目的探讨牵张负荷条件对膀胱Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)数量及c-kit蛋白表达变化的影响,阐明牵张负荷对膀胱ICCs细胞兴奋性的调控作用。方法构建大鼠不稳定逼尿肌模型,以光镜计数及免疫组化法检测牵张负荷下逼尿...目的探讨牵张负荷条件对膀胱Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)数量及c-kit蛋白表达变化的影响,阐明牵张负荷对膀胱ICCs细胞兴奋性的调控作用。方法构建大鼠不稳定逼尿肌模型,以光镜计数及免疫组化法检测牵张负荷下逼尿肌稳定组和逼尿肌不稳定组与正常对照组膀胱ICCs细胞数量及酪氨酸激酶受体(c-kit)在蛋白水平表达的差异。结果逼尿肌稳定组和逼尿肌不稳定组ICCs细胞数量与c-kit表达量较正常对照组均有增高(P<0.01),逼尿肌不稳定组较稳定组升高显著(P<0.01)。结论牵张负荷对ICCs细胞有调控作用;ICCs细胞数量及c-kit表达增多可能是其机制之一。展开更多
目的通过研究膀胱Cajal间质细胞(Interstitial cells of cajal,ICCs)超微形态及c-kit基因水平变化,阐明牵张负荷对膀胱Cajal细胞兴奋性的调控作用。方法结扎膀胱颈,构建大鼠膀胱出口部分梗阻致逼尿肌过度活动模型,通过扫描电镜方法观察...目的通过研究膀胱Cajal间质细胞(Interstitial cells of cajal,ICCs)超微形态及c-kit基因水平变化,阐明牵张负荷对膀胱Cajal细胞兴奋性的调控作用。方法结扎膀胱颈,构建大鼠膀胱出口部分梗阻致逼尿肌过度活动模型,通过扫描电镜方法观察牵张负荷条件下逼尿肌过度活动组与正常对照组膀胱ICCs细胞超微形态变化,观察牵张负荷条件下逼尿肌稳定组和逼尿肌过度活动组与正常对照组膀胱ICCs细胞酪氨酸激酶受体(c-kit)在基因水平表达差异。结果逼尿肌过度活动组ICCs细胞形态和c-kit基因水平表达量较正常对照组有明显改变(P<0.01)。结论牵张负荷对ICCs细胞有调控作用,可能的作用机制在于改变ICCs细胞形态及上调c-kit表达。展开更多
本文报告了血红素 C 系列化合物(H_(8pt),H_(11),H_(65))一氧化碳络合物的共振拉曼光谱伸展振动频率。发现随着一氧化碳结合亲和力的减小,其 v(F-co)伸展振动频率逐渐增加,而它们的 v(C-O)伸展振动频率相应地减小。但在酸性溶液中(pH2....本文报告了血红素 C 系列化合物(H_(8pt),H_(11),H_(65))一氧化碳络合物的共振拉曼光谱伸展振动频率。发现随着一氧化碳结合亲和力的减小,其 v(F-co)伸展振动频率逐渐增加,而它们的 v(C-O)伸展振动频率相应地减小。但在酸性溶液中(pH2.0),这三种血红素化合物的 v(F_e-CO)伸展振动频率(531cm^(-1))和 v(C-O)(1970cm^(-1))彼此相近。我们同时列出了一氧化碳血红素 C 系列化合物氧化状态和自旋状态特征拉曼频率。一般情况下,一氧化碳血红素C系列化合物呈现低自旋状态,但在酸性溶液中产生中间自旋状态或高自旋状态及其混合态。展开更多
目的:研究牵张心室时牵张激活通道(SACs)对心肌细胞表达原癌基因c-fos的影响。方法:离体灌流大鼠心脏并膨胀左心室30 m in,停止灌流剪下左心室,抽提组织总RNA行半定量RT-PCR,探讨牵张左室对心室细胞表达c-fos的影响及SACs在其中的可能...目的:研究牵张心室时牵张激活通道(SACs)对心肌细胞表达原癌基因c-fos的影响。方法:离体灌流大鼠心脏并膨胀左心室30 m in,停止灌流剪下左心室,抽提组织总RNA行半定量RT-PCR,探讨牵张左室对心室细胞表达c-fos的影响及SACs在其中的可能作用。结果:RT-PCR结果示,在同样牵张力度及持续时间膨胀心室的条件下,牵张加链霉素组c-fos表达水平明显低于无链霉素组。结论:SACs通道阻断剂-链霉素对膨胀左室致c-fos表达有明显抑制作用,间接说明心室膨胀经SACs激活胞内信号诱导c-fos表达;同时链霉素并不能完全抑制c-fos表达,提示膨胀心室致c-fos表达进而引起心室肥厚尚有其他传导途径,仍需进一步研究。展开更多
文摘目的探讨牵张负荷条件对膀胱Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)数量及c-kit蛋白表达变化的影响,阐明牵张负荷对膀胱ICCs细胞兴奋性的调控作用。方法构建大鼠不稳定逼尿肌模型,以光镜计数及免疫组化法检测牵张负荷下逼尿肌稳定组和逼尿肌不稳定组与正常对照组膀胱ICCs细胞数量及酪氨酸激酶受体(c-kit)在蛋白水平表达的差异。结果逼尿肌稳定组和逼尿肌不稳定组ICCs细胞数量与c-kit表达量较正常对照组均有增高(P<0.01),逼尿肌不稳定组较稳定组升高显著(P<0.01)。结论牵张负荷对ICCs细胞有调控作用;ICCs细胞数量及c-kit表达增多可能是其机制之一。
文摘目的通过研究膀胱Cajal间质细胞(Interstitial cells of cajal,ICCs)超微形态及c-kit基因水平变化,阐明牵张负荷对膀胱Cajal细胞兴奋性的调控作用。方法结扎膀胱颈,构建大鼠膀胱出口部分梗阻致逼尿肌过度活动模型,通过扫描电镜方法观察牵张负荷条件下逼尿肌过度活动组与正常对照组膀胱ICCs细胞超微形态变化,观察牵张负荷条件下逼尿肌稳定组和逼尿肌过度活动组与正常对照组膀胱ICCs细胞酪氨酸激酶受体(c-kit)在基因水平表达差异。结果逼尿肌过度活动组ICCs细胞形态和c-kit基因水平表达量较正常对照组有明显改变(P<0.01)。结论牵张负荷对ICCs细胞有调控作用,可能的作用机制在于改变ICCs细胞形态及上调c-kit表达。
文摘本文报告了血红素 C 系列化合物(H_(8pt),H_(11),H_(65))一氧化碳络合物的共振拉曼光谱伸展振动频率。发现随着一氧化碳结合亲和力的减小,其 v(F-co)伸展振动频率逐渐增加,而它们的 v(C-O)伸展振动频率相应地减小。但在酸性溶液中(pH2.0),这三种血红素化合物的 v(F_e-CO)伸展振动频率(531cm^(-1))和 v(C-O)(1970cm^(-1))彼此相近。我们同时列出了一氧化碳血红素 C 系列化合物氧化状态和自旋状态特征拉曼频率。一般情况下,一氧化碳血红素C系列化合物呈现低自旋状态,但在酸性溶液中产生中间自旋状态或高自旋状态及其混合态。
文摘目的:研究牵张心室时牵张激活通道(SACs)对心肌细胞表达原癌基因c-fos的影响。方法:离体灌流大鼠心脏并膨胀左心室30 m in,停止灌流剪下左心室,抽提组织总RNA行半定量RT-PCR,探讨牵张左室对心室细胞表达c-fos的影响及SACs在其中的可能作用。结果:RT-PCR结果示,在同样牵张力度及持续时间膨胀心室的条件下,牵张加链霉素组c-fos表达水平明显低于无链霉素组。结论:SACs通道阻断剂-链霉素对膨胀左室致c-fos表达有明显抑制作用,间接说明心室膨胀经SACs激活胞内信号诱导c-fos表达;同时链霉素并不能完全抑制c-fos表达,提示膨胀心室致c-fos表达进而引起心室肥厚尚有其他传导途径,仍需进一步研究。
