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补阳还五汤通过抑制JAK2/STAT3通路促进BV2小胶质细胞M2极化以减轻炎症反应
1
作者 聂颖 段嘉豪 +5 位作者 杨少锋 陈龙 李兆勇 郭彦涛 范瑜洁 杨雷 《中国中医骨伤科杂志》 2026年第1期43-50,共8页
目的:探讨补阳还五汤(BYHWD)调节JAK2/STAT3信号通路对脂多糖(LPS)中BV2小胶质细胞极化的影响。方法:建立BV2小胶质细胞脂多糖诱导神经炎症损伤模型,将细胞分为空白组、模型组、BYHWD组、Colivelin组(STAT3激活剂)及BYHWD+Colivelin组... 目的:探讨补阳还五汤(BYHWD)调节JAK2/STAT3信号通路对脂多糖(LPS)中BV2小胶质细胞极化的影响。方法:建立BV2小胶质细胞脂多糖诱导神经炎症损伤模型,将细胞分为空白组、模型组、BYHWD组、Colivelin组(STAT3激活剂)及BYHWD+Colivelin组。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活力;酶联免疫吸附(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-4(IL-4)的分泌水平;免疫荧光共表达F4/80/iNOS、F4/80/CD206观察BV2细胞活化情况;免疫印迹法检测iNOS、IL-1β、Arg1、Fizz1和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,模型组中细胞活力,IL-10、IL-4炎症因子水平,F4/80和CD206双阳性细胞比例,Fizz1、Arg1蛋白表达水平显著下调(P<0.05);IL-6、TNF-α炎症因子水平,F4/80和iNOS双阳性细胞比例,iNOS、IL-1β、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。与模型组比较,BYHWD组细胞活力,IL-10、IL-4炎症因子水平,F4/80和CD206双阳性细胞比例,Fizz1、Arg1蛋白表达水平显著上调(P<0.05);IL-6、TNF-α炎症因子水平,F4/80和iNOS双阳性细胞比例,iNOS、IL-1β、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。与BYHWD组比较,Colivelin组细胞活力,IL-10、IL-4炎症因子水平,F4/80和CD206双阳性细胞比例,Fizz1、Arg1蛋白表达水平显著下调(P<0.05);IL-6、TNF-α炎症因子水平,F4/80和iNOS双阳性细胞比例,iNOS、IL-1β、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。与Colivelin组比较,BYHWD+Colivelin组细胞活力,IL-10、IL-4炎症因子水平,F4/80和CD206双阳性细胞比例,Fizz1、Arg1蛋白表达水平显著上调(P<0.05);IL-6、TNF-α炎症因子水平,F4/80和iNOS双阳性细胞比例,iNOS、IL-1β、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。结论:补阳还五汤可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路激活,减少脂多糖诱导的BV2小胶质细胞M1型活化,促进其向M2型极化,为临床治疗脊髓损伤后神经炎症提供了实验依据。 展开更多
关键词 补阳还五汤 脊髓损伤 bv2小胶质细胞 M2极化 神经炎症 JAK2/STAT3信号通路
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法国船级社(BV)发布《浮式储存再气化装置和浮式储存装置入级规范》
2
《船舶标准化工程师》 2026年第1期4-4,共1页
近日,法国船级社(BV)发布了《浮式储存再气化装置和浮式储存装置入级规范》,适用于配备液化天然气(LNG)储存设备的浮式储存装置(FSU)和配备再气化设备且拟作为LNG分销终端的浮式储存再气化装置(FSRU)。本规范统一适用NR467《钢质船舶规... 近日,法国船级社(BV)发布了《浮式储存再气化装置和浮式储存装置入级规范》,适用于配备液化天然气(LNG)储存设备的浮式储存装置(FSU)和配备再气化设备且拟作为LNG分销终端的浮式储存再气化装置(FSRU)。本规范统一适用NR467《钢质船舶规范》第A篇第1章第1节及NR445《海上装置入级规范》第A篇第1章第1节所规定的入级原则。 展开更多
关键词 法国船级社 FSRU 液化天然气 浮式储存装置 FSU bv
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IL-35对氧糖剥夺/复氧复糖诱导的BV2细胞损伤的保护作用
3
作者 李明 于露露 +2 位作者 周海 杨胜开 郭巍巍 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第12期2867-2871,共5页
目的:探讨IL-35对氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)诱导的小胶质细胞BV2损伤的保护作用及可能的作用机制。方法:体外培养BV2细胞,实验分为Control组、OGD/R组、IL-35组,CCK-8检测细胞活力,比色法检测细胞氧化应激水平,ELISA检测细胞炎症因子表... 目的:探讨IL-35对氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)诱导的小胶质细胞BV2损伤的保护作用及可能的作用机制。方法:体外培养BV2细胞,实验分为Control组、OGD/R组、IL-35组,CCK-8检测细胞活力,比色法检测细胞氧化应激水平,ELISA检测细胞炎症因子表达,高通量测序对差异基因进行分析,PCR和Western blot检测细胞cGAS和STING基因和蛋白表达。结果:与OGD/R组比较,IL-35组BV2细胞活力显著升高,ROS、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α表达显著下降,SOD表达显著升高;差异基因分析结果显示,OGD/R组和IL-35组比较,有290个上调基因,261个下调基因;KEGG富集分析结果显示下调基因主要富集于胞质DNA感受通路。PCR和Western blot结果显示,IL-35组BV2细胞cGAS和STING基因和蛋白表达显著低于OGD/R组(P<0.05)。结论:IL-35对OGD/R诱导的BV2细胞损伤具有一定保护作用,其机制可能与cGAS-STING信号通路有关。 展开更多
关键词 IL-35 氧糖剥夺/复氧复糖 小胶质细胞bv2 cGAS STING
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基于串联质量标记的Aβ_(1-42)诱导的BV2小胶质细胞定量蛋白质组学分析
4
作者 张译丹 仇晓蕊 杨国锋 《脑与神经疾病杂志》 2025年第12期773-780,共8页
目的 通过对Aβ_(1-42)寡聚体诱导的BV2小胶质细胞进行定量蛋白质组学分析,深入研究阿尔茨海默病(AD)的差异蛋白表达谱,以揭示AD潜在的病理生理学机制.方法 采用基于串联质量标签(TMT)标记的液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)定量蛋白质组学... 目的 通过对Aβ_(1-42)寡聚体诱导的BV2小胶质细胞进行定量蛋白质组学分析,深入研究阿尔茨海默病(AD)的差异蛋白表达谱,以揭示AD潜在的病理生理学机制.方法 采用基于串联质量标签(TMT)标记的液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)定量蛋白质组学技术分析A β_(1-42)寡聚体诱导的BV2小胶质细胞与对照组的差异蛋白表达.差异倍数(FC)>1.5和统计学意义(P-value)P<0.05的蛋白被认为是差异表达蛋白(DEPs).采用基因集富集分析(GSEA)对定量到的所有蛋白进行生物学信息分析,以了解蛋白质的基因本体论(GO)、京都基因和基因组百科(KEGG)通路富集情况.结果 本研究在Aβ_(1-42)寡聚体诱导的BV2小胶质细胞中共鉴定到68个DEPs,其中8个蛋白表达上调,60个蛋白表达下调.生物信息学分析表明,DEPs主要通过下调缺氧诱导因子-1α(HIF1 α)蛋白和铁蛋白重链1(FTH1)蛋白参与AD细胞凋亡和铁死亡的调控.结论 研究结果表明,Aβ_(1-42)寡聚体诱导的BV2小胶质细中HIF1α蛋白和FTH1蛋白表达下调,分别通过参与调控细胞凋亡和铁死亡过程而在AD发生发展中发挥作用.本研究通过对A β_(1-42)诱导的BV2小胶质细胞进行定量蛋白质组学分析来揭示AD发病机制,为发现潜在蛋白干预靶点提供了新思路. 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 串联质量标签 定量蛋白质组学 bv2小胶质细胞 生物信息学分析
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香草醛对LPS诱导的BV2细胞TREM2/PI3K表达的影响 被引量：1
5
作者 苏琳琳 梁冰 +1 位作者 袁庆 胡利民 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1199-1200,共2页
川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor exp... 川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells-2,TREM2)作为小胶质细胞上特异性蛋白,参与小胶质细胞增殖、存活、迁移和吞噬作用,调控小胶质细胞从M1型向M2型转变,从而减少炎症反应[3]。TREM2可以通过激活磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路影响小胶质细胞的吞噬和炎症反应[4]。本实验通过LPS诱导的BV2细胞炎症模型,观察香草醛对BV2细胞释放的一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平以及TREM2/PI3K的表达的影响,探讨香草醛是否通过调控TREM2/PI3K信号通路发挥抗炎作用,为香草醛的研究和川芎的临床应用提供依据。 展开更多
关键词 香草醛 bv2 LPS NO TNF-α IL-6 IL-1Β TREM2/PI3K
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毛蕊花糖苷抑制NLRP3炎性小体活化改善BV-2细胞炎性损伤 被引量：1
6
作者 黄文静 程芳 +5 位作者 杜敏 陈佳艺 向维 石珂 谢兴亮 盛艳梅 《食品工业科技》 北大核心 2025年第4期367-373,共7页
目的:探讨桂花中的主要成分毛蕊花糖苷(Verbascoside,VB)抑制NLRP3炎性小体活化改善BV-2细胞炎性损伤及相关机制。方法:利用糖氧剥夺(Oxygen and glucose deprivation,OGD)法诱导BV-2细胞建立炎性损伤模型,实验分为正常对照组、OGD模型... 目的:探讨桂花中的主要成分毛蕊花糖苷(Verbascoside,VB)抑制NLRP3炎性小体活化改善BV-2细胞炎性损伤及相关机制。方法:利用糖氧剥夺(Oxygen and glucose deprivation,OGD)法诱导BV-2细胞建立炎性损伤模型,实验分为正常对照组、OGD模型组、桂花乙醇提取物(Osmanthus fragrans ethanol extract,OEE)处理组(OGD+OEE)、VB处理组(OGD+VB)。采用MTT法检测BV-2细胞活力;使用乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)细胞毒性试剂盒检测培养液上清中LDH释放量,评价其对细胞膜的影响;利用Hoechst33342/PI双染技术检测其对细胞焦亡的影响;此外,采用免疫印迹(Western blot)法研究VB对NLRP3、Caspase-1、IL-1β及TNF-α等炎症相关蛋白的表达水平。结果:MTT法结果表明,OEE和VB均能显著促进BV-2细胞存活(P<0.001);LDH检测结果显示,OEE和VB均能极显著地减少培养液上清中LDH的释放(P<0.001),可减少细胞膜损伤;采用Hoechst 33342/PI双染后,OEE和VB组中BV-2细胞的PI阳性细胞数量均明显减少(P<0.01),荧光强度明显减弱。Western blot结果显示,经VB干预后,NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路细胞焦亡蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:VB能够改善OGD诱导的BV-2细胞炎性损伤,可能是OEE抗炎的主要药效物质基础,其机制与抑制NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路相关。 展开更多
关键词 毛蕊花糖苷 桂花 bv-2细胞 NLRP3炎性小体 OGD模型
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洗心汤含药血清对Aβ25-35诱导的BV-2小胶质细胞活化及免疫炎症的影响 被引量：1
7
作者 武阳洋 第五永长 +2 位作者 杨朝凯 邢霞 王登坤 《中医杂志》 北大核心 2025年第7期717-723,共7页
目的探讨洗心汤治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法制备洗心汤含药血清,并采用CCK8法检测BV-2小胶质细胞存活率,筛选洗心汤含药血清及β-淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))干预浓度进行后续实验。实验将BV-2细胞分为对照组、模型组(Aβ_(... 目的探讨洗心汤治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法制备洗心汤含药血清,并采用CCK8法检测BV-2小胶质细胞存活率,筛选洗心汤含药血清及β-淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))干预浓度进行后续实验。实验将BV-2细胞分为对照组、模型组(Aβ_(25-35))、洗心汤含药血清组(Aβ_(25-35)+洗心汤含药血清)、空白血清组(Aβ_(25-35)+空白血清)培养24 h后,ELISA法检测细胞上清中白细胞介素1β(IL-1β)、环氧合酶2(COX-2)、精氨酸酶2(Arg-2)含量,免疫荧光染色检测离子钙结合衔接分子1(IBA1)、CD86、CD206蛋白水平,RT-PCR法检测细胞IL-1β、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)mRNA表达。结果选用10%洗心汤含药血清及40μmol·L^(-1)浓度的Aβ_(25-35)进行后续实验。与对照组比较,模型组细胞上清中IL-1β、COX-2含量,细胞中IBA1、CD86蛋白水平及IL-1β、IL-6 mRNA表达均明显升高;上清中Arg-2含量及细胞CD206蛋白水平、IL-10 mRNA表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,洗心汤含药血清组上述各指标均显著改善(P<0.01),而空白血清组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论洗心汤可能通过调节小胶质细胞活化状态,抑制促炎因子、增加抗炎因子释放改善神经免疫炎症,从而抑制阿尔茨海默病的进展。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 洗心汤 免疫炎症调节 bv-2细胞
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枸杞多糖通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的BV2细胞NLRP3炎症小体介导的炎症反应
8
作者 贾思玮 苏琴 +6 位作者 郭敏芳 孟涛 穆秉桃 于婧文 刘晓琴 马存根 尉杰忠 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第11期2657-2662,共6页
目的:探讨枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞NLRP3炎症小体及炎症反应的影响和作用机制。方法:常规培养BV2小胶质细胞。CCK-8法检测不同浓度(0.5、1、1.5、2 g/L)LBP对细胞活性的影响。细胞分为3组:对照组、LPS组、LBP+LP... 目的:探讨枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞NLRP3炎症小体及炎症反应的影响和作用机制。方法:常规培养BV2小胶质细胞。CCK-8法检测不同浓度(0.5、1、1.5、2 g/L)LBP对细胞活性的影响。细胞分为3组:对照组、LPS组、LBP+LPS组。CCK-8法检测LBP对LPS诱导的细胞活性的影响;RT-qPCR和免疫荧光细胞染色法检测NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-18和IL-1β表达;Western blot检测NLRP3、ASC、Caspase-1、TLR4、MyD88、NF-κB p65、IL-18、IL-1β和TNF-α蛋白表达。结果:CCK-8检测结果显示1 g/L LBP最适用。与对照组比较,LPS组细胞活力显示下降;RT-qPCR、免疫荧光细胞染色和Western blot结果显示LPS组NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-18和IL-1β的荧光强度、mRNA和蛋白表达均增加;Western blot结果显示LPS组TLR4、MyD88、NF-κB p65和TNF-α蛋白表达升高。经LBP治疗后,细胞活力增加;NLRP3、ASC、Caspase-1、NF-κB p65、TLR4、MyD88、IL-18、IL-1β和TNF-α的表达均降低。结论:LBP可能通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,抑制LPS诱导的BV2细胞NLRP3炎症小体介导的炎症反应。 展开更多
关键词 枸杞多糖 神经炎症 bv2小胶质细胞 NLRP3炎症小体 神经退行性疾病
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基于HMGB1/TLR4通路探讨甘草酸对血红素诱导BV2细胞炎症反应的影响
9
作者 董焕 刘芳 +5 位作者 曾艳 李春辉 周旭晴 吕笑 刘皓昕 郭纯 《中成药》 北大核心 2025年第11期3782-3788,共7页
目的探讨甘草酸对血红素诱导BV2细胞炎症反应的改善作用。方法采用氯化血红素诱导BV2细胞建立体外脑出血炎症反应细胞模型,确定最佳的甘草酸作用浓度。将BV2细胞分为对照组、模型组、甘草酸组、EP(HMGB1抑制剂丙酮酸乙酯)组、EP+甘草酸... 目的探讨甘草酸对血红素诱导BV2细胞炎症反应的改善作用。方法采用氯化血红素诱导BV2细胞建立体外脑出血炎症反应细胞模型,确定最佳的甘草酸作用浓度。将BV2细胞分为对照组、模型组、甘草酸组、EP(HMGB1抑制剂丙酮酸乙酯)组、EP+甘草酸组、TAK-242(TLR4抑制剂)组、TAK-242+甘草酸组。ELISA法检测细胞上清液炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平,免疫荧光和Western blot法检测细胞HMGB1、TLR4、NF-κB P65和CD86蛋白表达。结果氯化血红素诱导BV2细胞的最佳浓度为40μmol/L,甘草酸作用最佳浓度为50 mmol/L。与模型组比较,甘草酸组细胞存活率升高(P<0.01),细胞上清液IL-1β、TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05,P<0.01),细胞HMGB1、TLR4、NF-κB P65和CD86蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论甘草酸可减轻血红素诱导BV2细胞M1型极化及炎症反应,其作用机制可能与调控HMGB1/TLR4通路相关。 展开更多
关键词 甘草酸 bv2细胞 HMGB1/TLR4通路 炎症反应 M1型极化
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基于PGAM5-Drp1轴探讨温肺降浊方对Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞线粒体功能的影响
10
作者 张鼎 胡芷涵 +4 位作者 周珂青 陈炜 秦红玲 向军军 胡跃强 《中成药》 北大核心 2025年第8期2558-2565,共8页
目的探讨温肺降浊方对Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞线粒体功能的影响。方法通过Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,确定Aβ_(25-35)干预的最佳浓度和时间点,设置LFHP-1c组(抑制剂)和温肺降浊方含药血清组。CCK-8法检测... 目的探讨温肺降浊方对Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞线粒体功能的影响。方法通过Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,确定Aβ_(25-35)干预的最佳浓度和时间点,设置LFHP-1c组(抑制剂)和温肺降浊方含药血清组。CCK-8法检测最佳干预浓度和时间点,Transwell实验观察细胞迁移情况,Hoechst 33342染色观察细胞凋亡情况,免疫荧光法检测PGAM5、Drp1的阳性细胞表达情况,RT-qPCR法和Western blot法检测细胞PGAM5、Drp1、OPA1、Mfn1/2 mRNA和蛋白表达。结果以终浓度5μmol/L的Aβ_(25-35)干预48 h为制备AD细胞模型的最佳条件,20%温肺降浊方含药血清干预48 h细胞活性最佳。与对照组比较,模型组细胞迁移数量减少,存在较多亮蓝色阳性凋亡细胞,PGAM5、Drp1阳性细胞数、mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),OPA1、Mfn1/2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组细胞迁移数量增加,亮蓝色阳性凋亡细胞减少,PGAM5、Drp1阳性细胞数、mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),OPA1、Mfn1/2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。结论温肺降浊方可以调控PGAM5-Drp1轴减轻AD模型细胞损伤,改善线粒体稳态平衡,从而提高认知水平,发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 温肺降浊方 阿尔茨海默病 Aβ_(25-35) PGAM-Drp1轴 线粒体稳态平衡 bv-2细胞
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枸杞多糖对脂多糖诱导BV2细胞帕金森病炎症模型的作用及其机制研究 被引量：1
11
作者 张维 郭玲娜 陈桂生 《宁夏医学杂志》 2025年第1期1-4,F0003,共5页
目的观察枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞系(BV2细胞)帕金森病炎症模型的影响及相关机制。方法将BV2细胞分为正常组、LPS组和不同浓度的LBP组。采用不同浓度的LBP(15μg/mL、30μg/mL和60μg/mL)进行实验,LPS组使用1μg/mL的LP... 目的观察枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞系(BV2细胞)帕金森病炎症模型的影响及相关机制。方法将BV2细胞分为正常组、LPS组和不同浓度的LBP组。采用不同浓度的LBP(15μg/mL、30μg/mL和60μg/mL)进行实验,LPS组使用1μg/mL的LPS刺激BV2细胞,2 h后再加入不同浓度的LBP,共孵育24 h;采用CCK-8检测各组细胞的活性;采用ELISA法检测各组BV2细胞上清液中TNF-α和IL-1β含量;采用Western blot法检测各组p65、p-p65及ERK1/2表达。结果CCK-8实验检测发现,不同LPS干预浓度对BV2细胞无毒性;与正常组比较,LPS组BV2细胞上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量显著升高(P<0.05);与LPS组比较,LBP组BV2细胞上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量显著降低(P<0.05)。与正常组比较,LPS组BV2细胞p65、p-p65及ERK1/2蛋白表达显著升高(P<0.05);与LPS组比较,LBP组BV2细胞p65、p-p65及ERK1/2蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论LBP可能减轻LPS诱导的BV2细胞损伤,其机制可能与下调p65、p-p65及ERK1/2蛋白相关,60μg/mL可能为LBP最佳的干预浓度。 展开更多
关键词 枸杞多糖 脂多糖 bv2细胞 炎症 机制
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基于共培养体系探讨逍遥抗癌解郁方含药血清对体外乳腺癌相关抑郁模型BV2和HT22细胞的影响
12
作者 杨松 韩远山 +3 位作者 邹蔓姝 余晓诗 余永红 王宇红 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第9期1748-1756,共9页
目的:探究逍遥抗癌解郁方(Xiaoyao-Kang'ai-Jieyu formula,XYKAJY)含药血清对4T1细胞上清液和皮质酮(corticosterone,CORT)诱导的乳腺癌相关抑郁(breast cancer-related depression,BCRD)模型小鼠BV2和HT22细胞共培养体系的影响。方... 目的:探究逍遥抗癌解郁方(Xiaoyao-Kang'ai-Jieyu formula,XYKAJY)含药血清对4T1细胞上清液和皮质酮(corticosterone,CORT)诱导的乳腺癌相关抑郁(breast cancer-related depression,BCRD)模型小鼠BV2和HT22细胞共培养体系的影响。方法:采用小鼠HT22细胞筛选XYKAJY含药血清最佳干预浓度,构建体外小鼠HT22和BV2共培养细胞模型,加入4T1细胞上清液和200μmol/L的皮质酮,分为对照组、模型组、空白血清组、阳性药血清组、5%XYKAJY血清组、10%XYKAJY血清组、15%XYKAJY血清组和20%XYKAJY血清组。CCK8实验检测HT22细胞活力;酶联免疫吸附实验检测细胞上清液白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和IL-18水平;流式细胞术测定HT22凋亡率和BV2细胞表面黏附分子CD11b表达量;免疫荧光观察HT22细胞神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、突触素1(synapsin 1,Syn1)、突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD95)表达和BV2细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达情况。结果:XYKAJY含药血清抑制BV2细胞CD11b的表达(P<0.01),减少IL-1β、IL-6和IL-18的释放(P<0.01);显著提高HT22细胞活力(P<0.01),维持细胞形态完整性并降低凋亡率(P<0.01)。结论:XYKAJY含药血清通过调控小鼠BV2细胞极化表型,减轻神经炎症微环境毒性,从而保护小鼠HT22神经元功能。 展开更多
关键词 逍遥抗癌解郁方 乳腺癌相关抑郁 bv2细胞 HT22细胞 共培养 胶质细胞极化
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延胡索乙素通过作用于α7nAChR介导BV2小胶质细胞的炎症反应与极化调控
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作者 王艳军 戴国梁 +4 位作者 陈佩瑶 杭华茜 边欣芳 陈瑜洁 居文政 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第11期3117-3126,共10页
研究延胡索乙素(tetrahydropalmatine, THP)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的BV2小胶质细胞的影响,基于α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR),从抑制炎症反应与调控极化的角度,阐释THP抗抑郁... 研究延胡索乙素(tetrahydropalmatine, THP)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的BV2小胶质细胞的影响,基于α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR),从抑制炎症反应与调控极化的角度,阐释THP抗抑郁的潜在作用机制。首先通过岩黄连总生物碱各成分的含量测定及分子对接技术选定了THP为潜在抗抑郁成分,通过LPS干预构建BV2小胶质细胞炎性活化模型,分为正常组,模型组,THP低、高剂量(20、40μmol·L^(-1))组,THP(20μmol·L^(-1))+α7nAChR特异性拮抗剂MLA(1μmol·L^(-1))组。CCK-8实验筛选了THP的安全用药浓度;明场下观察细胞形态;蛋白免疫印迹和免疫荧光检测α7nAChR表达;qRT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、分化簇86(cluster of differentiation 86, CD86)、信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3, SOCS3)、精氨酸酶-1(arginase-1, Arg-1)、分化簇206(cluster of differentiation 206, CD206)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)mRNA表达水平;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)法检测细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的含量。结果显示,THP在40μmol·L-1及以下浓度对BV2小胶质细胞无影响;THP可以改善BV2小胶质细胞形态,显著提高α7nAChR蛋白表达,显著降低iNOS、CD86、SOCS3、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达,显著升高Arg-1、CD206 mRNA表达,显著降低细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量;拮抗剂MLA可取消上述THP对LPS所致的BV2小胶质细胞的改善作用。以上结果表明,THP对LPS诱导的BV2小胶质细胞具有保护作用,能够调节M1/M2极化表型和抑制炎症反应,这可能与调控BV2小胶质细胞上的α7nAChR有关。 展开更多
关键词 延胡索乙素 抑郁症 α7nAChR bv2小胶质细胞 炎症 M1/M2极化
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LPS诱导BV-2细胞上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响 被引量：1
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作者 武立雅 王心如 +5 位作者 吴玉洁 张唯依 李难 王永辉 高丽 赵乐 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1324-1331,共8页
目的观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导BV-2细胞后,其上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响。方法采用CCK-8法确定LPS浓度和时间后,将不含LPS的培养基和含LPS的培养基分别对BV-2细胞进行培养,倒置显微镜观察BV-2小胶质细胞形... 目的观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导BV-2细胞后,其上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响。方法采用CCK-8法确定LPS浓度和时间后,将不含LPS的培养基和含LPS的培养基分别对BV-2细胞进行培养,倒置显微镜观察BV-2小胶质细胞形态变化,免疫荧光法检测BV-2小胶质细胞CD86/CD206比值。随后分离BV-2细胞培养上清液,加入到HT22神经元培养液中,观察对HT22神经元炎症反应的影响。采用CCK-8法和EdU法检测HT22神经元增殖情况;采用镜下观察和铀-铅染色法检查HT22神经元结构变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;TUNEL法检测神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡指标Bax、Bcl-2及炎性因子蛋白表达情况。结果1 mg·L-1的LPS诱导后,BV-2细胞胞体增生变大,两侧突起直径明显变粗,且部分细胞突起变形,BV-2细胞的CD86/CD206比值降低,促进BV-2细胞由M2型向M1型转化;经BV-2细胞培养上清液作用后,HT22神经元细胞活性和增殖均降低,神经元细胞轴突缩短、数量减少,神经元细胞胞体增生变大,且部分细胞变形,表面膜有破损,细胞核圆,但核仁有固缩以及位置偏离,线粒体肿胀有空泡,内嵴结构减少,炎症因子NF-κB、IL-1β、TNF-α(P<0.05或P<0.01)含量增加,抗炎因子IL-10(P<0.05)的含量减少,促凋亡指标Bax(P<0.01)蛋白表达升高,抗凋亡指标Bcl-2(P<0.05)蛋白表达降低。结论LPS诱导BV-2细胞极化后,其上清液可抑制HT22神经元细胞活力,上调炎症因子表达,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 LPS bv-2细胞 小胶质细胞极化 HT22神经元 炎症反应 凋亡
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SOCS3甲基化对OGD/R诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的调控作用
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作者 贾方毅 乌林哈德 +3 位作者 顿博宇 海日 郝肖琼 石瑞丽 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第11期1996-2005,共10页
目的探究细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的DNA甲基化对氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)所致BV-2小胶质细胞炎性反应的作用及其调控机制。方法利用小鼠BV-2小胶质细胞系制备OGD/R模型,细胞分为对照组、OGD(2 h)/R(3、6、12 h)组、5-氮杂-2&#... 目的探究细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的DNA甲基化对氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)所致BV-2小胶质细胞炎性反应的作用及其调控机制。方法利用小鼠BV-2小胶质细胞系制备OGD/R模型,细胞分为对照组、OGD(2 h)/R(3、6、12 h)组、5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)(10μmol·L^(-1))干预的OGD(2 h)/R(6、12 h)组。对照组利用含糖OGD溶液和DMEM高糖培养基分别培养3、6、12 h;OGD/R模型利用OGD溶液和缺氧装置培养2 h,DMEM高糖培养基继续培养3、6、12 h;5-Aza-CdR干预组用5-Aza-CdR预处理0.5 h,后续全程进行给药处理。观察细胞形态学变化,采用CCK-8测定法检测细胞存活率;ELISA法检测上清液IL-1β、TNF-α含量;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、SOCS3、酪氨酸蛋白激酶(JAK2)、信号传导和转录激活因子3(STAT3)、DNA甲基转移酶1(DNMT1)、DNA甲基转移酶3a(DNMT3a)、DNA甲基转移酶3b(DNMT3b)mRNA的表达变化;蛋白免疫印记法检测OGD/R损伤对BV-2细胞中DNMT1蛋白水平的影响,并进行表达水平的相关性分析。结果经OGD/R诱导损伤的BV-2细胞形态由静息状态变为活化状态,5-Aza-CdR干预后,细胞的形态变化有所恢复并且能够提高细胞的存活率(P<0.01);OGD/R诱导损伤的BV-2细胞上清液中主要炎症因子IL-1β、TNF-α表达明显升高(P<0.01)。炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达在OGD(2 h)/R(12 h)达到高峰(P<0.01);JAK2与STAT3 mRNA的表达均呈现先降低后升高的趋势,两者均在OGD(2 h)/R(12 h)达到表达高峰(P<0.05,P<0.01);SOCS3 mRNA的表达在OGD(2 h)/R(6 h)达到高峰(P<0.01),在OGD(2 h)/R(12 h)有所升高(P<0.05),与JAK2、STAT3、炎症因子随复氧复糖时间变化的表达量变化呈相反趋势;5-Aza-CdR干预后,与OGD/R组比较,OGD(2 h)/R(12 h)+5-Aza-CdR组细胞中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α及JAK2、STAT3 mRNA的表达明显降低(P<0.05,P<0.01),而SOCS3 mRNA的表达明显升高(P<0.01)。OGD/R诱导损伤后,DNMT1 mRNA的表达与对照组比较呈现先降低后升高的趋势(P<0.01);5-Aza-CdR干预后,OGD(2 h)/R(6 h)+5-Aza-CdR组DNMT1的mRNA表达无明显变化(P>0.05),OGD(2 h)/R(12 h)+5-Aza-CdR组DNMT1 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.01,P<0.05);OGD/R诱导损伤后,细胞中SOCS3与DNMT1的表达呈现明显的负相关(P<0.05)。结论经OGD/R诱导损伤的BV-2小胶质细胞SOCS3的基因表达受到DNMT1介导的DNA甲基化的调控,进而负向调节JAK2/STAT3信号通路,导致BV-2小胶质细胞炎症反应的发展。 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制因子3 DNA甲基化 氧糖剥夺/复氧复糖 bv-2小胶质细胞 炎症 JAK2/STAT3信号通路
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交泰丸入脑成分通过PTEN/AKT/NF-κB通路抑制LPS诱导BV2细胞炎症的机制研究 被引量：2
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作者 陈佩瑶 戴国梁 +4 位作者 王艳军 黄茜 王一然 邵雪文 居文政 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第6期614-621,共8页
目的:基于超高效液相色谱与四极杆-静电场轨道阱-线性离子阱三合一式质谱仪(UHPLC-Orbitrap-MS)、分子对接及分子生物学技术探讨交泰丸入脑成分抑制小鼠小胶质细胞(BV2)炎症的作用机制。方法:采用UHPLC-Orbitrap-MS技术分析交泰丸入脑成... 目的:基于超高效液相色谱与四极杆-静电场轨道阱-线性离子阱三合一式质谱仪(UHPLC-Orbitrap-MS)、分子对接及分子生物学技术探讨交泰丸入脑成分抑制小鼠小胶质细胞(BV2)炎症的作用机制。方法:采用UHPLC-Orbitrap-MS技术分析交泰丸入脑成分,并结合分子对接技术筛选关键入脑成分。进一步构建脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的BV2细胞炎症模型,并给予小檗碱(berberine,BBR)、木兰花碱(magnoflorine,MAG)干预处理。采用RT(q)-PCR检测细胞内肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interlenkin-1β,IL-1β)、IL-6 mRNA表达水平并使用ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白水平;倒置显微镜观察各组细胞形态;Western blot检测各组细胞PTEN/AKT/NF-κB通路关键蛋白的表达。结果:鉴定出交泰丸入脑成分13个,均为生物碱类化合物。RT-PCR、ELISA结果显示,BBR、MAG均能显著降低BV2细胞炎症模型中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA及蛋白表达水平。同时,BBR与MAG能改善BV2细胞炎症模型的细胞形态。此外,与正常组相比,模型组中p-PTEN/PTEN、p-AKT/AKT、p-p65/p65蛋白水平显著提高,而BBR、MAG组中上述蛋白的表达均得到显著抑制。结论:交泰丸入脑成分BBR、MAG可能通过抑制PTEN/AKT/NF-κB信号通路,进而抑制细胞炎性因子的表达并改善细胞形态,发挥抑制BV2细胞炎症的作用。 展开更多
关键词 交泰丸 超高效液相色谱与四极杆-静电场轨道阱-线性离子阱三合一式质谱仪 bv2细胞 炎症反应 第10号染色体磷酸酶和张力蛋白同源物
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洗心汤含药血清对Aβ_(25-35)诱导的BV-2小胶质细胞极化的调控作用
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作者 杨朝凯 第五永长 +2 位作者 武阳洋 邢霞 王登坤 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第6期18-26,共9页
目的:通过体外研究,探索洗心汤(XXT)含药血清对β淀粉样蛋白(Aβ)25-35诱导的BV-2小胶质细胞极化的影响,以揭示该方在防治阿尔茨海默病中的潜在机制,为临床治疗提供科学依据。方法:将BV-2小胶质细胞传代培养后,使用细胞增殖和活性检测(C... 目的:通过体外研究,探索洗心汤(XXT)含药血清对β淀粉样蛋白(Aβ)25-35诱导的BV-2小胶质细胞极化的影响,以揭示该方在防治阿尔茨海默病中的潜在机制,为临床治疗提供科学依据。方法:将BV-2小胶质细胞传代培养后,使用细胞增殖和活性检测(CCK-8)法筛选出最适浓度的XXT含药血清和Aβ_(25-35)。实验设置空白组、模型组(浓度为40μmol·L^(-1)的Aβ_(25-35))、XXT含药血清组(浓度为40μmol·L^(-1)的Aβ_(25-35)+10%XXT含药血清)和空白血清组(浓度为40μmol·L^(-1)的Aβ_(25-35)+10%空白血清处理组)。各组细胞孵育24 h后,采用免疫荧光法检测离子化钙结合适配分子1(IBA1)、CD16/32及CD206的表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测CD206、CD163、诱导型一氧化氮合成(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)mRNA表达水平;通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测NGF、iNOS、Arg-1的含量。采用硝酸还原酶法测定NO含量。结果:与空白组比较,模型组IBA1、CD16/32表达显著升高(P<0.01),CD206的表达明显降低(P<0.05),iNOS mRNA表达水平显著上调(P<0.01),含量明显增高(P<0.05),CD206、CD163、Arg-1的mRNA表达水平明显下调(P<0.05,P<0.01),Arg-1、NGF含量明显降低(P<0.05),NO含量明显升高(P<0.05)。与模型组比较,XXT含药血清组IBA1,CD16/32表达明显降低(P<0.05,P<0.01),CD206的表达显著升高(P<0.01);iNOS含量和mRNA表达水平明显下调(P<0.05,P<0.01),同时CD206、CD163、Arg-1的mRNA表达水平显著上调(P<0.01),Arg-1、NGF含量明显升高(P<0.05),NO含量明显降低(P<0.05)。与模型组比较,空白血清组各指标差异无统计学意义。结论:XXT含药血清可通过抑制M1型小胶质细胞极化并促进M2型极化,发挥抗炎和神经营养作用。 展开更多
关键词 洗心汤 β淀粉样蛋白(Aβ)25-35 bv-2小胶质细胞 细胞极化 神经炎症
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Acuros BV与AAPM TG43报告算法在不同施源器近距离放射治疗中剂量计算的对比研究
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作者 吴晓辉 张舒羽 +2 位作者 刘睿 姚祖文 陈亚正 《中国医学装备》 2025年第12期10-13,共4页
目的:比较线性玻尔兹曼方程的Acuros BV算法与美国医学物理师协会(AAMP)TG43号报告算法在使用不同施源器的近距离放射治疗中靶区和危及器官的剂量差异,探讨组织非均匀性计算对近距离治疗剂量分布计算的影响。方法:回顾性分析2023年10月... 目的:比较线性玻尔兹曼方程的Acuros BV算法与美国医学物理师协会(AAMP)TG43号报告算法在使用不同施源器的近距离放射治疗中靶区和危及器官的剂量差异,探讨组织非均匀性计算对近距离治疗剂量分布计算的影响。方法:回顾性分析2023年10月至2024年12月在遂宁市中心医院肿瘤中心放射治疗科接受三维近距离放疗的45例患者(宫颈癌30例、肺癌8例、淋巴结转移瘤7例),分别使用基于线性玻尔兹曼方程的非均匀性剂量算法Acuros BV与AAPM TG43号报告的纯水剂量算法(TG43算法)计算45例患者放射治疗计划的剂量分布,分别对比分析3种施源器(单管式施源器15例、曼彻斯特型施源器15例以及钛制插植针15例)在两种算法中的靶区剂量(D_(95%)、D_(90%))以及单管式施源器和曼彻斯特型施源器在两种算法中危及器官(膀胱D_(max)、膀胱D_(2cm^(3))、直肠D_(max)、直肠D_(2cm^(3))、小肠D_(max)、小肠D_(2cm^(3)))的剂量学差异。结果:单管式施源器计划使用Acuros BV和TG43算法靶区D_(95%)剂量分别为(5.65±0.13)和(5.76±0.14)Gy,靶区D_(90%)剂量分别为(6.01±0.1)和(6.18±0.11)Gy,TG43算法靶区剂量均高于Acuros BV算法,且差异均有统计学意义(t=2.19、3.50,P<0.05);曼彻斯特型施源器计划使用Acuros BV和TG43算法靶区D_(95%)剂量分别为(4.98±0.29)和(5.35±0.32)Gy,靶区D_(90%)剂量分别为(5.49±0.26)和(5.9±0.28)Gy,TG43算法靶区剂量高于Acuros BV算法,差异均有统计学意义(t=3.30、4.13,P<0.05);钛制插植针计划使用Acuros BV和TG43算法靶区D_(95%)剂量分别为(20.84±1.19)和(21.98±1.07)Gy,靶区D_(90%)剂量分别为(24.44±1.35)和(25.67±1.35)Gy,差异均有统计学意义(t=2.74、2.50,P<0.05),TG43算法比Acuros BV算法在靶区D_(95%)和D_(90%)高出约5%。曼彻斯特型施源器计划危及器官剂量(膀胱D_(2cm^(3))、直肠D_(max)、直肠D_(2cm^(3)))的两种算法比较差异均有统计学意义(t=2.44、2.17、2.54,P<0.05),TG43算法比Acuros BV算法剂量高出7.43%~11.26%,其他危及器官剂量评估比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:TG43算法未考虑组织非均匀性,导致靶区及膀胱、直肠等危及器官的剂量普遍被高估,3种施源器材料不同,剂量被高估的程度有所区别,尤其是曼彻斯特型与钛制插植针等金属施源器需要谨慎评估,尽量使用Acuros BV或蒙特卡罗等非均匀性算法进行剂量计算。 展开更多
关键词 线性玻尔兹曼方程(Acuros bv)算法 美国医学物理师协会TG43号(AAPM TG43)报告 近距离治疗 后装施源器 组织非均匀性
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人参皂苷Rg1经JAK2/STAT3通路调控BV2小胶质细胞活化的机制研究
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作者 吴雨珂 段兆达 +4 位作者 徐冬垚 杨毓甲 彭应琪 吴春云 杨力 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第12期1065-1073,共9页
目的探讨人参皂苷Rg1经Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路调控活化的BV2小胶质细胞介导的神经炎症反应的作用机制。方法通过网络药理学筛选人参皂苷Rg1潜在作用靶点;培养BV2小胶质细胞,分为对照组,氧-葡萄糖剥夺(OGD)... 目的探讨人参皂苷Rg1经Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路调控活化的BV2小胶质细胞介导的神经炎症反应的作用机制。方法通过网络药理学筛选人参皂苷Rg1潜在作用靶点;培养BV2小胶质细胞,分为对照组,氧-葡萄糖剥夺(OGD)组,Rg1干预(OGD联合Rg1)组,JAK2通路抑制剂AG490干预(OGD和Rg1联合抑制剂)组;应用Western blot法和免疫荧光双标染色检测Rg1对OGD处理后BV2小胶质细胞中JAK2/STAT3通路相关蛋白及下游炎症因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。结果网络药理学结果显示,Rg1与缺血性脑卒中共有16个交集靶点,根据度值大小筛选排名前列的核心靶点,其中STAT3与JAK2/STAT3通路密切相关;分子对接结果显示Rg1与核心靶点具有较好的结合能力。Western blot法和免疫荧光双标染色结果显示,Rg1干预后,与OGD组相比,磷酸化的JAK2(p-JAK2)和磷酸化的STAT3(p-STAT3)及下游炎症因子iNOS、TNF-α蛋白表达显著降低;AG490干预后,与单独使用Rg1组相比,p-JAK2和p-STAT3及下游炎症因子iNOS、TNF-α蛋白表达无显著差异,与Rg1具有相似作用。结论人参皂苷Rg1可抑制活化的BV2小胶质细胞介导的炎症因子iNOS、TNF-α表达,其机制可能与抑制JAK2/STAT3通路磷酸化有关。 展开更多
关键词 神经炎症 bv2小胶质细胞 缺血性脑卒中 人参皂苷RG1 JAK2/STAT3通路 网络药理学
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芒柄花素保护BV2小胶质细胞糖氧剥夺再灌注损伤及其机制研究
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作者 韦丁玲 王湄 +2 位作者 王文秀 曹丽平 何前松 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第2期244-249,共6页
目的:探讨芒柄花素(formononetin,FN)对糖氧剥夺再灌注(glucose and oxygen deprivation/reperfusion,OGD/R)刺激的BV2小胶质细胞多聚ADP核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]/聚(ADP-核糖)糖水解酶[poly(ADP-Ribose)glycoh... 目的:探讨芒柄花素(formononetin,FN)对糖氧剥夺再灌注(glucose and oxygen deprivation/reperfusion,OGD/R)刺激的BV2小胶质细胞多聚ADP核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]/聚(ADP-核糖)糖水解酶[poly(ADP-Ribose)glycohydrolase,PARG]信号通路及神经炎症的影响。方法:建立OGD/R BV2细胞模型,分为空白对照组、OGD/R组、10μm FN组、OGD/R+10μm FN处理组、OGD/R+抑制剂PJ34(10μm)处理组、OGD/R+抑制剂Ethacridine lactate(7.5μm)处理组。采用免疫荧光法(immunofluorescence method,IF)检测BV2细胞核因子-κB p65(Nuclear factor-kappa B p65,NF-κB p65)蛋白核转移及p53、凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白表达;免疫印迹法检测(Western blot,WB)PARP1/PARG通路相关蛋白表达;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。结果:WB结果显示,与对照组相比,进行糖氧剥夺6 h后再进行复糖复氧培养1 h,细胞中PARP1、PARG表达明显升高(P=0.000);与OGD/R组相比,在OGD/R后加入FN处理,BV2细胞中PARP1(P=0.000)和PARG(P=0.000)蛋白表达量明显下降,Iduna蛋白表达量明显上升(P=0.000);在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34处理后,PARP1蛋白表达量明显下降(P=0.000),但PARG和Iduna蛋白表达量无明显变化(P=0.061);在OGD/R后加入PARG抑制剂Ethacridine lactate处理后,BV2细胞中PARG蛋白表达量明显下降(P=0.000),但PARP1和Iduna蛋白表达量无明显变化(P=0.072)。IF结果显示,与OGD/R组相比,OGD/R后加入FN,细胞中p53、AIF、TLR4、NF-κB p65表达均明显下降,且NF-κB p65核转移明显减少;在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34或PARG抑制剂Ethacridine lactate,p53、AIF、TLR4表达同样下降,NF-κB p65核转移也明显减少。ELISA结果显示,与OGD/R组BV2细胞相比,在OGD/R后加入FN处理,细胞中IL-1β(P=0.004)和TNF-α(P=0.040)表达明显降低,但INF-γ水平无明显变化(P=0.056);在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34处理后,BV2细胞中促炎因子INF-γ(P=0.000)、IL-1β(P=0.021)和TNF-α(P=0.003)表达水平明显降低,或PARG抑制剂Ethacridine lactate处理后,BV2细胞中促炎因子INF-γ、IL-1β和TNF-α表达水平亦明显降低(P=0.000)。结论:FN可抑制糖氧剥夺BV2小胶质细胞中神经炎症,其机制涉及PARP1/PARG信号通路调控。 展开更多
关键词 芒柄花素 bv2小胶质细胞 糖氧剥夺再灌注 多聚ADP核糖聚合酶1抑制剂 聚(ADP-核糖)糖水解酶抑制剂
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