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口服法舒地尔治疗EAE对巨噬细胞、T细胞及TLR/NF-B通路的作用研究 被引量：3
1
作者 于婧文 张辉 +9 位作者 宋国斌 李自青 尉杰忠 刘春云 张海飞 刘建春 王青 肖保国 李艳花 马存根 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2016年第3期172-176,共5页
目的探讨口服盐酸法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)小鼠巨噬细胞及TLR/NF-B通路的作用。方法采用小鼠髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55肽(myelin oligodendrocyte glycoprotein 3... 目的探讨口服盐酸法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)小鼠巨噬细胞及TLR/NF-B通路的作用。方法采用小鼠髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55肽(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55peptide,MOG35-55)诱导C57BL/6小鼠建立EAE模型,将EAE小鼠随机分为EAE模型组和Fasudil治疗组,免疫后第3天给予Fasudil治疗组小鼠Fasudil灌胃干预,直到免疫后第27天,EAE模型组同样处理给予等量生理盐水。光镜观察脊髓组织CD4+T细胞/CD68巨噬细胞表达的变化,Western blot法测定脊髓诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)、Toll样受体2(TLR-2)、TLR-4和磷酸化核因子B(p-NF-B)蛋白的表达,ELISA法测定培养72h脾细胞分泌细胞因子的含量。结果与EAE模型组比较,Fasudil组CD4+T细胞数和CD68巨噬细胞数明显减少(P<0.01),巨噬细胞M1表型iNOS表达减少(P<0.05),M2表型Arg-1表达增加(P<0.01),炎性通路蛋白p-NF-B、TLR-2和TLR-4表达减少(P<0.05),外周细胞炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)和IL-17分泌减少(P<0.05),而IL-10分泌增加(P<0.05)。结论口服Fasudil可抑制CD4+T细胞/CD68巨噬细胞的激活,促进巨噬细胞表型M1向M2转化,抑制脊髓组织中p-NF-B、TLR-2和TLR-4的表达,抑制外周免疫细胞炎性因子分泌,而增加IL-10的分泌。 展开更多
关键词 脑脊髓炎 自身免疫性 实验性 巨噬细胞 TLR/nf-b通路 神经通路
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大鼠实验性脑出血后脑组织TLR2、NF-B/p65及caspase-3表达变化的研究 被引量：7
2
作者 吴丹 滕伟禹 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期484-488,共5页
目的研究大鼠实验性脑出血后脑组织TLR2、NF-B/p65及caspase-3在各时间点表达的变化规律,并初步探讨实验性脑出血后三者的动态变化与细胞凋亡的关系,从而探讨TLR2信号通路在实验性脑出血后继发损伤(主要指凋亡)中的作用。方法将大鼠随... 目的研究大鼠实验性脑出血后脑组织TLR2、NF-B/p65及caspase-3在各时间点表达的变化规律,并初步探讨实验性脑出血后三者的动态变化与细胞凋亡的关系,从而探讨TLR2信号通路在实验性脑出血后继发损伤(主要指凋亡)中的作用。方法将大鼠随机分为脑出血组、假手术组和正常对照组,应用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,分别在不同时间点断头取脑,连续冠状切片作TUNEL染色和免疫组化染色。结果 TLR2、NF-B/p65及caspase-3均在实验性脑出血后6h开始增多,1d其表达继续上升,3d达高峰,此后开始下降,持续到7d仍高于对照组(P<0.05),并且与TUNEL阳性细胞的表达变化趋势相一致。结论 TLR2介导的NF-κB信号途径可能参与实验性脑岀血后的炎症反应,并可能通过caspase-3介导神经元损伤和凋亡。 展开更多
关键词 脑出血 TLR2 nf-b CASPASE-3 TUNEL 凋亡
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长圆针经筋解结法治疗神经根型颈椎病的临床疗效及对miR-155/NF-B信号通路的影响
3
作者 姜宜惠 王玉喜 杨雪刚 《现代实用医学》 2024年第11期1450-1452,共3页
神经根型颈椎病是一种因颈椎长期劳损、骨质增生、椎间盘突出等引起的退行性病变,临床症状主要表现为颈肩部僵硬、疼痛、活动受限[1-2]。长圆针经筋解结法是在传统经筋理论指导下,运用仿古长圆针解结针法治疗神经根型颈椎病的一种非手... 神经根型颈椎病是一种因颈椎长期劳损、骨质增生、椎间盘突出等引起的退行性病变,临床症状主要表现为颈肩部僵硬、疼痛、活动受限[1-2]。长圆针经筋解结法是在传统经筋理论指导下,运用仿古长圆针解结针法治疗神经根型颈椎病的一种非手术方法。长圆针具有独特的针尖形状和规格,能够深入经筋病灶点,通过刺激病灶组织,解除经筋的粘连和压迫,扭转骨骼节间筋性损伤. 展开更多
关键词 长圆针经筋解结法 神经根型颈椎病 临床疗效 miR-155/nf-b信号通路
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脂多糖对人脐静脉内皮细胞EPCR和NF-B表达的影响及参附注射液的干预作用
4
作者 朱金强 张近波 +3 位作者 张小乐 许国斌 鄢来超 金晓红 《现代实用医学》 2010年第9期975-977,980,共4页
目的观察脂多糖(LPS)培养的人脐静脉内皮细胞内皮细胞蛋白C受体(EPCR)和核因子-B(NF-B)的表达,并探讨参附注射液对其的干预作用。方法分别在12、24及48h采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹技术测定正常对照组、LPS组、参附... 目的观察脂多糖(LPS)培养的人脐静脉内皮细胞内皮细胞蛋白C受体(EPCR)和核因子-B(NF-B)的表达,并探讨参附注射液对其的干预作用。方法分别在12、24及48h采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹技术测定正常对照组、LPS组、参附干预组培养的人脐静脉内皮细胞EPCRmRNA、蛋白及NF-B的表达。结果与正常对照组比较,LPS(24h)组EPCRmRNA、EPCR蛋白表达水平均低(均<0.01),LPS(48h)组EPCRmRNA、EPCR蛋白表达水平亦均低(均<0.05);与LPS(24h)组比较,正常对照组、参附(12h)组EPCRmRNA、EPCR蛋白表达水平均高(均<0.01),LPS(12h)组、参附(24、48h)组EPCRmRNA、EPCR蛋白表达水平亦高(均<0.05)。与正常对照组比较,LPS(24h)组NF-B蛋白表达水平显著增高(<0.01),LPS(48h)组NF-B蛋白表达水平亦高(<0.05);与LPS(24h)组比较,正常对照组、参附(12、48h)组NF-B蛋白表达水平均低(均<0.01),LPS(12h)组、参附(24h)组NF-B蛋白表达水平亦低(均<0.05)。结论 LPS可以从基因、蛋白水平减少人脐静脉内皮细胞上EPCR的表达,可能是通过NF-B途径实现的;参附注射液可以调节LPS对人脐静脉内皮细胞上EPCR的表达的影响,从而对脓毒症起到防治作用。 展开更多
关键词 脂多糖类 人脐静脉内皮细胞 内皮细胞蛋白C受体 核因子-B
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基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨黄连素对特应性皮炎大鼠皮肤病理变化的治疗作用 被引量：1
5
作者 蒋苏 李东霞 +2 位作者 吕新翔 崔艳红 吕李婷 《天津医药》 2025年第7期679-683,共5页
目的 基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路探讨黄连素对特应性皮炎(AD)大鼠的治疗作用及其机制。方法 将60只成年雄性Wistar大鼠随机均分为空白组(正常大鼠)、对照组(构建AD模型,50 mg/kg黄连素治疗)... 目的 基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路探讨黄连素对特应性皮炎(AD)大鼠的治疗作用及其机制。方法 将60只成年雄性Wistar大鼠随机均分为空白组(正常大鼠)、对照组(构建AD模型,50 mg/kg黄连素治疗)以及实验组(构建AD模型,200 mg/kg黄连素治疗)。干预1 d、7 d、14 d时,采用酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(IL)-4、IL-13、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;Western blot检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB p65蛋白表达;HE染色观察大鼠皮肤组织病理变化。结果 干预1 d、7 d、14 d时,对照组血清IL-4、IL-13、TNF-α水平及PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB p65蛋白表达水平均高于空白组(P<0.05);干预7 d、14 d时,实验组上述指标水平均低于对照组(P<0.05)。干预14 d时,与空白组相比,对照组和实验组大鼠皮肤组织出现明显的病理改变,表皮层增厚,角质层过度角化,棘层肥厚,真皮层有大量炎性细胞浸润;实验组大鼠皮肤组织的病理损伤明显减轻。结论 黄连素可通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路的激活降低AD大鼠血清炎性因子水平,减轻皮肤组织病理损伤。 展开更多
关键词 皮炎 特应性 小檗碱 磷酸肌醇3-激酶类 原癌基因蛋白质c-akt NF-κB 细胞因子类 皮肤组织
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基于细胞凋亡机制探讨黑逍遥散对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的改善作用 被引量：7
6
作者 王虎平 杨娇 +5 位作者 陈怡琴 孟志鹏 吕育洁 胡韵韵 裴文丽 韩玉梅 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第9期108-115,共8页
目的:从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的细胞凋亡机制探讨黑逍遥散改善阿尔茨海默病(AD)认知功能的影响。方法:体内(动物)实验将雄性4月龄SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,盐酸多奈... 目的:从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的细胞凋亡机制探讨黑逍遥散改善阿尔茨海默病(AD)认知功能的影响。方法:体内(动物)实验将雄性4月龄SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,盐酸多奈哌齐组(0.45 mg·kg^(-1)),黑逍遥散高、中、低剂量组(15.30、7.65、3.82 g·kg^(-1)),每组10只。假手术组双侧海马注射生理盐水1μL,模型组、盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散各剂量组均采用双侧海马注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))溶液1μL制备AD模型。每天灌胃给药1次,连续42 d。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马区病理改变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PI3K、Akt和NF-κB蛋白表达。体外(细胞)采用Aβ_(1-42)与PC12细胞共同培养建立AD的细胞模型,采用细胞增殖活性检测(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,流式细胞术(FC)检测细胞凋亡。结果:动物实验表明,与空白组比较,模型组逃避潜伏期显著增加(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01),海马细胞排列无序,神经元数目明显减少,Bax和Caspase-3蛋白表达显著升高,而Bcl-2蛋白表达量显著降低(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低,p-NF-κB/NF-κB蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散高、中剂量组逃避潜伏期缩短而穿越平台次数明显增加(P<0.05,P<0.01),盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散剂量组大鼠海马区细胞排序较整齐,且神经元数目增加,盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散给药组中Bax和Caspase-3蛋白表达明显降低,而Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),且其p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB/NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。细胞实验表明,与空白组比较,模型组PC12细胞活力显著降低而凋亡率显著升高(P<0.01);与模型组比较,黑逍遥散含药血清各剂量组PC12细胞活性显著增高(P<0.01),黑逍遥散含药血清高剂量组PC12细胞凋亡显著降低(P<0.01)。结论:体内实验和体外实验结果显示,黑逍遥散可能通过细胞凋亡机制改善AD模型大鼠的学习记忆能力,同时提高AD模型细胞的活力及降低其细胞凋亡率,其可能与调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 黑逍遥散 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路
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升清降浊方下调TLR4/NF-_(κ)B/NLRP3通路减轻糖尿病肾病小鼠肾损伤
7
作者 檀淼 杨冰 +4 位作者 唐淼 温小多 苏明明 檀金川 宋瑞婧 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2025年第8期944-951,共8页
目的探讨升清降浊方对糖尿病肾病(DKD)小鼠Tol样受体4(TLR4)/核因子_(κ)B(NF-_(κ)B)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路的影响。方法随机将30只db/db小鼠分为模型组、TLR4抑制剂(TAK-242,3 mg/kg)组和升清降浊方低[1.021 ... 目的探讨升清降浊方对糖尿病肾病(DKD)小鼠Tol样受体4(TLR4)/核因子_(κ)B(NF-_(κ)B)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路的影响。方法随机将30只db/db小鼠分为模型组、TLR4抑制剂(TAK-242,3 mg/kg)组和升清降浊方低[1.021 g/(kg·d)]、中[2.041 g/(kg·d)]、高剂量组[4.082 g/(kg·d)],每组6只。另取6只db/m小鼠作为正常组。各组给予相应剂量药物或蒸馏水灌胃,连续干预8周。给药结束后检测小鼠24 h尿蛋白(UTP)水平,血清中尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-18(IL-18)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肾脏病理学变化;TUNEL染色检测肾组织细胞DNA损伤情况;免疫组化(IHC)检测小鼠肾组织中IL-1β、IL-18和转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测TLR4/NF-_(κ)B/NLRP3信号通路关键蛋白的表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚,肾间质可见炎症细胞浸润,肾组织病理学评分升高(P<0.01),肾组织细胞DNA损伤加重(P<0.01),UTP水平、血清SCr、IL-1β和IL-18水平升高(P<0.01),肾组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1、TLR4、NF-_(κ)B p-p65、髓样分化因子88(MyD88)、NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-1、质膜内消皮素D-N(GSDMD-N)蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,升清降浊方中、高剂量组及TLR4抑制剂组小鼠肾脏肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚均有不同程度减轻,肾间质炎症细胞浸润均有不同程度减少,肾组织病理学评分降低(P<0.05);升清降浊方低、中、高剂量组及TLR4抑制剂组小鼠肾组织细胞DNA损伤减少(P<0.01),UTP水平、血清中IL-1β,IL-18水平降低(P<0.01),肾组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1、TLR4、NF-_(κ)B p-p65、MyD88、NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达下调(P<0.01)。结论升清降浊方可以通过下调TLR4/NF-_(κ)B/NLRP3信号通路,减少肾组织炎症反应和细胞焦亡,减轻DKD小鼠肾损伤。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 细胞焦亡 TLR4/NF-_(κ)B/NLRP3通路 炎症反应 升清降浊方 中药复方
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Toll样受体4、核因子-κB、白介素-17与支原体肺炎患儿发生喘息的相关性
8
作者 李琳楠 王永芳 连会娟 《医学临床研究》 2025年第7期1109-1111,1115,共4页
【目的】探讨Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、白介素-17(IL-17)水平与支原体肺炎(MP)患儿发生喘息的相关性。【方法】就诊于本院的82例MP患儿,根据患儿有无喘息的临床症状及听诊是否存在哮鸣音,将发生喘息患儿设为观察组,未发... 【目的】探讨Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、白介素-17(IL-17)水平与支原体肺炎(MP)患儿发生喘息的相关性。【方法】就诊于本院的82例MP患儿,根据患儿有无喘息的临床症状及听诊是否存在哮鸣音,将发生喘息患儿设为观察组,未发生喘息的患儿设为对照组。比较两组患儿的血清TLR4、NF-κB、IL-17水平。采用多因素Logistic回归分析TLR4、NF-κB、IL-17水平与患儿发生喘息的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估其对患儿发生喘息的预测价值。【结果】观察组患儿的TLR4、IL-17、NF-κB水平均显著高于对照组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,TLR4、NF-κB、IL-17水平与患儿的喘息发生风险呈正相关(均P<0.05)。ROC曲线表明,血清TLR4、NF-κB、IL-17联合检测预测MP患儿发生喘息的敏感度、特异度、曲线下面积明显高于单一指标检测(均P<0.05)。【结论】TLR4、NF-κB和IL-17水平升高与MP患儿发生喘息风险显著相关,三者联合检测具有较高的预测敏感度和特异度。 展开更多
关键词 肺炎 支原体 TOLL样受体4 NF-κB 白细胞介素-17
原文传递
基于NF-κB/Nrf2信号通路探究黄芩苷对COPD大鼠抗炎、抗氧化作用及其分子机制 被引量：5
9
作者 胡飞雪 王根发 +4 位作者 董国良 熊俊 康信忠 彭中娟 宋采秋 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第17期117-126,共10页
目的:基于核转录因子-κB(NF-κB)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路探究黄芩苷对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠抗炎、抗氧化作用及分子机制。方法:采用随机数字表法将60只SPF级SD雄性大鼠分为正常组,COPD模型组,黄芩苷低、中、高剂量组... 目的:基于核转录因子-κB(NF-κB)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路探究黄芩苷对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠抗炎、抗氧化作用及分子机制。方法:采用随机数字表法将60只SPF级SD雄性大鼠分为正常组,COPD模型组,黄芩苷低、中、高剂量组及布地奈德组。正常组不予任何药物处理,其他组别采用“脂多糖气道滴注加被动吸烟”复合造模法建立COPD大鼠模型。通过行为学结合病理观察评估造模是否成功,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠肺组织病理形态;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-22(IL-22)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、活性氧(ROS)和血管内皮生长因子(VEGF)水平,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、IL-17、IL-22水平及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、IL-22和TNF-α等水平;采用免疫组织化学法检测组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)、Nrf2蛋白表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测大鼠肺组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、糖皮质激素受体(GR)、NF-κB、HDAC2、Nrf2蛋白表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠肺组织中PI3K、Akt、HDAC2、Nrf2、GR、NF-κB mRNA表达水平。结果:HE染色显示COPD模型组气道黏膜上皮层呈现片状剥脱样组织结构紊乱伴管腔炎症细胞弥漫性浸润,杯状细胞代偿性过度增生伴黏液腺体病理性肥大,而黄芩苷中、高剂量组炎症浸润程度及肺泡膨隆状态显著改善,COPD模型组终末细支气管管腔黏液栓形成伴管壁纤维化狭窄,管壁平滑肌束肥厚伴胶原沉积,肺泡间隔进行性溶解断裂伴异常含气腔隙形成,而黄芩苷干预组支气管壁层次结构恢复完整,仅见平滑肌层轻度增厚。ELISA检测显示,与COPD模型组比较,中、高剂量黄芩苷组ROS、VEGF水平明显下降(P<0.05),黄芩苷各剂量组可明显抑制IL-6、IL-8、IL-17、IL-22、TGF-β和TNF-α等促炎因子并上调抑炎因子IL-10表达(P<0.05),黄芩苷各剂量组可不同程度促进HDAC2、Nrf2、GR、PI3K、Akt蛋白表达并抑制NF-κB蛋白(P<0.05),可上调Nrf2、GR的mRNA表达水平,抑制NF-κB mRNA水平(P<0.05)。结论:黄芩苷能有效抑制促炎因子NF-κB,并释放抑炎因子HDAC2,激活抗氧化因子Nrf2,减轻COPD大鼠肺组织病理损伤,从而发挥抗炎、抗氧化作用,其作用机制可能与有效调控NF-κB/Nrf2信号通路密切相关。 展开更多
关键词 黄芩苷 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 抗炎 抗氧化 核转录因子-κB(NF-κB)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路
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锦灯笼提取物片剂对急性咽炎大鼠的干预作用机制研究
10
作者 王媛媛 姜玲玲 +1 位作者 闫洁 徐保利 《现代中药研究与实践》 2025年第1期44-48,共5页
目的探讨锦灯笼提取物片剂对急性咽炎大鼠的作用及机制。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、锦灯笼提取物片剂低、中、高剂量组,每组8只。采用向大鼠咽喉喷15%氨水的方法建立急性咽炎大鼠模型。各组大鼠灌胃给药,每日2次,持续... 目的探讨锦灯笼提取物片剂对急性咽炎大鼠的作用及机制。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、锦灯笼提取物片剂低、中、高剂量组,每组8只。采用向大鼠咽喉喷15%氨水的方法建立急性咽炎大鼠模型。各组大鼠灌胃给药,每日2次,持续7 d。造模及给药期间每天观察并记录大鼠一般情况,并对咽喉组织情况进行评分;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠咽部组织病理学变化;ELISA法检测大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)含量;血常规分析仪检测白细胞、淋巴细胞、单核细胞以及中性粒细胞数;Western blot法检测大鼠咽部组织中环氧合酶-2(COX-2)、核转录因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、核转录因子κB抑制蛋白(Iκ-B)及p-Iκ-B表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠咽部红肿程度显著增加,咽部组织评分显著升高(P<0.05);血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α和PGE2水平均显著上升(P<0.05);白细胞、单核细胞以及中性粒细胞数显著增加(P<0.05),淋巴细胞数也增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,阳性组、锦灯笼给药高剂量、中剂量组大鼠的咽喉组织评分显著下降(P<0.05),阳性组和高剂量组口腔分泌量显著下降(P<0.05),阳性组和高剂量组血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α和PGE2水平均显著下降(P<0.05),同时血常规分析得出阳性组、高剂量组和中剂量组白细胞、中性粒细胞数显著降低(P<0.05),低剂量组的淋巴细胞数、单核细胞数和中性粒细胞数显著降低(P<0.05),Western blot检测出锦灯笼组的NF-κB、p-NF-κB、p-Iκ-B、COX-2蛋白表达水平均显著下调(P<0.05),Iκ-B蛋白显著上调(P<0.05)。结论锦灯笼提取物片剂可显著改善急性咽炎大鼠的症状,其机制可能与调控NF-κB/COX-2信号通路有关。 展开更多
关键词 锦灯笼 急性咽炎 NF-ΚB COX-2 Iκ-B
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基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨麻杏苦甘汤对油酸诱导的急性肺损伤大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响 被引量：3
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作者 焦太强 南一 +2 位作者 袁玲 李佳庆 牛阳 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第7期108-116,共9页
目的:观察麻杏苦甘汤对油酸(OA)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组(2 mg·kg^(−1)),麻杏苦甘汤低、中、高(3.1、6.2、12.4 g·kg^(... 目的:观察麻杏苦甘汤对油酸(OA)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组(2 mg·kg^(−1)),麻杏苦甘汤低、中、高(3.1、6.2、12.4 g·kg^(−1))剂量组。各组分别给予同体积生理盐水和相应浓度麻杏苦甘汤灌胃,连续给药7 d后,模型组和各给药组采用尾静脉注射OA(0.2 mL·kg^(−1))的方法建立ALI模型。造模12 h后,分析各组大鼠血气情况和测定肺组织湿/干质量比(W/D);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;苏木素-伊红(HE)和原位末端标记法(TUNEL)染色观察肺组织细胞损伤、凋亡情况并对其进行评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路相关和凋亡相关蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠可见氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))显著降低,二氧化碳分压(PaCO_(2))、W/D显著升高(P<0.01);BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高(P<0.01);肺组织病理染色可见明显炎性浸润、组织水肿、肺泡间隔增厚及肺组织细胞凋亡;肺组织p38 MAPK、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Caspase-3 mRNA表达和磷酸化(p)-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα、Bax、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、剪切的(cleaved)Caspase-3蛋白表达显著增高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,给予麻杏苦甘汤干预能显著升高大鼠PaO_(2)、SaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2),显著降低PaCO_(2)、W/D(P<0.01);显著降低BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量(P<0.01);缓解肺组织中炎性浸润、组织水肿、肺泡间隔增厚及肺组织细胞凋亡;明显下调肺组织中p38 MAPK、NF-κB p65、IκBα、Bax、Caspase-3 mRNA表达和p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα、Bax、Caspase-3、cleaved Caspase-3的蛋白表达(P<0.05,P<0.01),显著上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论:麻杏苦甘汤对OA诱导的ALI大鼠具有保护作用,其机制可能与调控p38 MAPK/NF-κB信号通路抑制炎症反应和细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 麻杏苦甘汤 p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路 油酸 急性肺损伤
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姜黄素改善中波紫外线照射细胞损伤的机制研究
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作者 陈颖 赵菊花 +4 位作者 杨羽 杜秀君 刘海霞 熊玲玲 庄化迪 《局解手术学杂志》 2025年第9期753-758,共6页
目的探讨姜黄素(CUR)通过Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对中波紫外线(UVB)诱导的角质形成细胞氧化损伤的影响。方法体外正常培养人角质形成细胞HaCaT,以57 mJ/cm2的UVB照射... 目的探讨姜黄素(CUR)通过Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对中波紫外线(UVB)诱导的角质形成细胞氧化损伤的影响。方法体外正常培养人角质形成细胞HaCaT,以57 mJ/cm2的UVB照射建立角质形成细胞氧化损伤模型,正常培养的细胞为Control组,建模后的细胞为UVB组,建模后经5μmol/L CUR处理的细胞为CUR组,建模后经100μg/L TLR4抑制剂TAK-242处理的细胞为TAK-242组,建模后经5μmol/L CUR及100 nmol/L TLR4激活剂脂多糖(LPS)处理的细胞为CUR+LPS组。qRT-PCR检测各组细胞中TLR4、NF-κB、NLRP3 mRNA的表达水平;CCK-8检测各组细胞的增殖情况;根据试剂盒说明书采用荧光法检测各组细胞中活性氧(ROS)相对含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力,丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)浓度;ELISA检测各组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)等炎症因子的表达水平;流式细胞仪检测各组细胞的凋亡水平;Western blot检测各组细胞中增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]及TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白(TLR4、NF-κB、NLRP3)表达。结果与Control组相比,UVB组细胞存活率,PCNA、Bcl-2蛋白表达水平,SOD、CAT活力,GSH浓度降低,而细胞凋亡率,Bax蛋白水平,ROS相对含量,MDA浓度,TNF-α、IL-1β水平,TLR4、NF-κB、NLRP3 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05);与UVB组相比,TAK-242组、CUR组细胞存活率,PCNA、Bcl-2蛋白表达水平,SOD、CAT活力,GSH浓度升高,而细胞凋亡率,Bax蛋白水平,ROS相对含量,MDA浓度,TNF-α、IL-1β水平,TLR4、NF-κB、NLRP3 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);与CUR组相比,CUR+LPS组细胞存活率,PCNA、Bcl-2蛋白表达水平,SOD、CAT活力,GSH浓度降低,而细胞凋亡率,Bax蛋白表达水平,ROS相对含量,MDA浓度,TNF-α、IL-1β水平,TLR4、NF-κB、NLRP3 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05)。结论CUR能够提高角质形成细胞的抗氧化应激水平,减轻炎症反应,促进细胞增殖,改善UVB照射引起的细胞损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 姜黄素 TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路 中波紫外线 角质形成细胞 氧化损伤
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川芎嗪通过调节PI3K/Akt/NF-_(κ)B通路缓解腰椎间盘突出症大鼠的脊髓炎症反应 被引量：1
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作者 闫改霞 孟燕 +2 位作者 张娟 林淑霞 张慧 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期493-500,共8页
目的:探讨川芎嗪(TMP)对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠脊髓炎症及磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶/核因子-_(κ)B(PI3K/Akt/NF-_(κ)B)信号通路的影响。方法:采用随机数字表法将大鼠分为对照组(Control组)、腰椎间盘突出症组(LDH组)、TMP... 目的:探讨川芎嗪(TMP)对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠脊髓炎症及磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶/核因子-_(κ)B(PI3K/Akt/NF-_(κ)B)信号通路的影响。方法:采用随机数字表法将大鼠分为对照组(Control组)、腰椎间盘突出症组(LDH组)、TMP低、高剂量组(TMP-L、TMP-H组)和TMP高剂量+PI3K抑制剂组(TMP-H+LY294002)。采用自体髓核移植法构建LDH大鼠模型,造模后给予相应药物处理。给药结束后,采用爪触觉测试仪和足底热刺激仪检测各组大鼠疼痛阈值;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠背根神经节组织形态学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脊髓背角组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平;免疫组化检测脊髓背角组织离子钙接头蛋白1(Iba-1)和c-Fos表达;采用Western blot检测PI3K/Akt/NF-_(κ)B信号通路相关蛋白表达并计算p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-NF-_(κ)B p65/NF-_(κ)B p65的比值。结果:干预前24 h,LDH组较Control组机械刺激缩足反射阈值(PWMT)和热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)降低(P<0.05);干预后24 h,LDH组较Control组神经元细胞核偏移严重,核仁模糊,大量炎性细胞浸润,细胞肿胀明显,PWMT、PWTL、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt降低,TNF-α、IL-1β和IL-6水平及Iba-1、c-Fos、p-NF-_(κ)B p65/NF-_(κ)B p65表达升高(P<0.05);TMP-L和TMP-H组较LDH组神经元细胞核偏移现象减轻,核仁逐渐清晰,细胞肿胀及炎性细胞浸润明显减少,PWMT、PWTL和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt依次升高,TNF-α、IL-1β和IL-6水平及Iba-1、c-Fos和p-NF-_(κ)B p65/NF-_(κ)B p65表达依次降低(P<0.05);TMP-H+LY294002组较TMP-H组神经元病理损伤加重,核偏移明显,核仁模糊,细胞肿胀及炎性细胞浸润明显,PWMT、PWTL和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低,TNF-α、IL-1β和IL-6水平及Iba-1、c-Fos和p-NF-_(κ)B p65/NF-_(κ)B p65表达升高(P<0.05)。结论:TMP可抑制小胶质细胞激活和Iba-1、c-Fos表达,改善LDH大鼠脊髓炎症,其机制可能与调节PI3K/Akt/NF-_(κ)B信号通路有关。 展开更多
关键词 川芎嗪 PI3K/Akt/NF-_(κ)B信号通路 腰椎间盘突出症 脊髓炎症 大鼠
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核因子κB信号通路在肝脏疾病中的作用机制及潜在治疗靶点
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作者 冯雯倩 杜洋 +5 位作者 毛德文 陈玮钰 付蕾 颜璐怡 姚春 蓝艳梅 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第9期1949-1955,共7页
核因子κB(NF-κB)是细胞内的重要转录因子,广泛参与免疫应答、炎症反应、细胞增殖和凋亡等过程。在多种肝脏疾病中,如慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌等,NF-κB信号通路的异常激活扮演了关键角色。大量研究表明,抑制NF-κB活性可能... 核因子κB(NF-κB)是细胞内的重要转录因子,广泛参与免疫应答、炎症反应、细胞增殖和凋亡等过程。在多种肝脏疾病中,如慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌等,NF-κB信号通路的异常激活扮演了关键角色。大量研究表明,抑制NF-κB活性可能有效减少炎症和纤维化,改善代谢紊乱。多种天然药物(如苦参碱、丹酚酸B等)具有抑制NF-κB发挥抗炎、抗纤维化和抗肿瘤作用的潜力。本文探讨了NF-κB信号通路在多种肝脏疾病中的关键作用及作为治疗靶点的潜力,突出其作为肝脏疾病治疗靶点的潜能,为肝脏疾病治疗开辟新的方向。 展开更多
关键词 NF-ΚB 肝疾病 信号通路
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异硫氰酸苄酯联合索拉非尼治疗未分化甲状腺癌机制探讨
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作者 马春梅 于鹏 +4 位作者 张其程 杨磊 李棣华 谭建 孟召伟 《天津医药》 2025年第5期449-456,共8页
目的探讨异硫氰酸苄酯(BITC)联合索拉非尼(Sor)治疗未分化甲状腺癌(ATC)的机制。方法将0、20、30、40和50μmol/L Sor作用于2种ATC细胞株8505C和CAL-62,采用CCK-8法检测细胞存活率。通过计算联合用药指数测定BITC和Sor的联合用药剂量。... 目的探讨异硫氰酸苄酯(BITC)联合索拉非尼(Sor)治疗未分化甲状腺癌(ATC)的机制。方法将0、20、30、40和50μmol/L Sor作用于2种ATC细胞株8505C和CAL-62,采用CCK-8法检测细胞存活率。通过计算联合用药指数测定BITC和Sor的联合用药剂量。将CAL-62和8505C分别用10μmol/L BITC(BITC组)、10μmol/L Sor(Sor组)、10μmol/L BITC和10μmol/L Sor(BITC+Sor组)联合应用处理24 h,对照组不作处理。CCK-8法检测BITC和Sor的联合用药对ATC细胞活力的影响;流式细胞术分析细胞凋亡情况;Western blot检测核因子(NF)-κB、自噬微管相关蛋白轻链3抗体(LC3B)Ⅱ及Beclin-1表达量;实时荧光定量PCR检测LC3B mRNA水平;将CAL-62细胞皮下注射到小鼠体内形成肿瘤模型,分别腹腔注射BITC(100 mg/kg)、Sor灌胃(30 mg/kg)、BITC与Sor联合处理隔天给药共21 d,Western blot检测肿瘤组织NF-κB、LC3BⅡ及Beclin-1的表达。结果Sor以浓度依赖性的方式抑制CAL-62和8505C细胞的活力。BITC 10μmol/L和Sor 10μmol/L时联合用药指数为0.710,两药有适度协同作用。在8505C和CAL-62细胞中,与对照组相比,BITC组和Sor组细胞活力、Beclin-1及NF-κB蛋白表达水平降低,凋亡率、LC3B mRNA、LC3BⅡ蛋白表达水平升高(P<0.05);与BITC组和Sor组比较,BITC+Sor组细胞活力、Beclin-1及NF-κB蛋白表达降低,凋亡率、LC3B mRNA、LC3BⅡ蛋白表达水平升高(P<0.05)。小鼠移植瘤模型中,BITC+Sor组与BITC组和Sor组比较,LC3BⅡ表达增加,Beclin-1及NF-κB表达水平、肿瘤体积和质量降低(P<0.05)。结论BITC和Sor联合应用在体外和体内均可通过NF-κB通路抑制ATC细胞,诱导自噬,促进凋亡。 展开更多
关键词 甲状腺癌 未分化 索拉非尼 自噬 NF-ΚB 异硫氰酸苄酯
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基于NLRP3/IL-18/NF-κB通路探讨化痰安神方改善神经元细胞凋亡的作用机制 被引量：1
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作者 李玥 陈俊逾 +1 位作者 常春雷 张静 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第3期487-495,共9页
目的基于核因子激活的B细胞的NOD-样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)/白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)/κ-轻链(nuclear factor-activated B cellκ-light chain,NF-κB)... 目的基于核因子激活的B细胞的NOD-样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)/白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)/κ-轻链(nuclear factor-activated B cellκ-light chain,NF-κB)信号通路探讨化痰安神汤抑制神经元细胞凋亡的作用机制。方法体外培养HT22小鼠海马神经元细胞,C57小鼠灌胃化痰安神方后制备含药小鼠血清,CCK-8法筛选化痰安神方含药血清最佳干预浓度。采用不同浓度含药血清处理HT22细胞后,予脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导其发生凋亡,CCK-8法L-乳酸脱氢酶(L-lactate dehydrogenase,L-LDH)生化检测法和Annexin V/PI染色法用于检测细胞损伤与凋亡情况,Western blotting法用于测定通路相关蛋白P-NF-κB/NF-κB、凋亡相关的斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing,ASC)、NLRP3、Caspase-1的表达,酶联免疫吸附测定法用于测定IL-18的表达。过表达NLRP3后重复试验,进行单基因功能验证。结果化痰安神方含药血清可改善LPS诱导的细胞损伤和凋亡,降低细胞L-LDH浓度(P<0.05);显著下调NLRP3/IL-18/NF-κB信号通路相关蛋白的转录表达(P<0.05);显著降低细胞内IL-18浓度;同时过表达NLRP3可逆转化痰安神方含药血清对HT22细胞凋亡抑制作用(P<0.05)。结论化痰安神方能够通过抑制NLRP3/IL-18/NF-κB信号通路改善神经元细胞凋亡。 展开更多
关键词 化痰安神方 HT22细胞 凋亡 NLRP3/IL-18/NF-κB信号通路 炎症小体
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表皮生长因子和核转录因子κB调控老年脑胶质瘤患者恶性进展的研究
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作者 邵云 刘雯雯 +1 位作者 秦菁 齐馨馨 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第9期1233-1237,共5页
目的 探究表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)和核转录因子κB(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)在老年脑胶质瘤患者的表达及病情恶性进展中的作用。方法 选取2020年1月至2023年1月武汉市第一医院肿瘤科进行手术... 目的 探究表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)和核转录因子κB(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)在老年脑胶质瘤患者的表达及病情恶性进展中的作用。方法 选取2020年1月至2023年1月武汉市第一医院肿瘤科进行手术切除的老年脑胶质瘤患者240例为观察组,选择同期因颅脑外伤在我院进行手术的患者100例为对照组,采用免疫组织化学检测脑组织EGF和NF-κB表达。采用单因素和多因素Cox回归分析确定老年脑胶质瘤恶性进展的影响因素。结果 观察组EGF评分和NF-κB评分明显高于对照组[(7.44±1.16)分vs(3.68±0.51)分、(6.49±1.02)分vs(3.56±0.64)分,P<0.01]。单因素和多因素Cox回归分析显示,年龄、肿瘤病理分级、手术方式、术后放疗、EGF和NF-κB表达是老年脑胶质瘤患者病情进展的影响因素(P<0.05,P<0.01)。结论 EGF和NF-κB表达均是老年脑胶质瘤患者病情进展的影响因素,可以作为老年脑胶质瘤术后病情进展的评估指标。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 表皮生长因子 NF-κB 疾病恶化
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当归六黄汤降低阴虚火旺证2型糖尿病患者心血管风险的临床疗效及机制 被引量：1
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作者 徐媛颖 于珊珊 +4 位作者 金鑫艳 买热艳木·肉孜 陈诚 沙雯君 雷涛 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第15期163-172,共10页
目的:该研究旨在观察当归六黄汤对处于动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)高危风险的2型糖尿病(T2DM)患者的临床效果,重点评估其对血流介导的血管舒张(FMD)、动脉粥样硬化指数(AIP)、甘油三酯-葡萄糖指数(TyG)等心血管风险指标的影响,并... 目的:该研究旨在观察当归六黄汤对处于动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)高危风险的2型糖尿病(T2DM)患者的临床效果,重点评估其对血流介导的血管舒张(FMD)、动脉粥样硬化指数(AIP)、甘油三酯-葡萄糖指数(TyG)等心血管风险指标的影响,并分析当归六黄汤对髓样分化因子88/核转录因子-κB(MyD88/NF-κB)信号通路的调控作用。方法:临床研究为单中心、双盲、随机对照研究,收集阴虚火旺证T2DM-ASCVD高危人群患者68例,随机分至观察组与对照组。观察组予阿托伐他汀钙片及当归六黄汤进行治疗,对照组予阿托伐他汀钙片及安慰剂进行治疗。疗程12周,最终完成研究有观察组30例,对照组29例。比较两组FMD水平、AIP、TyG、小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)等心血管风险指标变化。血管内皮损伤和炎症模型由人脐静脉内皮细胞(HUVECs)构建。当归六黄汤保护内皮损伤方面的作用通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)实验验证。结果:与本组治疗前比较,治疗12周后,观察组AIP指数下降(P<0.05)。治疗后与对照组比较,观察组FMD、TyG心血管风险指标明显改善(P<0.05);两组间2 h餐后血糖(2 hPG)、糖化白蛋白(GA)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白E(Apo E)和sdLDL-C指标亦有明显降低(P<0.05)。中医证候疗效分析显示,与本组治疗前比较,观察组阴虚火旺相关证候,咽干口燥(P<0.05)、口渴喜饮(P<0.01)、潮热盗汗(P<0.05)、大便干结(P<0.05)好转。治疗后与对照组比较,观察组咽干口燥(P<0.05)、口渴喜饮(P<0.01)明显好转;中医证候积分显著下降(P<0.01),总有效率显著高于对照组(P<0.01)。在细胞层面,当归六黄汤浓度增加导致脂多糖(LPS)刺激的HUVECs中促炎细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA水平下降,特别在高浓度组显著降低(P<0.01)。当归六黄汤可能通过浓度依赖性的方式抑制MyD88、磷酸化(p)-NF-κB p65蛋白的表达。结论:当归六黄汤在降低心血管风险方面表现出显著效果,其作用机制可能通过抑制MyD88/NF-κB信号通路发挥抗炎效应,为T2DM-ASCVD高危个体提供了心血管疾病防治的新视角。 展开更多
关键词 当归六黄汤 2型糖尿病 动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD) 心血管风险 髓样分化因子88/核转录因子-κB(MyD88/NF-κB)信号通路
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中药活性成分、复方通过NF-κB信号通路干预急性肺损伤的研究进展
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作者 陶斯雨 李亚 +3 位作者 陈锴 马艺钊 刘影 张海龙 《中药药理与临床》 北大核心 2025年第8期98-105,共8页
急性肺损伤(ALI)是呼吸系统疾病中常见的一种急危综合征,其发病机制复杂,致死率高,给患者健康带来严重的不良影响,且缺乏有效的药物治疗手段。核转录因子-κB(NF-κB)信号通路参与炎症反应、氧化应激、细胞凋亡,调控肺组织凝血/纤溶功能... 急性肺损伤(ALI)是呼吸系统疾病中常见的一种急危综合征,其发病机制复杂,致死率高,给患者健康带来严重的不良影响,且缺乏有效的药物治疗手段。核转录因子-κB(NF-κB)信号通路参与炎症反应、氧化应激、细胞凋亡,调控肺组织凝血/纤溶功能,在ALI的发生发展过程中具有重要作用。近年来,中药调节NF-κB信号通路治疗ALI的国内外研究日渐丰富,中药复方、中药活性成分被认为在缓解肺部损伤,改善患者预后等方面疗效显著。因此有必要进一步探索和开发中医药防治ALI的潜力。基于此,本文系统阐述了当前NF-κB信号通路调节ALI的机制,并归纳近五年通过NF-κB信号通路缓解ALI的相关中药及复方制剂,以期为ALI的临床研究及新药研发提供新思路。 展开更多
关键词 中医药 急性肺损伤 核转录因子-ΚB 炎症反应 氧化应激 细胞凋亡
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清热利湿中药调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制痤疮炎症和凋亡的机制研究 被引量：1
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作者 孙玉雯 程莹莹 +6 位作者 尚津锋 张晓璐 王伯洪 史启今 高琛 金敏 陈雯 《中国现代中药》 2025年第7期1291-1299,共9页
目的:基于Toll样受体4(TLR4)/髓分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨清热利湿中药对痤疮的治疗作用及机制。方法:制备大鼠胃肠湿热证耳廓复合痤疮模型,分为对照组,模型组,清热利湿方高、低剂量组(13.5、4.5 g·k... 目的:基于Toll样受体4(TLR4)/髓分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨清热利湿中药对痤疮的治疗作用及机制。方法:制备大鼠胃肠湿热证耳廓复合痤疮模型,分为对照组,模型组,清热利湿方高、低剂量组(13.5、4.5 g·kg^(–1)),连续给药14 d。造模21 d后观察大鼠耳廓形态及厚度变化,苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,原位末端转移酶标记(TUNEL)染色检测细胞凋亡率,透射电镜观察棘细胞亚显微结构,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测大鼠耳组织TLR4、MyD88、NF-κB、BCL2相关蛋白X(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的蛋白质表达水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠耳廓出现红肿、增厚、变硬、质地干燥粗糙、组织角化、表皮增厚、棘细胞出现凋亡现象,耳组织中TLR4、MyD88、NF-κB、Bax的蛋白质表达水平显著升高,Bcl-2的蛋白质表达量显著降低(P<0.05);与模型组相比,清热利湿方组大鼠耳廓痤疮样皮损明显好转,病理损伤减轻,角质层和棘层厚度减少,细胞凋亡率降低,血清炎症因子水平下降,组织中TLR4、MyD88、NF-κB、Bax的蛋白质表达水平明显降低,Bcl-2的蛋白质表达水平明显升高。结论:清热利湿中药可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路发挥抗炎、抗凋亡作用,进而治疗痤疮。 展开更多
关键词 清热利湿中药 痤疮 炎症 凋亡 Toll样受体4/髓分化因子88/核转录因子-κB信号通路
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