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口服法舒地尔治疗EAE对巨噬细胞、T细胞及TLR/NF-B通路的作用研究 被引量：3
1
作者 于婧文 张辉 +9 位作者 宋国斌 李自青 尉杰忠 刘春云 张海飞 刘建春 王青 肖保国 李艳花 马存根 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2016年第3期172-176,共5页
目的探讨口服盐酸法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)小鼠巨噬细胞及TLR/NF-B通路的作用。方法采用小鼠髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55肽(myelin oligodendrocyte glycoprotein 3... 目的探讨口服盐酸法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)小鼠巨噬细胞及TLR/NF-B通路的作用。方法采用小鼠髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55肽(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55peptide,MOG35-55)诱导C57BL/6小鼠建立EAE模型,将EAE小鼠随机分为EAE模型组和Fasudil治疗组,免疫后第3天给予Fasudil治疗组小鼠Fasudil灌胃干预,直到免疫后第27天,EAE模型组同样处理给予等量生理盐水。光镜观察脊髓组织CD4+T细胞/CD68巨噬细胞表达的变化,Western blot法测定脊髓诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)、Toll样受体2(TLR-2)、TLR-4和磷酸化核因子B(p-NF-B)蛋白的表达,ELISA法测定培养72h脾细胞分泌细胞因子的含量。结果与EAE模型组比较,Fasudil组CD4+T细胞数和CD68巨噬细胞数明显减少(P<0.01),巨噬细胞M1表型iNOS表达减少(P<0.05),M2表型Arg-1表达增加(P<0.01),炎性通路蛋白p-NF-B、TLR-2和TLR-4表达减少(P<0.05),外周细胞炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)和IL-17分泌减少(P<0.05),而IL-10分泌增加(P<0.05)。结论口服Fasudil可抑制CD4+T细胞/CD68巨噬细胞的激活,促进巨噬细胞表型M1向M2转化,抑制脊髓组织中p-NF-B、TLR-2和TLR-4的表达,抑制外周免疫细胞炎性因子分泌,而增加IL-10的分泌。 展开更多
关键词 脑脊髓炎 自身免疫性 实验性 巨噬细胞 TLR/nf-b通路 神经通路
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大鼠实验性脑出血后脑组织TLR2、NF-B/p65及caspase-3表达变化的研究 被引量：7
2
作者 吴丹 滕伟禹 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期484-488,共5页
目的研究大鼠实验性脑出血后脑组织TLR2、NF-B/p65及caspase-3在各时间点表达的变化规律,并初步探讨实验性脑出血后三者的动态变化与细胞凋亡的关系,从而探讨TLR2信号通路在实验性脑出血后继发损伤(主要指凋亡)中的作用。方法将大鼠随... 目的研究大鼠实验性脑出血后脑组织TLR2、NF-B/p65及caspase-3在各时间点表达的变化规律,并初步探讨实验性脑出血后三者的动态变化与细胞凋亡的关系,从而探讨TLR2信号通路在实验性脑出血后继发损伤(主要指凋亡)中的作用。方法将大鼠随机分为脑出血组、假手术组和正常对照组,应用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,分别在不同时间点断头取脑,连续冠状切片作TUNEL染色和免疫组化染色。结果 TLR2、NF-B/p65及caspase-3均在实验性脑出血后6h开始增多,1d其表达继续上升,3d达高峰,此后开始下降,持续到7d仍高于对照组(P<0.05),并且与TUNEL阳性细胞的表达变化趋势相一致。结论 TLR2介导的NF-κB信号途径可能参与实验性脑岀血后的炎症反应,并可能通过caspase-3介导神经元损伤和凋亡。 展开更多
关键词 脑出血 TLR2 nf-b CASPASE-3 TUNEL 凋亡
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长圆针经筋解结法治疗神经根型颈椎病的临床疗效及对miR-155/NF-B信号通路的影响
3
作者 姜宜惠 王玉喜 杨雪刚 《现代实用医学》 2024年第11期1450-1452,共3页
神经根型颈椎病是一种因颈椎长期劳损、骨质增生、椎间盘突出等引起的退行性病变,临床症状主要表现为颈肩部僵硬、疼痛、活动受限[1-2]。长圆针经筋解结法是在传统经筋理论指导下,运用仿古长圆针解结针法治疗神经根型颈椎病的一种非手... 神经根型颈椎病是一种因颈椎长期劳损、骨质增生、椎间盘突出等引起的退行性病变,临床症状主要表现为颈肩部僵硬、疼痛、活动受限[1-2]。长圆针经筋解结法是在传统经筋理论指导下,运用仿古长圆针解结针法治疗神经根型颈椎病的一种非手术方法。长圆针具有独特的针尖形状和规格,能够深入经筋病灶点,通过刺激病灶组织,解除经筋的粘连和压迫,扭转骨骼节间筋性损伤. 展开更多
关键词 长圆针经筋解结法 神经根型颈椎病 临床疗效 miR-155/nf-b信号通路
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脂多糖对人脐静脉内皮细胞EPCR和NF-B表达的影响及参附注射液的干预作用
4
作者 朱金强 张近波 +3 位作者 张小乐 许国斌 鄢来超 金晓红 《现代实用医学》 2010年第9期975-977,980,共4页
目的观察脂多糖(LPS)培养的人脐静脉内皮细胞内皮细胞蛋白C受体(EPCR)和核因子-B(NF-B)的表达,并探讨参附注射液对其的干预作用。方法分别在12、24及48h采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹技术测定正常对照组、LPS组、参附... 目的观察脂多糖(LPS)培养的人脐静脉内皮细胞内皮细胞蛋白C受体(EPCR)和核因子-B(NF-B)的表达,并探讨参附注射液对其的干预作用。方法分别在12、24及48h采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹技术测定正常对照组、LPS组、参附干预组培养的人脐静脉内皮细胞EPCRmRNA、蛋白及NF-B的表达。结果与正常对照组比较,LPS(24h)组EPCRmRNA、EPCR蛋白表达水平均低(均<0.01),LPS(48h)组EPCRmRNA、EPCR蛋白表达水平亦均低(均<0.05);与LPS(24h)组比较,正常对照组、参附(12h)组EPCRmRNA、EPCR蛋白表达水平均高(均<0.01),LPS(12h)组、参附(24、48h)组EPCRmRNA、EPCR蛋白表达水平亦高(均<0.05)。与正常对照组比较,LPS(24h)组NF-B蛋白表达水平显著增高(<0.01),LPS(48h)组NF-B蛋白表达水平亦高(<0.05);与LPS(24h)组比较,正常对照组、参附(12、48h)组NF-B蛋白表达水平均低(均<0.01),LPS(12h)组、参附(24h)组NF-B蛋白表达水平亦低(均<0.05)。结论 LPS可以从基因、蛋白水平减少人脐静脉内皮细胞上EPCR的表达,可能是通过NF-B途径实现的;参附注射液可以调节LPS对人脐静脉内皮细胞上EPCR的表达的影响,从而对脓毒症起到防治作用。 展开更多
关键词 脂多糖类 人脐静脉内皮细胞 内皮细胞蛋白C受体 核因子-B
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消癥止痛外用方通过阻断PAR2/NF-κB/NLRP3信号通路减轻小鼠脊髓小胶质细胞活化及神经元损伤缓解骨癌痛 被引量：3
5
作者 郑广达 孟令涵 +8 位作者 尚璐 任娟霞 李东滔 刘海啸 王凌云 李长林 陈耀华 杨桂平 鲍艳举 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第5期91-100,共10页
目的:该研究旨在探讨消癥止痛外用方(XZP)对骨癌痛(BCP)的影响及作用机制。方法:30只BALB/c雌鼠随机分为假手术(Sham)组、BCP组、BCP+XZP低剂量组、BCP+XZP高剂量组及BCP+XZP高剂量+蛋白酶激活受体2(PAR2)激动剂(GB-110)组,通过将Lewis... 目的:该研究旨在探讨消癥止痛外用方(XZP)对骨癌痛(BCP)的影响及作用机制。方法:30只BALB/c雌鼠随机分为假手术(Sham)组、BCP组、BCP+XZP低剂量组、BCP+XZP高剂量组及BCP+XZP高剂量+蛋白酶激活受体2(PAR2)激动剂(GB-110)组,通过将Lewis肺癌细胞注射于小鼠右侧股腔内建立BCP小鼠模型,给予XZP治疗,共21 d。21 d后处死小鼠进行取材,尼氏染色评估脊髓神经元存活情况;免疫荧光染色(IF)定位脊髓组织中的离子钙结合适配器分子1(Iba1)和神经元核抗原(NeuN),评估脊髓小胶质细胞活化和神经元存活情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测脊髓组织中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小胶质细胞M1/M2型极化相关mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脊髓小胶质细胞极化相关蛋白表达及脊髓组织中PAR2/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白的表达。结果:与Sham组比较,BCP组小鼠脊髓神经元损伤,脊髓组织尼氏阳性脊髓神经元显著减少(P<0.01),NeuN阳性细胞率显著降低(P<0.01);脊髓小胶质细胞被激活且增强脊髓组织炎症水平,Iba1染色显著增强(P<0.01),IL-1β、TNF-α、IL-6、TGF-β、IL-4和IL-10的水平显著升高(P<0.01);IL-1β、TNF-α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达显著升高(P<0.01);且BCP小鼠脊髓组织中PAR2、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和NF-κB p65蛋白的表达显著增强(P<0.01)。与BCP组比较,高剂量的XZP治疗则显著增加了BCP小鼠尼氏阳性脊髓神经元的数量(P<0.01);显著提高脊髓组织中的NeuN阳性细胞率,且显著削弱了Iba1染色(P<0.01),IL-1β、TNF-α和IL-6水平明显降低,但TGF-β、IL-4和IL-10水平明显升高(P<0.05,P<0.01),IL-1β、TNF-α和iNOS的mRNA表达降低,但甘露糖受体(CD206)、精氨酸酶-1(Arg-1)和几丁质酶样蛋白1/2(YM1/2)的mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);低剂量和高剂量的XZP治疗均明显降低了脊髓组织中PAR2、NLRP3、ASC和NF-κB p65蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。而上述作用可被PAR2激动剂GB-110治疗明显消除。结论:XZP能减轻小鼠的BCP,XZP对BCP的治疗作用可能是通过阻断激活的PAR2/NF-κB/NLRP3信号通路的表达。 展开更多
关键词 骨癌痛(BCP) 消癥止痛外用方(XZP) 骨损伤 神经元损伤 蛋白酶激活受体2(PAR2)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)
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金丝桃素通过抑制NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病足细胞损伤
6
作者 韩珍 王浩 +1 位作者 苏秀秀 方际 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第1期43-53,共11页
目的·探讨天然化合物金丝桃素(hypericin,HYP)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)足细胞损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法·选取18只db/db小鼠构建DN模型,随机分为模型组、db/db+HYP低剂量组(db/db+HYP-L,1.5 mg/kg... 目的·探讨天然化合物金丝桃素(hypericin,HYP)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)足细胞损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法·选取18只db/db小鼠构建DN模型,随机分为模型组、db/db+HYP低剂量组(db/db+HYP-L,1.5 mg/kg)、db/db+HYP高剂量组(db/db+HYP-H,3.0 mg/kg),并设6只db/m小鼠为正常对照组。检测各组小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、胰岛素(insulin,INS)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TAG)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿白蛋白/肌酐比值(urinary albumin-to-creatinine ratio,UACR)及炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)]水平。经苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)、过碘酸-希夫(periodic acid Schiff,PAS)染色以及透射电镜观察各组小鼠肾脏病理变化及足细胞超微结构。免疫组化及蛋白质印迹法(Western blotting)检测各组小鼠肾组织中足细胞标志物Wilms瘤1(Wilms tumor 1,WT-1)的表达。蛋白质印迹法检测肾组织核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达水平。体外培养人足细胞系,建立高糖诱导足细胞损伤模型,实验分为5组:正常糖组(5.5 mmol/L glucose,NG)、甘露醇组(5.5 mmol/L glucose+24.5 mmol/L mannitol,MA)、高糖组(30 mmol/L glucose,HG)、高糖+HYP 0.05μg/mL组(HG+0.05μg/mL HYP)、高糖+HYP 0.20μg/mL组(HG+0.20μg/mL HYP),48 h后收集细胞。通过蛋白质印迹法检测WT-1、p-NF-κB p65、NF-κB p65蛋白水平,实时荧光定量PCR(quantitative real-time,qPCR)检测各组人足细胞炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1)的mRNA水平。结果·与模型组相比,HYP显著降低db/db小鼠FBG、INS、TC、TAG、LDL、Scr、BUN及UACR水平,显著升高HDL水平(均P<0.05),并减轻db/db小鼠足细胞损伤,表现为足突融合现象显著减轻,足突排列重现梳子齿状。体内和体外研究均发现,HYP上调WT-1表达,同时抑制NF-κB p65磷酸化及其介导的炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1)释放(均P<0.05)。结论·HYP可以减轻db/db小鼠足细胞损伤,其作用可能与上调WT-1表达、抑制NF-κB通路、下调炎症因子表达有关。 展开更多
关键词 金丝桃素 糖尿病肾病 足细胞 核因子ΚB 炎症反应
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三七总皂苷调控SYK/NF-κB信号通路减轻人主动脉瓣膜间质细胞钙化
7
作者 李洪峥 林国晟 +5 位作者 张斌 孟真 李子昂 李秋忆 崔晓珊 于子凯 《中国中药杂志》 北大核心 2026年第1期241-249,共9页
利用生信分析、网络药理学和细胞实验验证,探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins, PNS)对钙化诱导的人主动脉瓣膜间质细胞永生化细胞(human valvular interstitial cells, hVICs)影响及潜在作用机制。该研究利用成骨诱导培养基(os... 利用生信分析、网络药理学和细胞实验验证,探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins, PNS)对钙化诱导的人主动脉瓣膜间质细胞永生化细胞(human valvular interstitial cells, hVICs)影响及潜在作用机制。该研究利用成骨诱导培养基(osteogenic induction medium, OM)处理hVICs建立钙化性主动脉瓣疾病(calcific aortic valve disease, CAVD)细胞模型,设置对照组、模型组及PNS(0.075、0.05、0.025 mg·mL-1)组。CCK-8法检测细胞活力;碱性磷酸酯酶(alkaline phosphatase, ALP)和茜素红S染色检测钙化诱导情况;Western blot检测钙化相关蛋白Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)、ALP的蛋白表达情况。通过基因表达汇编(Gene Expression Omnibus, GEO)数据库筛选CAVD相关转录组数据集,结合GeneCards中CAVD的疾病靶点,利用本草组鉴、Batman-TCM 2.0、ETCM 3个数据库检索三七活性成分及相关作用靶点,对交集表达基因进行蛋白-蛋白互作(protein-protein interaction, PPI)网络构建、基因本体论(Gene Ontology, GO)功能及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)通路富集分析,筛选出核心通路脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, SYK)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路。通过Western blot检测改善钙化效果最佳剂量的PNS对SYK/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响,采用免疫荧光共定位检测NF-κB p65蛋白入核情况,利用酶联免疫吸附试验试剂盒检测人肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、人白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的表达情况。研究结果提示,PNS可降低钙化诱导hVICs的茜素红S、ALP阳性染色程度,并降低钙化相关蛋白BMP2、ALP、RUNX2的表达(P<0.05,P<0.01),其中0.075 mg·mL-1的PNS效果最佳。GEO数据库筛选出1 416个差异基因,GeneCards筛选获得5 646个CAVD疾病靶点。从本草组鉴、Batman-TCM 2.0、ETCM数据库得到605个PNS药物靶点,与CAVD靶点取交集后得到130个公共靶点,主要参与调节炎症反应、脂多糖介导的信号通路、转录的正调控、蛋白磷酸化过程、NF-κB信号通路的正调控等生物学过程,多在膜筏、高尔基体等区域发生,涉及到激酶活性调节、蛋白质结合等分子功能,与脂质促进动脉粥样硬化、NF-κB等信号通路密切相关。实验结果指出,PNS可显著降低NF-κB p65蛋白表达(P<0.05),显著升高IκBα的表达(P<0.01),显著抑制p-SYK(P<0.01)、p-IκBα(P<0.01)、p-NF-κB p65(P<0.01)、p-NF-κB p50(P<0.01)蛋白表达,显著降低NF-κB p65蛋白的细胞核/质的荧光强度(P<0.01),显著降低TNF-α在上清液中分泌(P<0.01),显著促进抗炎因子IL-10在上清液中的分泌(P<0.01)。由此可知,PNS可以通过下调IκBα、NF-κB p65、NF-κB p50的表达,抑制SYK、IκBα、NF-κB p65、NF-κB p50的磷酸化,减少NF-κB p65入核,降低TNF-α的表达,改善hVICs的钙化程度。 展开更多
关键词 三七总皂苷 钙化性主动脉瓣疾病 主动脉瓣膜间质细胞 SYK/NF-κB信号通路
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基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨丹红注射液干预慢性心力衰竭心血瘀阻证大鼠心室重构的作用机制
8
作者 吴子政 陈杏 +4 位作者 叶嘉豪 孟骊冲 张垚 张君宇 胡志希 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第5期149-159,共11页
目的:该研究旨在探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的心室重构在慢性心力衰竭心血瘀阻证模型大鼠中的作用机制及丹红注射液的干预作用。方法:体内实验:SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组... 目的:该研究旨在探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的心室重构在慢性心力衰竭心血瘀阻证模型大鼠中的作用机制及丹红注射液的干预作用。方法:体内实验:SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、卡托普利组(8.8 mg·kg^(-1))、丹红注射液组(6.0 mL·kg^(-1))4组。采用腹主动脉缩窄术制备慢性心力衰竭心血瘀阻证模型,假手术组只开腹不缩窄,连续治疗15 d。观察大鼠舌色,检测心脏彩超、血液流变学、心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察心肌组织的病理组织形态和纤维化改变情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组血清中N端B型利钠肽原(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的含量及心肌组织中的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达情况。体外实验,采用1×10^(-6) mol·L^(-1) AngⅡ对H9C2心肌细胞干预,建立心肌肥大模型。将H9C2心肌细胞分为正常组、模型组、抑制剂+丹红组、丹红注射液组(20 mL·L^(-1))、抑制剂组(SB203580,5μmol·L^(-1))。细胞增殖与活性检测法(CCK-8)检测H9C2心肌细胞活力,罗丹明标记的鬼笔环肽细胞染色法检测心肌细胞面积,用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心房钠尿肽(ANP)和BNP,Western blot检测p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-NF-κB p65/NF-κB p65相关表达。结果:体内实验:与假手术组比较,模型组大鼠舌色紫暗,舌面R、G、B值显著下降(P<0.01),全血黏度(低、中、高切变率)升高(P<0.01),左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)水平显著降低(P<0.01),左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)水平显著升高(P<0.01);LVMI、HMI显著升高(P<0.01);血清中NT-proBNP、TNF-α、IL-6、CRP及心肌组织中MMP-2、MMP-9显著升高(P<0.01);心肌HE、Masson染色显示心肌代偿性肥大及纤维化,大量炎症细胞浸润。心肌组织中p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组舌色R、G、B值明显升高(P<0.05,P<0.01),全血黏度(低、中、高切变率)有所降低(P<0.05,P<0.01),LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01),LVIDd、LVIDs、LVPWd水平有所降低(P<0.05,P<0.01),LVMI、HMI有明显降低(P<0.05,P<0.01),血清中NT-proBNP、TNF-α、IL-6、CRP及心肌组织中MMP-2、MMP-9显著下降(P<0.01);心肌HE、Masson染色显示心肌代偿性肥大有所缓解,纤维化减少,心肌组织中p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量显著下降(P<0.01)。体外实验:当丹红注射液药物浓度达到20 mL·L^(-1)时,H9C2心肌细胞的存活率最高(P<0.01);与正常组比较,模型组ANP、BNP mRNA表达量升高(P<0.01),相对细胞表面积显著增大(P<0.01),p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组ANP、BNP mRNA表达量显著降低(P<0.01),相对细胞表面积有所减小(P<0.05,P<0.01),p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量下降(P<0.05,P<0.01)。结论:丹红注射液可通过p38 MAPK/NF-κB通路调节心室重构,从而对慢性心力衰竭心血瘀阻证大鼠起到保护作用。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 心血瘀阻证 心室重构 p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路 丹红注射液
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基于核因子κB通路探究培补二天膏对肾脏的保护作用机制
9
作者 余德华 施佳 +1 位作者 包涵 陈竞纬 《环球中医药》 2026年第2期232-240,共9页
目的基于核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通路研究培补二天膏对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏保护作用,为该膏方的临床治疗提供科学依据。方法选用10只正常血压WKY大鼠作为空白组,将50只SHR大... 目的基于核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通路研究培补二天膏对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏保护作用,为该膏方的临床治疗提供科学依据。方法选用10只正常血压WKY大鼠作为空白组,将50只SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组[10.13 mg/(kg·d)]和膏方低、中、高剂量组[0.58、1.15、3.46g/(kg·d)],干预4周后采用非侵入性的尾套法检测尾动脉压,苏木精—伊红染色法观察肾脏病理切片,免疫组织化学染色法观察炎性因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平及蛋白质免疫印迹(western blot,WB)法观察NF-κB通路关键蛋白κB抑制蛋白α(inhibitor of kappa B alpha,IκBα)、核转录因子p65亚基(nuclear factor p65 subunit,p65)表达水平。结果干预4周后,与模型组相比,膏方高剂量组大鼠血压明显下降(P<0.01),肾小球硬化及炎性浸润显著改善,IκBα降解减少(P<0.01),p65核转位降低(P<0.01),下游炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平降低(P<0.01),其作用强度与厄贝沙坦组相当(P>0.05)。结论培补二天膏对SHR大鼠肾脏的保护作用的机制可能是通过抑制NF-κB通路的活化、减少IκBα降解和p65核转位,从而下调IL-6、IL-1β及TNF-α等炎症因子表达,最终达到改善高血压肾损害的炎症微环境的目的。 展开更多
关键词 自发性高血压大鼠 高血压肾损害 核因子κB通路 炎性因子 培补二天膏
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积雪草酸对乙型肝炎大鼠的干预效果及对肝组织NF-κB/STAT3/ERK通路的影响
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作者 陈茂丽 韩成美 陈龙 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第2期36-40,共5页
目的:探讨积雪草酸(AA)对乙型肝炎大鼠的干预效果及对肝组织NF-κB/STAT3/ERK通路的影响。方法:60只大鼠随机分为正常对照组,模型组,AA低、中、高剂量组(40、80、120 mg/kg),阳性对照组(恩替卡韦,0.5 mg/kg),每组10只。除正常对照组外,... 目的:探讨积雪草酸(AA)对乙型肝炎大鼠的干预效果及对肝组织NF-κB/STAT3/ERK通路的影响。方法:60只大鼠随机分为正常对照组,模型组,AA低、中、高剂量组(40、80、120 mg/kg),阳性对照组(恩替卡韦,0.5 mg/kg),每组10只。除正常对照组外,余5组一次性尾静脉注射1.7×10^(9)拷贝数rAAV-1.3HBV建立乙型肝炎大鼠模型;之后正常对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,余4组灌胃给药,1次/d,连续10 d。全自动生化分析仪检测血清ALT、AST水平;ELISA法检测血清HA、LN和HBsAg、HBeAg水平;HE染色观察肝组织病理学变化;RT-qPCR法检测肝脏和血清HBV DNA;Western blot法检测肝组织中NF-κB p65、STAT3、ERK蛋白磷酸化水平。结果:模型组大鼠肝细胞排列紊乱、坏死肿胀,炎性细胞浸润明显;3个AA组和阳性对照组肝细胞坏死减轻,细胞分布较均匀,炎性细胞浸润减少。模型组大鼠血清ALT、AST、HA、LN水平,肝脏NF-κB p65、STAT3、ERK蛋白磷酸化水平较正常对照组升高(P<0.05)。与模型组比较,AA中、高剂量组和阳性对照组上述指标及HBV DNA载量均下降(P<0.05);AA高剂量组与阳性对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AA可以抑制NF-κB/STAT3/ERK信号通路,减少HBV复制,改善乙型肝炎大鼠的肝组织损伤。 展开更多
关键词 积雪草酸 乙型肝炎 NF-κB/STAT3/ERK信号通路 大鼠
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骨质破坏产物羟基磷灰石颗粒诱导肿瘤相关巨噬细胞极化的机制
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作者 胡博伟 娄漓江 朱波波 《中国药物与临床》 2026年第5期334-340,共7页
目的 骨质破坏产物羟基磷灰石(HA)颗粒在肿瘤微环境中对肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)极化状态的影响及其潜在分子机制,旨在为靶向TAMs治疗骨相关肿瘤提供实验依据。方法 构建体外共培养体系,模拟骨质破坏释放HA颗粒的肿瘤微环境,设置不同浓... 目的 骨质破坏产物羟基磷灰石(HA)颗粒在肿瘤微环境中对肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)极化状态的影响及其潜在分子机制,旨在为靶向TAMs治疗骨相关肿瘤提供实验依据。方法 构建体外共培养体系,模拟骨质破坏释放HA颗粒的肿瘤微环境,设置不同浓度处理组。采用流式细胞术检测CD86、CD206等表型标志物,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测极化相关因子[白细胞介素(IL)-10、IL-12等]表达水平。应用蛋白质免疫印迹法检测核因子(NF)-κB与信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路关键蛋白表达水平,并结合NF-κB抑制剂(BAY 11-7082)及STAT3抑制剂(Stattic)进行通路干预验证。结果 HA颗粒可剂量依赖性诱导巨噬细胞向M2型极化。流式细胞术显示,HA 10和100μg/ml组中CD206阳性比例分别升至43.3%和46.5%,而CD86下降至17.8%;qRT-PCR结果提示,HA100μg/ml组CD206和IL-10表达为对照组的5.2倍和4.5倍(t=8.564、7.922,P<0.01),CD86和IL-12分别下降至0.3倍和0.2倍(t=6.241、7.153,P<0.01)。蛋白质印迹法结果显示HA可上调p-IKK-α/β、p-NF-κB及pSTAT3表达,且上述蛋白水平在相应抑制剂干预下下降。机制验证显示,NF-κB与STAT3通路抑制剂可部分逆转上述表达趋势,IL-10蛋白水平由(260±20)pg/ml下降至(115±10)pg/ml(t=11.232,P<0.05)。结论 HA颗粒可通过激活NF-κB和STAT3信号通路,诱导巨噬细胞向促肿瘤型M2型TAMs极化,可能在骨质破坏相关肿瘤进展中发挥免疫调控作用,为TAMs靶向干预提供潜在思路。 展开更多
关键词 羟基磷灰石 肿瘤相关巨噬细胞 极化 肿瘤微环境 NF-κB 信号转导与转录激活因子
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miR-181a-5p通过HMGB1/NF-κB信号通路调控狼疮性肾炎小鼠肾小球系膜细胞增殖和凋亡
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作者 杨晓芳 贾新燕 丰文君 《天津医药》 2026年第3期232-237,共6页
目的探究微小RNA(miR)-181a-5p通过高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/核因子(NF)-κB信号通路对狼疮性肾炎(LN)小鼠肾小球系膜细胞增殖和凋亡的调控机制。方法分离并体外培养LN小鼠肾小球系膜细胞,分为空白组、mimics-NC组、miR-181a-5p mimics... 目的探究微小RNA(miR)-181a-5p通过高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/核因子(NF)-κB信号通路对狼疮性肾炎(LN)小鼠肾小球系膜细胞增殖和凋亡的调控机制。方法分离并体外培养LN小鼠肾小球系膜细胞,分为空白组、mimics-NC组、miR-181a-5p mimics组、Si-NC组(转染Si-NC)、Si-HMGB1组,mimics-NC+pcDNA-NC组、miR-181a-5p mimics+pcDNA-NC组、mimics-NC+pcDNA-HMGB1组、miR-181a-5p mimics+pcDNA-HMGB1组,分离并体外培养MRL/MPJ小鼠肾小球系膜细胞作为对照组。qRT-PCR法检测细胞中miR-181a-5p、HMGB1 mRNA表达水平;双萤光素酶实验验证miR-181a-5p与HMGB1的靶向关系;CCK-8法、流式细胞仪分别检测细胞增殖、凋亡;Western blot检测细胞中HMGB1、人核因子κB抑制蛋白-α(IκB-α)、NF-κB p65蛋白表达水平。结果miR-181a-5p与HMGB1存在靶向关系;与对照组相比,空白组的细胞增殖率、HMGB1、NF-κB p65蛋白表达均显著增加,miR-181a-5p、IκB-α表达均显著降低(P<0.05);与mimics-NC组相比,miR-181a-5p mimics组的细胞增殖率、HMGB1、NF-κB p65蛋白表达均显著降低,miR-181a-5p、IκB-α表达均显著增加(P<0.05);与Si-NC组相比,Si-HMGB1组的细胞增殖率、HMGB1、NF-κB p65蛋白表达均显著降低,IκB-α表达显著增加(P<0.05),且过表达HMGB1可以逆转上调miR-181a-5p对LN小鼠肾小球系膜细胞过度增殖的抑制作用(P<0.05)。结论过表达miR-181a-5p可抑制LN小鼠肾小球系膜细胞过度增殖,可能与抑制HMGB1/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 狼疮肾炎 微RNAS HMGB1蛋白质 NF-ΚB 肾小球系膜细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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Let-7b诱导白血病相关巨噬细胞复极抑制AML的发展
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作者 姜天佑 李敏 +3 位作者 孙碧文 李越洋 邢丽静 田晨 《天津医药》 2026年第3期225-231,共7页
目的研究白血病相关巨噬细胞(LAM)通过let-7b调控急性髓系白血病(AML)的机制。方法治疗前采集AML患者骨髓细胞保存,给予患者“DA 3+7”方案诱导治疗后评价疗效,分为完全缓解(CR)组和未完全缓解(难治)组。将预保存的患者骨髓AML细胞分别... 目的研究白血病相关巨噬细胞(LAM)通过let-7b调控急性髓系白血病(AML)的机制。方法治疗前采集AML患者骨髓细胞保存,给予患者“DA 3+7”方案诱导治疗后评价疗效,分为完全缓解(CR)组和未完全缓解(难治)组。将预保存的患者骨髓AML细胞分别回输到NOD/SCID小鼠,由此建立CR组和难治组的AML小鼠模型。经微RNA(miRNA)测序和实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)验证,选择let-7b为靶基因,研究其在AML中的作用。构建let-7b小分子干扰RNA(shRNA)转染MLL-AF9诱导的AML小鼠的LAM细胞,应用RT-qPCR、蛋白质印迹法、酶联免疫吸附试验(ELISA)和体内体外实验进行验证。结果相较AML CR组,AML难治组中LAM细胞凋亡率较低。干扰MLL-AF9诱导的AML小鼠骨髓LAM中let-7b,可促进LAM向M1亚型特征分化并激活核因子(NF)-κB通路,白血病细胞的增殖受抑,向脾的浸润下降,抑制AML进展。结论干扰LAM中的let-7b后可活化Toll样受体(TLR)和NF-κB通路,促使LAM向M1型巨噬细胞复极,从而抑制AML的发展。 展开更多
关键词 白血病 髓样 急性 肿瘤相关巨噬细胞 NF-κB Toll样受体 let-7b 白血病相关巨噬细胞
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Cathepsin B介导巨噬细胞M1极化调控人卵巢储备功能减退机制探讨
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作者 李姣 李红梅 +1 位作者 岳红云 张媛媛 《延安大学学报(医学科学版)》 2026年第1期32-37,44,共7页
目的研究组织蛋白酶B(Cathepsin B)对巨噬细胞极化的影响及对卵巢储备功能减退(diminished ovarian reserve,DOR)的作用及相关机制。方法获取7例卵巢组织样本及对应患者血清,根据抗米勒管激素(antiMüllerian hormone,AMH)水平将样... 目的研究组织蛋白酶B(Cathepsin B)对巨噬细胞极化的影响及对卵巢储备功能减退(diminished ovarian reserve,DOR)的作用及相关机制。方法获取7例卵巢组织样本及对应患者血清,根据抗米勒管激素(antiMüllerian hormone,AMH)水平将样本分为正常组(n=3)及DOR组(n=4)。苏木素-伊红(haematoxylin-eosin,HE)染色、免疫组化和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)分析卵巢组织中的卵泡形态、Cathepsin B及巨噬细胞极化因子表达;qRT-PCR检测巨噬细胞M1极化后Cathepsin B表达的变化,敲低Cathepsin B后评估M1极化及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路的变化;qRT-PCR及细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测巨噬细胞与人卵巢颗粒细胞(KGN)共培养后的颗粒细胞凋亡及增殖情况。结果与正常组相比,DOR组卵巢组织中生长卵泡较少、闭锁卵泡较多,Cathepsin B、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达显著升高。巨噬细胞M1极化状态高表达Cathepsin B,敲低Cathepsin B后,M1极化因子及NF-κB通路相关因子表达均显著下降。巨噬细胞M1极化促进KGN细胞凋亡,并抑制其增殖。结论DOR患者卵巢组织中Cathepsin B的表达显著上调,且M1型巨噬细胞浸润明显。Cathepsin B可能通过靶向NF-κB信号转导通路促进巨噬细胞M1极化。巨噬细胞M1极化可促进人卵巢颗粒细胞的凋亡,抑制其增殖。 展开更多
关键词 卵巢储备功能减退 组织蛋白酶B 巨噬细胞极化 卵巢颗粒细胞 NF-ΚB通路
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霍山石斛联苄类化合物dendrocandin U抗炎作用机制研究
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作者 张杨巧巧 江慧 +2 位作者 张凤云 李强明 罗建平 《合肥工业大学学报(自然科学版)》 北大核心 2026年第2期214-219,共6页
为了研究霍山石斛中联苄类化合物dendrocandin U的抗炎作用机制,文章建立脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症模型,运用Griess法检测NO的释放量,运用实时定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(induc... 为了研究霍山石斛中联苄类化合物dendrocandin U的抗炎作用机制,文章建立脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症模型,运用Griess法检测NO的释放量,运用实时定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)mRNA的表达,运用Western Blot检测核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)和Akt信号通路相关蛋白的表达。研究发现,dendrocandin U可显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO释放,iNOS、TNF-α、IL-1β的mRNA表达(P<0.01)以及IκB、p65、ERK1/2、JNK1/2、p38、Akt磷酸化(P<0.05)。结果表明,dendrocandin U可能是通过抑制NF-κB、MAPKs和Akt信号通路的激活来抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应。 展开更多
关键词 霍山石斛 dendrocandin U 炎症 NF-ΚB信号通路 MAPKS信号通路 AKT信号通路
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丹皮酚调控NF-κB通路对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织炎症反应和氧化应激的作用机制
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作者 黄怡颖 邹忠丽 张健 《解剖学研究》 2026年第1期31-37,共7页
目的探讨丹皮酚能否调控NF-κB通路影响系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织炎症反应和氧化应激。方法60大鼠随机分为假手术组(sham组)、系膜增生性肾小球肾炎模型大鼠组(MsPGN组)、系膜增生性肾小球肾炎模型大鼠给予丹皮酚干预组(PAE组)、... 目的探讨丹皮酚能否调控NF-κB通路影响系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织炎症反应和氧化应激。方法60大鼠随机分为假手术组(sham组)、系膜增生性肾小球肾炎模型大鼠组(MsPGN组)、系膜增生性肾小球肾炎模型大鼠给予丹皮酚干预组(PAE组)、系膜增生性肾小球肾炎模型大鼠给予醋酸泼尼松干预阳性对照组(PAT组)和PAE组基础上给予NF-κB信号通路激活剂PMA干预组(PAE+PMA组),每组10只。检测尿液中24 h尿蛋白、尿素氮和血清中血肌酐含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肾组织中氧化应激和炎症水平;苏木素-伊红(HE)染色检测肾组织病理学变化;高碘酸-无色品红染色法(PAS)检测肾小球系膜细胞外基质(ECM)沉积;蛋白质印迹法检测肾组织中细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、核因子κB p65亚基(NF-κB p65)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果与sham组相比,MsPGN组24 h尿蛋白、BUN、Scr含量、肾组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平、丙二醛(MDA)含量、系膜基质相对面积及肾组织中p-ERK/ERK比值、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值均明显升高,肾组织中超氧化物歧化酶活性(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量降低(P<0.01);与MsPGN组相比,PAE组和PAT组24 h尿蛋白、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)含量、肾组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平、MDA含量、系膜基质相对面积及肾组织中p-ERK/ERK比值、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值均明显降低,肾组织中SOD活性、GSHPx含量升高(P<0.01);与PAE组相比,PAE+PMA组24 h尿蛋白、BUN、Scr含量、肾组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平、MDA含量、系膜基质相对面积及肾组织中p-ERK/ERK比值、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值均明显升高,肾组织中SOD活性、GSH-Px含量降低(P<0.01)。结论丹皮酚可能通过抑制NF-κB途径抑制MsPGN大鼠氧化应激损伤,减轻炎症反应,从而改善MsPGN大鼠肾功能发挥改善作用。 展开更多
关键词 丹皮酚 系膜增生性肾小球肾炎 核因子-κB 氧化应激 炎症 肾功能
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通消阳和颗粒在多柔比星治疗4T1乳腺癌小鼠中的增效减毒作用及其机制研究
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作者 王博宇 王嘉萌 +1 位作者 李松哲 陈晶 《中药药理与临床》 北大核心 2026年第2期17-24,35,共9页
目的:探讨通消阳和颗粒联合多柔比星对4T1乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及机制,并验证其缓解多柔比星治疗4T1乳腺癌荷瘤小鼠心脏毒性的机制,为临床乳腺癌的中西医结合治疗提供理论依据及实验基础。方法:建立4T1乳腺癌荷瘤小鼠模型。将... 目的:探讨通消阳和颗粒联合多柔比星对4T1乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及机制,并验证其缓解多柔比星治疗4T1乳腺癌荷瘤小鼠心脏毒性的机制,为临床乳腺癌的中西医结合治疗提供理论依据及实验基础。方法:建立4T1乳腺癌荷瘤小鼠模型。将造模成功的小鼠分为模型对照组、通消阳和颗粒6.82 g/kg组、多柔比星2.5 mg/kg组、多柔比星+通消阳和颗粒6.82、13.64 g/kg组,每组8只,另选8只作为正常对照组,连续给药28 d。记录一般状况、体质量、肿瘤体积、瘤质量、心脏质量。HE染色观察肿瘤、肺及心脏组织的病理改变;ELISA法检测炎性因子的含量;生化法检测心肌酶的活性;Western blot法检测肿瘤组织中NF-κB、IKKα、E-Cadherin、Vimentin及MMP-9蛋白的表达情况,并检测心肌组织中IKKα、INOS的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组血清中TNF-α、IL-6、IFN-γ含量明显增加(P<0.05),肿瘤组织多形态,显示出细胞异型性和局部纤维组织增生,肺组织肿瘤浸润和组织破坏,显示致密炎性;与模型对照组比较,通消阳和颗粒6.82 g/kg组、各联合组肿瘤质量显著降低,抑瘤率显著升高(P<0.01),血清中TNF-α、IL-6、IFN-γ的含量、LDH、AST、CK的活力明显降低,肿瘤组织Vimentin、MMP-9、NF-κB及IKKα的蛋白表达明显下调(P<0.05),E-Cadherin的蛋白表达显著上调(P<0.01),肿瘤组织结构异常,伴肿瘤细胞坏死,并伴胞核碎裂,固缩深染,肺组织肿瘤细胞浸润减少,肺转移减少;联合用药组上述指标降低更明显(P<0.05);多柔比星2.5 mg/kg组小鼠的心质量指数明显增加、心肌组织结构明显异常(P<0.01),血清TNF-α、IL-6、IFN-γ含量、LDH、AST、CK的活力明显升高,心肌组织中IKKα及INOS的蛋白表达显著上调(P<0.01),提示心肌损伤;与多柔比星2.5 mg/kg组相比,联合组心质量指数降低,肿瘤质量降低,抑瘤率升高,血清TNF-α、IL-6、IFN-γ、LDH、AST、CK含量或活力降低,肿瘤组织IKKα、NF-κB、Vimentin、MMP-9蛋白表达下调,E-Cadherin蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01),心肌组织IKKα及INOS的蛋白表达下调(P<0.01)。结论:通消阳和颗粒能通过调节NF-κB、INOS、IKKα、Vimentin、MMP-9及E-Cadherin的表达与多柔比星发挥协同作用,抑制4T1小鼠乳腺癌增殖、肺转移及多柔比星诱导的心脏毒性。 展开更多
关键词 乳腺癌 通消阳和颗粒 多柔比星 炎症 增效减毒 核转录因子ΚB IκB激酶α E-钙粘蛋白 波形蛋白 基质金属蛋白酶-9
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基于生物信息学研究白细胞介素1β诱导食管癌细胞NF-κB转录调控ZC3H12A表达
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作者 梁晓彤 谢晓铷 +5 位作者 宁泓钛 朱钰仪 何玟 李远铎 黄晓君 周飞 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2026年第2期257-268,共12页
ZC3H12A是一种具有RNA内切酶活性的免疫调节蛋白质,通过降低特定促炎因子(IL-1β)mRNA的稳定性,减少炎症介质的产生,并能通过阻断NF-κB信号通路的活性,负向调控炎症反应。近年发现,ZC3H12A在多种肿瘤的发生发展中发挥重要作用,但其在... ZC3H12A是一种具有RNA内切酶活性的免疫调节蛋白质,通过降低特定促炎因子(IL-1β)mRNA的稳定性,减少炎症介质的产生,并能通过阻断NF-κB信号通路的活性,负向调控炎症反应。近年发现,ZC3H12A在多种肿瘤的发生发展中发挥重要作用,但其在食管癌中的表达调控机制尚不清楚。本研究通过生物信息学方法、qRT-PCR和Western印迹分析发现,ZC3H12A在食管癌组织及细胞中高表达并与患者预后不良相关。通过UCSC基因组数据库,发现ZC3H12A基因包含5个NF-κB结合区,其中可信度最高的结合区包含1个经典的κB位点。在此基础上,通过ChIP-PCR实验证明IL-1β诱导食管癌细胞NF-κB结合ZC3H12A。通过ChIP-qPCR实验发现,IL-1β诱导NF-κB显著富集ZC3H12A的DNA片段。通过qPCR和Western印迹检测发现,IL-1β诱导食管癌细胞上调ZC3H12A表达,然而NF-κB的抑制剂Bay11-7082及其siRNA显著阻断IL-1β诱导上调ZC3H12A表达。以上结果表明,在食管癌细胞中,IL-1β诱导NF-κB转录上调ZC3H12A。这提示NF-κB与ZC3H12A之间存在负反馈调控回路,参与维持炎症信号网络的动态平衡。本研究不仅揭示了ZC3H12A在食管癌中的表达调控机制,还突出了NF-κB-ZC3H12A信号轴在食管癌炎癌转化中的重要性。 展开更多
关键词 食管癌 ZC3H12A 核因子ΚB 白细胞介素1Β 生物信息学
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基于TLR4/NF-κB p65/NLRP3信号通路探讨当归芍药散改善糖尿病肾病小鼠炎症反应机制
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作者 郭世龙 李睿嘉 +5 位作者 王子轩 王新爱 侯露瑜 石文婧 田萌媛 郭登洲 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第6期19-27,共9页
目的:观察当归芍药散对自发性糖尿病db/db小鼠肾脏组织中Toll样受体4/核转录因子-κB p65/NOD样蛋白受体3(TLR4/NF-κB p65/NLRP3)信号通路的表达,探讨当归芍药散缓解糖尿病肾病(DKD)炎症的可能作用机制。方法:将30只db/db小鼠按随机数... 目的:观察当归芍药散对自发性糖尿病db/db小鼠肾脏组织中Toll样受体4/核转录因子-κB p65/NOD样蛋白受体3(TLR4/NF-κB p65/NLRP3)信号通路的表达,探讨当归芍药散缓解糖尿病肾病(DKD)炎症的可能作用机制。方法:将30只db/db小鼠按随机数字表法分为5组(n=6):模型组,当归芍药散低(16.77 g·kg^(-1)·d^(-1))、中(33.54 g·kg^(-1)·d^(-1))、高(67.08 g·kg^(-1)·d^(-1))3个剂量干预组及厄贝沙坦组(0.025 g·kg^(-1)·d^(-1));同时,以db/m小鼠(n=6)作为正常组。干预8周后,检测小鼠体质量、空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白(24 h-UTP)及血肌酐浓度(SCr);苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色和过碘酸-希夫染色(PAS)染色对肾脏组织进行病理学观察和分析;蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测TLR4、NF-κB p65、NLRP3和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、IL-18蛋白及mRNA表达水平;免疫组化法(IHC)检测肾脏组织中TLR4、NF-κB p65、NLRP3蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量、FBG、24 h-UTP、SCr表达升高(P<0.05);肾脏结构紊乱,基底膜增厚,间质可见较多炎细胞浸润;TLR4、NF-κB p65、NLRP3、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18表达增加,IL-10表达降低(P<0.05);与模型组比较,给药组大鼠FBG、24 h-UTP、SCr水平均有不同程度降低,肾脏组织病理损伤明显改善,TLR4、NF-κB p65、NLRP3、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18表达降低,IL-10表达升高(P<0.05)。结论:当归芍药散可能通过调节TLR4/NF-κB p65/NLRP3信号通路减轻肾脏炎症反应并降低尿蛋白排泄,进而延缓DKD的疾病进展。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 当归芍药散 炎症反应 Toll受体4/核转录因子-κB二聚体基因/NOD样蛋白受体3通路 DB/DB小鼠
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基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨黄连素对特应性皮炎大鼠皮肤病理变化的治疗作用 被引量：1
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作者 蒋苏 李东霞 +2 位作者 吕新翔 崔艳红 吕李婷 《天津医药》 2025年第7期679-683,共5页
目的 基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路探讨黄连素对特应性皮炎(AD)大鼠的治疗作用及其机制。方法 将60只成年雄性Wistar大鼠随机均分为空白组(正常大鼠)、对照组(构建AD模型,50 mg/kg黄连素治疗)... 目的 基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路探讨黄连素对特应性皮炎(AD)大鼠的治疗作用及其机制。方法 将60只成年雄性Wistar大鼠随机均分为空白组(正常大鼠)、对照组(构建AD模型,50 mg/kg黄连素治疗)以及实验组(构建AD模型,200 mg/kg黄连素治疗)。干预1 d、7 d、14 d时,采用酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(IL)-4、IL-13、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;Western blot检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB p65蛋白表达;HE染色观察大鼠皮肤组织病理变化。结果 干预1 d、7 d、14 d时,对照组血清IL-4、IL-13、TNF-α水平及PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB p65蛋白表达水平均高于空白组(P<0.05);干预7 d、14 d时,实验组上述指标水平均低于对照组(P<0.05)。干预14 d时,与空白组相比,对照组和实验组大鼠皮肤组织出现明显的病理改变,表皮层增厚,角质层过度角化,棘层肥厚,真皮层有大量炎性细胞浸润;实验组大鼠皮肤组织的病理损伤明显减轻。结论 黄连素可通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路的激活降低AD大鼠血清炎性因子水平,减轻皮肤组织病理损伤。 展开更多
关键词 皮炎 特应性 小檗碱 磷酸肌醇3-激酶类 原癌基因蛋白质c-akt NF-κB 细胞因子类 皮肤组织
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