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胃腺癌组织中NKG2D及DAP10表达的初步研究
1
作者 江薇 唐翔宇 +3 位作者 杨霞 王翀 吴平安 李国华 《江西医学院学报》 CAS 2009年第10期4-7,共4页
目的观察NKG2D、DAP10在胃腺癌和癌旁正常组织中的表达情况,探讨两者在胃癌发生发展中的可能作用。方法对20例胃腺癌患者的胃癌及癌旁正常组织,应用免疫组化SP法检测NKG2D、DAP10的表达水平及差异,分析它们在不同组织中的表达率、表达... 目的观察NKG2D、DAP10在胃腺癌和癌旁正常组织中的表达情况,探讨两者在胃癌发生发展中的可能作用。方法对20例胃腺癌患者的胃癌及癌旁正常组织,应用免疫组化SP法检测NKG2D、DAP10的表达水平及差异,分析它们在不同组织中的表达率、表达强度及相互关系。结果胃癌组织中NKG2D的表达率明显低于癌旁正常组织(55%vs100%,P<0.01);且胃癌组织中NKG2D的表达强度显著低于癌旁正常组织(P<0.01)。胃癌组织中DAP10的表达率虽然高于癌旁正常组织,但差异无显著性意义(100%vs90%,P>0.05);其表达强度明显强于癌旁正常组织(P<0.01)。胃癌组织中NKG2D与DAP10的表达强度无明显相关性(r=-0.425,P>0.05)。结论胃癌组织中NKG2D的表达下调,而DAP10的表达上调,提示胃癌组织中NKG2D/DAP10信号途径存在明显紊乱,可能与胃癌免疫逃逸有关。 展开更多
关键词 胃腺癌 NKG2D dap10 免疫组化
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NKG2D敲减对氧糖剥夺的小胶质细胞炎症反应的影响
2
作者 吴婷 刘琳 +2 位作者 王可鑫 杜俊蓉 龙方懿 《华西药学杂志》 北大核心 2025年第2期153-157,共5页
目的探讨自然杀伤细胞活化受体(NKG2D)在氧糖剥夺刺激的小鼠小胶质细胞BV2炎症反应中的作用及其分子机制。方法建立小鼠神经元细胞HT22氧糖剥夺(OGD)模型,造模14 h后,复氧复糖,分别收集正常条件培养上清和OGD培养上清(OGD-CM)刺激小鼠... 目的探讨自然杀伤细胞活化受体(NKG2D)在氧糖剥夺刺激的小鼠小胶质细胞BV2炎症反应中的作用及其分子机制。方法建立小鼠神经元细胞HT22氧糖剥夺(OGD)模型,造模14 h后,复氧复糖,分别收集正常条件培养上清和OGD培养上清(OGD-CM)刺激小鼠小胶质细胞BV2;同时,应用慢病毒感染介导的RNAi技术敲减BV2细胞NKG2D的表达,并采用qRT-PCR、Western blot、ELISA与免疫荧光等技术检测OGD-CM刺激下BV2细胞中NKG2D相关炎症通路与下游炎症因子的水平。结果OGD-CM可激活BV2细胞NKG2D/DAP10/NF-κB信号通路,促进下游炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的产生;但NKG2D敲减可减弱OGD-CM诱导的BV2细胞NKG2D/DAP10/NF-κB信号通路激活,抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6的产生。结论NKG2D敲减可能通过抑制NKG2D/DAP10/NF-κB信号通路,抑制OGD诱导的BV2细胞炎症反应,初步表明NKG2D在缺血性脑卒中的潜在作用及机制。 展开更多
关键词 自然杀伤细胞活化受体 NKG2D/H60/dap10轴 氧糖剥夺 小胶质细胞 炎症反应 缺血性脑卒中 BV2细胞 核因子-κB
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靶向CD7抗原的嵌合共刺激受体修饰的γδT细胞的制备方法及初步功能鉴定
3
作者 汪敏 张萍 +2 位作者 游凤涛 许汉英 杨林 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第11期1181-1187,共7页
目的:探讨构建靶向CD7抗原的嵌合共刺激受体(CCR)并制备该受体修饰的健康供者来源γδT细胞,以评估其对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的体内与体外杀伤作用。方法:构建携带CD7-DAP10-CCR的慢病毒载体,并转导健康人外周血γδT细胞,制备靶... 目的:探讨构建靶向CD7抗原的嵌合共刺激受体(CCR)并制备该受体修饰的健康供者来源γδT细胞,以评估其对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的体内与体外杀伤作用。方法:构建携带CD7-DAP10-CCR的慢病毒载体,并转导健康人外周血γδT细胞,制备靶向CD7抗原的CCRγδT细胞(CD7-DAP10-CCR-γδT),所获细胞借助表达CD64、CD86和CD137L的人工抗原提呈细胞(aAPC)进行体外扩增。采用AnnexinⅤ/7-AAD方法检测CD7-DAP10-CCR-γδT对T-ALL细胞(Jurkat)、CD7缺陷型Jurkat细胞(CD7⁻Jurkat)及异体健康人原代αβT细胞的体外杀伤作用,共设置了3组效靶比(E∶T=1∶1、1∶3和1∶10),孵育时间为18~24 h。其中,Jurkat细胞作为CD7阳性靶细胞,CD7⁻Jurkat作为CD7阴性靶细胞以验证杀伤特异性,而异体健康人原代αβT细胞则作为CD7阳性正常细胞对照,用于评估CD7-DAP10-CCR-γδT细胞的脱靶效应。此外,在T-ALL荷瘤免疫缺陷小鼠体内验证药效,通过定期对荷瘤免疫缺陷小鼠进行活体成像、体质量检测及生存期观察,评估CD7-DAP10-CCR-γδT细胞在荷瘤免疫缺陷小鼠体内的药效。结果:成功利用aAPC体外制备出CD7-DAP10-CCR-γδT细胞,其平均扩增倍数超过10000倍。体外杀伤实验表明,该细胞对T-ALL细胞具有较高的杀伤能力(P<0.01),对Jurkat细胞具有较高的毒性(P<0.01),对CD7⁻Jurkat细胞杀伤作用有限,而对高表达CD7的正常原代αβT细胞基本无杀伤作用;荷瘤免疫缺陷小鼠体内药效试验结果显示,相对于对照PBS组,经CD7-DAP10-CCR-γδT细胞治疗后,荷瘤免疫缺陷小鼠的生存期显著延长(P<0.01)。结论:体外借助aAPC能成功制备CD7-DAP10-CCR-γδT细胞,并且CD7-DAP10-CCR-γδT细胞在体外、小鼠体内均对T-ALL细胞具有较强的杀伤作用,表明CD7-DAP10-CCR-γδT细胞具备对T-ALL的治疗潜力。 展开更多
关键词 急性T淋巴细胞白血病 ΓΔT细胞 人工抗原提呈细胞 CD7-dap10-CCR-γδT细胞 嵌合共刺激受体 Jurkat细胞 K562细胞
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血管活性肠肽与胃腺癌炎性细胞中NKG2D分子、衔接体蛋白质10、细胞外信号调节激酶表达的相关性研究 被引量：1
4
作者 王翀 李国华 +1 位作者 杨霞 吴平安 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期544-549,共6页
目的观察NKG2D和相关信号分子衔接体蛋白质10（DAP10）、ERK在胃腺癌和癌旁组织炎性细胞内的表达情况，以及血管活性肠肽（VIP）对健康志愿者NK细胞中NKG2D、DAP10、ERK表达的影响。初步分析VIP对炎性细胞，尤其是NK细胞中NKG2D及其相... 目的观察NKG2D和相关信号分子衔接体蛋白质10（DAP10）、ERK在胃腺癌和癌旁组织炎性细胞内的表达情况，以及血管活性肠肽（VIP）对健康志愿者NK细胞中NKG2D、DAP10、ERK表达的影响。初步分析VIP对炎性细胞，尤其是NK细胞中NKG2D及其相关信号分子的作用。方法通过免疫组织化学方法检测36对胃腺癌组织和癌旁正常组织炎性细胞中NKG2D分子、DAP10、ERK表达情况。使用补体裂解法原代分离、纯化30名健康志愿者外周血NK细胞，通过免疫细胞化学和RTPCR方法检测VIP干预前后NK细胞中NKG2D分子、DAP10、ERK表达情况。两组间计量资料比较用t检验。计数资料采用秩转换的非参数检验（Kruskal—wallisH检验）。结果胃腺癌炎性细胞中NKG2D分子、DAP10和ERK的蛋白表达强度显著低于癌旁正常组织（H=30．640、24．910、20．320，P均〈0．01）。且NKG2D分子、DAP10和ERK在低分化（H=4．049、11．830、8．118）、Ⅲ至Ⅳ期（H=4．275、11．560、7．686），NKG2D分子和ERK在有淋巴结转移（H=6．513、6．064）的胃腺癌中蛋白表达更低（P均d0．05），但与患者性别、年龄、病变部位无明显的相关性（P均〉0．05）。VIP作用后的NK细胞中NKG2D分子、DAP10、ERK的表达降低（蛋白：H=12．438、4．798、13．745，mRNA：F=337．640、638．579、1055．015，P均〈0．05）。结论胃癌组织可能通过分泌VIP下调NK细胞中NKG2D、DAP10、ERK的表达，参与胃癌的免疫逃逸。 展开更多
关键词 血管活性肠肽 杀伤细胞 天然 胃肿瘤 腺癌 dap10蛋白 丝裂原激活蛋白激酶类 肿瘤逃逸
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IL-2促进PBMC来源的NK、NKT、CD8^+ T细胞高表达NKG2D 被引量：3
5
作者 邬鹏 魏海明 田志刚 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期684-687,共4页
目的观察大剂量IL-2活化的人外周血单个核细胞(PBMC)中,NKG2D在NK细胞、T细胞和NKT细胞表面的表达规律。方法使用三重免疫荧光标记的流式细胞术检测NKG2D的表达情况。使用sMICA蛋白与人PBMC共同培养,之后使用流式细胞术分析NKG2D在NK细... 目的观察大剂量IL-2活化的人外周血单个核细胞(PBMC)中,NKG2D在NK细胞、T细胞和NKT细胞表面的表达规律。方法使用三重免疫荧光标记的流式细胞术检测NKG2D的表达情况。使用sMICA蛋白与人PBMC共同培养,之后使用流式细胞术分析NKG2D在NK细胞中的表达情况。使用半定量RT-PCR方法检测大剂量IL-2活化的人PBMC中NKG2D及其锚定蛋白DAP10 mRNA的表达变化。结果使用大剂量IL-2活化人PBMC细胞后,NKG2D在NK细胞、CD8+T细胞和NKT细胞表面的表达均增加,但是在CD4+T细胞表面始终不表达。同时IL-2可以拮抗sMICA对NKG2D的下调作用。半定量RT-PCR结果显示,使用大剂量IL-2活化人PBMC之后,NKG2D及其锚定蛋白DAP10的mRNA水平并不发生明显变化。结论大剂量IL-2培养人PBMC之后,NKG2D在NK细胞、CD8+T细胞和NKT细胞表面的表达均增加,可能是PBMC活化并获得广谱抗肿瘤效应的机制之一。 展开更多
关键词 外周血单个核细胞 NKG2D NK细胞 CD8^+T细胞 dap10
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