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血压调控KCa2.3离子通道对瓣膜性房颤影响的分子动力学模拟
被引量:
2
1
作者
刘岩
孙毅
+2 位作者
张桂敏
夏健明
张洪明
《贵州大学学报(自然科学版)》
2022年第1期36-42,共7页
KCa2.3离子通道蛋白是分布在心肌细胞上的生物大分子,其主要作用是控制细胞内钾离子外流速率,前人试验研究发现该分子的表达情况与血压大小有关,但未给出数量级关系。为深入探究KCa2.3离子通道蛋白与血压之间的关系,本文建立了KCa2.3离...
KCa2.3离子通道蛋白是分布在心肌细胞上的生物大分子,其主要作用是控制细胞内钾离子外流速率,前人试验研究发现该分子的表达情况与血压大小有关,但未给出数量级关系。为深入探究KCa2.3离子通道蛋白与血压之间的关系,本文建立了KCa2.3离子通道蛋白模型,运用分子动力学模拟(molecular dynamics, MD)方法对其进行深入分析,将KCa2.3离子通道蛋白置于不同压力环境下进行了扩散性、体系自由能、稳定性和分子聚集特性分析,计算发现:当压力处于120~150 mmHg时,通过KCa2.3离子通道蛋白的钾离子相对其他压力环境下少,说明压力对KCa2.3离子通道蛋白有一定的影响,二者之间的关系呈"U"型,当压力处于120~150 mmHg时,通过KCa2.3离子通道蛋白的钾离子较少,所引起的生物电流较小;不同环境下体系的势能均处在某一个区间内,说明钾离子外流过程中未发生化学反应,仅为各原子之间势能的转移;不同环境下KCa2.3离子通道蛋白均未发生严重变形,说明压力对KCa2.3离子通道蛋白的稳定性没有影响;钾离子在通过KCa2.3离子通道蛋白时未出现聚集现象。
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关键词
生物大分子
kca2.3
离子通道
分子动力学模拟
钾离子外流
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职称材料
钙激活钾通道在高糖所致内皮源性超极化因子介导的内皮舒张功能障碍中的作用
2
作者
赵丽梅
王燕
+2 位作者
杨勇
杨予白
邓秀玲
《西安交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第5期609-613,共5页
目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采...
目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采用Western blot技术,观察高糖孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)48h对KCa3.1和KCa2.3蛋白表达的影响。结果 30mmol/L葡萄糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h可显著降低乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮舒张反应、EDHF介导的内皮舒张反应及IKCa和SKCa介导的EDHF舒张反应。30mmol/L葡萄糖孵育HUVEC 48h显著降低KCa3.1和KCa2.3通道蛋白表达。而渗透压对照组30mmol/L甘露醇孵育大鼠肠系膜三级动脉和HUVEC对上述指标无明显影响。结论高糖损伤大鼠肠系膜三级动脉EDHF介导的内皮舒张功能,其机制与降低血管内皮细胞上KCa的表达和功能有关。
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关键词
钙激活钾通道
高糖
内皮源性超极化因子(EDHF)
内皮舒张功能障碍
糖尿病
KCa3
1
KCa2
3
暂未订购
题名
血压调控KCa2.3离子通道对瓣膜性房颤影响的分子动力学模拟
被引量:
2
1
作者
刘岩
孙毅
张桂敏
夏健明
张洪明
机构
昆明理工大学力学系
云南阜外心血管病医院
出处
《贵州大学学报(自然科学版)》
2022年第1期36-42,共7页
基金
国家自然科学基金资助(81960072)
云南省应用基础研究计划资助项目(2018FE001,202001AY070001)。
文摘
KCa2.3离子通道蛋白是分布在心肌细胞上的生物大分子,其主要作用是控制细胞内钾离子外流速率,前人试验研究发现该分子的表达情况与血压大小有关,但未给出数量级关系。为深入探究KCa2.3离子通道蛋白与血压之间的关系,本文建立了KCa2.3离子通道蛋白模型,运用分子动力学模拟(molecular dynamics, MD)方法对其进行深入分析,将KCa2.3离子通道蛋白置于不同压力环境下进行了扩散性、体系自由能、稳定性和分子聚集特性分析,计算发现:当压力处于120~150 mmHg时,通过KCa2.3离子通道蛋白的钾离子相对其他压力环境下少,说明压力对KCa2.3离子通道蛋白有一定的影响,二者之间的关系呈"U"型,当压力处于120~150 mmHg时,通过KCa2.3离子通道蛋白的钾离子较少,所引起的生物电流较小;不同环境下体系的势能均处在某一个区间内,说明钾离子外流过程中未发生化学反应,仅为各原子之间势能的转移;不同环境下KCa2.3离子通道蛋白均未发生严重变形,说明压力对KCa2.3离子通道蛋白的稳定性没有影响;钾离子在通过KCa2.3离子通道蛋白时未出现聚集现象。
关键词
生物大分子
kca2.3
离子通道
分子动力学模拟
钾离子外流
Keywords
biomacromolecule
kca2.3
ion channel
molecular dynamics
potassium outflow
分类号
Q61 [生物学—生物物理学]
Q71 [生物学—分子生物学]
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职称材料
题名
钙激活钾通道在高糖所致内皮源性超极化因子介导的内皮舒张功能障碍中的作用
2
作者
赵丽梅
王燕
杨勇
杨予白
邓秀玲
机构
西安交通大学医学院生理学与病理生理学系
出处
《西安交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第5期609-613,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81100231
81170137)
陕西省自然科学基金资助项目(No.2011JQ4021)~~
文摘
目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采用Western blot技术,观察高糖孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)48h对KCa3.1和KCa2.3蛋白表达的影响。结果 30mmol/L葡萄糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h可显著降低乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮舒张反应、EDHF介导的内皮舒张反应及IKCa和SKCa介导的EDHF舒张反应。30mmol/L葡萄糖孵育HUVEC 48h显著降低KCa3.1和KCa2.3通道蛋白表达。而渗透压对照组30mmol/L甘露醇孵育大鼠肠系膜三级动脉和HUVEC对上述指标无明显影响。结论高糖损伤大鼠肠系膜三级动脉EDHF介导的内皮舒张功能,其机制与降低血管内皮细胞上KCa的表达和功能有关。
关键词
钙激活钾通道
高糖
内皮源性超极化因子(EDHF)
内皮舒张功能障碍
糖尿病
KCa3
1
KCa2
3
Keywords
calcium-activated potassium channel
high glucose
endothelium-derived hyperpolarizing factor(EDHF)
endothelial diastolic dysfunction
diabetes
KCa3.1
kca2.3
分类号
R331 [医药卫生—人体生理学]
暂未订购
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
血压调控KCa2.3离子通道对瓣膜性房颤影响的分子动力学模拟
刘岩
孙毅
张桂敏
夏健明
张洪明
《贵州大学学报(自然科学版)》
2022
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
钙激活钾通道在高糖所致内皮源性超极化因子介导的内皮舒张功能障碍中的作用
赵丽梅
王燕
杨勇
杨予白
邓秀玲
《西安交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2013
0
暂未订购
已选择
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