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基于5-HT2AR/BDNF/MAPK/ERK信号通路的颏舌肌调控机制与阻塞性睡眠呼吸暂停治疗探索
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作者 王祥 张爱华 +3 位作者 段凌志 杨正富 王燕 李昕劼 《中医药临床杂志》 2026年第2期254-261,共8页
随着睡眠医学的发展,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的检出率逐年升高,且临床合并症多,严重影响患者的生活质量及身心健康,亟需引起社会关注。研究发现,OSA的发生与颏舌肌功能状态密切相关。颏舌肌作为上呼吸道肌群中的重要组成部分,其正常活... 随着睡眠医学的发展,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的检出率逐年升高,且临床合并症多,严重影响患者的生活质量及身心健康,亟需引起社会关注。研究发现,OSA的发生与颏舌肌功能状态密切相关。颏舌肌作为上呼吸道肌群中的重要组成部分,其正常活动有利于保持呼吸道通畅,从而防止上气道阻塞。5-HT2AR/BDNF/MAPK/ERK通路是调节颏舌肌活性的一条重要通路,在OSA的发病机制及临床治疗中占有重要地位。该文着重阐述5-HT2AR/BDNF/MAPK/ERK信号通路调控颏舌肌的具体作用机制及中医药调节该通路治疗OSA的研究现状,旨在为该病的科研及中医药防治提供思路依据。 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 5-HT 5-HT2AR 颏舌肌 中医药 BDNF mapk/ERK
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基于网络药理学与实验验证研究地黄环烯醚萜苷调控AGEs/RAGE/MAPK通路保护2型糖尿病小鼠肝脏的作用机制 被引量:1
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作者 王慧森 张宏伟 +3 位作者 刘明 梁瑞峰 张雪侠 张明利 《中草药》 北大核心 2025年第14期5061-5073,共13页
目的基于网络药理学和动物实验验证探讨地黄环烯醚萜苷类(Rehmannia glutinosa iridoid glycosides,RIG)治疗2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)的作用机制。方法利用Swisstargetprediction和PharmMapper数据库预测筛选RIG相关作用靶点,O... 目的基于网络药理学和动物实验验证探讨地黄环烯醚萜苷类(Rehmannia glutinosa iridoid glycosides,RIG)治疗2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)的作用机制。方法利用Swisstargetprediction和PharmMapper数据库预测筛选RIG相关作用靶点,OMMI、Genecard、DisGeNET数据库获取T2DM的相关靶标基因,将获得的共同靶点导入STRING数据库构建蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,Cytoscape软件构建“药物-成分-靶点”和核心靶点网络,通过DAVID数据库和微生信平台进行基因本体(gene ontology,GO)功能及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。采用高糖高脂喂养联合ip链脲佐菌素建立T2DM小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组、二甲双胍(250 mg/kg)组和RIG低、高剂量(200、400 mg/kg)组,每组9只,另取10只正常小鼠作为对照组。药物干预8周,每周测定体质量、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)。给药结束后,分离血清,检测低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、胰岛素(fasting insulin,FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR);采用苏木素-伊红(HE)、Masson和油红O染色观察小鼠肝脏病理变化;采用免疫组化法测定肝组织炎症因子白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达量;采用Western blotting法检测肝组织晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)、晚期糖基化末端受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)蛋白表达及p-p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)/p38 MAPK水平;采用qRT-PCR法检测肝组织RAGE、p38 MAPK mRNA表达。结果共筛选得到RIG治疗T2DM潜在靶点175个,关键核心靶点有原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src(proto-oncogene tyrosine-protein kinase Src,SRC)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)等。GO富集分析显示潜在作用靶点主要涉及炎症反应的调节等生物过程,KEGG通路分析筛选得到了277条信号通路,显示脂质和动脉粥样硬化、AGEs/RAGE信号通路和MAPK信号通路可能在治疗T2DM过程中发挥关键作用。动物实验结果显示,与模型组比较,RIG可以降低T2DM小鼠饮水量、FBG、FINS、HOMA-IR、LDL-C水平(P<0.01),升高HDL-C水平(P<0.01),改善肝细胞形态,减轻肝损伤,减少胶原沉积及脂质沉积,抑制肝组织IL-1、IL-6、TNF-α表达(P<0.01),下调肝组织AGEs、RAGE、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达及RAGE、p38 MAPK mRNA表达(P<0.05、0.01)。结论RIG能够有效降低T2DM小鼠FBG,改善胰岛素抵抗,减轻炎症反应,保护肝组织,其机制可能与调控AGEs/RAGE/MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 地黄环烯醚萜苷 2型糖尿病 网络药理学 肝损伤 AGEs/RAGE/mapk信号通路
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疏肝和胃方对反流性食管炎大鼠PAR-2/P38MAPK通路影响的研究
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作者 王玮 孙永顺 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第14期2607-2613,共7页
目的基于PAR-2/P38MAPK通路探讨疏肝和胃方降低大鼠反流性食管炎(RE)炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达以及对炎症的抑制作用。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、疏肝和胃方低、中、高剂量组和雷贝拉唑组,每组10只。除假手术... 目的基于PAR-2/P38MAPK通路探讨疏肝和胃方降低大鼠反流性食管炎(RE)炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达以及对炎症的抑制作用。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、疏肝和胃方低、中、高剂量组和雷贝拉唑组,每组10只。除假手术外,其余各组大鼠采用下食管括约肌切开加十二指肠半结扎术建立反流性食管炎模型,各组大鼠给予灌胃药物干预,1次/d,连续干预2周。末次给药后,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠食管组织病理学变化;采用免疫组织化学法和蛋白质印迹(WB)法检测大鼠食管组织PAR-2、P38MAPK蛋白表达水平;ELISA法检测各组大鼠血清中炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠出现不同程度炎性细胞浸润等病理变化,食管组织中PAR-2与p-P38MAPK/P38MAPK比值显著升高(P<0.05),炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α增加;与模型组比较,疏肝和胃方低、中、高剂量组病变程度减轻;食管组织中PAR-2与p-P38MAPK/P38MAPK比值显著降低(P<0.05),且炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α明显减少。结论疏肝和胃方可能通过抑制PAR-2/P38MAPK通路,对大鼠反流性食管炎产生抑制作用。 展开更多
关键词 反流性食管炎 疏肝和胃方 蛋白酶激活受体2 P38mapk
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橙皮苷通过MAPK信号通路抑制H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞凋亡 被引量:1
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作者 张汝维 任思远 +4 位作者 许天罡 朱云波 赵爽 曾雨佳 孙耀贵 《中国兽医科学》 北大核心 2025年第7期982-988,共7页
旨在通过建立过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导大鼠心肌细胞(H9C2)氧化损伤模型,研究和分析橙皮苷(HSD)对H9C2细胞活力和细胞凋亡的保护机制。试验设为4组:对照组、H_(2)O_(2)组、HSD(20μmol/L)+H_(2)O_(2)组和HSD(40μmol/L)+H_(2)O_(2)组,通... 旨在通过建立过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导大鼠心肌细胞(H9C2)氧化损伤模型,研究和分析橙皮苷(HSD)对H9C2细胞活力和细胞凋亡的保护机制。试验设为4组:对照组、H_(2)O_(2)组、HSD(20μmol/L)+H_(2)O_(2)组和HSD(40μmol/L)+H_(2)O_(2)组,通过CCK8法检测各组细胞活力;细胞凋亡试剂盒检测各组细胞凋亡情况;Western-blot检测细胞凋亡相关蛋白和MAPK通路关键蛋白的表达水平。结果显示,400μmol/L H_(2)O_(2)刺激4 h能显著降低H9C2细胞活力,升高H9C2细胞中Bax、Caspase3、Caspase9、p-p38、p-JNK、p-ERK蛋白的表达水平和细胞凋亡水平,降低Bcl-2的蛋白水平。橙皮苷预处理2 h能够逆转上述现象。结果表明,橙皮苷在H_(2)O_(2)诱导的H9C2细胞凋亡中的保护机制可能是通过抑制MAPK通路ERK、p38和JNK的活化从而抑制凋亡级联反应实现的。 展开更多
关键词 橙皮苷 H9C2 H_(2)O_(2) 细胞凋亡 mapk
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芝麻素通过p38 MAPK/Nrf2/HO-1信号通路缓解大鼠急性肺损伤的作用研究 被引量:1
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作者 刘金华 赵田甜 胡根 《实用中西医结合临床》 2025年第6期1-4,12,共5页
目的探讨芝麻素对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及其作用机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为空白对照组(Control组)、模型组(LPS组)及芝麻素干预组(LPS+SSM组),每组6只。Control组不做任何处理,LPS+SSM组按320 mg/kg灌胃... 目的探讨芝麻素对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及其作用机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为空白对照组(Control组)、模型组(LPS组)及芝麻素干预组(LPS+SSM组),每组6只。Control组不做任何处理,LPS+SSM组按320 mg/kg灌胃芝麻素,LPS组按10 mL/kg灌浓度为0.5%的羧甲基纤维素钠,1次/d,连续喂养1周(造模前干预处理)。LPS组和LPS+SSM组采用气管注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型,造模成功6 h后取样。观察三组肺组织病理变化、炎症细胞因子、p38 MAPK磷酸化水平、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)及血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果HE染色显示,与Control组相比,LPS组大鼠肺泡结构受到破坏,肺泡间隙明显增厚,肺泡壁、肺泡腔或间质可见炎症细胞大量浸润;LPS+SSM组肺间质仅有轻微渗出,部分肺泡壁增厚,无透明膜形成,病理学损伤较LPS组减轻。大鼠肺组织湿/干重比(W/D)显示,Control组、LPS+SSM组W/D值均低于LPS组(P<0.05)。Control组、LPS+SSM组血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均低于LPS组,Control组血清IL-1β、TNF-α水平均低于LPS+SSM组(P<0.05)。Western blot显示,Control组、LPS+SSM组大鼠肺组织p38 MAPK磷酸化水平低于LPS组,而Control组低于LPS+SSM组(P<0.05);Control组、LPS组Nrf2、HO-1均低于LPS+SSM组,而Control组低于LPS组(P<0.05)。结论芝麻素对LPS诱导的大鼠急性肺损伤发挥了显著的保护作用,其潜在机制可能与p38 MAPK/Nrf2/HO-1信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 芝麻素 脂多糖 p38 mapk Nrf2/HO-1
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参七虫草方靶向MAPK/ERK/Nrf2信号通路调控肺泡巨噬细胞的作用机制研究
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作者 朱恩惠 何程 +3 位作者 殷丽 王三凤 纪文雯 陈炜 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第12期2913-2918,2924,共7页
目的:探究参七虫草方对肺纤维化中肺泡巨噬细胞的调控作用及机制。方法:取SPF级雄性SD大鼠60只,体外培养大鼠肺纤维化巨噬细胞,制备含药血清,CCK-8法筛选参七虫草方最佳给药时间及血清浓度,将培养的巨噬细胞分为空白组、模型组、参七虫... 目的:探究参七虫草方对肺纤维化中肺泡巨噬细胞的调控作用及机制。方法:取SPF级雄性SD大鼠60只,体外培养大鼠肺纤维化巨噬细胞,制备含药血清,CCK-8法筛选参七虫草方最佳给药时间及血清浓度,将培养的巨噬细胞分为空白组、模型组、参七虫草最佳含药血清组、Nrf2抑制剂组,除空白组外,均采用一次性气管内滴注博来霉素制备特发性肺纤维化(IPF)模型。CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测各组巨噬细胞M1、M2表型偏移;RT-qPCR检测各组Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1) mRNA表达;Western blot检测各组p-MAPK、p-ERK、活化蛋白酶-1(AP-1)蛋白水平。结果:10%含药血清在干预24 h情况下改善巨噬细胞活力最为显著(P<0.05);与模型组相比,参七虫草组抑制细胞活力最明显(P<0.05);相较于空白组,模型组M1型巨噬细胞比例、M1/M2明显升高(P<0.01);相较于模型组,药物干预的两组M2型巨噬细胞比例明显升高(P<0.05),而M1/M2明显降低(P<0.05);与模型组相比,参七虫草组Nrf2、HO-1 mRNA表达显著上调(P<0.05),AP-1、p-ERK、p-MAPK蛋白水平显著下调(P<0.05)。结论:参七虫草方可靶向激活巨噬细胞MAPK/ERK/Nrf2通路,并调控巨噬细胞极化,为参七虫草方治疗肺纤维化的临床应用提供了理论支持。 展开更多
关键词 肺纤维化 参七虫草方 mapk/ERK/Nrf2信号通路 巨噬细胞 含药血清
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MBNL2通过p38 MAPK/mTOR通路介导的自噬抑制食管鳞状细胞癌细胞凋亡
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作者 戴晓燕 张燕 +1 位作者 仇建伟 张圣来 《中国组织化学与细胞化学杂志》 2025年第4期319-326,共8页
目的 探讨肌盲样蛋白2(muscleblind-like 2,MBNL2)通过p38 MAPK/mTOR信号通路调控食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)细胞凋亡的分子机制。方法 利用GEPIA2肿瘤在线数据库分析MBNL2在ESCC癌组织中的差异表达,通... 目的 探讨肌盲样蛋白2(muscleblind-like 2,MBNL2)通过p38 MAPK/mTOR信号通路调控食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)细胞凋亡的分子机制。方法 利用GEPIA2肿瘤在线数据库分析MBNL2在ESCC癌组织中的差异表达,通过qRT-PCR验证MBNL2在ESCC细胞系KYSE-150、KYSE270、KYSE70中的mRNA表达水平,运用基因沉默/过表达技术结合克隆形成实验、Transwell迁移/侵袭实验评估MBNL2对细胞恶性表型的影响,Western blot检测MAPK/mTOR通路关键蛋白(p-MAPK、p-mTOR)及自噬-凋亡相关标志物(Bcl-2/Bax、LC3-II/I、p62)的表达变化,采用特异性MAPK抑制剂SB202190分析MAPK/mTOR通路的作用。结果 MBNL2在ESCC组织和细胞中高表达。沉默MBNL2抑制ESCC细胞增殖、迁移和侵袭,而过表达MBNL2则促进细胞增殖、迁移和侵袭数。同时,沉默MBNL2能下调p-p38 MAPK、p-mTOR、Bcl-2和p62蛋白表达水平,上调Bax蛋白水平和LC3II/LC3I比值,过表达MBNL2时则呈现相反趋势。p38 MAPK抑制剂SB202190能够逆转过表达MBNL2对细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和自噬的影响。结论 MBNL2通过激活p38 MAPK/mTOR通路阻断自噬,抑制ESCC细胞凋亡。本研究为开发新型ESCC治疗策略提供了新的思路和理论依据。 展开更多
关键词 肌盲样蛋白2 p38 mapk/mTOR通路 自噬 食管鳞状细胞癌 增殖 凋亡
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柴朴汤对MAL基因敲除小鼠肝郁型哮喘模型EphA2、STAT3、p38MAPK及炎症因子表达的影响
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作者 王一燕 汤宏婷 +3 位作者 黄艳 彭果然 薛晓 刘鑫 《湖南中医杂志》 2025年第10期143-151,共9页
目的:探讨MAL基因敲除小鼠肝郁型哮喘模型受体酪氨酸激酶肝配蛋白A型受体2(ephrin type-a receptor 2,Eph A2)、信号转导和转录激活因子-3(acute-phase response factor 3,STAT3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein... 目的:探讨MAL基因敲除小鼠肝郁型哮喘模型受体酪氨酸激酶肝配蛋白A型受体2(ephrin type-a receptor 2,Eph A2)、信号转导和转录激活因子-3(acute-phase response factor 3,STAT3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的表达及柴朴汤干预的影响。方法:C57BL/6遗传背景的野生型小鼠16只、MAL基因敲除小鼠32只按随机数字表法分别分为野生对照组(A组)、野生哮喘组(B组)、敲基因对照组(C组)、敲基因哮喘组(D组)、敲基因肝郁型哮喘组(E组)、柴朴汤干预敲基因肝郁型哮喘组(F组),每组各8只。B、D、E、F组腹腔注射卵清蛋白加氢氧化铝混合液致敏,A、C组注入0.9%氯化钠注射液;肝郁造模结束后的第1~7天,B、D、E、F组雾化吸入1%的卵清蛋白与0.9%氯化钠注射液混合溶液激发哮喘,A、C组雾化吸入同等量的0.9%氯化钠注射液,每次雾化30 min,连续7 d。F组于每次雾化前30 min予0.2 m L柴朴汤药液灌胃,其他组予等量0.9%氯化钠注射液灌胃。末次雾化结束24 h后脱颈处死小鼠,取肺组织行苏木精-伊红(Hematoxylin and Eosin,HE)染色及过碘酸希夫(Periodic Acid-Schiff,PAS)染色,观察病理变化,分别采用逆转录实时荧光定量聚合酶链式反应(Reverse Transcription quantitative Polymerase Chain Reaction,RT-q PCR)和蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)检测小鼠肺组织中Eph A2、STAT3、p38MAPK、IL-6、IL-8蛋白及其mRNA的表达。结果:1)HE染色结果。A组支气管壁结构形态正常;B、C、D组均可见管腔增厚、气道狭窄,可见炎症细胞浸润,C组管腔有少许断裂;E、F组管腔破坏严重,可见明显边缘不齐、管腔增厚、上皮细胞增生及炎症细胞浸润。2)PAS染色结果。A组无明显黏液分泌;B组气道壁少许黏液分泌;C组较A组管腔增厚,可见黏液分泌;D组可见明显气道壁增厚、伴有管腔狭窄,大量杯状细胞增生及黏液分泌;E、F组管腔不规整,均可见明显黏液栓及上皮细胞增生。3)RT-q PCR结果。与B组比较,D组Eph A2、p38MAPK、IL-6、IL-8 mRNA表达显著降低(P<0.01),2组STAT3 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与D组比较,E组Eph A2、STAT3、p38MAPK、IL-6、IL-8 mRNA表达均降低(P<0.05);与E组相比,F组Eph A2 mRNA表达上调(P<0.01),2组其余各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。4)WB检测结果。B组Eph A2、STAT3、p38MAPK、IL-6、IL-8蛋白的表达高于A、C组(P<0.05),E、F组各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1)MAL基因敲除影响哮喘小鼠肺组织中Eph A2、STAT3、p38MAPK、IL-6、IL-8的表达;2)MAL基因可能是柴朴汤治疗肝郁型哮喘的主要作用靶点之一,作用机制可能与Eph A2、STAT3/p38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 柴朴汤 支气管哮喘 肝郁型 MAL基因敲除小鼠 EPHA2 STAT3 P38mapk
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益髓破血方调节脑出血小鼠肠道菌群调控TLR4/MAPK信号通路诱导M2小胶质细胞极化
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作者 徐三鹏 李萍 史周莹 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第11期188-193,I0009,I0010,共8页
目的探讨益髓破血方通过对脑出血(intra cerebral hemorrhage,ICH)小鼠肠道菌群的调节调控TLR4/MAPK信号通路诱导M2小胶质细胞的极化。方法采用自体血注入法复制小鼠模型,造模完成后,将小鼠分为模型组(MX)、假手术组(JSS)和中药组(ZY),M... 目的探讨益髓破血方通过对脑出血(intra cerebral hemorrhage,ICH)小鼠肠道菌群的调节调控TLR4/MAPK信号通路诱导M2小胶质细胞的极化。方法采用自体血注入法复制小鼠模型,造模完成后,将小鼠分为模型组(MX)、假手术组(JSS)和中药组(ZY),MX和JJS给予等剂量的0.9%氯化钠溶液,ZY给予益髓破血方;分别于1、3、7 d观察ICH脑组织病理的改变;ELISA试剂盒检测各组小鼠1、3、7 d小胶质细胞M2型的抗炎因子Arg-1和BDNF;免疫荧光法观察M2标志物CD206的ICH急性期的变化规律;Western blot检测脑出血小鼠3 d和7 d脑组织中Arg-1、CD206、TLR4、p-p38MAPK、p-ERK1/2、和p-JNK的蛋白表达;16S检测ICH小鼠肠道菌群。结果与MX比较,ZY可改善脑组织构轻度异常,少量神经变性;血清中小胶质细胞;与MX比较,ZY 7 d后CD206+/Iba1+的阳性细胞数量升高(P<0.05);与MX比较,ZY组Arg-1、CD206的蛋白表达量增加(P<0.05),TLR4、p-p38MAPK、p-ERK1/2和p-JNK的蛋白表达降低(P<0.05);与MX比较,ZY组菌群多样性降低,有益菌相对丰度增加;益髓破血方干预后增加有益菌的相对丰度,提升物种菌群多样性。结论益髓破血方影响ICH小鼠的肠道菌群调控TLR4/MAPK信号通路诱导小胶质细胞M2表型极化,减轻脑出血继发性损伤,发挥保护保护脑神经的作用。 展开更多
关键词 脑出血 益髓破血方 TLR4/mapk通路 小胶质细胞M2 肠道菌群
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基于高尿酸血症Wistar大鼠肾纤维化模型探讨ZAG与ERK1/2和p38 MAPK信号通路的交互作用
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作者 樊凯璇 詹益婷 +4 位作者 杨洁 陈柄源 万光阳 安苗苗 陈秉朴 《激光生物学报》 2025年第4期354-364,共11页
为探索高尿酸血症诱导的肾纤维化大鼠肾组织中锌α2糖蛋白(ZAG)与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)形成反馈通路调控肾上皮间质转化(EMT)的机制,将64只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组和高尿酸组,再对每... 为探索高尿酸血症诱导的肾纤维化大鼠肾组织中锌α2糖蛋白(ZAG)与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)形成反馈通路调控肾上皮间质转化(EMT)的机制,将64只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组和高尿酸组,再对每组的一半大鼠进行过表达ZAG处理,观察大鼠肾组织中ZAG的表达水平与ERK1/2和p38 MAPK信号通路的交互作用。结果发现:相较于正常组,高尿酸组大鼠肾组织中EMT相关分子的mRNA及蛋白质的表达显著上调;在高尿酸组中,过表达ZAG降低了高尿酸血症肾病大鼠的血清尿酸(SUA)水平,缓解了大鼠的肾功能障碍,延缓了大鼠的肾纤维化进展,同时过表达ZAG显著降低了高尿酸血症肾病大鼠肾组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路中相关蛋白及其mRNA的表达。结果表明,过表达ZAG可以抑制ERK1/2和p38 MAPK信号通路的激活并延缓EMT的进程,以缓解高尿酸血症导致的肾脏损伤和肾纤维化,从而减轻大鼠的高尿酸血症肾病。这些发现为ZAG潜在的高尿酸血症肾病预防作用开辟了新的研究途径。 展开更多
关键词 锌α2糖蛋白 P38丝裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节激酶1/2 肾纤维化 上皮间质转化 高尿酸血症肾病
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AAVC-I通过ERK1/2/MAPK信号通路抑制人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞增殖迁移的作用研究
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作者 韦玲杰 张明宇 +4 位作者 陶志豪 王梦雨 燕静静 王心怡 柴琳 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第11期1516-1523,共8页
目的:探究皖南尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)能否抑制人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞的增殖迁移及其是否通过ERK1/2/MAPK信号通路抑制其增殖迁移。方法:将不同浓度的AAVCI(0、2.5、5、10、20、40μg/mL)作用于人口腔鳞状细胞癌SCC4、Ca... 目的:探究皖南尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)能否抑制人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞的增殖迁移及其是否通过ERK1/2/MAPK信号通路抑制其增殖迁移。方法:将不同浓度的AAVCI(0、2.5、5、10、20、40μg/mL)作用于人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞24 h后,通过CCK-8、EDU-488实验检测细胞增殖能力,通过流式细胞术检测细胞凋亡情况,通过Transwell实验检测细胞侵袭能力,通过划痕实验检测细胞迁移能力,通过Western blot实验检测MAPK信号通路中相关蛋白的表达情况。结果:不同浓度的AAVC-I(0、2.5、5、10、20、40μg/mL)作用于人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞24 h后,实验组与正常对照组相比较,其结果显示,随着AAVC-I浓度的增高,人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞的增殖、侵袭迁移能力逐渐减弱,凋亡百分率逐渐增高,MAPK信号通路中的MEK1、ERK1/2的表达量无明显变化,而磷酸化的MEK1和磷酸化的ERK1/2随着药物浓度增高,其表达水平下调。结论:AAVC-I可抑制人口腔鳞状细胞癌SCC4、Cal27细胞的增殖、侵袭迁移,其抑制细胞增殖、侵袭迁移的机制可能与ERK1/2/MAPK信号通路密切相关。 展开更多
关键词 AAVC-I SCC4、Cal27细胞 侵袭迁移 ERK1/2/mapk信号通路
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青钱柳复方调控MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路治疗糖尿病小鼠的药效与作用机制探讨
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作者 徐曼如 乔梦媛 +8 位作者 朱月 范依然 任攀 陈金鑫 钟芙蓉 陈明琪 李捷 张发荣 伍文彬 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第1期164-177,共14页
目的探讨青钱柳复方对2型糖尿病(T2DM)小鼠血脂和血糖的改善作用及阐明其机制。方法通过网络药理学预测青钱柳复方改善T2DM的作用靶点;构建T2DM小鼠模型,将36只雄性昆明小鼠随机分为假手术空白组、模型组、二甲双胍阳性对照组以及青钱... 目的探讨青钱柳复方对2型糖尿病(T2DM)小鼠血脂和血糖的改善作用及阐明其机制。方法通过网络药理学预测青钱柳复方改善T2DM的作用靶点;构建T2DM小鼠模型,将36只雄性昆明小鼠随机分为假手术空白组、模型组、二甲双胍阳性对照组以及青钱柳复方低、中、高剂量组。在高脂喂养及链脲佐菌素注射诱导建立T2DM小鼠模型后进行灌胃给药,每日1次,连续28天。采用苏木素-伊红染色法观察小鼠胰腺病理变化;利用血糖仪监测空腹血糖、糖耐量;使用生化分析仪测定总胆固醇、甘油三酯水平;通过蛋白免疫印迹法检测小鼠胰腺中磷酸化及总量的信号蛋白表达,包括磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)和细胞外信号调节激酶(ERK)。结果网络药理学共筛选出青钱柳复方作用靶点365个,T2DM相关靶点2450个,其交集靶点287个,核心靶点主要包括信号转导及炎症相关蛋白,如SRC、STAT3(信号转导和转录激活因子3)、AKT1等。基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析表明,青钱柳复方主要调控信号转导、炎症反应和细胞凋亡等生物过程,涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK和PI3K/AKT信号通路。青钱柳复方显著改善T2DM小鼠胰腺病理损伤;降低空腹血糖、总胆固醇和甘油三酯水平,并抑制胰腺中PI3K、AKT、SRC和ERK的表达。结论网络药理学与动物实验验证表明青钱柳复方通过抑制MAPK/ERK和PI3K/AKT通路改善T2DM,未来将通过功能性阻断实验及多组学分析深入阐明其多靶点协同机制。 展开更多
关键词 青钱柳复方 2型糖尿病 网络药理学 mapk/ERK信号通路 PI3K/AKT信号通路
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电针联合西药治疗肾阳亏虚型弱精子症的疗效观察及对精液ERK1/2、P38MAPK蛋白水平的影响
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作者 何赛飞 袁泽焕 +2 位作者 倪鑫瑜 王变 韩文均 《上海针灸杂志》 2025年第11期1347-1352,共6页
目的观察电针(electroacupuncture,EA)联合西药治疗肾阳亏虚型弱精子症的临床疗效。方法将82例肾阳亏虚型弱精子症患者随机分为观察组和对照组,每组41例。同时纳入正常健康男性5例作为正常组。观察组采用EA联合西药治疗,对照组采用安慰E... 目的观察电针(electroacupuncture,EA)联合西药治疗肾阳亏虚型弱精子症的临床疗效。方法将82例肾阳亏虚型弱精子症患者随机分为观察组和对照组,每组41例。同时纳入正常健康男性5例作为正常组。观察组采用EA联合西药治疗,对照组采用安慰EA联合西药治疗。观察观察组和对照组治疗前后的精液常规(精液量、精子密度、精子活率、精子活力)、中医证候积分的变化,并比较两组临床疗效。同时检测3组精液ERK1/2和P38MAPK蛋白水平。结果观察组和对照组治疗后精液量、精子密度均升高(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组和对照组治疗后精子活率和精子活力均升高(P<0.05),且观察组精子活率和精子活力高于对照组(P<0.05)。观察组和对照组治疗后中医证候积分降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组治疗总有效率为87.2%,高于对照组的61.5%(P<0.05)。观察组和对照组治疗前精液ERK1/2、P38MAPK蛋白水平高于正常组(P<0.05);观察组和对照组治疗后精液ERK1/2、P38MAPK蛋白表达降低(P<0.05);且观察组低于对照组(P<0.05)。结论EA联合西药治疗可有效改善弱精子症患者的精液质量,提高精子活力,其机制可能与干预ERK1/2、P38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 弱精子症 肾阳亏虚 电针 针药并用 精子活力 ERK1/2 P38mapk
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miR-101-3p介导APP/MAPK和BMP2/PI3K/AKT信号通路抑制口腔鳞状细胞癌恶性进展
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作者 刘钟月 杨坤 +1 位作者 朱向宇 范新昊 《解剖科学进展》 2025年第5期670-674,共5页
目的探究miR-101-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞体外增殖、凋亡、迁移和侵袭以及体内肿瘤生长的影响,并分析其机制。方法CAL27细胞转染mimics NC、miR-101-3p mimics、inhibitor NC和miR-101-3p inhibitor,RT-qPCR验证转染效率。CCK-8... 目的探究miR-101-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞体外增殖、凋亡、迁移和侵袭以及体内肿瘤生长的影响,并分析其机制。方法CAL27细胞转染mimics NC、miR-101-3p mimics、inhibitor NC和miR-101-3p inhibitor,RT-qPCR验证转染效率。CCK-8检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Transwell检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测细胞中APP/MAPK和BMP2/PI3K/AKT信号通路表达。裸鼠皮下注射成瘤后,分为agomiR-NC组、agomiR-101-3p组、antagomiR-NC组和antagomiR-101-3p组,检测移植瘤体积和质量,免疫组化检测移植瘤中Ki-67表达,TUNEL实验检测移植瘤细胞凋亡水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-101-3p与APP和BMP2结合。结果过表达miR-101-3p抑制CAL27细胞增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长并促进细胞凋亡,降低CAL27细胞中APP、p-ERK1/2、p-JNK3、p-p38、BMP2和p-AKT蛋白表达。抑制miR-101-3p促进CAL27细胞增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长并抑制细胞凋亡,增加细胞中APP、p-ERK1/2、p-JNK3、p-p38、BMP2和p-AKT蛋白表达。miR-101-3p靶向结合APP和BMP2 mRNA。结论miR-101-3p抑制CAL27细胞增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长并促进细胞凋亡,其机制与靶向抑制APP介导的MAPK信号通路以及BMP2介导的PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 miR-101-3p APP/mapk信号通路 BMP2/PI3K/AKT信号通路
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鸟苷酸结合蛋白2在金黄色葡萄球菌诱导巨噬细胞凋亡中的调控作用
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作者 马桂兰 张旭阳 李武 《中国农业科学》 北大核心 2026年第4期912-926,共15页
【背景】金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)是一种常见的革兰氏阳性致病菌,可引发多种感染性疾病及毒素相关疾病。巨噬细胞作为先天免疫的核心,在机体清除S.aureus感染免疫中起关键作用,但S.aureus能通过诱导巨噬细胞凋亡来逃避宿... 【背景】金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)是一种常见的革兰氏阳性致病菌,可引发多种感染性疾病及毒素相关疾病。巨噬细胞作为先天免疫的核心,在机体清除S.aureus感染免疫中起关键作用,但S.aureus能通过诱导巨噬细胞凋亡来逃避宿主的免疫清除作用。鸟苷酸结合蛋白2(guanylate-binding protein 2,GBP2)是一种干扰素诱导的GTP酶,能够参与宿主抗胞内病原体的免疫调节。但其在S.aureus诱导巨噬细胞凋亡中的具体功能与调控机制尚未明确。【目的】探讨GBP2在S.aureus感染巨噬细胞过程中对细胞凋亡的调控作用及其分子机制,为揭示S.aureus免疫逃逸新机制,及开发抗S.aureus感染新策略提供理论依据。【方法】基于小干扰RNA(siRNA)技术,在巨噬细胞系RAW264.7中构建GBP2敲减的细胞模型。采用Western blot技术检测S.aureus感染巨噬细胞RAW264.7后巨噬细胞内目标蛋白GBP2、凋亡关键执行蛋白(Cleaved-Caspase3,Cleaved-PARP1)、调控蛋白(Bax,Bcl-2)以及MAPK信号通路关键分子(总蛋白JNK、ERK、p38及其磷酸化形式p-JNK、p-ERK、p-p38)的表达水平变化;通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测GBP2的mRNA表达水平变化;免疫荧光染色观察GBP2的细胞内定位与表达情况;流式细胞术(Annexin V-FITC/PI双染法)定量检测各组细胞的凋亡率。所有试验均设置严格的对照,数据结果采用适当的统计学方法进行分析,显著性水平设定为P<0.05。【结果】S.aureus感染能极显著诱导巨噬细胞RAW264.7内GBP2蛋白和mRNA表达水平的上调,并激活内源性凋亡通路,Cleaved-Caspase3和Cleaved-PARP1蛋白表达显著升高(P<0.001),促凋亡蛋白Bax表达上调而抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.001)。流式细胞术结果也显示S.aureus感染组细胞的凋亡率显著高于对照组(P<0.001)。除此之外,S.aureus感染还显著激活了MAPK信号通路,其关键激酶JNK、ERK和p38的磷酸化水平(p-JNK,p-ERK,p-p38)在S.aureus感染后均极显著上调(P<0.001)。siRNA-GBP2+S.aureus组与S.aureus感染相比显著抑制了凋亡表型,即Cleaved-Caspase3和Cleaved-PARP1蛋白表达量显著降低(P<0.001),Bax/Bcl-2比值显著下降(P<0.001),流式细胞术检测的凋亡率也显著下降(P<0.001)。同时,GBP2敲减显著抑制了MAPK通路的活化,JNK、ERK和p38的磷酸化水平均极显著下调(P<0.001)。【结论】GBP2在S.aureus诱导巨噬细胞凋亡过程中扮演着重要的调控作用。其作用机制可能与调控MAPK信号通路的活化状态密切相关,这一发现不仅深化了对S.aureus致病机制和宿主-病原体相互作用机制的理解,揭示了GBP2在S.aureus感染免疫应答中的新功能。更重要的是,它提示靶向GBP2或其介导的MAPK凋亡信号通路,可能成为未来开发干预S.aureus感染、保护宿主免疫细胞、增强宿主清除S.aureus能力的新型防控策略。 展开更多
关键词 巨噬细胞 鸟苷酸结合蛋白2 金黄色葡萄球菌 mapk信号通路 细胞凋亡
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Resveratrol inhibit the proliferation and migration of HepG2 cells through SIRT1-MAPK signaling pathway
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作者 Chen-Chen Feng Yi-Jiao Xu +3 位作者 Yu Chen Wan-Wei Yang Xiao Wei Ren-Dong Zheng 《Food and Health》 2025年第1期22-28,共7页
Background: Resveratrol is a widely recognized anti-inflammatory and antioxidant agent,and it has been suggested to possess anti-tumor effects. But the effect of resveratrol onhepatocellular carcinoma and its molecula... Background: Resveratrol is a widely recognized anti-inflammatory and antioxidant agent,and it has been suggested to possess anti-tumor effects. But the effect of resveratrol onhepatocellular carcinoma and its molecular mechanisms are unknown. This study confirmedthe effects of resveratrol on HepG2 cell proliferation and migration, and the underlyingmechanism. Methods: Viability of resveratrol (0-200 μmol/L)-treated HepG2 cells wasdetected by CCK-8. Wound healing assay was employed to evaluate cell migration. Theexpression levels of proteins including Bcl-2, Bax, Caspase3, SIRT1, and components of theMAPK pathway were analyzed via Western blot. Results: Resveratrol significantly inhibitedthe migration and proliferation of HepG2 cells at concentrations above 100 μmol/L(P<0.01). The expression of Bax, cleaved Caspase3 and SIRT1 was up-regulate (P<0.05)and Bcl-2, p-JNK、p-p38 MAPK was down-regulate (P<0.05) by resveratrol. Conclusion:Resveratrol suppresses the proliferation and migration of HepG2 cells by activating theSIRT1 signaling pathway and inhibiting the JNK and p38 MAPK pathways. 展开更多
关键词 RESVERATROL Hepatocellular carcinoma HepG2 cells SIRT1 mapk
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Elucidating Forsythin’s Anti-Inflammatory Action Through Modulation of the P38 MAPK Pathway in SARS-CoV-2 Infection
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作者 Qinhai Ma Peifang Xie +8 位作者 Yangqing Zhan Ruihan Chen Bin Liu Yongjie Su Wanli Qiu Xuanxuan Li Tingting Zhao Nanshan Zhong Zifeng Yang 《Engineering》 2025年第11期187-201,共15页
Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2(SARS-CoV-2)infection disrupts immune function by activating inflammatory pathways related to disease severity.Understanding virus-induced inflammation is crucial for dev... Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2(SARS-CoV-2)infection disrupts immune function by activating inflammatory pathways related to disease severity.Understanding virus-induced inflammation is crucial for developing anti-coronavirus disease 2019(COVID-19)therapies.This study used principal component analysis,heatmaps,and other tools to examine mitogen-activated protein kinase(MAPK)pathway gene expression,and found that alterations in MAPK pathway genes were correlated with immune response changes.Further analysis linked P38-related gene expression to clinical symptoms,with transcriptomic data showing a strong association between MAPK gene expression changes and SARS-CoV-2 infection.In infected cell models,phosphorylated P38(P-P38)protein and inflammatory factors were significantly upregulated.Analysis of the GSE217948 dataset showed a significant correlation between plasma markers(interferon inducible protein-10(IP-10)and interleukin(IL)-6)and symptoms(fever and fatigue).Activation of P38 appears to release inflammatory factors tied to these symptoms making P38 as a key pathway in virus-induced inflammation.Forsythin(KD-1),an anti-inflammatory compound from forsythia showed efficacy against SARS-CoV-2,inhibiting replication,reducing P38 levels,and lowering inflammatory markers(IL-6,IL-8,IP-10,tumor necrosis factor-α(TNF-α),and monocyte chemotactic protein-1(MCP-1))in both cell and animal models.In specific cell models,KD-1 blocked P38 activation,thereby reducing inflammation.In a P38 overexpression model,KD-1 decreased P38 phosphorylation and downstream inflammatory proteins.This study identifies the P38 pathway as a therapeutic target for COVID-19,supporting KD-1’s potential in mitigating virus-induced inflammation and guiding further research into anti-inflammatory treatments for respiratory viruses. 展开更多
关键词 SARS-CoV-2 P38 mapk pathway ANTI-INFLAMMATORY Forsythin(KD-1) Clinical symptoms
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桑色素的抗炎作用及对口腔溃疡大鼠p38MAPK和MMP2/9的调控作用机制研究
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作者 庞帧语 黄斐 宁佳丽 《中国动物保健》 2025年第3期219-221,共3页
本文通过建立口腔溃疡大鼠模型,给予不同剂量桑色素干预,运用多种实验方法检测相关指标。与模型对照组相比,给予桑色素干预的大鼠口腔溃疡面积明显减小,愈合率显著提高。在蛋白表达方面,桑色素能够显著降低口腔溃疡组织中p-p38MAPK、MMP... 本文通过建立口腔溃疡大鼠模型,给予不同剂量桑色素干预,运用多种实验方法检测相关指标。与模型对照组相比,给予桑色素干预的大鼠口腔溃疡面积明显减小,愈合率显著提高。在蛋白表达方面,桑色素能够显著降低口腔溃疡组织中p-p38MAPK、MMP2、MMP9蛋白的表达水平,且高剂量组效果更显著。桑色素具有显著抗炎作用,可通过抑制p38MAPK信号通路,下调MMP2/9表达,从而发挥对口腔溃疡的防治作用,为其开发治疗口腔溃疡药物提供了理论依据。 展开更多
关键词 桑色素 口腔溃疡 抗炎作用 P38mapk MMP2/9
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利拉鲁肽对肥胖2型糖尿病患者氧化应激和炎性反应的影响
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作者 魏秀风 仇亚茹 +3 位作者 敦志华 杨娜 武海淼 成立娟 《中国药业》 2026年第4期124-127,共4页
目的探讨利拉鲁肽对肥胖2型糖尿病(T2DM)患者氧化应激和炎性反应的影响。方法选取医院2023年1月至6月收治的60例患者,按用药方案的不同分为对照组和观察组,各30例。两组患者均予盐酸二甲双胍片口服,观察组患者加予利拉鲁肽注射液皮下注... 目的探讨利拉鲁肽对肥胖2型糖尿病(T2DM)患者氧化应激和炎性反应的影响。方法选取医院2023年1月至6月收治的60例患者,按用药方案的不同分为对照组和观察组,各30例。两组患者均予盐酸二甲双胍片口服,观察组患者加予利拉鲁肽注射液皮下注射。两组疗程均为3个月。结果与对照组比较,观察组患者治疗后的体质指标(体质量指数、腰围、臀围、腰臀比),糖脂代谢因子(空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇),炎性因子[C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素(IL-6、IL-1β)],氧化应激因子(丙二醛、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶)水平及c-Jun氨基末端激酶/丝裂原活化蛋白激酶(JNK/MAPK)信号通路关键基因(JNK、p38、MAPK)表达水平均显著改善(P<0.05)。观察组与对照组不良反应发生率相当(23.33%比20.00%,P>0.05)。结论相较于常规降糖药,利拉鲁肽改善肥胖T2DM患者糖脂代谢、氧化应激及炎性反应的效果更明显,其作用机制可能与抑制JNK/MAPK信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 肥胖 2型糖尿病 利拉鲁肽 氧化应激 炎性反应 JNK/mapk信号通路
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固本止咳平喘颗粒通过MAPK/ERK信号轴改善咳嗽变异性哮喘模型大鼠气道炎症的机制研究
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作者 袁一可 房小楠 +2 位作者 于昊田 甘雨 秦文艳 《实用中医内科杂志》 2026年第3期105-108,I0010,I0011,共6页
目的探究固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)大鼠的气道炎症以及MAPK/ERK信号通路的影响。方法将大鼠按体质量随机分为正常对照组、模型组、孟鲁司特钠组、苏黄止咳胶囊组、固本止咳平喘颗粒低剂量组、固本止... 目的探究固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)大鼠的气道炎症以及MAPK/ERK信号通路的影响。方法将大鼠按体质量随机分为正常对照组、模型组、孟鲁司特钠组、苏黄止咳胶囊组、固本止咳平喘颗粒低剂量组、固本止咳平喘颗粒中剂量组、固本止咳平喘颗粒高剂量组,采用烟熏法与卵清白蛋白(OVA)联合氢氧化铝激发致敏法结合建立CVA大鼠模型。通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清内TRPV1、P物质(SP)、免疫球蛋白E(Ig E)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)水平,采用HE染色法对大鼠肺部组织形态进行观察,使用Western Blot法对大鼠肺部组织中的p38 MAPK及ERK1/2蛋白表达水平变化进行检查。结果与模型组相比,孟鲁司特钠片组、固本止咳平喘颗粒高剂量组大鼠肺部组织损伤显著减轻,炎性细胞减少,充血、水肿程度减轻;孟鲁司特钠组、固本止咳平喘颗粒中剂量组、固本止咳平喘颗粒高剂量组大鼠血清内所含TRPV1、SP、Ig E、IL-6水平明显降低,孟鲁司特钠组及固本止咳平喘颗粒高剂量组大鼠血清内所含IL-10水平明显升高(P<0.05);孟鲁司特钠组、苏黄止咳胶囊组、固本止咳平喘颗粒低剂量组、固本止咳平喘颗粒中剂量组及固本止咳平喘颗粒高剂量组肺部组织中p38 MAPK与ERK1/2蛋白表达水平均下调(P<0.05)。结论固本止咳平喘颗粒能明显降低CVA大鼠气道炎症,改善CVA大鼠肺部组织损伤,其机制可能与GZPG抑制MAPK/ERK信号通路,降低CVA大鼠气道炎症反应有关。 展开更多
关键词 固本止咳平喘颗粒 咳嗽变异性哮喘 瞬时受体电位香草醛亚家族1 丝裂原活化蛋白激酶家族 ERK1/2
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