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原花青素B2介导LKB1/AMPK轴调控糖酵解代谢途径治疗肥胖型多囊卵巢综合征 被引量：4
1
作者 刘恒炼 冯倩 +2 位作者 乔世聪 张艳 夏敏 《中草药》 北大核心 2025年第2期536-545,共10页
目的 探究原花青素B2(procyanidins B2,PCB2)治疗肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的作用机制。方法 建立肥胖型PCOS大鼠模型,使用不同剂量的PCB2治疗肥胖型PCOS大鼠。苏木素-伊红(hematoxylineosin,HE)染色观察... 目的 探究原花青素B2(procyanidins B2,PCB2)治疗肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的作用机制。方法 建立肥胖型PCOS大鼠模型,使用不同剂量的PCB2治疗肥胖型PCOS大鼠。苏木素-伊红(hematoxylineosin,HE)染色观察卵巢组织形态;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测激素水平、乳酸、丙酮酸水平以及腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)含量;免疫组化法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,Caspase-3)、肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)和腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)的蛋白表达;蛋白质免疫印迹(Western blotting,WB)检测凋亡标志物、糖酵解关键限速酶以及LKB1/AMPK通路相关蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组卵泡闭锁,囊肿性卵泡数量增加,颗粒细胞层减薄,黄体减少;卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、雌二醇(estradiol,E2)降低(P<0.01),黄体生成素(luteinising hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)、LH/FSH值升高(P<0.01);乳酸(lactic acid,LD)、ATP含量降低(P<0.001)、丙酮酸升高(P<0.001);PCNA、AMPK、LKB1表达下调(P<0.01),Caspase-3表达上调(P<0.01);B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达降低(P<0.01);Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)蛋白表达增加(P<0.01),糖酵解关键限速酶乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)和肌肉丙酮酸激酶同工酶2(pyruvate kinase isozyme type M2,PKM2)以及LKB1、AMPKα、磷酸化-AMPKα(phosphorylated-AMPKα,p-AMPKα)蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各剂量PCB2均逆转了以上变化(P<0.05、0.01、0.001),缓解了PCOS。结论 PCB2可能通过LKB1/AMPK轴调控糖酵解代谢途径治疗肥胖型PCOS。 展开更多
关键词 原花青素B2 肥胖型多囊卵巢综合征 糖酵解 lkb1/AMPK轴 能量代谢
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电针调控下丘脑LKB1/AMPK信号通路对肥胖小鼠白色脂肪棕色化的影响 被引量：2
2
作者 张英溶 张艳佶 +3 位作者 黄伟 陈霞 王佳捷 周仲瑜 《针刺研究》 北大核心 2025年第4期393-401,共9页
目的:观察电针对肥胖小鼠下丘脑肝激酶B1(LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、交感神经活性及白色脂肪棕色化的调控作用,探索电针促进白色脂肪组织棕色化减轻肥胖的中枢机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组(8只)和造模组(30只)... 目的:观察电针对肥胖小鼠下丘脑肝激酶B1(LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、交感神经活性及白色脂肪棕色化的调控作用,探索电针促进白色脂肪组织棕色化减轻肥胖的中枢机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组(8只)和造模组(30只),采用高脂饮食喂养建立肥胖小鼠模型。造模成功的16只小鼠随机分为模型组和电针组,每组各8只。电针组选取双侧“足三里“”天枢”电针治疗,30 min/次,5次/周,共治疗4周。观察治疗前后各组小鼠体质量并计算Lee’s指数;ELISA法测定空腹血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、去甲肾上腺素(NE)含量;称量腹部白色脂肪组织质量,采用苏木精-伊红染色法观察各组小鼠腹部白色脂肪组织形态改变;实时荧光定量PCR法检测小鼠下丘脑LKB1、AMPK及腹部脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、解偶联蛋白-1(UCP1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、β3-肾上腺素能受体(β3-AR)mRNA表达;Western blot法检测小鼠下丘脑LKB1、AMPK和腹部白色脂肪组织PGC-1α、UCP1、PPAR-γ、β3-AR的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量,Lee’s指数,血清TC、TG、LDL-C含量升高(P<0.01),HDL-C含量降低(P<0.01),腹部白色脂肪组织质量增加(P<0.01),腹部白色脂肪组织脂肪细胞直径明显增大、单位面积细胞数目减少,血清NE含量及白色脂肪组织β3-AR、PGC-1α、UCP1、PPAR-γ的mRNA和蛋白表达降低(P<0.01),下丘脑LKB1、AMPK的mRNA和蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠体质量,Lee’s指数,血清TC、TG、LDL-C含量均显著降低(P<0.01),HDL-C含量升高(P<0.01),白色脂肪组织质量减少(P<0.01),腹部白色脂肪组织脂肪细胞直径减小、单位面积细胞数目增加,血清NE含量及白色脂肪组织β3-AR、PGC-1α、UCP1、PPAR-γ的mRNA和蛋白表达升高(P<0.01),下丘脑LKB1、AMPK的mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。结论:电针可以降低肥胖小鼠体质量、Lee’s指数,调节肥胖小鼠血脂水平,减轻腹部白色脂肪组织质量,其机制可能与通过调节下丘脑LKB1/AMPK信号通路,激活脂肪组织交感神经活性,促进白色脂肪棕色化有关。 展开更多
关键词 肥胖 电针 白色脂肪棕色化 lkb1/AMPK信号通路 交感神经
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基于LKB1/AMPK/mTOR通路调节自噬探讨固本健脑液对阿尔茨海默病的作用机制 被引量：7
3
作者 张婧凡 龙清华 +4 位作者 曾楚华 陈益敏 谢喆尧 蔡元钦 王曦 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第2期293-300,共8页
基于肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路调节自噬探讨固本健脑液对阿尔茨海默病(Alzheimer... 基于肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路调节自噬探讨固本健脑液对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的作用机制。雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、固本健脑液低剂量组、固本健脑液高剂量组和雷帕霉素组,每组10只。除空白组外,其余组大鼠均双侧海马注射β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)1-42建立AD模型。固本健脑液低剂量组(6.21 g·kg^(-1))、固本健脑液高剂量组(12.42 g·kg^(-1))、雷帕霉素组(1 mg·kg^(-1))给予相应药物灌胃,空白组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,持续4周。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、尼氏染色观察大鼠海马CA1区神经元及尼氏体形态数量变化;免疫组化检测大鼠海马CA1区Aβ阳性细胞表达;透射电镜观察大鼠海马组织超微结构变化;Western blot检测大鼠海马组织LKB1、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、Beclin1、p62、LC3-Ⅱ的蛋白表达水平。结果显示,与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏期升高,穿越平台次数、在平台象限停留时间减少;海马区神经元数量减少、形态受损,Aβ阳性细胞表达升高;LKB1、p-AMPK/AMPK、Beclin1、LC3-Ⅱ表达水平降低,p-mTOR/mTOR、p62表达水平升高。与模型组比较,固本健脑液低、高剂量组大鼠逃避潜伏期降低,穿越平台次数、在平台象限停留时间升高,神经元数量增多,Aβ阳性细胞表达减少,海马组织自噬溶酶体数量增加;固本健脑液低剂量组大鼠海马LKB1、Beclin1、LC3-Ⅱ表达水平升高;固本健脑液高剂量组大鼠海马组织LKB1、p-AMPK/AMPK、Beclin1、LC3-Ⅱ表达水平升高,p-mTOR/mTOR、p62表达水平降低。以上结果显示,固本健脑液可以改善AD大鼠认知障碍,其作用机制可能与激活LKB1/AMPK/mTOR信号通路,上调自噬水平有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 固本健脑液 自噬 lkb1/AMPK/mTOR信号通路
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姜黄素调节LKB1-AMPK-LC3信号通路对膀胱癌细胞增殖、迁移和顺铂耐药性的影响
4
作者 王乾 赵黎明 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期9-16,共8页
目的研究姜黄素调节肝激酶B1-磷酸腺苷激活的蛋白激酶-微管相关蛋白1轻链3(LKB1-AMPK-LC3)信号通路对膀胱癌细胞增殖、迁移和顺铂(DDP)耐药性的影响。方法体外培养人膀胱癌细胞系T24细胞,用DDP诱导建立其DDP耐药细胞T24/DDP细胞,用不同... 目的研究姜黄素调节肝激酶B1-磷酸腺苷激活的蛋白激酶-微管相关蛋白1轻链3(LKB1-AMPK-LC3)信号通路对膀胱癌细胞增殖、迁移和顺铂(DDP)耐药性的影响。方法体外培养人膀胱癌细胞系T24细胞,用DDP诱导建立其DDP耐药细胞T24/DDP细胞,用不同浓度姜黄素处理T24和T24/DDP细胞后以MTT法筛选姜黄素最佳作用浓度。将T24细胞随机分为对照组、姜黄素组、二甲双胍组、姜黄素联合二甲双胍组,用姜黄素和LKB1-AMPK激活剂二甲双胍分组处理后以MTT法、单丹磺酰戊二胺(MDC)荧光染色法、细胞划痕法、流式细胞术分别检测各组T24细胞增殖、自噬、迁移与凋亡;Western blot法检测各组T24细胞LKB1-AMPK-LC3信号通路相关蛋白表达。将T24/DDP细胞随机分为对照组、姜黄素组、二甲双胍组、姜黄素联合二甲双胍组,用姜黄素和二甲双胍分组处理的同时用不同浓度DDP处理,然后以MTT法检测姜黄素对T24/DDP细胞DDP耐药系数的影响。将T24/DDP细胞随机分为对照组、DDP组、DDP联合姜黄素组、DDP联合二甲双胍组、DDP和姜黄素联合二甲双胍组,用DDP、姜黄素和二甲双胍分组处理后以同样方法检测各组T24/DDP细胞增殖、自噬、迁移、凋亡、耐药与LKB1-AMPK-LC3信号通路相关蛋白表达。结果相比对照组,姜黄素组T24细胞活力、自噬体相对数、迁移率、磷酸化的LKB1(p-LKB1)/LKB1、磷酸化的AMPK(p-AMPK)/AMPK与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、T24/DDP细胞DDP耐药系数降低,T24细胞凋亡率升高;二甲双胍组各指标变化与姜黄素组相反。相比姜黄素组,姜黄素联合二甲双胍组T24细胞活力、自噬体相对数、迁移率、p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、T24/DDP细胞DDP耐药系数升高,T24细胞凋亡率降低。相比对照组,DDP组T24/DDP细胞各指标无明显变化。相比对照组、DDP组,DDP联合姜黄素组T24/DDP细胞活力、自噬体相对数、迁移率、P-糖蛋白(P-gp)蛋白表达、p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ降低,T24/DDP细胞凋亡率升高;DDP联合二甲双胍组上述各指标变化与DDP联合姜黄素组相反。相比DDP联合姜黄素组,DDP和姜黄素联合二甲双胍组T24/DDP细胞活力、自噬体相对数、迁移率、P-gp蛋白表达、p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高,T24/DDP细胞凋亡率降低。结论姜黄素可降低LKB1-AMPK-LC3信号通路活性,进而抑制膀胱癌细胞自噬、增殖与迁移,促使其凋亡,并减弱其DDP耐药性。 展开更多
关键词 姜黄素 lkb1-AMPK-LC3 膀胱癌 增殖 迁移 顺铂耐药性
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血根碱通过激活LKB1/AMPK/SIRT1通路抑制内质网应激和细胞衰老以改善骨关节炎
5
作者 马运锋 韩小飞 +4 位作者 曹玉净 史栋梁 陈志煌 储永良 王延涛 《西南医科大学学报》 2025年第5期478-485,共8页
目的研究血根碱(sanguinarine,SG)在骨关节炎(osteoarthritis,OA)进展中的作用,并探讨其可能机制。方法分离原代小鼠膝关节软骨细胞,分为SG、叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,TBHP)、TBHP+SG、TBHP+SG+毒胡萝卜素(thapsigargin... 目的研究血根碱(sanguinarine,SG)在骨关节炎(osteoarthritis,OA)进展中的作用,并探讨其可能机制。方法分离原代小鼠膝关节软骨细胞,分为SG、叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,TBHP)、TBHP+SG、TBHP+SG+毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)、TBHP+SG+肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)siRNA组。利用CCK-8、流式细胞术、DCFH-DA探针、β针半乳糖苷酶(β-galactosidase,β-gal)染色分别检测细胞活力、凋亡、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和β-gal活性。利用RT-qPCR和Western blotting检测衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)的mRNA水平和LKB1/AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/去乙酰化酶1(sirtuin 1,SIRT1)通路相关蛋白表达。将小鼠分为Sham、Sham+SG(1.25μM,10μL)、OA、OA+SG(0.8/1.25μM,10μL)组,利用番红O-固绿和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling,TUNEL)染色评估软骨丢失和凋亡情况。结果浓度筛选显示SG处理软骨细胞的最适浓度为1.25μM。SG处理可逆转TBHP诱导的细胞活力下降,细胞凋亡、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解、ROS生成、衰老相关蛋白[如细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(cyclin dependent kinase inhibitor 1A,p21)和周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(cyclin dependent kinase inhibitor 2A,p16)]表达、SASP[如单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP3)、C-X-C基序趋化因子配体10(C-X-C motif chemokine ligand 10,Cxcl10)]mRNA表达以及β-gal活性升高。TG处理可逆转上述改变。SG处理有效中和TBHP诱导的内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激相关蛋白[如葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78 kD,GRP78)和C/EBP同源蛋白(C/EBP Homologous Protein,CHOP)]表达上调以及LKB1和AMPK磷酸化水平和SIRT1蛋白水平降低。沉默LKB1可抵抗SG对ER应激的抑制作用,表明SG通过调控LKB1/AMPK/SIRT1通路抑制TBHP诱导的ER应激。在体内,SG以剂量依赖方式减轻OA小鼠的软骨细胞凋亡和软骨丢失。结论血根碱通过激活LKB1/AMPK/SIRT1信号通路抑制ER应激,从而缓解氧化应激诱导的软骨细胞ECM降解、凋亡和衰老,阻碍小鼠OA进展,为OA治疗提供了新的理论依据。 展开更多
关键词 血根碱 lkb1/AMPK/SIRT1通路 ER应激 衰老 软骨细胞
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天丹通络胶囊调控LKB1/AMPK信号通路对急性脑梗死神经炎症的作用机制研究 被引量：1
6
作者 张静 李妮 《安徽医药》 2025年第6期1094-1100,I0001,I0002,共9页
目的探讨天丹通络胶囊(TD)调控肝激酶B1(LKB1)/AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)信号通路对急性脑梗死神经炎症的影响。方法2022年7月至2023年7月,将48只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(sham组)、模型组(model组)、天丹通络胶囊低剂量组(... 目的探讨天丹通络胶囊(TD)调控肝激酶B1(LKB1)/AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)信号通路对急性脑梗死神经炎症的影响。方法2022年7月至2023年7月,将48只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(sham组)、模型组(model组)、天丹通络胶囊低剂量组(TD-L组)、天丹通络胶囊高剂量组(TD-H组),每组各12只。采用金属丝闭塞法建立大鼠脑梗死模型。术后第7天进行动物行为学分析,观察天丹通络胶囊对细胞的病理及神经保护作用。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子的表达。原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色分析细胞凋亡。免疫组织化学和蛋白质印迹法分析LKB1/AMPK信号通路活性。结果与sham组相比,model组的Zea-longa评分显著升高,而TD-L组和TD-H组的评分则明显低于model组。ELISA结果表显示,model组促炎因子白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平显著升高,抗炎因子IL-10的表达减少,而TD-L组和TD-H组IL-1β和TNF-α的水平显著降低,抗炎因子IL-10的表达提高。此外,model组TUNEL阳性细胞数量明显增加,而TD-L组和TD-H组的TUNEL阳性细胞数量则明显少于model组。TD-L组和TD-H组活化胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)和活化胱天蛋白酶9(cleaved caspase-9)表达相较于model组显著降低。与sham组LKB1(37.5±3.2)、AMPK(38.2±2.9)相比,model组LKB1(24.6±3.7)和AMPK(25.5±3.4)的相对蛋白表达水平显著降低。与model组相比,TD-L组的LKB1(46.9±4.7)、AMPK(48.8±3.9)和TD-H组的LKB1(59.2±5.6)、AMPK(61.3±6.1)水平显著升高。结论天丹通络胶囊可抑制脑梗死大鼠神经细胞凋亡,发挥保护作用,这可能与LKB1/AMPK信号通路有关。 展开更多
关键词 脑梗死 天丹通络胶囊 lkb1/AMPK信号通路 神经炎症 细胞凋亡
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奥沙利铂调节LKB1/AMPK/mTOR通路对胃癌细胞增殖、凋亡及免疫逃逸的影响
7
作者 胡跃云 师琳 +2 位作者 张红欣 段亚男 宋惠娟 《贵州医科大学学报》 2025年第2期232-239,共8页
目的探讨奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)调节肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)/单磷酸腺苷激活的蛋白激酶[adenosine 5′-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK]/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)... 目的探讨奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)调节肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)/单磷酸腺苷激活的蛋白激酶[adenosine 5′-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK]/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路对胃癌(gastric cancer,GC)细胞增殖、凋亡及免疫逃逸的影响。方法体外培养人GC细胞(SGC-7901),分为Control组(正常培养)、L-OXA组(6.2 mg/L OXA)、M-OXA组(12.5 mg/L OXA)、H-OXA组(25 mg/L OXA)及Radicicol组(25 mg/L OXA+5μmol/L LKB1抑制剂Radicicol);培养48 h后,采用CCK8和平板克隆实验检测细胞的增殖能力,划痕实验测定细胞的迁移能力,Transwell实验测定细胞的侵袭能力,流式细胞仪测定细胞的凋亡,Western blot测定细胞中PCNA、Bax、Bcl-2、LKB1/AMPK/mTOR信号通路相关蛋白(p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR)表达;将GC细胞SGC-7901与CD8^(+)T细胞共培养,并按不同的处理分为共培养组、OXA组、抑制剂组、对照效应细胞(单独培养CD8^(+)T细胞)组及对照靶细胞(单独培养SGC-7901)组,采用CCK8实验计算活化CD8^(+)T细胞的杀伤率。结果与Control组比较,L-OXA组、M-OXA组、H-OXA组细胞的存活率、克隆数、PCNA、迁移率、侵袭数、Bcl-2、p-mTOR/mTOR表达降低,但细胞凋亡率、Bax、p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK表达升高(P<0.05);与H-OXA组比较,Radicicol组细胞的存活率、克隆数、PCNA、迁移率、侵袭数、Bcl-2、p-mTOR/mTOR表达升高,但细胞凋亡率、Bax、p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK表达降低(P<0.05);免疫逃逸实验中,OXA组较共培养组的活化CD8^(+)T细胞的杀伤率升高(P<0.05);抑制剂组较OXA组的活化CD8^(+)T细胞的杀伤率降低(P<0.05)。结论OXA可能通过调节LKB1/AMPK/mTOR信号通路,促进GC细胞SGC-7901凋亡的发生,抑制其增殖、迁移、侵袭及免疫逃逸。 展开更多
关键词 奥沙利铂 lkb1/AMPK/mTOR通路 胃肿瘤 细胞增殖 免疫逃逸
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salen-Mn通过LKB1/AMPK信号通路抑制膀胱癌T24细胞的上皮间质转化 被引量：4
8
作者 寇博 刘伟 寇青山 《山西医科大学学报》 CAS 2018年第1期15-20,共6页
目的观察LKB1/AMPK信号通路在salen-Mn(salen-mananese,锰-双希夫碱复合物)抑制膀胱癌细胞上皮间质转化过程中的作用。方法 MTT实验检测salen-Mn对膀胱癌T24细胞的活性影响,伤口愈合实验和Transwell侵袭迁移实验检测salen-Mn对膀胱癌T2... 目的观察LKB1/AMPK信号通路在salen-Mn(salen-mananese,锰-双希夫碱复合物)抑制膀胱癌细胞上皮间质转化过程中的作用。方法 MTT实验检测salen-Mn对膀胱癌T24细胞的活性影响,伤口愈合实验和Transwell侵袭迁移实验检测salen-Mn对膀胱癌T24细胞的侵袭迁移能力,Western blot以及real-time PCR检测salen-Mn对膀胱癌T24细胞内上皮间质转化相关蛋白标志物(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)的表达,通过Western blot和siRNA转染技术检测LKB1/AMPK信号通路在salen-Mn对EMT调控中的作用。结果 salen-Mn能够抑制膀胱癌T24细胞的增殖和侵袭迁移(P<0.05)。与此同时,salen-Mn能在mRNA和蛋白水平上调E-cadherin的表达,并下调N-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)。Western blot结果表明salen-Mn可以上调膀胱癌T24细胞内p-LKB1和p-AMPK的表达。LBK1的敲低可以逆转salen-Mn对EMT和侵袭迁移的抑制。结论 salen-Mn通过上调LKB1/AMPK信号通路抑制膀胱癌细胞的上皮间质转化。 展开更多
关键词 膀胱癌 lkb1/AMPK信号通路 salen-Mn lkb1 上皮间质转化
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二甲双胍通过LKB1/AMPKα2信号通路调节雏鸡的生长代谢
9
作者 石美 位格格 +2 位作者 李怡涵 王鲜忠 张姣姣 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第9期4673-4685,共13页
二甲双胍(MET)是一种临床常用的降血糖药,但其滥用或不当使用对动物健康具有不良影响。本文旨在探讨高剂量MET对健康雏鸡生长代谢的影响及其潜在调节机制。将80只1日龄雏鸡随机分为对照组(40只,雌雄各20只)和试验组(40只,雌雄各20只),从... 二甲双胍(MET)是一种临床常用的降血糖药,但其滥用或不当使用对动物健康具有不良影响。本文旨在探讨高剂量MET对健康雏鸡生长代谢的影响及其潜在调节机制。将80只1日龄雏鸡随机分为对照组(40只,雌雄各20只)和试验组(40只,雌雄各20只),从7日龄开始,试验组雏鸡每天灌服0.6 g·kg^(-1)的MET-HCl(根据体重计算给药量,溶于1 mL生理盐水中),连续灌服23 d,对照组每天灌服等量生理盐水,记录各组雏鸡的每日摄食量。在第0天(孵出后第1天)和第30天,称量禁食12 h后各组雏鸡的体重,并评估平均日摄食量(ADFI)、平均日增重(ADG)、饲料/增重比(F/G)。分析30日龄雏鸡血清中腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)和生长相关激素的水平;检测肝、肾和肌肉中ATP水平、线粒体呼吸酶活性;利用RT-PCR和Western blot检测ATP合成酶、肝激酶B1(LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)通路及其下游因子的mRNA(在肝、肾和肌肉中)和蛋白表达水平(在肌肉中),胰岛素(INS)与受体、胰岛素样生长因子1(IGF1)与受体及其下游因子的mRNA和蛋白表达水平。结果显示,高剂量MET可显著降低雏鸡的体重,减少平均日增重,提高料重比。MET减少了雏鸡血清中的ATP、INS、生长激素(GH)和IGF1水平。同时,MET降低了肝、肾和肌肉中ATP水平以及线粒体呼吸酶(NADH、细胞色素C氧化酶和ATP合酶)的活性。此外,MET降低了ATP5A的表达,激活了LKB1/AMPKα2信号通路,抑制了哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、INS与受体、IGF1与受体、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)和细胞周期蛋白E1(cyclin E1)的表达,增加了p21和p27水平。本研究结果表明,高剂量MET可能通过激活LKB1/AMPKα2信号通路对雏鸡的生长代谢产生负面影响,为临床上避免滥用或不当使用MET提供了一定的支撑依据。 展开更多
关键词 二甲双胍 生长代谢 肝激酶B1 腺苷酸活化蛋白激酶α2
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基于LKB1/AMPK/PGC-1α的泽泻汤改善非酒精性脂肪肝作用机制研究 被引量：32
10
作者 王梦瑶 高改 +6 位作者 李二稳 张效威 王辉 徐江雁 张振强 王潘 谢治深 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期453-460,共8页
以棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的脂质堆积细胞模型和高脂诱导的非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)动物模型,探讨泽泻汤(Zexie Decoction)体内外改善NAFLD的药效,以LKB1/AMPK/PGC-1α通路为切入点探讨其可能作... 以棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的脂质堆积细胞模型和高脂诱导的非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)动物模型,探讨泽泻汤(Zexie Decoction)体内外改善NAFLD的药效,以LKB1/AMPK/PGC-1α通路为切入点探讨其可能作用机制。MTT结果显示泽泻汤对HepG2细胞活力无影响,泽泻汤剂量依赖性下调PA诱导的肝细胞培养基谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平,降低高脂饮食(high-fat diet,HFD)小鼠血浆ALT、AST及肝脏总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)水平。尼罗红染色观察PA诱导的细胞内脂质沉积,PA诱导的肝细胞脂质蓄积显著增加,体外细胞脂质堆积模型诱导成功,泽泻汤有效改善PA诱导的肝细胞脂质堆积;小鼠肝脏油红染色结果同样表明,泽泻汤剂量依赖性减少HFD小鼠肝脏脂质堆积。线粒体膜电位染色显示泽泻汤能够逆转PA诱导肝细胞损伤引起的线粒体膜电位的下降;同时泽泻汤激活PGC-1α上调其靶基因ACADS、CPT-1α、CPT-1β、UCP-1、ACSL-1、NRF-1等的表达;Western blot及免疫组化结果显示泽泻汤可体内外上调LKB1、p-AMPK、p-ACC、PGC-1α蛋白表达水平。综上所述,泽泻汤能够有效改善NAFLD,其机制可能与调控LKB1/AMPK/PGC-1α通路相关。 展开更多
关键词 泽泻汤 NAFLD lkb1/AMPK/PGC-1α
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四物汤通过激活LKB1/AMPK通路对多囊卵巢综合征大鼠的改善作用 被引量：16
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作者 刘亚敏 张明昊 +2 位作者 王瑾瑾 白莉 王灿 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期895-903,共9页
目的基于肝激酶B1(LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路探讨四物汤对多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠的改善作用及相关机制。方法将60只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、达英-35+二甲双胍组(0.2+230 mg·kg^... 目的基于肝激酶B1(LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路探讨四物汤对多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠的改善作用及相关机制。方法将60只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、达英-35+二甲双胍组(0.2+230 mg·kg^(-1))和四物汤低、中、高剂量组(1.62、3.24、6.48 g·kg^(-1)),每组10只;采用灌胃1 mg·kg^(-1)来曲唑混悬液,每日1次,连续21 d,制备PCOS大鼠模型;各组均灌胃给药(10 mL·kg^(-1)),正常组和模型组大鼠灌胃等体积蒸馏水,每日1次,连续30 d。采用ELISA法检测大鼠血清中血糖、胰岛素、雌二醇(E_(2))、睾酮(T)、促性腺激素释放激素(GnRH)、促卵泡素(FSH)和促黄体生成素(LH)水平,计算胰岛素抵抗(IR)指数;测定并计算大鼠卵巢系数;HE染色法观察大鼠卵巢组织病理变化;免疫组织化学法检测大鼠卵巢组织中LKB1、AMPK蛋白表达水平;实时荧光定量PCR法检测大鼠卵巢组织中LKB1、AMPK mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的血糖、胰岛素水平及IR指数明显升高(P<0.05),血清中T、GnRH、LH水平明显升高(P<0.05),E_(2)、FSH水平明显降低(P<0.05);大鼠的卵巢系数明显升高(P<0.05),卵巢组织中闭锁卵泡增多,囊性病变增加;卵巢组织中LKB1、AMPK蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,达英-35+二甲双胍组和四物汤低、中、高剂量组大鼠的血糖、胰岛素水平及IR指数明显降低(P<0.05),血清中GnRH、LH水平明显降低(P<0.05),FSH水平明显升高(P<0.05);达英-35+二甲双胍组和四物汤中剂量组大鼠血清中E_(2)水平明显升高(P<0.05),T水平明显降低(P<0.05);达英-35+二甲双胍组和四物汤低、中、高剂量组的大鼠卵巢系数明显降低(P<0.05),卵巢组织囊性病变明显减轻;卵巢组织中LKB1、AMPK蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。结论四物汤对PCOS大鼠性激素水平、IR及卵巢囊性改变具有明显改善作用,其机制可能与激活LKB1/AMPK通路有关。 展开更多
关键词 四物汤 多囊卵巢综合征 lkb1/AMPK通路 胰岛素抵抗 大鼠
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结肠癌组织中LKB1的表达及其与上皮-间质转化的关系 被引量：11
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作者 张炜明 宋国新 +3 位作者 平国强 席雷 李霄 贺骁 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1081-1083,1088,共4页
目的探讨LKB1在结肠癌组织中的表达及其与肿瘤上皮-间质转化的关系。方法采用免疫组化法检测75例结肠癌组织及对应癌旁正常结肠组织中LKB1、上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)相关标志物E-cadherin、N-cadherin... 目的探讨LKB1在结肠癌组织中的表达及其与肿瘤上皮-间质转化的关系。方法采用免疫组化法检测75例结肠癌组织及对应癌旁正常结肠组织中LKB1、上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)相关标志物E-cadherin、N-cadherin、vimentin的表达,分析LKB1表达与结肠癌临床病理特征及EMT的关系。结果 49例结肠癌组织中LKB1低表达,55例正常结肠组织中LKB1高表达;LKB1表达降低与淋巴结转移、TNM肿瘤分期相关(P<0.05);E-cadherin、N-cadherin、vimentin分别在25例、48例、26例结肠癌组织中高表达,LKB1表达与E-cadherin表达呈正相关(r=0.648,P<0.05),与Ncadherin(r=-0.891,P<0.05)和vimentin(r=-0.660,P<0.05)表达呈负相关。结论 LKB1在结肠癌组织中表达下调,与EMT的发生呈正相关,可作为结肠癌转移发生的预测指标。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 lkb1 上皮-间质转化 免疫组织化学
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LKB1在子宫内膜样腺癌中的表达及意义 被引量：6
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作者 李爱琳 柏兴华 +2 位作者 邓博雅 姜彦多 李光 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期221-224,共4页
目的探讨抑癌基因LKB1在子宫内膜样腺癌及正常组织中的表达差异及其与肿瘤临床病理因素和微血管密度的关系。方法应用免疫组化方法检测LKB1在50例子宫内膜样腺癌和30例子宫内膜单纯性增生组织中的表达,并通过检测CD34在子宫内膜样腺癌... 目的探讨抑癌基因LKB1在子宫内膜样腺癌及正常组织中的表达差异及其与肿瘤临床病理因素和微血管密度的关系。方法应用免疫组化方法检测LKB1在50例子宫内膜样腺癌和30例子宫内膜单纯性增生组织中的表达,并通过检测CD34在子宫内膜样腺癌的表达确定肿瘤微血管密度。结果 LKB1在子宫内膜样腺癌中的表达低于子宫内膜单纯性增生组织(P=0.033);在子宫内膜样腺癌中,LKB1的低表达与肿瘤细胞低分化、肌层浸润≥1/2及高微血管密度相关(P=0.022,P=0.035,P=0.030)。结论 LKB1能够抑制子宫内膜样腺癌的发生、新生血管形成及侵袭。 展开更多
关键词 lkb1基因 子宫内膜样腺癌 微血管密度 免疫组织化学
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LKB1-AMPK-mTOR信号传导通路在肿瘤中的研究进展 被引量：19
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作者 张霞 孙琳琳 钟殿胜 《中国肺癌杂志》 CAS 2011年第8期685-688,共4页
肿瘤可以认为是一种基因疾病,其中癌基因的激活和抑癌基因的失活是肿瘤发生、发展过程中最为关键的环节之一。近年来,一个新的抑癌基因LKB1,又名STK11（serine threonine protein kinase11）,在肿瘤中的作用引起了越来越多的关注。
关键词 肿瘤发生 信号传导通路 protein 抑癌基因 基因疾病 lkb1
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LKB1基因对卵巢颗粒细胞类固醇激素生成相关基因的调控作用 被引量：3
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作者 张静 张姬越 +8 位作者 岳永起 赵丹 范依琳 马妍 熊燕 熊显荣 字向东 李键 杨丽雪 《中国农业科学》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期2057-2066,共10页
【背景】颗粒细胞类固醇激素的合成能力对卵泡发育及成熟具有重要作用,但其关键的调控因子尚不完全清楚。笔者前期的研究表明肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)基因参与细胞的脂类代谢,类固醇激素的合成与脂类代谢密切相关,并且有研究结... 【背景】颗粒细胞类固醇激素的合成能力对卵泡发育及成熟具有重要作用,但其关键的调控因子尚不完全清楚。笔者前期的研究表明肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)基因参与细胞的脂类代谢,类固醇激素的合成与脂类代谢密切相关,并且有研究结果亦显示LKB1敲除可引起小鼠卵巢早衰,表明LKB1对维持卵巢的功能很关键,其在颗粒细胞的确切功能需要进一步研究。【目的】探究LKB1在牛卵泡中的表达模式及其对颗粒细胞类固醇激素生成相关基因的调控作用,为母牛繁殖生理调控研究提供理论依据。【方法】采用免疫组织化学染色对LKB1蛋白在卵泡中进行定位研究;同时分离培养牛原代颗粒细胞,并以促卵泡素受体(follicle stimulating hormone receptor, FSHR)蛋白作为标记基因,细胞免疫荧光染色鉴定颗粒细胞及纯度;然后以原代颗粒细胞为模型,采用siRNA沉默LKB1的技术,利用qRT-PCR方法检测LKB1功能缺失对类固醇激素合成相关基因表达的影响,另一方面采用腺病毒过表达LKB1,qRT-PCR和ELISA技术验证LKB1对类固醇激素合成相关基因表达的调控作用及雌二醇分泌。【结果】1) LKB1蛋白在卵泡中的细胞均表达,但颗粒细胞的染色信号强于膜细胞,进一步的定量分析显示颗粒细胞的表达量显著高于卵泡膜细胞。2)分离培养的牛原代卵泡颗粒细胞贴壁生长、细胞形态多呈圆形,能被颗粒细胞标志基因FSHR抗体标记。3) RNAi技术能显著抑制LKB1的表达。与对照相比,siRNA1和siRNA2干扰LKB1的效率分别为48%(P<0.05)和52%(P<0.05);沉默LKB1显著降低颗粒细胞类固醇激素合成基因STAR (P<0.01)、CYP11A1 (P<0.01)和CYP19A1 (P<0.05)的表达,分别下调了约为对照组的60%、80%和50%。4) LKB1过表达腺病毒及对照组对颗粒细胞均具有高的感染效率,LKB1过表达效率高达10倍(P<0.01);过表达LKB1显著上调STAR (P<0.01)、CYP11A1(P<0.01)和CYP19A1 (P<0.05)的表达,进一步研究显示LKB1基因功能获得促进颗粒细胞雌二醇的分泌(P<0.05)。【结论】LKB1在卵泡颗粒细胞中高表达,促进类固醇激素生成基因STAR、CYP11A1和CYP19A1的表达和雌二醇的分泌。本研究将为LKB1调控牛颗粒细胞类固醇激素合成的功能提供直接的理论依据。 展开更多
关键词 lkb1 牛 颗粒细胞 类固醇激素 卵巢
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BZL方对游离脂肪酸诱导HepG2细胞脂肪沉积和LKB1-AMPK-ACC信号传导通路的影响 被引量：5
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作者 孟胜喜 冯琴 +7 位作者 彭景华 赵瑜 陈亮 徐琳 刘林 梁春耕 海亚美 胡义扬 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期1391-1396,共6页
目的:研究"祛湿化瘀方"中3种已被认知的、能被分离提取的有效组分(白术多糖、栀子苷、绿原酸)组成的BZL复方对体外肝脂毒性模型脂肪沉积和LKB1-AMPK-ACC信号传导通路的影响,以进一步探讨BZL方防治脂肪肝的作用机制。方法:建... 目的:研究"祛湿化瘀方"中3种已被认知的、能被分离提取的有效组分(白术多糖、栀子苷、绿原酸)组成的BZL复方对体外肝脂毒性模型脂肪沉积和LKB1-AMPK-ACC信号传导通路的影响,以进一步探讨BZL方防治脂肪肝的作用机制。方法:建立游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪变性模型,设正常组、模型组和不同浓度药物血清组分别观察细胞上清液中的细胞内甘油三酯(TG)含量,细胞油红O染色,细胞的P-LKB1、P-AMPKα、P-ACC蛋白表达及LKB1、AMPKα、ACC基因表达。结果:FFA刺激24h后,模型组细胞内脂肪沉积明显,其TG含量明显高于正常组(P<0.01),细胞内P-LKB1、P-AMPK、P-ACC的蛋白表达均减弱,LKB1、AMPK、ACC的mRNA表达均明显减弱,而BZL方高剂量组细胞内TG含量显著低于模型组(P<0.01),其脂肪沉积与模型组相比也明显减轻;与模型组比较,BZL药物血清组细胞内P-LKB1、P-AMPKα、P-ACC的蛋白表达均明显增强(P<0.05,P<0.01),LKB1、AMPKα、ACC的mRNA表达也均明显增强(P<0.05,P<0.01)。结论:BZL方对FFA诱导的HepG2细胞脂肪沉积有显著的抑制作用,且呈剂量依赖关系,激活LKB1-AMPK-ACC信号传导通路可能是BZL方防治非酒精性脂肪性肝病的重要作用机制之一。 展开更多
关键词 BZL方 HEPG2细胞 游离脂肪酸 脂肪沉积 lkb1-AMPK-ACC信号传导通路
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LKB1调控Peutz-Jeghers综合征错构瘤及肠上皮细胞中的上皮间质转化 被引量：5
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作者 钟超 彭亮 +10 位作者 李冉 陈静 陈新琦 曾笛 徐晓平 王志青 陈楚弟 王亚东 李爱民 刘思德 吴保平 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1078-1084,共7页
目的探讨LKB1在Peutz-Jeghers综合征(PJS)错构瘤及肠上皮细胞中对上皮间质转化(EMT)调控作用。方法采用免疫组化法检测20例PJS错构瘤标本及10例正常肠道组织中LKB1、ecadherin、vimentin蛋白的表达。Masson三色染色法分析胶原纤维沉积... 目的探讨LKB1在Peutz-Jeghers综合征(PJS)错构瘤及肠上皮细胞中对上皮间质转化(EMT)调控作用。方法采用免疫组化法检测20例PJS错构瘤标本及10例正常肠道组织中LKB1、ecadherin、vimentin蛋白的表达。Masson三色染色法分析胶原纤维沉积。选取NCM460人肠上皮细胞株,慢病毒转染后建立LKB1敲低及空载体稳定表达株。以CCK8实验和transwell迁移实验评价LKB1敲低对细胞增殖、迁移的影响。运用WB、q PCR、免疫荧光检测LKB1敲低后对细胞中EMT相关蛋白ecadherin、vimentin、ncadherin、snail、slug表达的影响。结果与正常肠组织相比,PJS错构瘤中LKB1和ecadherin蛋白表达下降,而vimentin蛋白表达增加。Masson染色提示错构瘤中胶原纤维沉积增多,沉积面积扩大。与空载体组相比,LKB1敲低的NCM460细胞增殖、迁移能力明显增强(P<0.01),细胞中ecadherin表达降低,ncadherin、vimentin、snail、slug表达增高。结论LKB1可能通过调控EMT从而影响PJS错构瘤的形态改变及纤维化进程,提示EMT可能成为PJS治疗的新靶点。 展开更多
关键词 lkb1 上皮间质转化 PEUTZ-JEGHERS综合征 错构瘤
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运动对肥胖状态下LKB1-AMPK-ACC信号传导通路的影响 被引量：4
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作者 陈春平 任华 +1 位作者 何柯书 常波 《广州体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2012年第4期101-104,113,共5页
肥胖已经成为危险人类健康的常见慢性疾病,而运动是目前公认的治疗肥胖最为有效的方法之一。AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)是一种比较重要的代谢性应激蛋白激酶,在全身的能量平衡中起着总开关的作用。LKB1可以活化细胞中的AMPK,AMPK使ACC(... 肥胖已经成为危险人类健康的常见慢性疾病,而运动是目前公认的治疗肥胖最为有效的方法之一。AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)是一种比较重要的代谢性应激蛋白激酶,在全身的能量平衡中起着总开关的作用。LKB1可以活化细胞中的AMPK,AMPK使ACC(乙酰辅酶A羧化酶)磷酸化失活,脂肪酸合成减少、氧化分解增加,从而预防肥胖的发生发展。肥胖状态下,AMPK磷酸化水平降低,ACC活性增强,脂肪酸合成增加、氧化速率下降。而运动是改善肥胖的重要手段,可以使AMPK磷酸化增强,ACC活性减弱。主要阐述肥胖状态下LKB1-AMPK-ACC信号传导通路各级联蛋白的变化趋势,以及运动干预对各级联蛋白含量的影响。 展开更多
关键词 AMPK ACC lkb1 肥胖 运动
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LKB1(Thr336)磷酸化多克隆抗体的制备及其应用 被引量：4
19
作者 任艳敏 黄蓓 +1 位作者 魏浩 赖柳静 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2008年第11期995-998,1005,共5页
目的制备LKB1(Thr336)磷酸化多克隆抗体,并以其检测细胞中LKB1的表达。方法用生物信息学方法选取LKB1Thr336位点附近10个氨基酸,且使Thr336位点磷酸化,并铰链到BSA上。以此为抗原免疫家兔,制备抗血清,纯化后通过ELISA法检测抗体效价,Wes... 目的制备LKB1(Thr336)磷酸化多克隆抗体,并以其检测细胞中LKB1的表达。方法用生物信息学方法选取LKB1Thr336位点附近10个氨基酸,且使Thr336位点磷酸化,并铰链到BSA上。以此为抗原免疫家兔,制备抗血清,纯化后通过ELISA法检测抗体效价,Westernblot法检测抗体特异性,并用LKB1抗体和p-LKB1(Thr336)抗体分别检测正常细胞及肿瘤细胞中LKB1的表达。结果纯化后的p-LKB1(Thr336)抗体效价为1∶1000;LKB1抗体不仅识别His-LKB1蛋白,而且识别p-LKB1(Thr336)抗原,而p-LKB1(Thr336)抗体仅识别p-LKB1(Thr336)抗原;在正常细胞HL7702和HEK293中,LKB1表达较多,而在HeLa细胞中,LKB1基本没有表达;在这3种细胞中,p-LKB1(Thr336)基本没有表达;在肿瘤细胞S180、COS-7和Caco2中,LKB1和p-LKB1(Thr336)均有表达,p-LKB1表达相对较多。结论已制备了特异性的p-LKB1(Thr336)多克隆抗体,LKB1-Thr336位点的磷酸化可能是某些肿瘤发生的特征,有望成为肿瘤诊断的指标之一。 展开更多
关键词 lkb1(Thr336) 磷酸化 多克隆抗体 生物信息学 肿瘤细胞
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脾虚痰浊证巴马小型猪心肌组织LKB1/MPK信号通路的变化 被引量：4
20
作者 王巍 张会永 +5 位作者 徐丽 王英 李然 贾连群 张哲 杨关林 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第10期2551-2553,共3页
目的:探讨脾虚痰浊证巴马小型猪心肌物质代谢相关通路LKB1/AMPK的变化。方法:普通级雄性巴马小型猪10只随机分为正常组、脾虚痰浊组,每组5头。采用疲劳过度联合高脂单笼饲养建立小型猪脾虚痰浊证模型。采用实时荧光定量PCR法检测心肌组... 目的:探讨脾虚痰浊证巴马小型猪心肌物质代谢相关通路LKB1/AMPK的变化。方法:普通级雄性巴马小型猪10只随机分为正常组、脾虚痰浊组,每组5头。采用疲劳过度联合高脂单笼饲养建立小型猪脾虚痰浊证模型。采用实时荧光定量PCR法检测心肌组织腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷单磷酸活化蛋白激酶(p AMPK)、肝脏激酶B1(LKB1)mRNA表达,应用Western blotting法检测心肌组织AMPK、p AMPK、LKB1蛋白表达水平。结果:与正常组小型猪相比,脾虚痰浊组小型猪心肌组织AMPK、p AMPK mRNA表达水平显著下降(P<0.05),AMPK、p AMPK蛋白表达水平亦明显下降(P<0.01);与正常组小型猪相比,脾虚痰浊组小型猪心肌组织LKB1mRNA及蛋白表达水平显著下降(P<0.01)。结论:心肌组织LKB1/AMPK信号通路相关分子表达下调可能为脾虚痰浊证的分子生物学基础。 展开更多
关键词 脾虚痰浊证 lkb1/AMPK信号通路 心肌 巴马小型猪
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