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高效液相色谱-电喷雾质谱联用分析PPMP衍生化的壳寡糖 被引量:3
1
作者 张萍 王仲孚 黄琳娟 《分析试验室》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期6-11,共6页
以1-(4-异丙基)苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(PPMP)为衍生化试剂在氨水介质中对壳寡糖链进行衍生化,衍生化产物用RP-HPLC分离和ESI-MS分析。结果表明在确定的衍生化条件下,PPMP和壳寡糖的衍生化产物主要为单分子衍生物,此单分子PPMP衍生物在E... 以1-(4-异丙基)苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(PPMP)为衍生化试剂在氨水介质中对壳寡糖链进行衍生化,衍生化产物用RP-HPLC分离和ESI-MS分析。结果表明在确定的衍生化条件下,PPMP和壳寡糖的衍生化产物主要为单分子衍生物,此单分子PPMP衍生物在ESI-MS的正负离子模式下均有较好的响应,并且在RP-HPLC柱上能够实现很好的分离。据此建立了PPMP柱前衍生HPLC/ESI-MS在线联用检测壳寡糖混合物组成的方法。该法可作为壳寡糖样品在质量控制、构效关系研究等方面的方法参考。 展开更多
关键词 高效液相色谱 电喷雾质谱 1-(4-异丙基)苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(ppmp) 衍生化 壳寡糖
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PPMP调控KBv_(200)细胞株mdr1基因表达逆转其多药耐药
2
作者 袁匀 王丽莉 张积仁 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期163-165,共3页
为研究糖脂合成酶抑制剂苯基棕榈酰胺吗啡丙醇 (DL threo 1 phenyl 2 palmitoylamino 3 morpholi no 1 propanol·HCl,PPMP)对人恶性肿瘤多药耐药细胞株KBv2 0 0 多药耐药mdr1基因的mRNA表达的调控 ,以及PPMP对细胞株KBv2 0 0 的... 为研究糖脂合成酶抑制剂苯基棕榈酰胺吗啡丙醇 (DL threo 1 phenyl 2 palmitoylamino 3 morpholi no 1 propanol·HCl,PPMP)对人恶性肿瘤多药耐药细胞株KBv2 0 0 多药耐药mdr1基因的mRNA表达的调控 ,以及PPMP对细胞株KBv2 0 0 的多药耐药性的逆转作用 ,作者应用体外细胞培养技术对细胞株KBv2 0 0 进行PPMP处理 ,用RT PCR技术分析PPMP处理前后细胞mdr1的mRNA表达 ,以流式细胞仪检测PPMP处理前后KBv2 0 0 及其敏感株KB细胞内罗丹明 12 3的药物浓度变化。结果显示 5 μmol/L、15 μmol/LPPMP可部分抑制KBv2 0 0 细胞mdr1mRNA表达 ,2 5 μmol/LPPMP可完全抑制KBv2 0 0 细胞mdr1mRNA表达 ;PPMP可增加KBv2 0 0 细胞内罗丹明荧光强度 ,随着PPMP浓度的增加 ,耐药细胞内的罗丹明荧光强度逐渐增大。提示PPMP对细胞株KBv2 0 0 的多药耐药基因mdr1有抑制作用 ,并可以逆转KBv2 0 0 的多药耐药性 。 展开更多
关键词 多药抗药性 中性糖苷神经鞘脂类 MDR基因 肿瘤 多药耐药性 ppmp
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CMH为KBv_(200)耐药相关中性鞘糖脂
3
作者 张健 汪森明 +1 位作者 赵燕 张积仁 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期171-173,共3页
为了研究耐药细胞株KBv2 0 0 中性鞘糖脂表达的规律 ,采用改良的Hakomori法提取、纯化了KB及其耐药细胞株KBv2 0 0 的中性鞘糖脂 ,行高效薄层层析 ,分析其含量的异同 ;并以糖脂合成抑制剂PPMP抑制KBv2 0 0 中性鞘糖脂的合成 ,观察了其对... 为了研究耐药细胞株KBv2 0 0 中性鞘糖脂表达的规律 ,采用改良的Hakomori法提取、纯化了KB及其耐药细胞株KBv2 0 0 的中性鞘糖脂 ,行高效薄层层析 ,分析其含量的异同 ;并以糖脂合成抑制剂PPMP抑制KBv2 0 0 中性鞘糖脂的合成 ,观察了其对KBv2 0 0 耐药性的逆转作用。结果发现 ,KBv2 0 0 的CMH和CDH表达较KB强 ,尤以CMH为著 ,PPMP能抑制KBv2 0 0 细胞CMH的合成 ,并能逆转KBv2 0 0 对长春新碱 (VCR)的耐药性。说明CMH为KBv2 0 0 耐药相关中性鞘糖脂 ,抑制耐药细胞CMH的合成可能是逆转肿瘤多药耐药的一种新方法。 展开更多
关键词 多药耐药性 中性糖苷神经鞘脂类 ppmp CMH KBV200 肿瘤
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治理对公共项目管理绩效改善的实证研究——以企业型代建项目为例 被引量:24
4
作者 杜亚灵 尹贻林 《土木工程学报》 EI CSCD 北大核心 2011年第12期132-137,共6页
通过文献综述可知,公共项目管理绩效改善有管理和治理两大途径,前者显而易见,已得到学术界和实务界的普遍认可,而后者一直以来都被默认为是成立的而没有得到任何证实。首先借鉴产业组织理论的SCP范式,提出关于公共项目治理、管理、管理... 通过文献综述可知,公共项目管理绩效改善有管理和治理两大途径,前者显而易见,已得到学术界和实务界的普遍认可,而后者一直以来都被默认为是成立的而没有得到任何证实。首先借鉴产业组织理论的SCP范式,提出关于公共项目治理、管理、管理绩效3个变量之间路径的基本假设,并构建实证研究模型。而后,运用结构方程模型方法对60个企业型代建项目的数据进行统计分析,研究结果表明,公共项目治理通过管理间接贡献于公共项目管理绩效。最后,通过对研究结果的分析得出公共项目管理绩效改善的一种基本思路,即GMP分析框架,从而证实了治理确为公共项目管理绩效改善的重要途径。 展开更多
关键词 公共项目管理绩效 项目管理 项目治理 企业型代建项目 GMP范式
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GCS通过影响凋亡相关基因致白血病细胞耐药的分子病理机制探讨 被引量:3
5
作者 刘艳 谢平 +3 位作者 谢可鸣 白小明 穆会君 张滨 《苏州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2009年第1期74-77,共4页
目的通过研究苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)和小干扰RNA(siRNA)对白血病多药耐药细胞K562/AO2葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因的调节及对凋亡相关基因的影响,以探讨GCS基因致白血病多药耐药的分子病理机制。方法应用体外细胞培养技术和RNA... 目的通过研究苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)和小干扰RNA(siRNA)对白血病多药耐药细胞K562/AO2葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因的调节及对凋亡相关基因的影响,以探讨GCS基因致白血病多药耐药的分子病理机制。方法应用体外细胞培养技术和RNA干扰技术观察GCS特异性的化学抑制剂PPMP及针对GCS的siRNA对K562/AO2细胞GCS基因的抑制作用,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析GCS基因被抑制前后K562/AO2细胞中GCS基因﹑Bcl-2基因﹑Bax基因的表达水平及差异。结果PPMP和siRNA可抑制K562/AO2细胞GCSmRNA的表达,同时致相应细胞的Bcl-2基因表达下降,Bax基因则无明显变化。结论GCS可能是通过Bcl-2信号转导途径使细胞的抗凋亡能力增强,从而导致白血病细胞的多药耐药。 展开更多
关键词 葡萄糖神经酰胺合成酶 苯基棕榈酰胺吗啡丙醇 小干扰RNA 白血病 细胞凋亡 RT-PCR
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1-(4-异丙基)苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮衍生化寡糖的HPLC-ESI/MS在线联用分析 被引量:1
6
作者 张萍 王仲孚 黄琳娟 《质谱学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第4期225-231,共7页
为了给寡糖质量控制和分析研究提供方法参考,对1-(4-异丙基)苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(PPMP)衍生化试剂在液相色谱(HPLC)和电喷雾质谱(ESI-MS)技术分析寡糖中的应用进行研究。用PPMP试剂在氨水介质中对葡寡糖链进行衍生化,衍生化产物用RP-... 为了给寡糖质量控制和分析研究提供方法参考,对1-(4-异丙基)苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(PPMP)衍生化试剂在液相色谱(HPLC)和电喷雾质谱(ESI-MS)技术分析寡糖中的应用进行研究。用PPMP试剂在氨水介质中对葡寡糖链进行衍生化,衍生化产物用RP-HPLC分离,ESI-MS分析。实验表明:在确定的衍生化条件下,PPMP和寡糖的衍生化主产物为单分子标记物,葡寡糖混合物的单分子PPMP衍生物在ESI-MS的正负离子模式下均有较好的响应,并且在RP-HPLC柱上能够实现很好地分离。据此建立了PPMP柱前衍生,HPLC-ESI/MS在线联用分析寡糖混合物组成的方法。该方法定性准确、样品处理简单、分析速度快、结果准确可靠,可作为寡糖样品的质量控制、构效关系研究等方面的一种测试方法。 展开更多
关键词 高效液相色谱 电喷雾电离质谱 1-(4-异丙基)苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮 衍生化 寡糖
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多药耐药白血病细胞中GCS基因高表达及其意义 被引量:1
7
作者 施媛萍 谢平 +1 位作者 罗光华 沈云志 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1196-1198,共3页
目的探讨葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因在细胞株K562/AO2和K562中的表达与白血病多药耐药(MDR)的关系。方法RT-PCR技术检测K562/AO2及K562细胞株的GCS和Bcl-2基因的表达;ELISA法检测两细胞株中Bcl-2及Caspase-3的表达;AlamarBlueTM细胞... 目的探讨葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因在细胞株K562/AO2和K562中的表达与白血病多药耐药(MDR)的关系。方法RT-PCR技术检测K562/AO2及K562细胞株的GCS和Bcl-2基因的表达;ELISA法检测两细胞株中Bcl-2及Caspase-3的表达;AlamarBlueTM细胞染色法分析K562/AO2细胞经苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)处理后多药耐药性的变化。结果K562/AO2细胞的GCS基因、Bcl-2基因和Bcl-2蛋白表达明显强于K562细胞(P<0.01),Caspase-3则相反(P<0.05)。K562/AO2细胞经25μmol/LPPMP处理后,GCS基因表达抑制,阿霉素(ADR)对其半数抑制浓度(IC50)明显降低。结论GCS基因可能在白血病MDR形成过程中起着重要作用,其机制可能为细胞凋亡相关基因的表达异常。PPMP通过抑制GCS活性有效逆转K562/AO2细胞的多药耐药性。 展开更多
关键词 葡萄糖神经酰胺合酶基因 白血病细胞株 多药耐药 苯基棕榈酰胺吗啡丙醇
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Petroleum Migration Characteristics in the Northeastern Part of the Baiyun Depression,Pearl River Mouth Basin,South China Sea 被引量:3
8
作者 ZENG Jianhui WANG Chen +5 位作者 GUO Shuai YU Yixin ZHANG Zhongtao YANG Haizhang ZHAO Zhao SUN Rui 《Acta Geologica Sinica(English Edition)》 SCIE CAS CSCD 2021年第1期208-231,共24页
This paper investigates the origin and migration characteristics of petroleum in the northeastern part of the Baiyun Depression,Pearl River Mouth Basin(PRMB).The discovered petroleum in the study area is mainly locate... This paper investigates the origin and migration characteristics of petroleum in the northeastern part of the Baiyun Depression,Pearl River Mouth Basin(PRMB).The discovered petroleum in the study area is mainly located in the Lower Zhujiang Member(N_(1)z^(2))and mainly originated from the Enping Formation source rocks in the eastern sag.Active faults(vertical migration)and N_(1)z^(2)sandstones(lateral migration)acted as the petroleum migration systems.The fault activities in the Dongsha event controlled the episodic petroleum migration.Fractures in the fault zones provided effective conduits,and overpressure was the driving force.The vertical migration could not cross the fault zones laterally.The petroleum injection areas in the carrier beds were the contact zones of petroleum-migration faults and carrier beds.The lateral migration was steady-state migration,and buoyancy was the driving force.The migration pathways in the carrier beds were controlled by the structural morphology.Secondary petroleum migration in the study area could be divided into two parts:vertical migration along the fractures in the fault zones and lateral migration through preferential petroleum migration pathways(PPMPs)in the carrier beds.The petroleum migration behaviors,including migrating direction,driving force,and migration pattern,in the faults and sandstone carrier beds were quite different.This study provides a typical example for comprehending secondary migration processes and has great importance for determining future exploration targets in the deep-water area of the PRMB. 展开更多
关键词 secondary petroleum migration episodic petroleum migration preferential petroleum migration pathways(ppmps) Baiyun Depression Pearl River Mouth Basin
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环孢素A联合苯基棕榈酰胺吗啡丙醇对K562/AO2细胞GCS基因表达的影响及对逆转多药耐药 被引量:3
9
作者 白小明 谢平 +3 位作者 谢可鸣 施媛萍 穆会君 张滨 《苏州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2008年第1期30-33,共4页
目的研究环孢素A(CsA)和苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)联合应用对人白血病多药耐药细胞株K562/AO2的葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因表达的影响及对白血病多药耐药的逆转作用,探索逆转白血病细胞耐药的策略。方法应用Alamar BlueTM多功能细... 目的研究环孢素A(CsA)和苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)联合应用对人白血病多药耐药细胞株K562/AO2的葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因表达的影响及对白血病多药耐药的逆转作用,探索逆转白血病细胞耐药的策略。方法应用Alamar BlueTM多功能细胞染色法测定阿霉素(ADR)对K562和K562/AO2细胞的半数抑制浓度(IC50)及判断CsA的非细胞毒性剂量;采用RT-PCR法检测GCS基因和mdr1基因的mRNA表达。结果CsA浓度低于4.5μg/ml对K562/AO2细胞无细胞毒性。ADR对K562和K562/AO2细胞的IC50分别为(0.84±0.04)μg/ml和(89.24±1.27)μg/ml;当1μg/ml CsA和25μmol/L PPMP单用或联合作用于K562/AO2细胞时,ADR的IC50分别为(7.81±0.74)(、17.49±0.53)(、2.82±0.07)μg/ml;而低浓度CsA(0.01μg/ml)和PPMP(10μmol/l)联合作用时IC50为(16.08±1.25)μg/ml。CsA联合PPMP可明显降低GCS基因的mRNA表达,低浓度CsA和PPMP联用也有此作用。结论CsA联合PPMP可通过抑制K562/AO2细胞的GCS基因mRNA表达有效逆转其耐药,低浓度CsA联合PPMP在逆转其耐药的同时降低了细胞毒性。 展开更多
关键词 葡萄糖神经酰胺合酶基因 K562/AO2细胞 多药耐药 环孢素A 苯基棕榈酰胺吗啡丙醇 阿霉素
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美国公司活动指标的管理和测定
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作者 肖牧 《管理观察》 1994年第1期46-46,共1页
关键词 活动指标 美国公司 心理测量 管理指标 质量法 准确性 目标要求 KODAK ppmp
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中性鞘糖脂在KBv_(200)细胞的表达及其与多药耐药性的关系 被引量:4
11
作者 张健 张积仁 +2 位作者 袁亚维 赵燕 林学颜 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期111-114,共4页
目的 研究肿瘤细胞mdr1与其细胞表面中性鞘糖脂 (N GSLs)表达的关系。方法 利用特异性切割mdr1的核酶 (ribozyme)为工具 ,以表达mdr1的耐药细胞株KBv2 0 0 为靶细胞 ,采用脂质体转染技术 ,将含核酶的质粒pHβApr 1neo/ 5mR3及空载体pH... 目的 研究肿瘤细胞mdr1与其细胞表面中性鞘糖脂 (N GSLs)表达的关系。方法 利用特异性切割mdr1的核酶 (ribozyme)为工具 ,以表达mdr1的耐药细胞株KBv2 0 0 为靶细胞 ,采用脂质体转染技术 ,将含核酶的质粒pHβApr 1neo/ 5mR3及空载体pHβApr 1neo导入KBv2 0 0 及其亲本KB细胞内 ,运用Northern blotting、免疫组化方法观察核酶对mdr1mRNA及P gp的影响 ,用改良的Hakamori方法提取、纯化耐药逆转前后及KB细胞的N GSLs ,以高效薄层层析 (HPTLC)分析不同细胞亚株N GSLs的表达。采用MTT法分析糖脂合成抑制剂DL PPMP对肿瘤细胞多药耐药性 (MDR)的逆转作用。结果pHβApr 1neo/ 5mR3及pHβApr 1neo可以在KB、KBv2 0 0 细胞中稳定表达 ,mdr1 核酶可以特异性地切割mdr1,导致KBv2 0 0 / 5mR3的mdr1mRNA含量下降 ,P gp表达减低。KB和KBv2 0 0 的N GSLs表达有差异 ,KBv2 0 0 的单乙糖神经鞘氨醇 (monohexosylceramide ,CMH)、二乙糖神经鞘氨醇 (dihexosylceramide ,CDH)表达较KB强 ,核酶逆转MDR后 ,KBv2 0 0 / 5mR3的CMH、CDH表达降低 ,以CMH为著。DL PPMP可通过抑制CMH的合成 ,逆转KBv2 0 0 对长春新碱 (VCR)的耐药。结论 肿瘤细胞mdr1与其细胞表面N GSLs表达相关 ,CMH为耐药相关N GSLs,抑制耐药细胞CMH的合成可能? 展开更多
关键词 中性鞘脂糖 多药耐药 核酶 ppmp 肿瘤细胞 肿瘤 药物疗法
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