外周血及局部组织中DC数量、成熟度及其表面相应趋化因子CCL19及其受体CCR7的表达情况,趋化实验验证FTY720对DC细胞趋化能力的影响。结果 1)FTY720对正常妊娠模型孕鼠的胚胎丢失率无明显影响(P<0.05),过继转移FTY720能明显降低自然流产模型孕鼠的胚胎丢失率(P<0.05);2)DC表面存在S1P受体的广泛表达,S1P受体激动剂FTY720减少了DC表面趋化因子及其受体的表达(P<0.05),致使趋化至母胎界面DC的数量显著减少(P<0.05);3)FTY720对DC细胞的分化及凋亡率均无明显影响(P>0.05)。结论 FTY720可能通过下调DC表面趋化因子受体CCR7的表达而使趋化至母胎界面的DC数量减少,最终诱导母胎免疫耐受。 展开更多
关键词 趋化因子受体7 趋化因子19 妊娠免疫耐受 FTY720 S1P受体
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S1PR2和S1PR3通路激活Rac1参与HGF诱导的血管内皮屏障保护作用 被引量:1
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作者 黄海涛 李星 +1 位作者 王亮 倪秀芹 《解剖科学进展》 CAS 2015年第4期383-385,共3页
目的观察肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)介导的1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)和1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)通路是否通过激活Ras相关C3肉毒素底物1(Rac1)增加血管内皮屏障保护功能。方法培养人肺动脉内皮细胞,应用小RNA干扰技... 目的观察肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)介导的1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)和1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)通路是否通过激活Ras相关C3肉毒素底物1(Rac1)增加血管内皮屏障保护功能。方法培养人肺动脉内皮细胞,应用小RNA干扰技术静默S1PR2/3后,给与HGF处理并应用GTP酶沉降及Western blot检测技术检测人肺血管内皮细胞GTP-Rac1活性变化。结果静默S1PR2或S1PR3后,给与HGF处理,GTP-Rac1活性较S1PR2或S1PR3未静默组明显减弱。结论 HGF介导的S1PR2和S1PR3通路通过激活Rac1增加血管内皮屏障保护功能。 展开更多
关键词 S1P受体 人肺动脉内皮细胞 RAC1 肝细胞生长因子
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