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卵巢上皮性肿瘤中c-myc和CD44v6的表达及其临床意义 被引量：2
1
作者 王新美 尹迎春 +4 位作者 张俊玲 杨燕 韩红梅 孙红 周自强 《诊断病理学杂志》 CSCD 2010年第5期365-368,共4页
目的探讨c-myc及CD44v6蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化法检测67例卵巢上皮性肿瘤及10例正常卵巢组织中c-myc、CD44v6的表达。结果恶性卵巢上皮性肿瘤中c-myc和CD44v6基因蛋白的阳性表达率分别为62.2%和26.... 目的探讨c-myc及CD44v6蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化法检测67例卵巢上皮性肿瘤及10例正常卵巢组织中c-myc、CD44v6的表达。结果恶性卵巢上皮性肿瘤中c-myc和CD44v6基因蛋白的阳性表达率分别为62.2%和26.7%,c-myc蛋白基因的表达在卵巢良性、交界性及恶性肿瘤间差异显著(P<0.05);但CD44v6的表达差异不显著(P>0.05)。不同组织学类型、分化程度及临床分期的卵巢癌中c-myc的表达差异不显著(P>0.05)。CD44v6的表达与卵巢肿瘤的组织学类型及临床分期无关,但与肿瘤的分化程度有关,且随分化程度的降低而增强。c-myc与CD44v6的表达具有相关性(P<0.05)。结论卵巢肿瘤组织中c-myc的表达与卵巢癌的发生有密切关系,提示c-myc可作为卵巢癌的肿瘤标记物;而CD44v6参与卵巢肿瘤的发生、发展。c-myc与CD44v6在卵巢肿瘤的发生、发展中可能起协同作用。 展开更多
关键词 卵巢上皮性肿瘤 C-MYC CIM4v6 免疫组化
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重组质粒pBud-CD44v6的构建及其在胃癌细胞内的表达 被引量：1
2
作者 曾波 姜政 +4 位作者 张滨 李彦 向廷秀 陶小红 王丕龙 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第22期2164-2167,共4页
目的构建含人的肿瘤侵袭和转移的特异性抗原CD44v6编码基因的真核表达的重组载体,进行核苷酸序列分析,并在肿瘤细胞中表达。方法①以pBud作为真核表达载体,选择CD44v6编码基因进行RT-PCR扩增,构建重组表达质粒,进行酶切鉴定和测序分析... 目的构建含人的肿瘤侵袭和转移的特异性抗原CD44v6编码基因的真核表达的重组载体,进行核苷酸序列分析,并在肿瘤细胞中表达。方法①以pBud作为真核表达载体,选择CD44v6编码基因进行RT-PCR扩增,构建重组表达质粒,进行酶切鉴定和测序分析。②在Lipofectamine 2000的介导下,将构建成功的pBud-CD44v6重组表达质粒转染到肿瘤细胞中,通过免疫组织化学方法检测CD44v6的表达。结果经酶切鉴定和测序分析表明,插入的目的基因片段为CD44v6的编码基因,长为129bp,与GenBank中登录的cDNA相比较,同源性高达100%,且方向正确;重组质粒pBud-CD44v6转染对数生长期胃癌细胞株SGC-7901,进行免疫组织化学检测结果显示,与空质粒转染组对比,重组质粒组肿瘤细胞的细胞质中可见大量CD44v6基因编码的表达,其蛋白呈棕黄色,而对照组呈阴性。结论成功构建了pBud-CD44v6真核表达的重组载体,并在肿瘤细胞中表达。 展开更多
关键词 胃肿瘤 CIM4v6基因 SGC-7901细胞
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山仙颗粒对Lewis肺癌转移过程中E-cadherin CD44V6及nm23-H1表达影响的实验研究 被引量：1
3
作者 庞淑珍 关建民 +3 位作者 王旭 吴爱华 王中英 刘颖 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第10期2266-2268,共3页
目的:探讨山仙颗粒对Lewis肺癌转移过程中E-cadherin、CD44V6及nm23-H1表达的影响。方法:将45只C57BL/6小鼠随机分成空白对照组、荷瘤对照组、山仙颗粒组。给后两组接种瘤细胞,山仙颗粒组用0.5g/mL的山仙颗粒悬液0.4mL(只.天)灌胃,其他... 目的:探讨山仙颗粒对Lewis肺癌转移过程中E-cadherin、CD44V6及nm23-H1表达的影响。方法:将45只C57BL/6小鼠随机分成空白对照组、荷瘤对照组、山仙颗粒组。给后两组接种瘤细胞,山仙颗粒组用0.5g/mL的山仙颗粒悬液0.4mL(只.天)灌胃,其他两组用生理盐水灌胃。采用免疫组化S-P法测45只小鼠肺组织、瘤组织内E-cadherin、CD44v6和nm23-H1表达情况。结果:荷瘤对照组与山仙颗粒组比较,出瘤时间短,瘤重及肺转移灶数高,差异有显著性(P<0.05);与山仙颗粒组、空白对照组比较,E-cadherin和nm23-H1的阳性表达率低,CD44V6的阳性表达率高,差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论:E-cadherin、CD44V6和nm23-H1异常表达在Lewis肺癌形成和转移过程中发挥着重要作用,山仙颗粒能提高E-cadherin和nm23-H1的表达,降低CD44V6的表达。山仙颗粒有抗恶性肿瘤形成和转移的作用。 展开更多
关键词 山仙颗粒 免疫组织化学 E—cadherin CIM4V6 NM23-H1
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乙型肝炎病毒X蛋白结合蛋白表达对肝癌细胞免疫逃逸的影响及其机制 被引量：2
4
作者 侯建平 徐珂佳 +2 位作者 王文义 张琪 丁文金 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2018年第4期159-163,243,共5页
目的:探讨乙型肝炎病毒X蛋白结合蛋白(HBXIP)表达对肝癌细胞免疫逃逸的影响及其机制。方法:免疫印迹法检测人正常肝细胞HL-7702、肝癌细胞HepG2中HBXIP、CD46和CD59蛋白的表达;将HepG2细胞分为pSilencer组(转染pSilencer质粒)、pSilence... 目的:探讨乙型肝炎病毒X蛋白结合蛋白(HBXIP)表达对肝癌细胞免疫逃逸的影响及其机制。方法:免疫印迹法检测人正常肝细胞HL-7702、肝癌细胞HepG2中HBXIP、CD46和CD59蛋白的表达;将HepG2细胞分为pSilencer组(转染pSilencer质粒)、pSilencer-HBXIP组(转染pSilencer-HBXIP质粒)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1质粒)和pcDNA3.1-HBXIP组(转染pcDNA3.1-HBXIP质粒),台盼蓝法检测HBXIP对补体介导的细胞毒作用,免疫印迹法检测转染后各组细胞中CD46、CD59、p-IκB表达,检测NF-κB信号通路抑制剂PDTC作用pSilencer-HBXIP组和pcDNA3.1-HBXIP组细胞后CD46、CD59的表达情况。结果:HBXIP、CD46和CD59蛋白在HepG2细胞中的表达水平显著高于HL-7702细胞(P<0.05);pcDNA3.1-HBXIP组细胞的补体介导的细胞毒作用显著低于pcDNA3.1组(P<0.05),而pSilencer-HBXIP组细胞的补体介导的细胞毒作用明显高于pSilencer组(P<0.05)。与pSilencer组相比,pSilencer-HBXIP组中CD46、CD59蛋白的表达和IκB的磷酸化水平均显著受到抑制(P均<0.05),而pcDNA3.1-HBXIP组细胞中CD46、CD59蛋白的表达和IκB的磷酸化水平较pcDNA3.1组均显著上调(P均<0.05)。NF-κB信号通路抑制剂PDTC处理后,pSilencer-HBXIP组和pcDNA3.1-HBXIP组细胞中CD46和CD59蛋白的相对表达量均显著下调(P均<0.05)。结论:HBXIP在HepG2细胞中高表达,且正向调控膜结合补体调节蛋白CD46、CD59的表达,减弱补体介导的细胞毒作用,进而发生免疫逃逸,其作用机制可能与HBXIP介导NF-κB信号通路调控CD46、CD59蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 肝癌 免疫逃逸 HBXIP cim6 CD59 NF-ΚB信号通路
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大肠癌细胞标志物CD44V6对大肠癌预后评估作用的研究
5
作者 章志翔 戚峰 +3 位作者 董英 梁晓宇 朱理玮 王鹏志 《天津医科大学学报》 2006年第2期206-208,共3页
目的:使用流式细胞术检测大肠癌细胞CD44V6抗原表达、并对其分选后测定癌细胞增殖活性,评估临床大肠癌预后。方法:使用流式细胞术测定30例大肠癌组织(T)、癌旁2 cm(P2)、癌旁5 cm(P5)、远癌切端正常组织(N)单细胞悬液CD44V6阳性细胞百分... 目的:使用流式细胞术检测大肠癌细胞CD44V6抗原表达、并对其分选后测定癌细胞增殖活性,评估临床大肠癌预后。方法:使用流式细胞术测定30例大肠癌组织(T)、癌旁2 cm(P2)、癌旁5 cm(P5)、远癌切端正常组织(N)单细胞悬液CD44V6阳性细胞百分率,并与免疫组化方法比较;使用流式细胞术测定CD44V6分选前后大肠癌细胞DNA指数(DI),S期细胞百分比(SPF)、细胞分裂增殖指数(PI)。结果:(1)大肠癌组织中CD44V6阳性细胞百分率明显升高,且在淋巴结转移组中升高更为明显。(2)流式细胞计检测效率明显高于传统的免疫组化方法。(3)流式细胞术分选CD44V6前后检测大肠癌细胞DI、PI值有明显差异。结论:流式细胞术检测大肠癌细胞CD44V6、并于分选后测定其DI、PI值,可作为临床评估大肠癌预后的有效检测指标。 展开更多
关键词 流式细胞术 CIM4V6 大肠癌 细胞分裂增殖指数
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基质金属蛋白酶-13和CD44V6在大肠癌中表达的研究
6
作者 刘贵波 《牡丹江医学院学报》 2008年第5期1-4,共4页
目的:观察人大肠癌中基质金属蛋白酶-13的表达情况,探讨其与大肠癌分化、浸润及转移的关系。同时观察大肠癌中基质金属蛋白酶-13和CD44V6表达的相关性,以进一步探讨黏附分子及基质金属蛋白酶对肿瘤浸润转移的影响,为临床完善治疗大肠癌... 目的:观察人大肠癌中基质金属蛋白酶-13的表达情况,探讨其与大肠癌分化、浸润及转移的关系。同时观察大肠癌中基质金属蛋白酶-13和CD44V6表达的相关性,以进一步探讨黏附分子及基质金属蛋白酶对肿瘤浸润转移的影响,为临床完善治疗大肠癌的方法提供理论依据。方法:将60例大肠癌石蜡标本进行分组。根据病理分级分为三组:高分化组20例,中分化组32例,低分化组8例;根据浸润深度分为两组:≥浆膜41例,≤肌层19例;根据Ducks分期分成两组:A+B期24例,C+D期36例;根据是否有淋巴结转移分为两组:淋巴结转移(+)33例,淋巴结转移(-)27例。HE染色,光镜观察病变;通过S-P免疫组织化学染色及图像分析系统对组织内的阳性抗原进行定位及定量分析。结果:基质金属蛋白酶-13在大肠癌组织间质细胞中表达,主要在纤维细胞胞核及胞浆中染色,棕黄色,大体呈条索状,环绕癌组织腺体走形,肿瘤细胞中表达不明显或无表达。基质金属蛋白酶-13表达量与大肠癌的病理分化程度不相关,而与肿瘤细胞的浸润深度、Ducks分期及淋巴结转移情况密切相关。CD44V6主要表达在肿瘤细胞胞浆和细胞膜上,呈强阳性表达。其表达量也与大肠癌的病理分化程度不相关,同样与肿瘤细胞的浸润深度、Ducks分期及淋巴结转移情况密切相关。Spearman相关性分析结果显示大肠癌中基质金属蛋白酶-13和CD44V6的表达可能具有相关性。结论:基质金属蛋白酶-13在大肠癌基质中有表达;其表达与大肠癌的部位及分化程度无关,而与大肠癌浸润深度、Ducks分期、淋巴结转移密切相关;基质金属蛋白酶-13和CD44V6在大肠癌中的表达可能具有相关性。 展开更多
关键词 大肠癌 免疫组化染色 基质金属蛋白酶-13 CIM4V6 细胞外基质 分化 浸润 DUKES分期 淋巴转移
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重组腺病毒35型纤毛突蛋白增强西妥昔单抗的抗卵巢癌作用
7
作者 肖俊超 蒋雯 +1 位作者 南慧 王培荣 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2016年第5期1-5,11,共6页
目的探讨重组腺病毒35型纤毛突蛋白(Ad35K++)能否增强西妥昔单抗诱导补体依赖的细胞毒效应(CDC)对卵巢癌细胞的抗肿瘤作用。方法将Ad35K++与SK-OV-3卵巢癌细胞进行孵育,采用流式细胞术测定CD46分子表达水平变化,确定最佳干预时间点。联... 目的探讨重组腺病毒35型纤毛突蛋白(Ad35K++)能否增强西妥昔单抗诱导补体依赖的细胞毒效应(CDC)对卵巢癌细胞的抗肿瘤作用。方法将Ad35K++与SK-OV-3卵巢癌细胞进行孵育,采用流式细胞术测定CD46分子表达水平变化,确定最佳干预时间点。联合Ad35K++与西妥昔单抗和正常人血清处理卵巢癌细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡比例,Western blotting法检测凋亡通路蛋白表达水平。结果 Ad35K++可抑制卵巢癌细胞表面CD46分子表达水平。联合应用可以增强西妥昔单抗介导的补体杀伤效应,明显抑制SK-OV-3细胞的增殖效应,CDC效应介导的细胞凋亡比例上调,凋亡相关蛋白Bax、cleavedcaspase3以及cleaved-PARP表达水平明显上调,Bcl-2表达水平明显下调。结论 Ad35K++可通过抑制细胞表面的CD46分子表达增强西妥昔单抗对卵巢癌的细胞毒作用。 展开更多
关键词 重组腺病毒35型纤毛突蛋白 西妥昔单抗 卵巢肿瘤 CD46分子
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P-选择素、CD44v6及nm23的表达与乳腺癌转移的关系
8
作者 李春涛 李光民 《河北医药》 CAS 2012年第6期887-888,共2页
乳腺癌是危害女性健康最常见的恶性肿瘤。远处转移是危及患者生命的主要原因。目前认为，肿瘤的转移是肿瘤细胞与机体组织和细胞间复杂的相互作用，是一个多分子参与的高度有序的连续过程。我们收集93例乳腺癌组织标本，利用免疫组织化... 乳腺癌是危害女性健康最常见的恶性肿瘤。远处转移是危及患者生命的主要原因。目前认为，肿瘤的转移是肿瘤细胞与机体组织和细胞间复杂的相互作用，是一个多分子参与的高度有序的连续过程。我们收集93例乳腺癌组织标本，利用免疫组织化学技术检测了病变中P-选择素、CD44v6及nm23的表达状况，以期为临床抗癌研究提供科学依据。 展开更多
关键词 肿瘤 乳腺 P一选择素 CIM.4v6 NM23
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协同刺激分子CD46诱导T细胞分泌IL-10的研究 被引量：1
9
作者 徐亚青 王峻 +1 位作者 林丹丹 赵杨 《中华全科医学》 2013年第11期1662-1663,1799,共3页
目的探讨补体调节蛋白CD46作为一种新的T细胞共刺激分子参与T细胞活化的作用机制。方法磁珠分离纯化人外周血中CD4+T细胞,在加入或未加入外源性IL-2情况下,采用CD3/CD46或CD3/CD28刺激培养。ELISA方法测定培养上清液中IL-10、IFN-γ及I... 目的探讨补体调节蛋白CD46作为一种新的T细胞共刺激分子参与T细胞活化的作用机制。方法磁珠分离纯化人外周血中CD4+T细胞,在加入或未加入外源性IL-2情况下,采用CD3/CD46或CD3/CD28刺激培养。ELISA方法测定培养上清液中IL-10、IFN-γ及IL-4的浓度,用氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定细胞增殖速率。结果在加入外源性IL-2时,CD3/CD46或CD3/CD28刺激CD4+T细胞分泌IL-10水平较缺乏IL-2时明显增加。在中等浓度CD3刺激下,以CD46为协同刺激分子时,CD4+T细胞分泌IL-10水平较以CD28为协同刺激分子时水平升高。以CD46为协同刺激分子时,CD4+T细胞分泌IFN-γ水平降低,两者均无IL-4分泌。在CD3/CD46刺激下,CD4+T细胞增殖能力较CD3/CD28刺激下显著降低。结论 CD46作为一种新的T细胞共刺激分子能够刺激T细胞活化,并导致IL-10分泌增加。 展开更多
关键词 cim6 T细胞活化 IL-10
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